TEMARIO EXAMEN DE PATOLOGÍA ORAL

SÉPTIMO SEMESTRE 2009

SOTO

1. Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación.Los TO conforman un grupo heterogéneo de lesiones exclusivas de los huesos maxilares constituidos por proliferaciones celulares excesivas provenientes de restos tisulares de la odontogénesis.Algunos son neoplasias (la mayoría benignas, aunque también existen variedades malignas) y otros son malformaciones (hamartomas). Si bien la mayoría son centrales existen contrapartidas periféricas.Los TO son escasos, corresponden al 1% de los tumores de los maxilares y al 0.03 % de la cabeza y cuello. Los ameloblastomas y los odontomas son los más frecuentesLa etiología de los TO tanto benignos como malignos es desconocida. La mayoría parecen provenir “de novo”, sin factor causal.Las características clínicas de los TO benignos no son específicas: crecimiento lento, expansivo casi siempre indoloro. Al contrario, los malignos son de crecimiento rápido y el dolor puede ser el primer signo de advertencia de su presencia.Clasificación:Tumores Benignos

Epitelio Odontogénico, con estroma fibroso sin ectomesenquima odontogénico.

Ameloblastoma sólido /tipo multiquístico Ameloblastoma extraóseo/tipo periférico Ameloblastoma, tipo desmoplástico Ameloblastoma, tipo uniquístico Tumor Odontogénico Escamoso Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante Tumor Odontogénico Adenomatoide Tumor Odontogénico QueratoquisteEpitelio odontogénico con ectomesénquima sin o con formación de tejido duro.

Fibroma Ameloblástico Fibroodontoma ameloblástico Odontomas Tipo odontoma complejo Tipo odontoma compuesto Odonto ameloblastoma Tumor odontogénico quístico calcificante Tumor dentinogénico de células fantasmas

Mesenquima y/o ectomesenquima con o sin epitelio odontogénico Fibroma odontogénico Mixoma odontogénico / mixofibroma CementoblastomaCarcinomas odontogénicos

Ameloblastomas metastizante (maligno)Carcinoma ameloblástico – tipo primarioCarcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo.Carcinoma ameloblástico tipo secundario (desdiferenciado), periférico.Carcinomas intraóseos primarios de células escamosas

Carcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólidoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de TOQ Carcinoma de células escamosas intraóseo derivado de quistesodontogénicos.

Carcinoma odontogénico de células clarasCarcinoma odontogénico de células fantasmas

Sarcomas odontogénicosFibrosarcoma ameloblásticoFibrodentino – y fibro – odontosarcoma ameloblástico.

2. Litiasis: concepto, clínica, estudio imagenológico, consideraciones generales sobre su tratamiento.

Depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos) de estructura lamelar.Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni de fosfato plasmático, sí con los niveles de ácido úrico.Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A veces ocurre en la parótida (6%) y muy rara vez en la sublingual (2%). Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula submaxilar por: saliva mucosa, mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto excretor con posición antigravitacional, tortuoso y angosto.Síntomas: aumento de volumen glandular súbito, doloroso en asociación con la ingestión de alimentos, recurrente. Si no cede la obstrucción puede llevar a inflamación secundaria (fiebre, saliva purulenta, etc).Examen físico: palpación bimanual puede detectarse el cálculo.Estudio radiológico:a) radiografía simple (u oclusal estricta) : En la glándula submaxilar el 80% son radioopacos, es decir se visualizan en el examen y el 20% son radiolúcidos (no son calcificados). En la glándula parótida el 60% son radioopacos y 40% radiolúcidos. Por lo tanto, existe un porcentaje de litiasis que no serán observadas con este examen.b) sialografía: se observa defecto de llene parcial o total.

Tratamiento: Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento médico consistente en: masaje, calor local, sialogogos, líquido abundante, analgésico. Pero si esto falla o es una litiasis más grande el tratamiento es quirúrgico.

Glándula submaxilar: Si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante incisión de la mucosa.Si está en el parénquima mismo: extirpación de la glándula vía cervical.Glándula parótida: Si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral. Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total. En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la glándula.Complicaciones de la sialolitiasis: fístula salival, sialoadenitis

3. Granuloma telangectásico y Granuloma periférico de células gigantes: concepto clínico, histopatología. Diagnóstico diferencial.

a) - Granuloma telagiectasico o piógeno: Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías, generalmente en respuesta a una irritación crónica. - Clinica : En la papila interdental, en encía. Son vasculares por lo que son de color rojo y presentan una membrana grisácea en su superficie, secundaria a la ulceración del epitelio. Predomina en sexo femenino, durante el 2do o 3er trimestre de embarazo (se conocen como tumores del embarazo). Pueden ser de crecimiento rápido 1 – 2 cm en 7 dias. No se relaciona con periodontitis o gingivitis. Surge en relación a repuestas exuberantes del tejido de granulación tras la extirpación de dientes, especialmente terceros molares, en tal caso la lesión surgen en la zona de extracción generalmente en respuesta a un irritante introducido en el alveolo. También puede aparecer en labios, lengua y mucosa bucal.- Histopato : Se forma de tejido de granulación, representado por canales vasculares anastomosados, revestidos por endotelio e inurgitados con eritrocitos y nódulos de células endoteliales formando patrones medulares. Las células endoteliales son redondeadas y vesiculosas, indicando proliferación activa. Las células tienen carácter pleomorfo y raramente alguna de estas hiperplasias en proliferación activa se parecen al sarcoma de Kaposi. El tejido conjuntivo laxo disperso por el tejido fibrovascular y los canales vasculares esta infiltrado predominantemente por neutrofilos e histiocitos- Dg diferencial : “épulis” ya que estos también son una proliferación hiperplasica de las encías, qe puede ser portraumatismo o un materia extraño en el surco gingival. Histologicamente diferenciar con sarcoma de Kaposi

b) Granuloma periférico de células gigantes : Tipo mas frecuente de lesión de células gigantes en los maxilares. Se origina a partir de periostio o de la membrana periodontal en forma de nódulo de color rojo-purpura formado por células gigantes multinucleadas en un fondo de células monoculeares y eritrocitos- Clínica : Afecta a todas las edades, con máximos de incidencia durante los años de dentición mixta y en el grupo de edad de 30-40 años. Mas frecuente en mujeres. Se presenta como un nódulo foca sésil de color purpura en la encia. Las lesiones pueden aumentar detamaño, alcanzando hasta 2 cm. Suelen ser exofiticas y abarcar uno o mas dientes, extendiéndose mediante penetración de la membrana periodontal- Histopato : constituido por nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononucleares y eritrocitos extravasados. Los nódulos están rodeados por bandas de estroma de tejido conjuntivo fibroso que contienen pequeños espacios sinusoidales, especialmente en la periferia. En la base de la lesión suele haber depósitos osteoides o espiculas de hueso neoformado. Por todas partes se encuentran acumulaciones de hemosiderina.

- Dg diferencial : En base a las características clínicas anteriormente descritas de esta entidad se debe establecer diagnóstico diferencial con: granuloma piogénico, fibroma de células gigantes, hemangioma, tumor metastático, absceso gingival y fibroma osificante periférico.

4. Lesiones reaccionales de origen epitelial: concepto, clasificación, manejo clínico.

A. Papiloma: Neoplasia Benigna de origen epitelial. Se ha comprobado en su etiología la presencia del VPH (Virus de tipo DNA) números 2,6,11,57. Su ubicación más frecuentes es en lengua, encía, labios paladar. No tiene predilección por sexos. Habitualmente son pequeños, no sobrepasando los 0,5 cm, pudiendo llegar hasta los 2 cm.

Se presenta como un crecimento exofítico, formado por pequeñas proyecciones digitiformes cuya base es pediculada o sésil. Su color varía de acuerdo a su ubicación (podría llegar a ser blanca por queratinización por injurias continuas). Lo habitual es que sea una lesión más pálida de la mucosa, indolora, de consistencia firme, única.

Su tratamiento es quirúrgico, y no presenta recidiva. Al extraer uno de una persona inmunocompetente, no recidiva. Sin embargo, en inmunodeprimidos (por ej. Paciente con SIDA), vuelven a aparecer. También hay que tener en cuenta la carga viral del individuo.

B. Verruga: Clínicamente, no tiene diferencia con el papiloma. Sin embargo, se diferencian por el tipo de VPH involucrados (2, 4,40). Es importante consignar que las verrugas de origen inicial nunca se encuentran en la boca siempre al encontrarlas debemos buscarlas en otros sitios.

Se producen por autocontagio: puede ser única, pero lo normal es que sea múltiple. Usualmente, se encuentran lesiones en las manos u otra parte del cuerpo.

Su histopatología presenta células vacuoladas, y cuerpos de inclusión.Su tratamiento es quirúrgico

C. Condiloma Acuminado: Considerada Enfermedad de Transmisión sexual. Lesión reaccional provocada por el VPH 2,6, 11, 53, 54, (6, 11 son ONCOGÉNICOS) que se presentan habitualmente en la región anogenital.

Poco frecuente en la región oral, ubicándose preferentemente en lengua, paladar, encía, mejillas y labio.

Clínicamente, es una lesión exofítica, sésil, circunscrita, color blanquecino (por engrosamiento o queratinización de éste) superficie irregular, verrucosa, parecida a una coliflor, indolora, muy similar al papiloma.

Su tratamiento es quirúrgico y de la ETS.

D. Hiperplasia Epitelial Focal: También conocida por “Enfermedad de Heck”, frecuente en población indígena de América del Norte, Centroamérica y Brasil En Chile, prácticamente no existe.

Asociada al VPH 13 y 32. Clínicamente, se presentan lesiones múltiples, sésiles, indoloras, de color rosado

pálido, en diferentes zonas de la mucosa bucal.Su tratamiento es quirúrgico, para aquellas que no resuelven espontáneamente.

E. Hiperplasia Papilar Inflamatoria: Lesión reaccional frecuente que afecta a la mucosa del paladar exclusivamente, asociada a prótesis mal adaptadas e infectadas con cándida albicans.

Su origen es multifactorial, aunque se reconoce que el origen directo es la prótesis mal ajustada; uso de prótesis por 24 horas continuas; nula o mala higiene bucal, disminución del flujo salival; alergia al acrílico de la prótesis; factores específicos predisponentes en cada individuo; virus papiloma humano 6; cándida albicans.

Afecta principalmente las partes horizontales del paladar, siendo más frecuente en mujeres que en hombres, debido a que ellas se preocupan más de su salud.

Su histopatología destaca una hiperplasia suedoepiteliomatosa y cambios disqueratósicos, que se evidencia por queratinización prematura y formación de perlas de queratina.

Su tratamiento es con terapia antifúngicxa y confección de una nueva prótesis.

F. Queratoacantoma: Lesión reaccional de piel y mucosa oral, muy infrecuente, de origen desconocido. Su importancia radica en que clínica e histológicamente se expresa como una lesión maligna, sin embargo la lesión puede remitir espontáneamente.

Es una lesión de baja prevalencia, pero se ve más en hombres que en mujeres, y la mayoría ocurre entre los 50 y 70 años. El 90% se manifiesta en piel (nariz y dorso de manos).

Clínicamente, comienza como un nódulo pequeño, que crece y se ulcera en su centro formando un cráter, en el que habitualmente se forma una perla de queratina proceso que alcanza su máximo desarrollo al cabo de 4 a 8 semanas, sufriendo una regresión espontánea durante 6 a 8 semanas.

Histopatológicamente, se observa la condición de hiperplasia pseudoepiteliomatosa, es decir, se producen unas papilas muy prolongadas hacia el cnjuntivo y al hacer el corte se observan aparentes nidos epiteliales en el conjuntivo, con lo cual se confunden con el CEC.

Su tratamiento es quirúrgico.

5. Semiología de tumores de glándulas salivales. Parotiditis crónica adulto y niño.

La semiología es lo que hace racional todo proceso, es un análisis mental en base a los datos que uno posee. Siempre tener en cuenta:

Aumento de volumen (sinónimo de tumor) Anamnesis Tiempo de evolución Rapidez de crecimiento Ritmo de crecimiento Dolor Alteraciones a la sensibilidad.

A la inspección vamos a tener una idea bastante aproximada de los límites del tumor y de su localización.

