PANCREATITISPANCREATITIS AGUDAAGUDA
Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
Pancreatitis aguda
DEFINICIÓN
Dos de siguientes tres características
• Dolor abdominal
• Lipasa y/o amilasa >3 VN
• Hallazgos compatibles con pancreatitis
en Ecografía, TAC y/o RNM
EtiologíaEtiología
Biliar (barro biliar/calculos) 10-30%
Medicación (l-asparaginasa,6mercaptopurina, <25 %
ac valproico,prednisona)
Idiopática 13-34 %
Enfermedad multisistémica 33%
(sepsis,shock,shu,les)
Trauma 10-40 %
Infecciones (paperas, varicela, hepatitisA,E, rotavirus, <10% adenovirus, micoplasma, coxsackie)
Metabólica (CAD,hipertrigliceridemia, hipercalcemia) 2-7 %
Hereditaria) (mutaciones del CFTR, gen inhibidor de la
tripsina secretora pancreatica 5-8%
FisiopatologíaFisiopatología
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activos
EnzimasEnzimas duodenalesduodenales NORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
EnzimasEnzimas duodenalesduodenales
FisiopatologíaFisiopatología
Pancreatitis aguda leve 80% proceso inflamatorio agudo reversible
• edema intersticial de la glándula
• mínima repercusión sistémica
Pancreatitis aguda grave 20% consecuencia de necrosis pancreática
• asociado a fallas orgánicas sistémicas
y/o
• complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o
abceso)
Clasificación Internacional y Multidisciplinaria de
la PancreatitisAguda: Edición española 2013 E. Maraví-Pomaa,∗, E. Patchen Dellingerb, C.E. Forsmarkc, P. Layerd, P. Lévye,T. Shimosegawaf, A.K.
Siriwardenag, G. Uomoh, D.C. Whitcombi, J.A. Windsorj,M.S. Petrovjy Pancreatitis Across Nations
Clinical Research and Education Alliance(PANCREA))
ElEl 2020%% dede laslas muertesmuertes sese producenproducen durantedurante lala primeraprimera semanasemana porpor SIRSSIRS yy fallafalla multiorgánicamultiorgánica yy elel 8080%% dede laslas restantesrestantes sese producenproducen masmas tarde,tarde, relacionadasrelacionadas aa complicacionescomplicaciones infecciosas,infecciosas, localeslocales yy sistémicassistémicas..
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
• Mortalidad por Pancreatitis Aguda MORTALIDAD PRECOZ
en los primeros 6 días desde el ingreso
respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla
orgánica múltiple) por circulación de enzimas
pancreáticas y mediadores activados de
inflamación como citoquinas, interleuquinas y
prostaglandinas
MORTALIDAD TARDÍA
posterior a los 6 días de inicio
• Por complicaciones locales o a distancia
Principal causa de muerte
infección, especialmente necrosis
pancreática infectada
Mortalidad sin necrosis prácticamente 0%
necrosis estéril 0 a 11%
necrosis infectada 40%
Diagnóstico clínico
• Dolor (80-95%)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda,
difuso
• Náuseas y vómitos (40-80%) • Distensión abdominal (paresia intestinal)
ExploraciónExploración físicafísica::
Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis
(signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Sensibilidad de síntomas, signos y Sensibilidad de síntomas, signos y
antecedentes en pancreatitis aguda antecedentes en pancreatitis aguda
Sintomas Sensibilidad
Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos disminuídos
60
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10
Enfermedad de la vía biliar
≅ 30
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Amilasa (vida media 2-2,2)
>3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa (vida media 6,9-13,7)
>3 veces el valor normal
Más específico, dura 3-5 días
Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímico
ENZIMAS PANCREÁTICOS
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios
detección urinaria
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágica)
Pruebas de
Laboratorio
Momento de inicio
en
Horas
Propósito Observaciones
clínicas/limitaciones
Amilasa 2 a 12 Diagnóstico
Más segura cuando
duplica el límite
superior normal; los
niveles y la
sensibilidad van
disminuyendo desde
el inicio de los
síntomas
Lipasa 4 a 8 Diagnóstico
Mayor sensibilidad en la
pancreatitis por
alcohol, más
específica y sensible
que la amilasa para
detectar la PA
Proteína C
reactiva 24 A 48
Predictivo
de
gravedad
Marcador tardío; los
niveles elevados se
asocian con necrosis
pancreática
Sensibilidad y especificidad de amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis Test Test Sensibilidad (%) Especificidad (%) Sensibilidad (%) Especificidad (%) Amilasa 82 91
Lipasa 94 96
El rendimiento de los tests es válido las primeras 24
horas de iniciado el cuadro
posteriormente el rendimiento de ambos tests
después del 4º día
sensibilidad de 60% especificidad de 70%
> aumento > gravedad
enzimas pancreatitis
Coffey et al, JPGM 56 n° 6, jun 2013
CausasCausas abdominalesabdominales: : enfermedadenfermedad del del tractotracto
biliar,obstruccionbiliar,obstruccion intestinal,ulceraintestinal,ulcera peptica,apendicitis,CApeptica,apendicitis,CA
pancreas,infartopancreas,infarto mesentericomesenterico..