Deformación y asimetría Mucosa y/o piel comprometida (básicamente en los de parótida) Exteriorización: Cambio de color, hemorragia, necrosis, úlcera (la cual no significa que

sea maligno). Parálisis facial (al estar presente, significa que el tumor es maligno localmente o que

es una lesión maligna. Limitación funcional: según sea la extensión el tumor o la malignidad de éste. Uni o bilateralidad: poco relevante, pues la mayoría son unilaterales.

A la palpación se comprueba la lesión, verificando los siguientes parámetros:

Límites, extensión. Superficie: lisa, lobulado, irregular o abollonado (adenoma pleomorfo). Fijación: piel, mucosa, tejidos subyacentes. La fijación hace pensar en un tumor que ha

traspasado la cápsula por lo menos. Consistencia: fluctuante (componente mucoso; una lesión de parótida es

pseudofluctuante), renitente, firme (lo más habitual), compresible, duro (rígido, como la madera).

9. Neoplasias benignas de la mucosa bucal: Concepto, clasificación manejo clínico.

-Proliferaciones celulares excesivas, casi todas adquiridas aunque hay excepciones.-Se caracterizan clínicamente por un crecimiento lento e indefinido pero imparable.-Histológicamente: - La mayoría son capsuladas, aunque por ej los lunares algunos son neoplasias y no son capsulados. La mayoría crecen tan lentamente que el organismo les otorga una cápsula.- No invaden localmente o si no serian neoplasias intermedias como el amelobalstoma que destruye localmente.- No causan metástasis- Podrían causar daño por compresión, por ejemplo cerca de las venas cavas y crean problemas.- En general no recidivan salvo excepciones- Muchas pueden estar asociadas a síndromes genéticos- Las NB conjuntivales tienen aspecto clínico inespecífico, la gente les dice porotos, que esta recubierto por mucosa normal, por lo que la clínica es parecida y la histología es la específica que da el verdadero Dx.

Según el tipo celular afectado encontramos NB de:

FIBROBLASTOS- Fibroma verdadero: hacer Dx diferencial con pseudofribroma irritativo. Es un aumento de

volumen de consistencia renitente, bien delimitado, cubierto por mucosa normal o un poco queratinizada. Histológicamente es una proliferación capsulada de fibroblastos, cubierto por epitelio normal sin células inflamatorias.

- Fibroma de células gigantes: lesión pequeña y pedunculada, se da en cualquier zona de la mucosa oral, pero Principalmente en la lengua. Histológicamente aparecen células de citoplasma estrellado, algunas binucleadas (fibrobalstos gigantes) sumergidas en un estroma colagenizado.

- Fibrohistiocitoma: aumento de volumen de larga evolución, indoloro y de consistencia firme. Histológicamente es una proliferación de histiocitos y células parecidas a fibroblastos, que producen fibras colágenas disponiéndose en estructuras arremolinadas

- Fibroma osificante periferico: más común en jóvenes y niños. En cualquier parte de la encía o el reborde.

MUSCULATURA ESTRIADA- Rabdomioma: que es muy raro. Nódulo bien circunscrito de mucho tiempo de

evolución generalmente en la lengua.

ADIPOSO- Lipoma: caso del dr pantoja, recubierto por mucosa normal de hace 10 años q ha crecido, abrio una ventanita, lo pudo silbar pq es capsulado y ahí estan las cel adiposas.

TEJIDO NERVIOSO- neurilemoma (Schwanoma) generalmente son solitarios. Son células de schwam, que se

disponen en estructuras arremolinadas, el corte se ve como un alambre telefono.

- neurofibroma: ademas de cel de schwam hay tejido fibroblastico.

Neurofibromatosis o enfermedad de Von RecklinghausenPuede llegar a ser terrible, es genetica, autosomina dominante puede presentarse en

cualquier momento, aparecen en forma múltiple neurofibromas y manchas café con leche, deformidad tan horrible como “hombre elefante”. También tiene el signo de crow que son hiperpigamentaciones en pliegues.

Hay q tener cuidado con la meninge, en el caso de la tele, dejaron el ojo atrofico pq si se metian un poco mas invadian el cerebro.

Síndrome de neoplasias endocrinas múltiples o Síndrome de sippleQue si aparecen en la boca neurofibromas hay q descartarla. Es muy rara. Aparece

adenoma papilar de la tiroides y q si se hace el Dx de ese síndrome hay q estirpar la tiroides por prevención.

CÉLULAS GRANULOSAS:a) Tumor de células granulosas (“Abrikossoff”):

o aparece de vez en cuando. o proliferación benigna de cel granulosas en el corion de un tejido no crecen mas

de 3 cm, es solitario. o El 90% en la lengua, tambien aparecen en otras partes del cuerpo.o Es un tumor de cel poligonales que estan llenas de granulos (), cuyo origen muy

discutido, se pensaba q era histiocitos que habian fagocitado algo, musc estriado, ahora se sabe q son cel neuroectodermicas, parientes de los nevus. No se sabe por qué se presenta con un epitelio que tiene una hiperplasia pseudo epiteliomatosa (q parece cancer), pero debiera llamarse seudo carcinomatosa, (en francia epitelioma se usa como sinónimo de cancer), por lo que una biopsia superficial podria confundir al patologo.

o Tiene un color blanquecino un poco diferente, mucosa normal, se toca y rueda.* Corte histológico: este epitelio tiene esta hiperplasia q parece cáncer, aquí están las cel granulosas poliedricas. Con tincion ps 100 demestra el origen neural. Y la citoqueratina q demuestra el epitelio que es una hiperplasia, no se ha desprendido y por efecto de corte pareciera q esas cel estan dentro del epitelio y por eso es pseudo epiteliomatosa.

b) Épulis congénito del recién nacido:- Es una variedad que aparece en el reborde del recien nacido- Tiene cel granulosas q serian cel musculares, por lo que no seria pariente de la

lesión anterior- A veces con hisperplasia pseudo epiteliomatosa: Se dice que es sin hiperplasia

seudo epiteliomatosa pero igual hemos visto con.- Es malformación o NB, discusión bizantina, pq si no se opera puede alcanzar

grandes dimensiones-

12. Ameloblastoma y mixoma.

Ameloblastoma Sólido (tipo multiquístico) Intraóseo (ASI)

corresponde a la mayoría de los Ameloblastomas (85 % del total). Más común en la 3ª y 4ª década, más frecuente en la mandíbula (ángulo y rama), sin predilección de sexo.

Clínica: Puede alcanzar grandes dimensiones con expansión de las tablas óseas, clínicamente es invasivo local, puede producir asimetría facial, movilidad, desplazamiento y rizalisis en piezas dentarias, por todos estos hechos tal vez se lo debería considerar como una neoplasia de bajo grado de malignidad, aunque no es metastático.Radiología: La radiología clásica de este tipo de ameloblastoma muestra lesión radiolúcida, límite definido (corticalizado), presencia de áreas multiloculares con apariencia de pompas de jabón, sin embargo, muchas lesiones pueden presentar aspecto similar con el tumor odontogénico queratoquiste. El ameloblastoma genera rizalisis y desplazamiento de piezas dentarias

Histología. Histológicamente se caracteriza por la presencia de islotes de diversos tamaños formados por células epiteliales, las periféricas con aspecto de ameloblastos que encierran áreas que recuerdan al retículo estrellado del órgano del esmalte. El estroma es tejido conjuntivo fibroso sin ninguna evidencia de inducción.Se describen 4 padrones histológicos que no inciden mayormente en el pronóstico:

Padrón Folicular. Los islotes epiteliales se disponen en estructuras que recuerdan los órganos del esmalte de la embriogénesis dentaria, el estroma es amplio y fibroso.Padrón Plexiforme, gran preponderancia del elemento epitelial sobre un estroma mínimo.Padrón Acantomatoso. Metaplasia escamosa con formación de queratina en el estrato estrellado de los islotes epiteliales.Padrón de Células Granulosas. Presencia de células granulosas de abundante citoplasma lleno de gránulos eosinófilos en la porción que corresponde al retículo estrellado. No se conoce la razón de esta transformación. Esta variedad se da con más frecuencia en pacientes jóvenes.Pronóstico: Tratamiento quirúrgico, maxilectomía parcial con margen de seguridad.

Ameloblastoma, Tipo Extraóseo, Periférico (AEP)

Definición: Se le considera la contrapartida periférica del ameloblastoma intraóseo multiquístico.Tipo de ameloblastoma poco frecuente (1.3 % de todos los ameloblastomas), con un rango entre 9 a 42 años, más en la 6ª década de la vida.

Clínica: Se presenta como una tumoración de superficie papilar en la encía o en áreas desdentadas, casi siempre única, aunque se han reportado casos múltiples.

Aunque en general se considera inocuo, se han reportado algunos casos agresivos localmente o incluso con franca transformación maligna. (Carcinoma ameloblástico tipo secundario periférico)

Histología: En el área de la encía se observa proliferación epitelial similar al descrito para el ameloblastoma folicular y el plexiforme en continuidad con el epitelio.

Pronóstico: El pronóstico es excelente si no ha invadido el hueso y la cirugía debe ser conservadora con control adecuado.

Ameloblastoma Tipo Desmoplástico (AD)

Definición: Variante de ameloblastoma con características clínicas, radiográficas e histológicas específicas. Se describió en 1984 en pacientes sobre los 60 años; más en la zona anterior de los maxilares.

Clínica: Se presenta como una tumoración indolora que crece lentamente y por años.

Radiología: Se presenta como áreas mixtas (radiolúcidas – radiopacas) de forma irregular y límite difuso que han reemplazado el hueso normal y que sugieren más bien una lesión fibro-ósea. Puede provocar rizalisis y/o desplazamiento de piezas dentarias.

Histología: Existe amplio dominio del estroma que se presenta colagenizado. El componente epitelial es más bien escaso, islotes de células epiteliales de forma cilíndrica que contienen áreas de retículo estrellado. Puede observarse además, cambios mixoides en el estroma adyacente a la proliferación epitelial. Ocasionalmente se pueden presentar áreas de osteoide metaplásico.

Pronóstico: El pronóstico y tratamiento es similar al ASI.

Ameloblastoma Tipo Uniquístico (AUI)

Definición: Variante de ameloblastoma que se presenta como un quiste.

Clínica: Presenta diferencias clínicas, radiográficas e histológicas y por eso se le considera una entidad distinta. Constituye el 15% de todos los ameloblastomas. Se presenta la mayoría de las veces en la 2ª década de la vida. Mucho más en la mandíbula y también afecta más a los hombres.El 80% está asociado a pieza no erupcionada que corresponde al 3er molar.

Radiología: Se observa en lesión uniquística la mayoría de las veces en relación a una pieza incluida a semejanza de un Quiste Dentígero, dando entonces una imagen muy parecida. Sin embargo, la relación con la pieza incluida es casual. El estudio de las macroscopico de la pieza quirúrgica demuestra una relación indirecta, a diferencia del Quiste Dentígero en que la corona de la pieza dentaria es parte de la cavidad. Los ameloblastomas uniquístico pueden alcanzar tamaño considerable provocando expansión, asimetría facial, rizalisis y/o desplazamiento de piezas vecinas.

Histología. Es una cavidad bordeada por tejido conjuntivo más fibroso y revestido por un epitelio que puede adoptar 3 presentaciones:

Forma lineal. Sin elementos proliferantes. Bordea toda la cavidad con una morfología muy característica: capa basal de células cúbicas o columnares, inmediatamente un compartimento de células estrelladas a su vez cubiertas por células escamosas paraqueratinizadas.

Forma luminal, con proliferación al lúmen del quiste de células epiteliales que adoptan la forma de un ameloblastoma plexiforme.

Forma mural. Presencia de proliferación de nidos invasores desde el epitelio hacia el soporte conjuntival con una disposición de ameloblastoma folicular o plexiforme.

Pronóstico y tratamiento: El tratamiento de las 3 presentaciones es quirúrgico. En las 2 primeras se debe efectuar sólo curetaje. Se complica la 3ª forma donde se debería considerarlo como un ASI.De primordial importancia para elaborar el diagnóstico histológico de la entidad es la información clínica y radiográfica, sobretodo cuando el diagnóstico inicial se hace a partir de una biopsia incisional.