CausasCausas no no abdominalesabdominales: : obstruccionobstruccion e e inflamacioninflamacion de de
glandulasglandulas salivaressalivares
TorácicasTorácicas: : neumonianeumonia, , emboliaembolia pulmonarpulmonar, , infartoinfarto de de
miocardiomiocardio
MetabólicasMetabólicas: : CADCAD
DrogasDrogas: : opiaceosopiaceos
TraumaTrauma: : quemadosquemados, trauma cerebral, trauma cerebral
RenalesRenales: : IR, IR, transplantetransplante renal, renal, macroamilasemiamacroamilasemia
FalsosFalsos positivospositivos de de hiperamilasemiahiperamilasemia
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen –
Estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
(asa centinela)
Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar)
Ecografia abdominalEcografia abdominal
Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo
Paciente con diagnóstico de PA
ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
Baja sensibilidad
25-50 % no se visulaliza pancreas. Método más
sensible para detectar litos
Indicaciones TCIndicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicacionesDescartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- PA leve o grave con mala evolución clínica
Signos de gravedad
CLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS
TaquicardiaTaquicardia, , HipotensiónHipotensión
InsufInsuf. . respiratoriarespiratoria y/o renaly/o renal
CID, CID, shockshock
SignosSignos de Cullen y Turnerde Cullen y Turner
PeritonitisPeritonitis
Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa
MMarcadores imflamatorios:
TAP, TNF, TAP, TNF, citoquinascitoquinas ( IL( IL--66 ), ),
PMN elastasa, PMN elastasa, procalcitoninaprocalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-
72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc y no 24h
Necrosis y FMO
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA
grave
Scores Multifactoriales
RANSON GLASGOW
APACHE
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
Criterios de RANSON
Ingreso
Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l
A las 48 horas
↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L
<3 - 0% mortalidad
≥6 - 50% de mortalidad
3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave
CRITERIOS DE GLASGOW CRITERIOS DE GLASGOW
Edad > 55 años
G.B. >15000
Glucosa > 10 mMol/lt
AST > 100UI/lt
Urea > 16 mMol/
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 2 mMol/lt
Albúmina < 3,2 grs %
Al ingreso Edad <7 años
peso < 23 kg
Rto Blancos >18.500
LDH 2000
A las 48 horas Ca < 8,3 mg/dl
albúmina <2,6 mg/dl
secuestro liquido > 75 ml/kg/48 hs
↑ BUN > 5 mg %
Scrore < 3 leve
> 3 grave
De Banto Am J Gastr 2002
PAPS (score de pancreatitis pediatrica severa)
Índice de severidad por TCÍndice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A A PáncreasPáncreas normalnormal
B B AumentoAumento de de tamañotamaño focal o focal o difusodifuso del del páncreaspáncreas..
C C InflamaciónInflamación del del páncreaspáncreas y/o y/o grasagrasa periperi//pancreáticapancreática
D D ColecciónColección pancreáticapancreática ÚNICA.ÚNICA.
E 2 o E 2 o másmás coleccionescolecciones peripancreáticasperipancreáticas y/o gas y/o gas
retroperitonealretroperitoneal
Puntos
0
1
2
3
4
Necrosis pancreática
No necrosisNo necrosis < 30 % < 30 % 3030--50 %50 % > 50 %> 50 %
0 2 4 6
BalthazarBalthazar 1994
SensibilidadSensibilidad-- Especificidad ScoresEspecificidad Scores
Lautz et al, J of Pediat Surg 2011
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática
PRECOCES
Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
Líquido abdominal
Aparición precoz
Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50%
- Absceso - Pseudoquiste
Si sospecha de infección Punción con aguja fina
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.
Páncreas viable
Necrosis pancreàtica
Niños 20%
Necrosis pancreática
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336
Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones
Absceso
ColecciónColección de pus de pus circunscritacircunscrita
TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredes +/paredes +/--gruesasgruesas que que captan captan contrastecontraste evev CON o CON o SIN gas en SIN gas en susu interior.interior.
> 4 > 4 semanassemanas
DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada Pseudo-paredpared no no epitelializadaepitelializada ((tejidotejido de de granulacióngranulación / fibrosis)/ fibrosis) TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredpared que capta que capta contrastecontraste evev > 4 > 4 semanassemanas
50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
Niños 10Niños 10--20%20%
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada Pseudo-paredpared no no epitelializadaepitelializada ((tejidotejido de de granulacióngranulación / fibrosis)/ fibrosis) TC: TC: coleccióncolección líquida con líquida con paredpared que capta que capta contrastecontraste evev > 4 > 4 semanassemanas
50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
Pseudoquiste
Complicaciones Complicaciones Infección Infección -- Absceso (gas/sin gas) Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAF Vasculares Vasculares -- SangradoSangrado -- Formación pseudoaneurismaFormación pseudoaneurisma -- Trombosis venosa Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Dolor abdominal
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
Tratamiento
Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo
Tratamiento
Aporte hemodinámicoAporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen Prevenir hemoconcentración Necrosis
Tratamiento
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs: Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusión
No evidencia presión esfínter Oddi
Tratamiento
Aporte nutricional
-Nutrición oral precoz con PA leve -Nutricion nasoyeyunal contínua a 48 hs de mejorado PA grave ( con tolerancia oral y adecuada motilidad intestinal) -No se recomienda nutrición parenteral Valor calórico 30 -50 % ingesta recomendada
Tratamiento
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en pancreas:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
En pancreatitis
por litos biliares
Colecistectomia a las 2- 4 semanas de
resolución pancreatitis
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
Muchas graciasMuchas gracias