Mixoma Odontogénico/Mixofibroma

Definición: El M.O. aparece con cierta frecuencia, es característica su gran agresividad local, incluso superior al ameloblastoma sólido. La mayoría se presenta en la 2° y 3° década de la vida.

Clínica: Con cierta predilección por la mandíbula puede presentarse en cualquier área de ambos maxilares. Algunos M.O. se detectan con exámenes radiográficos de rutina, pero muchos de ellos producen expansión indolora del hueso y a veces es sorprendente el gran compromiso que se constata en el consecuente estudio radiográfico.

Radiología. Área o áreas radiolúcidas de bordes irregulares que provocan desplazamiento y/o reabsorción de raíces. Muchos pueden presentar un padrón en “pompas de jabón” indistinguible del Ameloblastoma sólido.

Histología. Sobre un estroma conectivo mixomatoso prácticamente celular, con cantidades variables de colágeno y una matriz de muco polisacáridos con algunos fibroblastos se pueden observar además pequeños islotes de epitelio odontogénico inactivo. Nunca presentan cápsula. Algunos M.O. presentan gran tendencia a formar fibras colágenas y a veces se designan como Fibromixomas o Mixofibromas, pero no representan una entidad distinta. Algunos M.O. muestran marcada celularidad con algunas atipías nucleares y se han designado como Mixosarcomas recurrente pero jamás se han demostrado metástasis.

Tratamiento y Pronóstico. Por su agresividad se recomienda curetaje enérgico, sin embargo su tendencia a la recidiva y su falta de cápsula en algunos casos, amerita una resección con margen de seguridad.

PARTE LP

25.- HEMANGIOMAS, LINFANGIOMAS: CONCEPTO, TIPOS, CLINICA Y TRATAMIENTO

ESTO ES DE UNA CLASE:Los hemangiomas son hamartomas que pueden ser lobulados y se llaman cavernosos o pueden ser capilares cuando son planos. Estos terminan de crecer una vez detenido el desarrollo del individuo. Están formados por una proliferación endotelial de la capa íntima de los vasos sanguíneos, y se llama capilar cuando el lumen vascular es pequeño y cavernoso cuando el limen es amplio. En el tipo capilar, no hay solevantamiento pero sí color rojizo intenso. El cavernoso es de color vinoso, soleventado. Los hamartomas son proliferaciones celulares excesivas, no poseen por lo general factor etiológico y son de origen congénito y terminan de crecer con el crecimiento del individuo aunque pueden detenerse antes.El linfangioma, cuya manifestación en boca se ha descrito solo en la cara dorsal de la lengua, es equivalente al hemangioma, pero con crecimiento de vasos linfáticos. Se caracterizan porque se aprecian muy cercanos a la superficie epitelial del tejido. *****************************************************************************ESTO DE OTRA: Hemangiomas

- Son bastante prevalentes- Acumulación anormal de vasos sanguíneos en la piel o en los órganos internos- Muchos de ellos tienen involución espontánea, pero a veces permanecen y crecen

junto con el individuo. - Histológicamente : proliferación no capsulada (por lo que no se sabe dónde

comienza y termina) ocupada por sangre. Son acumulaciones de células que se disponen en estructuras q son vasos sanguíneos.

- TIPOS: o hemangioma capilar: células endoteliales de una sola capa se disponen en

estructuras pequeñas, pequeños lúmenes llenos de sangre que clínicamente se ven como una mancha plana circunscrita de color rojizo. El problema q se puede traumatizarse

o hemangioma cavernoso: estructuras vasculares amplias, paredes delgadas y revestidas por células endoteliales plana; recubiertas por epitelio generalmente normal. Clínicamente es de superficie lobulada, presentación tumoral de tamaño variable que a veces presentan una situación muy deformante o poco atractiva.

- Pueden estar asociadas a síndromes.- TTOs con láser o con otras sustancias, antes los cirujanos le ponían cosas

esclerosantes q atrofian el estroma y de ahí lo operan, pero no es llegar y operar pq no sabemos la profundidad del hemangioma.

- Pueden aparecer en cualquier parte que haya tejido conjuntivo vascular, entonces pueden aparecer en el espesor de cualquier órgano, también central de los huesos, tb son frecuentes en la dermis y epidermis donde es mas notable verlos, en el cerebro y la persona se podría morir por aumento de presión sanguínea.

- Se pueden dar en la boca, lugar muy conflictivo para tomar una biopsia. Además podría ser tb un aneurisma de la vena ranina, pero hay q hacer la pregunta que desde cuando, si es desde siempre, o de pronto y hay q descartar un sarcoma de kaposi también. Aneurisma es defecto de al pared, un divertículo, y el hemangioma es

proliferación. Aneurismas también pueden ser congénitos como la gran mayoría o adquiridos como en la sífilis terciaria, que se generan vasos con una prolongación.

- La vitropresión, al apretar el hemangioma se pone blanco. Pero la anamnesis es la que da la mayor info.

- No hay que tratar de tomar biopsia pq el Dx es fundamentalmente clínico.

Cuando el hemangioma se presenta en la lengua, a veces pueden provocar problemas para deglutir, comer por el tamañno. Un caso, paciente mio q opero el Dr Ferrada pq no podía hablar ni comer bien, tenia un gran hemangioma profundo cubierto por mucosa normal, se hace angiografía.

Uno pequeño que fue Dx clínico, que era único y Dx diferencial con kaposi que son múltiples.

Hay hemangiomas cavernosos en el hueso (central del hueso) que son hallazgo rx se vería en una orto como un área radiolucida de bordes irregulares pero se confundiría con otras lesiones como ameloblastoma, etc. Un colega hizo una extracción y se encontró con un raro hemangioma y el niño casi se murió en la intervención pq rompió el hemangioma.

Linfangioma- Histológico es lo mismo que hemangioma, solo q vasos linfáticos, hay endotelio.

Curiosamente tienen los vasos prácticamente debajo del epitelio (no se sabe pq), son vacios de sangre. Normalmente en cortes sanos los vasos linfaticos se colapsan, pero en los linfangiomas no se ven colapsados.

- La mayoria se ha descrito en cabeza y cuello. En la lengua la cara dorsal es la zona caracteristica y en el cuello se llama higroma quístico.

- Clinica: generalmente los que hemos vistos son como cavernosos y los pacientes se asustan mucho, pq tiene un aspecto inquetante y no se parece a los hemangiomas pq son blancos o mas bien el color de la mucosa normal, son todos muy parecidos y nunca los linfangiomas son total mente puros.

- Responden menos que los hemangiomas al TTO con esclerosantes.- Tiene buen pronóstico a pesar del aspecto de cáncer son solo una malformación. Hay q

tranquilizar al paciente.

26.- LESIONES REACCIONALES DE ORIGEN MESENQUIMATICO: MANEJO CLINICO, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Épulis significa tumor sobre la encía, a la biopsia se ve una hiperplasia fibrosa o un seudo fibroma irritativo. Las hiperplasias mas notables son las que se ven en el epitelio recubiertas por mucosa normal, se llaman leucoplasias.En las neoplasias benignas de origen viral, están los papilomas asociados al virus del papiloma humano. Los virus son agentes que provocan enfermedades y necesitan de la maquinaria genética de la célula para subsistir, y están formados por ácidos nucleicos DNA o RNA (retrovirus). El VPH es DNA y tiene en su membrana glicoproteínas específicas para detectar células, siendo sus células blanco las epiteliales. Se han descubierto cerca de 80 variedades del VPH, se ha descubierto además que estos pueden provocar cambios oncogénicos, en el caso de las verrugas se consideran también virales, y se ese cambio porque es una proliferación celular excesiva y en otros casos puede haber cambio maligno de las células epiteliales, probado en el cáncer de cuello de útero, por lo que hay que terminar con el mito que el VPH sólo produce verrugas, en esos pacientes no es necesario que ocurran. Así entonces ese cáncer

puede aparecer por inmunosupresión u otros factores que no han sido establecidos. Según la OMS los tipos de VPH 16, 18, 45 y 59 producen cáncer, el cual se localiza en el cuello del útero, el que posee un epitelio plano pluriestratificado similar al bucal, como las que nombramos hay otras neoplasias malignas como el linfoma asociado al virus de la Hepatitis B o el Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA asociado al VHS 8.

Papiloma escamoso, se considera de etiología viral similar a las verrugas.

El condiloma acuminatum también es importante, es como una verruga que aparece en el área genital y que podría hacerlo también en boca. Lo interesante es que si aparece en niños puede ser indicador de abuso sexual.

El fibroma irritativo (ó pseudo fibroma irritativo), es el granuloma piogénico dejado a su suerte. El granuloma piogénico se epiteliza y el tejido de granulación se fibrosa formando el fibroma irritativo.El épulis fisurado esto es lo mismo pero está asociado a una prótesis.Estas lesiones son manifestaciones reaccionales ante estímulos traumáticos o irritativos.

El granuloma periférico de células gigantes se considera reaccional, se asocia a extracción, es exclusivo de la encía y reborde alveolar (nunca en la lengua ni oto lugar). Se caracteriza por la proliferación de células gigantes y fibroblastos, generalmente es una masa sésil o pedunculada, de color rojizo, o rojo vinoso, mas frecuente en mandíbula.

La hiperplasia Papilífera del paladar. Se observa en el paladar duro y reborde alveolar de pacientes portadores de Prótesis removible y se puede relacionar con infecciones de Candida Albicans, presenta múltiples lesiones papilares pequeñas (2 - 4 mm c/u), blandas, sésiles y generalmente rojizas.

Hipertrofia de papilas foleadas, aparece en los bordes laterales de la lengua.

Neuroma Traumático (ó de amputación), Proliferación de fibras nerviosas, en sitio de trauma. En boca especialmente se presenta en relación al agujero mentoniano, aunque teóricamente cualquier nervio seccionado puede dar origen a esta lesión. Es pequeña y dolorosa. Histológicamente se observan fibras nerviosas de diámetros pequeños dispuestas en forma desordenada, algunas con signos de degeneración, y abundante tejido conjuntivo fibroso con fibras hialinizadas entre los manojos de fibras nerviosas.

Hiperplasia gingival por drogas, por el uso de medicamentos como fenitoína, ciclosporina y nifedipino. Se ve una hiperplasia epitelial con tejido conjuntivo fibroso.

27.- SIALOLITIASIS: CLINICA, PATOGENIA, HISTOPATOLOGIA, PRONOSTICO

INFLAMACION CRONICA OBSTRUCTIVA:SIALOLITIASIS:Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos) de estructura lamelar.Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni de fosfato plasmático, sí con los niveles de ácido úrico.Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A veces ocurre en la parótida (6%) y muy rara vez en la sublingual (2%). Pueden existir múltiples cálculos en un mismo conducto. Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula submaxilar por: saliva mucosa, mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto excretor con posición antigravitacional, tortuoso y angosto.Síntomas: aumento de volumen glandular súbito, doloroso en asociación con la ingestión de alimentos, recurrente. Si no cede la obstrucción puede llevar a inflamación secundaria (fiebre, saliva purulenta, etc).

Examen físico: palpación bimanual puede detectarse el cálculo.

Estudio radiológico:a) radiografía simple: En la glándula submaxilar el 80% son radioopacos, es decir se visualizan en el examen y el 20% son radiolúcidos (no son calcificados). En la glándula parótida el 60% son radioopacos y 40% radiolúcidos. Por lo tanto, existe un porcentaje de litiasis que no serán observadas con este examen.b) sialografía: se observa defecto de llene parcial o total.Tratamiento: Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento médico consistente en: masaje, calor local, sialogogos, líquido abundante, analgésico. Pero si esto falla o es una litiasis más grande el tratamiento es quirúrgico.Si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante incisión de la mucosa.Si está en el parénquima mismo: extirpación de la glándula vía cervical.Si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral. Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total.En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la glándula.Complicaciones de la sialolitiasis: fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, formación de abscesos, estenosis secundaria a fibrosis, atrofia glandular.

DE LA CLASE:SialolitiasisEs el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos) de estructura lamelar1

Submaxilar 92%, mayor frecuencia tal vez por saliva mucosa, mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto excretor con posición antigravitacional, tortuoso y angosto.

Parótida 6% Sublingual 2%,

Si no cede la obstrucción, puede generarse una inflamación secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.

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34.- PAROTIDITIS PIOGENA Y VIRAL

DE LA CLASE:Parotiditis – Paperas (sialoadenitis viral)Es característica en niños.

Enfermedad contagiosa a través de la saliva. Se presenta de manera aguda, afectando las parótidas de manera bilateral, aunque

puede afectar a otras glándulas también (submandibular y/o sublingual sin afectar a la parótida)

Virus de los Paramyxoviridae (etiología viral) Niños y adolescentes Vacuna triple vírica al año de edad. (SPR: sarampión, rubéola, parotiditis) Eventualmente compromete: otras glándulas, SNC, y testículos. En los hombres se

puede producir la orquitis2 que puede conducir a la esterilidad.

También suele ser causada por otros virus: CMV, coxsackie A y B, herpes zoster, influenza A, parainfluenza 1 y 3, Ebv y riquetsias.

Por lo tanto, la parotiditis viral puede presentarse más de una vez en un mismo paciente, a causa de diferentes virus.

Es característico el aumento volumen que levanta el lóbulo de la oreja. Antecedente de exposición: 2-4 semanas antes Prodromo: anorexia, astenia, fiebre, odinofagia (como cualquier resfrío). Sintomatología: 25-30% subclínico.-Fiebre moderada-Compromiso estado general.-Aumento de volumen súbito, difuso, doloroso. El aumento de volumen disminuye gradualmente en 3 a 7 días. Examen Físico: -Aumento difuso doloroso.-Desplazamiento del lóbulo auricular hacia fuera y arriba. -Orificio conducto parotídeo con edema y congestión.-Saliva de aspecto serosa. Laboratorio:-Hemograma: linfocitosis. Tratamiento: sintomático.

Sialoadenitis Bacteriana Aguda (PAROTIDITIS PIOGENA)Cuadro caracterizado por la infección bacteriana de las glándulas salivales.

Generalmente afecta la Parótida, pero también puede estar afectada la submaxilar y puede estar asociado a litiasis.

2 Inflamación de los testículos, en donde la causa más común son las paperas.

Compromiso difuso parénquima glandular, generalmente unilateral (80%). Más frecuente en pacientes post-operados, deshidratados, inmunodeprimidos,

ancianos y prematuros. Se habla de que puede ser un signo de muerte próxima, debido a que se da en pacientes sumamente debilitados

20% bilaterales.

Los agentes etiológicos son: stafilococo aureus, streptococo pneumoniae, streptococo pyogenes H influenzae, anaerobios (bacteroides, fosobacterium) y gram negativos en pacientes hospitalizados.

Aumento de tamaño glandular brusco y doloroso, eritema de la piel, fiebre y trismus. Al comprimir la glándula puede no fluir saliva o salir saliva purulenta por el conducto

de Stenon (característica fundamental) El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con frecuencia unilateral.

4.- ODONTOMAS Y T.O.A.

** Fibro Odontoma Ameloblástico (FOA) Definición: El F.O.A. es muy similar al F.A., pero es mucho menos frecuente, contiene tejido dentario duro mineralizado (dentina y esmalte). Aunque muchas veces se ha postulado que el F.O.A. es solo un estado previo a la aparición de un Odontoma y no debe ser considerado una entidad distinta, existen reportes en la literatura de casos que han provocado considerable deformación y destrucción ósea y por eso debería considerarse como una neoplasia verdadera (los odontomas son hamartomas). Por otra parte muchos autores consideran al F.O.A. como una variante del F.A. desde una perspectiva clínica RX e histología, ya que se da en niños en la primera década, con cierto predominio en los hombres y más común en la mandíbula en su parte posterior.

Odontomas (O) Definición: Los Odontomas son considerados hamartomas y son los tumores odontogénicos más prevalentes. Están constituidos mayoritariamente por tejidos calcificados dentarios (esmalte, dentina y cemento) junto a algunas porciones de epitelio odontogénico y tejido mesenquimático.

Se subdividen en dos tipos: Odontoma Compuesto constituido por múltiples dentículos y Odontoma Complejo que consiste en una masa calcificada desordenada de esmalte, dentina y cemento.

Es probable que la prevalencia de Odontomas sea mucho mayor ya que una cifra importante no son enviados a estudio microscópico.

Clínica: Se presenta generalmente en la 2ª. década (entre los 14 y 16 años). Sin predilección de sexo, son más frecuentes en la parte anterior de la maxila. Los O. Complejos, sin embargo, son también frecuentes y se localizan en las partes posteriores de ambos maxilares. La gran mayoría son hallazgos radiográficos, eventualmente pueden producir expansión y rara vez erupcionan.

Radiología. El Odontoma Complejo presenta una imagen de una o varias masas calcificadas, de forma irregular, rodeadas por un halo radiolúcido. El Odontoma Compuesto presenta una serie de masas dentarias organizadas o dentículos, de distintos tamaños y formas. Esta masa está rodeada también por una zona radiolúcida. El contenido en ambas es esencialmente

radiopaco, la diferencia está en la posibilidad de distinguir o no formas de dentículos. Están asociados frecuentemente a piezas dentarias no erupcionadas, ya que impiden la erupción por su presencia. También se pueden presentar entre raíces de piezas erupcionadas, sin asociarse a trastornos de la erupción.

Tratamiento y Pronóstico. Se recomienda cirugía conservadora. No se han reportado recidivas.

Tumor Odontogénico Adenomatoide (TOA)

Definición: Es una neoplasia benigna, poco frecuente, (3% a 7% de todos los T.O.). Anteriormente el TOA era considerado erróneamente como una variante del Ameloblastoma y se lo llamó Adenoameloblastoma.

Su crecimiento es lentísimo, casi del tipo hamartomatoso y generalmente asintomáticos se descubren a menudo en exámenes radiográficos de rutina.

Clínica: Puede estar asociado 1. Con pieza dentaria permanente retenida (Tipo Folicular), en particular los 4 caninos y

en especial, los superiores

2. Sin relación con pieza dentaria retenida (Tipo Extrafolicular)

3. Se han descrito rarísimos casos de TOA periféricos cuya histogénesis probablemente es la lámina dentaria y clínicamente se presenta como un fibroma o como un epulis de la encía.

Radiología: La imagen más característica es un área unilocular bien definida, que rodea la corona de una pieza dentaria no erupcionada en estas circunstancias se denomina “TOA tipo Folicular” que puede contener una cantidad variable de pequeños focos radiopacos y que ha provocado desplazamiento de las raíces de dos dientes vecinos. Con gran frecuencia el TOA se localiza en el maxilar superior en posición “glóbulo maxilar (alusión a la localización del denominado “Quiste Glóbulo maxilar” que actualmente no se acepta como entidad). Se debe hacer Diagnóstico diferencial con el Quiste Dentígero.

La otra variante (menos frecuente) es el “TOA extrafolicular” sin relación con pieza dentaria no erupcionada y tiende a localizarse entre las raíces de piezas dentarias desplazándolas y el área radiolúcida puede confundirse con un quiste periodóntico lateral. Los focos de calcificación se describen como “copos de nieve” pero su presencia puede ser mínima o simplemente no estar y en este caso se complica el diagnóstico radiográfico.

Histología: Macroscópicamente cuando el TOA está asociado a una pieza dentaria no erupcionada y esta se extrae junto con el tumor, se comprueba que ésta no está adherida a la lesión. Microscópicamente el TOA es patognomónico; proliferación capsulada de células epiteliales que se disponen en crecimientos nodulares en dos tipos de estructuras: Células epiteliales que adoptan formas fusadas y se disponen en áreas en forma de roseta y otras de forma más de tipo cúbico o columnar que rodean espacios de tipo glandular que algunos suponen preameloblastos y que serían responsables de las pequeñas calcificaciones que se interpretan como esmalte abortivo.

Por último en algunos TOA otro tipo de calcificaciones más grandes cuya naturaleza distrófica o dentinoide está en discusión.Tratamiento y Pronóstico: Su crecimiento expansivo, lento y la presencia de cápsula permiten una enucleación fácil y su pronóstico es excelente.

PARTE DE MORULA

36.- Carcinoma mucoepidermoide.Proliferación neoplásica de células de aspecto mucoso, células epidermoides, células intermedias y presencia de quistes.

Tiene distintos grados de malignidad:Bajo grado: Sin metástasis.Grado intermedio: Agresividad local, eventualmente metastasicoAlto grado: Agresivo local y genera metástasis.

Es el más frecuente de los tumores malignos de GS (10% de todas las neoplasias de glándulas salivales mayores y entre el 15-25% de las menores)Principalmente entre la 2ª y 6ª década (es muy raro en la 1ª década aunque es el tumor maligno mas frecuente en niños), leve inclinación en mujeres (pero no hay predilección en el sexo).

Clinica : Aumento de volumen indoloro, puede ser similar al adenoma pleomorfo. Tiene aspecto azulado.Crecimiento rápido, mas adherido a tejidos adyacentes.En un principio en parótida es asintomático, en cuadros de alto grado hay sintomatología dolorosa.Se encuentra en un 60% en Parotida, en gl. Salivales menores son mas frecuentes en palatinas, luego lengua, piso de boca, labios y mejilla.Hay algunos intraoseos (muy raros), que tienden a ser de bajo grado, de etiología desconocida, con márgenes definidos y difusos en otras partes, multilobulados, y es mas común en mandibula posterior.

Histologia : Proliferacion de células mucosecretoras, epidermoides. Intermedias y formación de espacios quísticos. Según grado:

Bajo: Quistes, alta proporción de cel. Mucosas y algunos islotes de células epidermoides sin atipías. Intermedio: Quistes, muchas cel. Intermedias, presencia de epidermoides sin atipiasy muy pocas mucociticas.Alto: Muchas epidermoides atípicas, presencia de intermedias y pocas mucosecretoras.

Pronóstico : Peor a mayor grado, y es mejor en niños y cuando afecta gl. Salivales menores.

Tto : bajo (excision con margen de seguridad), alto (excision quirúrgica, eliminar ganglios comprometidos y radioterapia)

Dx diferencial con adenoma pleomorfo en parótida, con mucocele en GS menores (por el color azulado)

37.- Carcinoma adenoide quístico (cilindroma)

Tumor maligno con gran capacidad de recidiva (50%), hace metástasis a distancia muy frecuente por via hematica, llegando a pulmones, huesos, hígado, cerebro.4ª – 6ª década, leve predilección sexo femenino, es el segundo tumor maligno mas prevalente.

Clinica : Tumefacción ciercunscrita de crecimiento lento en región preauricular o submandibular.

Frecuentemente con dolor y paralisis facial, agresivo a nivel nervioso y perineural, invade planos profundos intraoralmente tienden a ulcerarse.Común en GS, principalmente parótidas, pero también en submandibular y palatinas (1er tumor en esas zonas). Tambien pueden encontrarse en gl lagrimales, senos paranasales, faringe, traquea, bronquios, piel.

Histologia : 3 patrones de crecimiento:- Cribiforme (+ común) recidiva 80%

- Tubular (mejor pronostico, estructura tubular alineada mediante epitelio cuboide estratificado) Recidiva 50%

- Sólido (Peor pronostico, grupos solidos de células cuboides, el menos común) recidiva 100%

Pronostico : malo (Poca sobrevida)

Tto : Radical, exceresis total con margen de seguridad, radioterapia según el caso, se aconseja extirpar ganglios regionales. Dx diferencial: con adenoma pleomorfo

39.- Sialoadenosis y tapon mucoso

Alteración inespecífica, no inflamatoria del parénquima glandular, donde la celula esta 2 a 3 veces mas grande que lo normal por infiltrado adiposo.Principalmente en mayores de 40 años.Aumento de volumen glandular bilateral, crónico, recurrente e indoloro.Generalmente compromete las parótidas.Causa desconocida (se cree que habría una neuropatía primaria del SNA)Se asocia con malnutrición (desnutrición, falta de vit B6 y C, bulimia, obesidad, cirrosis hepática y causas endocrinas-metabolicas como el alcoholismo, hipotiroidismo, Diabetes Mellitus, enfermedad de Cushing, fibrosis quística, embarazo)

Eso era sialoadenosis, no cacho que wea es lo de tapon mucoso :S

Tapón mucoso: no se ve en la radiografía pero si se puede ver al inyectar un medio de contraste (sialografia).

TRATAMIENTO:a) Medico: estimular la secreción salival para eliminar pequeños cálculos- Calor local- Líquidos- Sialogogos- Masajes- AiNES- Antibióticos b) Tratamiento expectante: si se piensa que el calculo podría exteriorizarse espontáneamente (cálculos pequeños) c) Tratamiento quirúrgico : para cálculos que no serán eliminados espontáneamente. Caso: Paciente con aumento de volumen submandibular a nivel del piso de la boca, fue tratado con antibióticos y AINES en forma previa al tto quirúrgico. Si el calculo esta ubicado en el conducto a nivel del piso de la boca y es cercano a la desembocadura, la cirugía puede ser con anestesia local, pero si el procedimiento es mayor se hace con anestesia general, ya que las estructuras anatómicas del piso de la boca son muy importantes como por ej glándula sublingual conducto de warton, etc, donde se necesita hacer una disección muy acabado. Se traccióna la lenguaSe ubica con palpación bimanual la formación calcica y por detrás de esta formación se pasa una aza pescando el conducto de warton para impedir que el calculo se pierda en el conducto.El conducto de warton se puede abordar por la base de la lengua o por la cara interna de la mandíbula. Se hace una incisión con bisturí sobre el calculo este emerge para poder sacarloEs bueno revisar lo que es el lecho quirúrgico para evitar sangramientos en el postoperatorio.Posteriormente se sutura , pero no por planos, osea solo la mucosa y después se exprime la glándula para ver si la saliva esta fluyendo en forma correcta.Si el calculo esta mas posterior uno puede levantar la glándula sublingual, abordar el conducto de warton, hacer una incisión sobre el conducto, sacar el calculo, y suturar el conducto.Ahora si el calculo esta a nivel de la glándula es necesario hacer una submanibulectomia.(Yo encontré esto, no se q tan bien estará)… lp

41.- Imagenología aplicada a patología de glándulas salivales.

Sirven para diferenciar los procesos inflamatorios de las enfermedades neoplásicas, para distinguir las enfermedades difusas de las enfermedades focales supurativas, para identificar y localizar sialolitos y para conocer la morfología de los conductos, para determinar la localización anatómica de un tumor, para diferenciar una enfermedad benigna de una maligna, mostrar la relación del tumor con estructuras adyacentes y sirven de guía para seleccionar el lugar de toma de biopsia.

1). Radiografías Simples Para evaluar la presencia de cálculo salival. Por medio de una radiografía oclusal estricta inferior se exploran los 2/3 anteriores del conducto de la glándula submandibular. Para evaluar si el cálculo está en el tercio posterior de este conducto se indica una radiografía oclusal oblicua inferior. Las obstrucciones del tipo tapón mucoso en el conducto de cualquier glándula no se detectan con este tipo de radiografías.

2). Sialografía Se introduce contraste radioopaco de forma retrógrada en el sistema ductal de las glándula a través de la desembocadura intraoral del conducto de Wharton o Stenon para luego realizar una radiografía. El objetivo es hacer radioopaco todo el recorrido del sistema de conductos hasta los acinos, permitiendo hacer un examen morfológico de la glándula. La imagen del sistema ductal aparece como “ramas de árbol seco sin hojas” o “canalicular” que deben ocupar

la totalidad de la glándula. Después se controla el vaciamiento de 1 a 24 horas. Si las imágenes posteriores indican la retención del contraste, se debe administrar un sialogogo como el jugo de limón o el ácido cítrico al 2% para aumentar el vaciamiento mediante estimulación de la secreción. Indicada en la evaluación de las enfermedades inflamatorias crónicas y las patologías de los conductos. Contraindicada en infecciones agudas, ya que propagará la infección por vía retrógrada hasta la glándula, y en pacientes con historia de hipersensibilidad alérgica a los compuestos yodados (materiales de contraste). Ha disminuido el uso de este examen, debido a los continuos avances en las técnicas de tomografía computada y resonancia magnética, así como los cambios en el manejo clínico de las enfermedades no neoplásicas de glándulas salivales mayores (apoyados en la biopsia de glándulas salivales menores del labio, estudios sialoquímicos y serológicos).

3) Tomografía Computada (TC) Permite evaluar la estructura interna glandular y las zonas adyacentes a las glándulas salivales. Pueden distinguirse tejidos duros y blandos así como diferencias mínimas en las densidades de los tejidos blandos. El tejido glandular puede distinguirse fácilmente de la grasa y músculos vecinos. Las glándulas parótidas son más radiopacas que la grasa que circunda pero menos que los músculos adyacentes. A pesar de que las glándulas submandibulares y sublinguales tienen una densidad parecida a la de los músculos pueden identificarse debido a su forma y localización. Es el método de preferencia para la investigación de masas en el interior o en la cercanía de las glándulas salivales. También es útil para procesos inflamatorios agudos, abscesos, quistes, mucoceles y neoplasias.

4) Resonancia Magnética (RM) Ofrece mejores imágenes del tejido blando que la TC y sus indicaciones son equivalentes. Permite visualizar de mejor manera los márgenes de masas de las glándulas salivales, la estructura interna y la extensión regional de las lesiones dentro de los tejidos o espacios adyacentes. Las diferentes secuencias de RM permiten obtener mayor información respecto de la naturaleza de un tumor.

5) Ecotomografía Para diferenciar masas salivales sólidas y quísticas y para identificar cálculos salivales. A pesar de que la ecotomografía permite diferenciar algunas lesiones intraglandulares de masas extraglandulares, esta técnica no se utiliza con frecuencia en este sentido debido al mayor rendimiento que posen la TC y la RM. No es posible estudiar por medio de ecotomografía el lóbulo profundo de la glándula parótida debido a que la obtención de la imagen es interferida por la presencia de la rama mandibular. La ecotomografía doppler de color se puede utilizar para distinguir una masa parotídea periférica localizada cerca del extremo caudal de la glándula de una masa de partes blandas adyacentes a esta zona. La técnica se basa en identificar el origen de los vasos que nutren la masa, y son de origen parotídeo aquellas masas cuyo aporte vascular deriva de la glándula parótida.

6) Cintigrafía Se realiza un estudio funcional de las glándulas salivales, sacando provecho de la concentración selectiva de un radiofármaco específico en el interior de las glándulas salivales, el que es detectado mediante una gammacámara. Cuando el pertecnetato Tc99m se inyecta por vía intravenosa, se concentra y se excreta por las estructuras glandulares, como las glándulas salivales, tiroides y glándulas mamarias. El radioisótopo aparece en los conductos de

las glándulas salivales en cuestión de minutos y alcanza su mayor concentración entre los 30-45 minutos. Entonces se administra un sialogogo para evaluar la capacidad secretora. La cintigrafía permite estudiar la función de todas las glándulas salivales a la vez. Se aplica, sobre todo, cuando la sialografía esta contraindicada y en aquellos pacientes cuyos conductos glandulares no son permeables. A pesar de que esta técnica tiene una alta sensibilidad diagnóstica, carece de especificidad. La patología se demuestra por el incremento, disminución o ausencia de de la captación del radiosotopo. Para evaluar las masas de las glándulas salivales son preferibles la TC y RM.

42.- Tumores odontogenicos radiopacos. Analice el de mayor frecuencia.

ODONTOMA. (Los más frecuentes TO (1°), mayor frecuencia del tipo compuesto) Varios dientes pequeños o masa(s) radiopacas bien delimitados, deformes rodeados por zona radiolucida. 1 y 2 decadas, sin predleccion por genero

Ameloblastoma desmoplástico. (excepción de los ameloblastomas) prácticamente radiopaca, areas mixtas irregulares y limite difuso, puede hacer rizalisis o desplazamiento dentario

Odontoameloblastoma. Área densamente radiopaca con componente periférico radiolucido que puede ser multilocular y que provoca rizalisis de piezas vecinas

Cementoblastoma. Masa principalmente radiopaca de forma esferoidal, adyacente a superficie radicular, delimitada por un halo radiolucido uniforme. Se esfuma el ligamento periodontal y hay reabsorción radicular

Tumor odontogenico adenomatoide. (2/3 mixtos), la extrafolicular está entre las raíces y puede desplazarlas, la folicular rodea a la corona

Tumor odontogenico calcificante o de Pidborg. Area mixta uni o multiloculada. Asociada principalmente a 3 molares y Premolares

Fibrodontoma Ameloblastico. (Imagen mixta) por presencia de dentina y esmalte, bien delimitada.

44.- Lesiones reaccionales con componente dominantemente vascular.

Granuloma Telangectásico ( ex Granuloma piogénico)Granuloma Gravídico (mujeres embarazadas)

Párulis (Granuloma telangectásico que presenta fístula)Granuloma Periférico de Células Gigantes

a)Granuloma Telangectasico: Proliferación excesiva de tejido de granulación debido a una reacción exagerada a una irritación. Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuentemente en las encías, generalmente en respuesta a una irritación crónica.A pesar de no tener relacion con ninguna bacteria, todavía en algunas publicaciones se habla de Granuloma piogénico, por que puede presentar pus junto con tejido necrótico y exudado superficial pero por lesión secundaria, pero lo correcto es hablar de Granuloma telangectásico ya que no es la lesión quien genera pus.

Clínica -Blando, de color rojo y crecimiento acelerado. Sangran bastante (componente vascular).

-Mas frecuente en mujeres 2da y 3era década-Como Granuloma gravídico frecuente en el 1er,2do y 3er. trimestre del embarazo. -El Granuloma Telangectásico y el Granuloma gravídico (o Tumor de Bloom o tumor del embarazo) son idénticos. La apariencia clínica del Granuloma gravídico es idéntica al Granuloma telangectásico, la enfermedad es esencialmente la misma. La única diferencia es que la paciente está embarazada. -También aparecen tras una exodoncia en respuesta a un irritante introducido en el alvéolo.-Puede aparecer por el trauma generado por un aparato ortodóncico generándose una proliferación exuberante de tejido de granulación debido a una reacción exagerada a esta irritación.

Localización Preferente en la papila dental, limitándose generalmente a la cara vestibular. No es frecuente que este tanto por lingual como por vestibular.

Tratamiento Se extirpa siempre y cuando el ginecólogo lo autorice y la paciente este deacuerdo. Después del embarazo se resuelven pero no en un 100% (ya que hay una influencia en la generación del granuloma gravídico con las hormonas del embarazo).

También tenemos la gingivitis del embarazo que afecta a toda a la encía de forma difusa, no localizada como el Tumor de Bloom. Esta gingivitis es caracterizada por la misma proliferación de tejido de granulación. Es importante en este caso mantener una rigurosa higiene bucal y sí disminuye muchisimo al finalizar el embarazo.

b)Granuloma Periférico de Células gigantes: Lesión de componente vascular a la cual se le agrega este componente de células gigantes (en el campo visual del histopatólogo predominan estas células gigantes ya que todas las lesiones pueden tener células gigantes pero no predominan).

-Aumento de volumen compuesto por una proliferación de células gigantes mononucleares y multinucleares asociadas a abundante vascularización, localizado exclusivamente en encía o en la cresta alveolar.

-Reacción hiperplásica del tejido conjuntivo gingival con predominio de células histiocíticas (tienden a formar grandes células multinucleadas) y endoteliales.

-La diferencia de este con el Granuloma telangectásico es la presencia de células gigantes, las cuales provendrían del sistema fagocítico mononuclear (esa es la tendencia actual).

-Lesiones periféricas compuestas por fibroblastos, células endoteliales y muchas células gigantes.

Clínica -Afecta a todos los grupos etéreos, más frecuente en mujeres y afecta en la misma

proporción la mandíbula y el maxilar.-La mayoría se sitúa por delante de los molares. -Tumefacción cupuliforme, rojiza o amoratada en las papilas interdentales o cresta

alveolar. En edéntulos son más rojizas debido a la ulceración producida por aparatos protésicos.

-Puede provocar desplazamiento de piezas dentarias y reabsorción ósea.-Clínicamente puede parecerse al Granuloma periférico, o puede ser bastante vascular

y parecerse al Granuloma piógeno.-Mayor potencial de crecimiento (en relación a los granulomas perifericos) -Dg. sólo por la biopsia excisional.-Estas lesiones pueden crecer sin tratamiento.-El hueso subyacente puede ser reabsorvido .

c)Parulis: granuloma piogenico. Son las salidas de fistulas de procesos dentoalveolares cronicos que atraviezan el periostio y la mucosa oral.

Clinica: se observa como un aumento de volumen similar al granuloma telangectasico que se presenta en la encia en relacion a una pieza dentaria con necrosis pulpar.

Polipo Pulpar: Es una misteriosa lesion, qque es frecuente de ser encontrada en piezas 30 y 18 con caries penetrante donde la pulpa reacciona formando una especie de granuloma piogenico que siempre esta cubierto por epitelio

46.- Lesiones reaccionales con presencia etiológica de virus.

PAPILOMA ESCAMOSO ORAL: Proliferación benigna de epitelio que aparece asociada a una reacción al virus papiloma (subtipos HPV-6, HPV- 11 se han visto en un 50% de los casos, el retos son otros subtipos).Transmisión exacta desconocida. Un gran porcentaje de la población ya tiene el HPV pero solo en algunos casos se manifiesta con lesión. Virulencia baja. Representa el 3% de todas las lesiones orales.

Características clínicas: Lesiones únicas, no alcanzan grandes dimensiones y tienden a tener un color blanquecino.En etapas más iniciales pueden tener un color más normal respecto a mucosa normal, pero la capa de queratina se va engrosando con el tiempo por lo que clínicamente se va a ver una lesión más blanquecina.La población mas afectada es de 30-50 años, pero se puede ver en cualquier edad. Hombres igual de afectados que mujeresMayor frecuencia en lengua y paladar blando, pero también en labios y otras partes de la mucosa.No refiere dolor, pacientes consultan por la lesión y el aumento de volumenEs exofitica: está sobre la superficie. Presenta numerosas y pequeñas prolongaciones, por lo que se le denomina lesión exofitica tipo coliflor.Similar al condiloma, pero en general como todos tienen la misma etiología tiene características clínicas similares. El condiloma estaría asociado a una transmisión sexual mientras que el papiloma no, pero tratándose de lesiones virales muy similares uno nunca puede descartar esa posibilidad.

Características histológicas: Hay cambios a nivel del epitelio, se ven proyecciones en forma de papila digitiforme. Hay una capa de queratina bien engrosada, lo que nos va a dar clínicamente un color más blanquecino y en el tejido conjuntivo tenemos componentes fibrosos y vasculares.

Tratamiento: Extirpación quirúrgica simple de las lesiones. Las recidivas son raras, excepto si el factor es la transmisión sexual y la pareja no se ha tratado las lesiones genitales.

CONDILOMA ACUMINADO: Muy similar clínicamente al papiloma, pero tiene algunas características clásicas que hay que saber diferenciar. Proliferación del epitelio inducido por el virus papiloma (subtipos 6, 11, 16, 18; similar con el del papiloma), pero se ha visto que hay una relación con transmisión sexual, por lo que hay que ver si hay asociación o no con lesiones genitales. (Corresponde al 20% de todas las ETS)Más comunes en el área genital. Se ha relacionado con el cáncer de cuello uterino.Incubación de 1-3 mesesPuede tener causa de auto inoculación hacia la cavidad oral

Características clínicas: Pueden darse en cualquier edad.Localizaciones más frecuentes: mucosa labial, paladar blando, frenillo lingual.Color igual que el papiloma, blanquecino, pero son mas de coloración normal de mucosa oral y no tan blanquecino.Son lesiones exofíticas con prolongaciones mas cortas. Son más grandes que los papilomas.Los papilomas suelen ser únicos, en cambio los condilomas suelen ser múltiples y aglutinados. Son vegetaciones. Poseen superficie irregular con proyecciones exofíticas

Debido a que muchas veces puede ser por auto inoculación de otros lados del cuerpo hay que averiguar si tiene otras lesiones en otras áreas del cuerpo (fundamentalmente en el área genital).

Características histológicasMuy similar al papiloma, pero se ha visto que los condilomas se ven mas los coilocitos (células vacuoladas de núcleo hipercromatico e irregulares en su forma).Se ven las proyecciones en el epitelio.

VERRUGA VULGAR: Prolongaciones epiteliales asociadas a papiloma virus (2, 4, 40)Tienen igual histología que las otras lesiones.Es contagiosa, por lo que es típico que también hay verrugas en las manos, porque es bastante común que uno se lleve as manos a la boca.La verruga es mucho más común en piel, pero también pueden aparecer en mucosa oral.Por el tema de la auto inoculación tienden a ser múltiples.En relación al papiloma son más pequeñas.Generalmente la lesión oral es por autoinoculación al succionarse los dedos u otro tipo de contacto directo, esta inoculación es por el componente viral que está en la superficie de la lesión, por lo que solo el contacto entre ambas superficies es suficiente para que haya transmisión del virus.La ausencia de estos factores, en menores puede hacer pensar en abuso sexual.

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (Enfermedad de Heck, Papiloma Multifocal)Etiología

Deficiencia de vitaminasFactores Irritativos de bajo grado (igual que todas las lesiones reaccionales)Factores genéticos: más del 25% de los pacientes pueden tener otro miembro de la familia con la lesión.Corresponde a una proliferación localizada inducida por HPV 13 y 32Es infrecuente. Muy poco frecuente en Chile (casi inexistente)Afecta en mayor medida a niños.Igualmente prevalente en hombres y mujeres

ClínicaPápulas o placas múltiples con tendencia a confluirLa mucosa se observa de color normal.Las lesiones tienen un tamaño de 2 a 4 mm.Pueden evolucionar a ser lesiones casi nodulares.Indoloras.

TratamientoPueden ser de Remisión espontánea.Cuando se vean en clínica van a necesitar remoción quirúrgica con electro cirugía o láser quirúrgico. Es necesario tomar la biopsia antes del tratamiento quirúrgico, o si no no se va a ver la lesión.

47. Lesiones con expresión bucal relacionadas con síndromes

Sindrome de Carcinomas Nevoides Basocelulares (SNBC) o Sindrome de Gorlin – Goltz Tumor: Odontogénico QueratoquísticoSindrome de Sjögren

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48.- Tumores odontogénicos radiolúcidos. Analice el de mayor frecuencia.

Ameloblastoma Sólido (tipo multiquístico) Intraóseo (ASI)Ameloblastoma Tipo Desmoplástico (AD) (mixtos)Ameloblastoma Tipo Uniquístico (AUI)Tumor Odontogénico Escamoso (TOE) (uni o multilocular)Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante (TOEC) (mixto)Tumor Odontogénico Adenomatoide (TOA)Tumor Odontogénico Queratoquistico (TOQ)Fibroma Ameloblástico (FA)Fibro Odontoma Ameloblástico (FOA)Odontomas (O) (rodeado de un area radiolucida)Tumor Odontogénico Quístico Calcificante (TOQC) (intraoseo)Tumor Dentinogénico de Células Fantasmas (con áreas radiopacas)Fibroma OdontogénicoMixoma Odontogénico/MixofibromaTumores odontogenicos malignos (son todos radiolucidos)

Ameloblastoma Sólido (tipo multiquístico) Intraóseo (ASI) Definición: También llamado A. Clásico, A. Convencional corresponde a la mayoría de los Ameloblastomas (85 % del total). Más común en la 3ª y 4ª década, más frecuente en la mandíbula (ángulo y rama), sin predilección de sexo.

Clínica: Puede alcanzar grandes dimensiones con expansión de las tablas óseas, clínicamente es invasivo local, puede producir asimetría facial, movilidad, desplazamiento y rizalisis en piezas dentarias, por todos estos hechos tal vez se lo debería considerar como una neoplasia de bajo grado de malignidad, aunque no es metastático. Radiología: La radiología clásica de este tipo de ameloblastoma muestra lesión radiolúcida, límite definido (corticalizado), presencia de áreas multiloculares con apariencia de pompas de jabón, sin embargo, muchas lesiones pueden presentar aspecto similar con el tumor odontogénico queratoquiste. El ameloblastoma genera rizalisis y desplazamiento de piezas dentarias.

Histología. Histológicamente se caracteriza por la presencia de islotes de diversos tamaños formados por células epiteliales, las periféricas con aspecto de ameloblastos que encierran áreas que recuerdan al retículo estrellado del órgano del esmalte. El estroma es tejido conjuntivo fibroso sin ninguna evidencia de inducción.

Se describen 4 padrones histológicos que no inciden mayormente en el pronóstico:

Padrón Folicular. Los islotes epiteliales se disponen en estructuras que recuerdan los órganos del esmalte de la embriogénesis dentaria, el estroma es amplio y fibroso.

Padrón Plexiforme, gran preponderancia del elemento epitelial sobre un estroma mínimo.

Padrón Acantomatoso. Metaplasia escamosa con formación de queratina en el estrato estrellado de los islotes epiteliales.

Padrón de Células Granulosas. Presencia de células granulosas de abundante citoplasma lleno de gránulos eosinófilos en la porción que corresponde al retículo estrellado. No se conoce la razón de esta transformación. Esta variedad se da con más frecuencia en pacientes jóvenes.

Pronóstico: Tratamiento quirúrgico, maxilectomía parcial con margen de seguridad.

45.- Lesiones reaccionales con predominio fibroso.

a)Fibroma Irritativo: Es una hiperplasia del tejido conjuntival fibroso como respuesta a una estimulación crónica, en la cual se observa abundante elaboración de colágeno semejando un tejido cicatrizado.

Localización En cualquier lugar; se puede ubicar en el borde de labio y mejillas, en la lengua (sobretodo en la gente que tiene diastemas y juegan con la lengua) menos común en el labio que en la mucosa oral.

Etiología Su etiología se relaciona principalmente con el mordisqueo de labios y mejillas, prótesis desajustadas y hábitos.

Clínica-Frecuente en adultos principalmente en encía, labios, mucosa vestibular y lengua. -Masa en forma de cúpula, de superficie lisa, coloración normal (no predomina lo vascular) y a veces hiperqueratosis superficial. La superficie lisa se puede alterar por trauma (mordisco) o cuando hay una infección secundaria. -Al eliminar el factor irritativo puede disminuir de tamaño, pero se recomienda siempre su extirpación y estudio microscópico. Es difícil pensar que un tejido fibroso vuelva atrás, no así en las lesiones vasculares. -Son asintomáticas, firmes a la palpación, limites netos, inmóvil, pueden tener una base amplia sésil (no pediculado) recubierta por mucosa normal.

Se puede presentar como una masa polipoide en el borde de la lengua con aumento de la vascularidad pero todavía está cubierto por mucosa normal

Diagnóstico y Tratamiento La biopsia es exicional como método. En una biopsia por escisión la superficie cortada revela colágeno de color blanco, denso y homogéneo.Cuando alcanzan gran tamaño esta lesión será irritada más a menudo y seguirá aumentando de tamaño.

b)Hiperplasia fibrosa inflamatoria o Épulis Fisurado: Combinación de úlcera crónica e hiperplasia del tejido conjuntivo adyacente, crónicamente inflamado. No solo esta la injuria sino que además esta el trauma (def. trauma: es la respuesta del organismo a una injuria). Es una Proliferación de tejido conjuntivo fibroso asociado con inflamación crónica.Estos procesos son más frecuentes junto a los bordes de aparatos protésicos y tienden a ser multilobulados y muy difusos.

LocalizaciónSe ubica en la zona vestibular anterior maxilar y en la mandibula en zona de caninos y premolares, asociada a prótesis mucosoportadas desajustadas.

Clínica -El tejido suele formar lobulillos o pliegues y puede estar fisurado. -La mayoría son eritematosas (por la inflamación crónica) pero la mucosa tiene coloración normal.

-Hay irritación por el desajuste y por el choque masticatorio constante-Este aumento de volumen es blando, flácido y móvil a diferencia de los otros.-Puede estar compuesta por pliegues que se invaginan entre ellos, introduciéndose los

bordes protésicos en la invaginación

Tratamiento Retirar, modificar y reajustar prótesis dental (en casos de lesiones pequeñas podrían llegar a reducirse) pero por lo general la lesión debe extirparse en su totalidad y posteriormente realizar nueva rehabilitación.

c)Fibroma Osificante Periférico (variante de fibroma irritativo): Variante de fibroma irritativo cuya única diferencia es que tiene un componente osificado, que se explica por una supuesta totipotencialidad del fibroblasto, entonces este sería el encargado de las calcificaciones. Es originada probablemente a partir del periostio o ligamento periodontal (fibroblastos).Es un nódulo gingival consistente en una hiperplasia reactiva del tejido conectivo que contiene áreas de tejido calcificado. Se relaciona con otros tumores gingivales reactivos porque se considera que la irritación juega un papel importante en su etiología.Se define también como una Proliferación reactiva de tejido conjuntivo fibroso, casi exclusivamente en la encía, asociado con irritación local como cálculos, mal posición dentaria o hábitos.

Clínica - Se ve como una lesión nodular, firme, fijo a tejidos subyacentes, cubierta por mucosa normal (a menos que se ulcere por estar en una zona compleja o por el paciente al jugar con él), es más duro a la palpación lo que nos podría hacer sospechar y complementar nuestra hipótesis con una radiografía de perfil.Radiograficamente muestra en algunos casos radioopacidad en su interior (a menos que la calcificación sea muy tenue).-Nace de la papila dentaria.-Son bastante agresivos, de crecimiento crónico, asintomático, puede separar piezas

Epidemiología Más común en mujeres de 3era y 4ta década.

Tratamiento Biopsia por excisión, se extiende la cirugía al hueso subyacente para eliminar la lesión. Sin tto crecen en forma considerable.

50. Tumores Odontogénicos Mixtos

Fibroma Ameloblástico: (0.6% de los T.O.)

Definición: El F. A. es la entidad que histológicamente presenta un estroma morfológicamente semejante a la papila dentaria e islotes epiteliales que se disponen en estructuras que recuerdan a la lámina dental y al órgano del esmalte, no se observan áreas mineralizadas; pero

si acaso eventualmente puede presentar formación de dentina, en ese caso se denomina fibrodentinoma ameloblástico. Al FA se lo considera como una neoplasia verdadera benigna. Clínica: El F.A. es muy poco frecuente, sólo corresponde al 2 % de los T. O. Más frecuente en la 1ª. y 2ª. década de la vida, cerca del 90 % se presenta en la mandíbula (ángulo y región de molares y premolares). La mayoría de los casos se presenta con aumento de volumen indoloro. Es descubierto por alteraciones de la erupción.

Radiología: El F.A. se presenta como un área claramente radiolúcida, de límite definido, generalmente unilocular. Histología: Característica: Proliferación generalmente capsulada de tejido conjuntivo que recuerda a la primitiva papila dentaria en cuyo espesor se observan islotes y cordones de epitelio odontogénico periféricamente columnares y que encierran estructuras que semejan retículo estrellado.

Tratamiento y Pronóstico: Siempre se considera al F.A. como lesión poco agresiva y se ha recomendado tratamiento conservador. En caso de recidiva se recomienda una cirugía más agresiva.

Diapo :Epitelio OdontogénicoEctomesénquima semejante a la papila dental1° y 2° décadaSin tejido calcificadoCon mínima calcificación: Fibrodentinoma Ameloblástico

Odontomas (O): (44.7% de los T.O., el de mayor prevalencia en chile)

Definición: Los Odontomas son considerados hamartomas y son los tumores odontogénicos más prevalentes. Están constituidos mayoritariamente por tejidos calcificados dentarios (esmalte, dentina y cemento) junto a algunas porciones de epitelio odontogénico y tejido mesenquimático.

Se subdividen en dos tipos: Odontoma Compuesto constituido por múltiples dentículos y Odontoma Complejo que consiste en una masa calcificada desordenada de esmalte, dentina y cemento. Es probable que la prevalencia de Odontomas sea mucho mayor ya que una cifra importante no son enviados a estudio microscópico.

Clínica: Se presenta generalmente en la 2ª. década (entre los 14 y 16 años). Sin predilección de sexo, son más frecuentes en la parte anterior de la maxila. Los O. Complejos, sin embargo, son también frecuentes y se localizan en las partes posteriores de ambos maxilares. La gran mayoría son hallazgos radiográficos, eventualmente pueden producir expansión y rara vez erupcionan. Radiología. El Odontoma Complejo presenta una imagen de una o varias masas calcificadas, de forma irregular, rodeadas por un halo radiolúcido. El Odontoma Compuesto presenta una serie de masas dentarias organizadas o dentículos, de distintos tamaños y formas. Esta masa está rodeada también por una zona radiolúcida. El contenido en ambas es esencialmente radiopaco, la diferencia está en la posibilidad de distinguir o no formas de dentículos. Están asociados frecuentemente a piezas dentarias no erupcionadas, ya que impiden la erupción por su presencia. También se pueden presentar entre raíces de piezas erupcionadas, sin asociarse a trastornos de la erupción.

Tratamiento y Pronóstico. Se recomienda cirugía conservadora. No se han reportado recidivas.

DIAPO: Odontoma complejo:HamartomaEsmalte – dentina – cemento Uno de los más comunes1° y 2° décadaEtiología desconocidaCrecimiento lentoDesplazamiento de piezas dentariasRx radio opaco bordeado por radiolucidezCápsula de tejido conjuntivo vascular con islotes odontogénicosMasa bordeada de tejidos calcificados

Odontoma compuesto:DentículosSegunda décadaPorción anterior de la maxilaMasas radiopacas con apariencia de estructuras dentarias

ARIEL

11.- Lesiones reaccionales de origen conjuntival: concepto, clínica, histopatología, tratamiento.

Lesiones reaccionales: manifestaciones patológicas de la mucosa como respuesta a un agente externo de baja intensidad y mantenida en el tiempo.Divididas en reaccionales del epitelio y el epitelio y conjuntivo en conjunto (componentes de la mucosa oral), llamadas conjuntivales.Las conjuntivales asi mismo se dividen en:Con predominio GRANULOMATOSOCon predominio FIBROSO

Con predominio granulomatoso:Componente vascular predominantemente y celular; como el predominio es vascular, es de consistencia blanda y color eritematoso, violáceoGranuloma telangectásico: Proliferación excesiva de tejido de granulación debido a una reacción exagerada a una irritación. Es una proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales (por eso el componente vascular tan rico), frecuentemente en las encías, generalmente en respuesta a una irritación crónica.

No existe relación entre esta lesión y alguna bacteria. Todavía en algunas publicaciones se habla de Granuloma piogénico, por que puede presentar pus junto con tejido necrótico y exudado superficial pero por lesión secundaria, pero lo correcto es hablar de Granuloma telangectásico ya que no es la lesión quien genera pus.

Clínica -Al tacto es blando, de color rojo y crecimiento acelerado. Sangran bastante (componente vascular).

-Mayor frecuencia en mujeres 2da y 3era década-También aparecen tras una exodoncia en respuesta a un irritante introducido en el alvéolo.-Puede aparecer por el trauma generado por un aparato ortodóncico generándose una proliferación exuberante de tejido de granulación debido a una reacción exagerada a esta irritación.Localización Preferente en la papila dental, limitándose generalmente a la cara vestibular. No es frecuente que este tanto por lingual como por vestibular.

Tratamiento Se extirpa siempre y cuando el ginecólogo lo autorice y la paciente este deacuerdo. Después del embarazo se resuelven pero no en un 100% (ya que hay una influencia en la generación del granuloma gravídico con las hormonas del embarazo).

Granuloma gravídico: frecuente en el 1er,2do y 3er. trimestre del embarazo. El Granuloma Telangectásico y el Granuloma gravídico son idénticos, La apariencia clínica del Granuloma gravídico es idéntica al Granuloma telangectásico, la enfermedad es esencialmente la misma. La única diferencia es que la paciente está embarazada.

Parulis ( granuloma telangectásico pero en una fístula)

Granuloma periférico de células gigantes: -Lesión de componente vascular a la cual se le agrega un componente de células gigantes predominante a la histología.

-Aumento de volumen compuesto por una proliferación de células gigantes mononucleares y multinucleares asociadas a abundante vascularización, localizado exclusivamente en encía o en la cresta alveolar.

-Reacción hiperplásica del tejido conjuntivo gingival con predominio de células histiocíticas y endoteliales.

-La diferencia de este con el Granuloma telangectásico es la presencia de células gigantes, las cuales provendrían del sistema fagocítico mononuclear (esa es la tendencia actual).

-Lesiones periféricas compuestas por fibroblastos, células endoteliales y muchas células gigantes.

Clínica

-Afecta a todos los grupos etáreos, más frecuente en mujeres y afecta en la misma proporción la mandíbula y el maxilar.

-La mayoría se sitúa por delante de los molares. -Tumefacción cupuliforme, rojiza o amoratada en las papilas interdentales o cresta

alveolar. En edéntulos son más rojizas debido a la ulceración producida por aparatos protésicos.

-Puede provocar desplazamiento de piezas dentarias y reabsorción ósea.-Clínicamente puede parecerse al Granuloma periférico, o puede ser bastante vascular

y parecerse al Granuloma piógeno.-Tienen mayor potencial de crecimiento (en relación a los granulomas perifericos) -Sólo por la biopsia excisional es posible el diagnóstico -Estas lesiones pueden crecer sin tratamiento.-El hueso subyacente puede ser reabsorvido .

Neuroma Traumático: Proliferación nodular dolorosa del nervio y tejido fibroso de la vaina nerviosa, resultante del inútil intento de la fibra nerviosa de reunirse con la porción distal seccionada quirúrgicamente o por trauma.

Si los dos segmentos están separados, el proximal se elonga con su envoltura correspondiente de células de Schwann y fibroblastos perineurales. Es diferente del Schwannoma.

El intento en vano se manifiesta como una masa fibrosa submucosa.

ClínicaLocalización más frecuente es a lo largo de la distribución del nervio mentoniano.

Existen antecedentes de lesión o trauma en dicha zona. Es un aumento de volumen firme, doloroso a la palpación, desplazable respecto de los

tejidos profundos.

Con predominio fibroso:

a)Fibroma IrritativoEs una hiperplasia del tejido conjuntival fibroso como respuesta a una estimulación

crónica, en la cual se observa abundante elaboración de colágeno semejando un tejido cicatrizado.

Localización En cualquier lugar; x ej. borde de labio y mejillas, en la lengua, menos común en el labio que en la mucosa oral.

Etiología Su etiología se relaciona principalmente con el mordisqueo de labios y mejillas, prótesis desajustadas y hábitos.

Clínica-Frecuente en adultos principalmente en encía, labios, mucosa vestibular y lengua. -Es una masa en forma de cúpula, de superficie lisa, coloración normal (no predomina lo vascular) y a veces hiperqueratosis superficial. La superficie lisa se puede alterar por trauma (mordisco) o cuando hay una infección secundaria. -Al eliminar el factor irritativo puede disminuir de tamaño, se recomienda siempre su extirpación y estudio microscópico. -Son asintomáticas, firmes a la palpación, limites netos, inmóvil, pueden tener una base amplia sésil (no pediculado) recubierta por mucosa normal.

Se puede presentar como una masa polipoide en el borde de la lengua con aumento de la vascularidad pero todavía está cubierto por mucosa normal

Diagnóstico y Tratamiento La biopsia es exicional como método. En una biopsia por escisión la superficie cortada revela colágeno de color blanco, denso y homogéneo.

Cuando alcanzan gran tamaño esta lesión será irritada más a menudo y seguirá aumentando de tamaño.

b)Hiperplasia fibrosa inflamatoria o Épulis Fisurado

-Combinación de úlcera crónica e hiperplasia del tejido conjuntivo adyacente, crónicamente inflamado. No solo esta la injuria sino que además esta el trauma. Es una Proliferación de tejido conjuntivo fibroso asociado con inflamación crónica.

-Estos procesos son más frecuentes junto a los bordes de aparatos protésicos y tienden a ser multilobulados y muy difusos.

LocalizaciónSe ubica en la zona vestibular anterior maxilar y en la mandibula en zona de caninos y premolares, asociada a prótesis mucosoportadas desajustadas.

Clínica -El tejido suele formar lobulillos o pliegues y puede estar fisurado.

-La mayoría son eritematosas (por la inflamación crónica) pero la mucosa tiene coloración normal.

-Hay irritación por el desajuste y por el choque masticatorio constante-Puede estar compuesta por pliegues que se invaginan entre ellos,

introduciéndose los bordes protésicos en la invaginación

Tratamiento Retirar, modificar y reajustar prótesis dental (en casos de lesiones pequeñas podrían llegar a reducirse) pero por lo general la lesión debe extirparse en su totalidad y posteriormente realizar nueva rehabilitación.

c)Fibroma Osificante Periférico (variante de fibroma irritativo)

Es una variante de fibroma irritativo cuya única diferencia es que tiene un componente osificado. Es originada probablemente a partir del periostio o ligamento periodontal (fibroblastos).

Es un nódulo gingival consistente en una hiperplasia reactiva del tejido conectivo que contiene áreas de tejido calcificado. Se relaciona con otros tumores gingivales reactivos porque se considera que la irritación juega un papel importante en su etiología.

Clínica:- Se ve como una Lesión nodular, firme, fijo a tejidos subyacentes, cubierta por mucosa normal (a menos que se ulcere por estar en una zona compleja o por el paciente al jugar con él), es más duro a la palpación lo que nos podría hacer sospechar y complementar nuestra hipótesis con una radiografía de perfil.Radiograficamente muestra en algunos casos radioopacidad en su interior -Nace de la papila dentaria.-Son bastante agresivos, de crecimiento crónico, asintomático, puede separar piezas

Epidemiología Más común en mujeres de 3era y 4ta década.

Tratamiento Biopsia por excisión, se extiende la cirugía al hueso subyacente para eliminar la lesión. Sin tto crecen en forma considerable.

13.- Parotiditis piógena: concepto, clínica, consideraciones generales sobre su tratamiento.

Cuadro caracterizado por la infección bacteriana de las glándulas salivales. Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos gram +: stafilococo aureus y streptococo pneumoniae.Se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes con deshidratación, nefropatía o inmunodepresión.Sintomatología: aumento de volumen glandular, súbito, doloroso y fiebre. A diferencia de la sialoadenitis viral, es frecuentemente unilateral aunque es posible que se presente bilateral. Lóbulo de la oreja del lado afectado se encuentra un poco mas arriba que el contralateral. Se da mas en hombres que en mujeres H:M=3:1

Ex físico: glándula salival dura, dolorosa. Trismus. Stenon: salida del conducto inflamada y saliva aspecto purulento. Dependiendo de los días de evolución de la patología existirá compromiso de la piel. Difícilmente se observa compromiso de la mucosa oral, resultando en un rompimiento de esta.

Tratamiento: El tratamiento es médico: manejo de la patología de base, cultivo más antibiograma, cloxacilina (500 mg c/6 horas por 10-14 días) o flucloxacilina, hidratación, calor local, masaje.Compensar el balance hídricoUtilización de antimicrobianos, sin utilización de antibiograma, ya que sabemos que patógenos infectan la parótida (patógenos orales), por lo que existen protocolos. Es raro que otro patógenos sea el causal de la enfermedad; sin embargo si llegara a pasar, esto se pesquisa

cuando luego de máximo 72 horas (sospechamos a las 48 horas) con antimicrobianos regulares la patología no se resuelve. Por lo tanto daremos Penicilinas; si existiera Stafilococos resistentes, utilizamos Flucloxacilina la cual debemos darla combinada a la penicilina. Si el paciente es alérgico al las penicilinas damos Cefradina 500 mg c/8 horas (cefalosporina de 1ª generación).Administración de sialogogos, es decir todo aquello que haga salivarIndicación de AINES, ojala del grupo de los propiónicos (Ibuprofeno. Naproxeno, Ketoprofeno) equilibrio entre analgésico y antiinflamatorio.

Tratamiento quirúrgico: pocas veces es necesario. Se indica en aquel paciente con induración glandular y fiebre progresivas, sin respuesta a tratamiento médico. En la glándula parótida no debe esperarse la fluctuación (por presencia de tabiques fibrosos verticales intraparotídeos). Se efectúa una incisión semejante a la efectuada en la operación de parotidectomía pero, la fascia se abre paralela al facial

21.- Sialoadenosis, síndrome de Sjögren: concepto, sialografía, histopatología, manejo del enfermo.

SIALOADENOSIS:Alteración no específica, no inflamatoria del parénquima glandular, caracterizada por aumento de volumen glandular bilateral, crónico, recurrente e indoloro. En general es un aumento de volumen asintomático que compromete a las parótidas. No se conoce la causa. Se postula que existiría una neuropatía primaria del sistema nervioso autónomo. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años. La célula acinar se encuentra 2 a 3 veces más grande que lo normal por infiltrado adiposo, no existe infiltrado inflamatorio ni correlación morfológica con el tipo clínico específico de sialoadenosis.

Se asocia con:

a. Malnutrición-desnutrición (deficiencia de Vitamina B6 y C) -bulimia-obesidad-cirrosis hepática

b. Endocrinas – metabólicas:-Alcoholismo-Hipotiroidismo-Diabetes Mellitus-Enfermedad de Cushing-Fibrosis quística-EmbarazoS. SJÖRGEN:Enfermedad autoinmune inflamatoria crónica caracterizada por un conjunto de síntomas relacionados con el daño autoinmune a diferentes glandulas del cuerpo. El sistemabinmunológico reacciona contra el propio cuerpo, destruyendo las glándulas exócrinas (secretoras de mucus) como si éstas fueran un cuerpo extraño.

Estas son atacadas por linfocitos lo que produce la disminución o falta de producción de lágrimas y saliva porque las glándulas encargadas de producir estas secreciones han sido invadidas por linfocitos y por lo tanto su función está disminuida o anulada.

Entre sus características principales se encuentran:Ojos secos (queratoconjuntivitis sicca QCS) producen sensación de irritación, quemazón y de tener arena en los ojos; los párpados pueden adherirse entre sí. La boca seca (xerostomía), además de la sequedad, puede causar sensación de quemazón en la boca o en la garganta; la voz puede tornarse ronca y/o débil; se puede hacer difícil tragar la comida porque se adhiere a los tejidos; las glándulas salivales pueden agrandarse. Puede haber sequedad vaginal.A la histología se observa un infiltrado inflamatorio y linfoplasmocitario, correspondiente a la reacción autoinmune del propio organismo contra las glandulas. Dependiendo del grado de infiltrado e inflamación observado al microscopio determina la severidad del compromiso glandular.

TRATAMIENTOEl tratamiento depende de los síntomas y su gravedad. Hasta ahora no ha sido encontrado un tratamiento para restaurar las secreciones glandulares. Lágrimas artificiales ayudaran a lubricar los ojos. Salivas artificiales pueden proveer un alivio temporal para la boca seca. Las gelatinas de fluoruro y soluciones minerales compensadoras pueden ser utilizadas para restaurar el balance químico de la boca. Los antiinflamatorios pueden reducir la hinchazón y el dolor de las glándulas inflamadas e hipertrofiadas. En cietos casos son necesarias las medicaciones sistémicas como los corticosteroides o plaquenil. Las drogas inmunosupresivas pueden ser necesarias en pacientes con severas complicaciones que ponen su vida en peligro.Síndrome de Sjögren primario es exclusivamente la enfermedadDestrucción de glándulas exocrinas mediada por linfocitosAusencia de secreciones glandulares (lagrimas y saliva)Queratoconjuntivitis secaHiposialiaEpisodios crónicos recurrentesAumento de volumen de las glándulas salivales mayoresOjo enrojecido y fotofobiaSíndrome de Sjögren secundarioExocrinopatía se asocia a otra enfermdedad del tj. Conectivo u otra enfermedad autoinmune:Artritis ReumatoideaTiroiditisEtc….Manifestaciones oculares del Síndrome de Sjögren:Queratoconjuntivitis seca y sensación de arenilla en los ojosXeroftalmia (falta de lágrimas) Manifestaciones orales del Síndrome de Sjögren:Disminucion de la salivaDificultades en la deglución, masticaciónAnomalías en el gustoMucosa oral lisa y lustrosaXerostomíaPredisposición a infección por cándida (candidiasis eritematosa y queilitis angular)

** Candidiasis no es una enfermdedad, sino que un signo de que algo anda mal; que puede ser desde una inmunodeficiencia asociada al VIH hasta este síndrome de Sjögren por sequedad en la boca. Cualquier cambio ecológico de la boca produce que las cándidas proliferen, y se manifiestan clínicamente como candidiasis seudomembranosa aguda (que no es el caso de estos pacientes), sino más bien candidiasis eritematosa o, lo que es más común, queilitis angular (generelamente la queilitis angular que nosotros vemos es porque no se ha devuelto bien la dimensión vertical por culpa de los dentistas)Sensación de ardor en la boca (SBU)

**El SBU se presenta en pacientes con disminución de la saliva y en pacientes que no tienen esta disminución ni tampoco xerostomía, y es un lío tratarlas porque están realmente desesperados, y que no esta muy relacionado con la saliva a lo mejor.Tumoración bilateral de las glándulas salivales, especialmente de las parótidas.Lengua se ve depapiladaPredisposición a caries cervicalesImpide el uso adecuado de las prótesis removible

22.- Parotiditis crónica recurrente del niño. Parotiditis viral.

Parotiditis Crónica Recurrente del niño

La parotiditis crónica del niño es muy diferente de la del adulto, esta no la manejamos los odontólogos, podemos diagnosticarla pero hay que derivarlo. Además se discute de su etiología, ya que no se está 100% seguro de que sea microbiana como la del adulto; si se cree que tiene que ver con la patogenia, pero no se esta seguro si con la etiología de la enfermedad ya que no se maneja con antimicrobianos. Esta se puede resolver tan solo lavando la glándula y utilizando elementos yodados de limpieza.Lo que si se esta seguro de la presencia de trastornos inmunes y sociales de los pequeños.Esta es mas frecuente en varones, sin embargo, se dice que quienes hacen este cuadro son mas propensos a hacer Sjörgen cuando adultos, el cual es mas frecuente en mujeres. Esta incongruencia se da en todo el mundo y no se sabe la causa.Se da mas en niños menores de 12 años, ya que el sistema inmune se encuentra mas inmaduro.

Características clínicasAumento de volumen discreto, incluso podría no existirMolestias vagasLa salida del conducto puede estar inflamado discretamente o no.La sialografia muestra una imagen de cerezo en flor y sialodocoestacia (aumento de volumen del conducto seguido de un estrechamiento, para continuar con una dilatación seguida de un estrechamiento, y así sucesivamente), algo así como un rosario.Monobacteriana (36%), por cualquiera de estos patógenos:Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeStreptococcus viridansPolibacteriana (64%) Por lo tanto todos responden excelente a la penicilina, el problema sería que el paciente fuera alérgico a esta.Mas frecuente en niños entre 4-7 añosFrecuentemente unilateralRemisión espontánea en la pubertad (80-90%)

Mayor probabilidad de padecer Sjörgen en etapa adulta

TratamientoAntimicrobianosAINES adecuados para niño, los pediatras prefieren un propiónico, que es el ibuprofeno, por su alto efecto antifebril.Medidas localesLavado de la glándula con Reliev, solución yodada acuosa (único tipo en Chile). El que sea acuosa cuesta y duele mucho menos inyectarlo. Debemos estar seguros de que el paciente no sea alérgico a sustancias yodadas. Se inyecta 4 a 5 veces en etapa aguda, con lavados cada 15 días y posteriormente una ves al mes para evitar reagudización.Control con hialografía, ya que el detalle morfológico que nos da, no se compara con ningún otro examen. Sin embargo debemos recordar que la debe realizar un profesional, el riego de traumatizar la glándula, que se encuentra inflamada, con la sustancia de contraste oleosa es muy alta. Al años de terminada la recurrencia de la patología comienza a formarse el sistema ductal secundario y la sialodocoestacia (rosario) lo que hace disminuir la frecuencia y recurrencia de la parotiditis.

Parotiditis viral: Proceso agudo, de etiología viral, conocida como paperas, que compromete generalmente la glándula parótida. Puede también comprometer las glándulas submandibular y/o sublingual sin comprometer la parótida.

Etiología: virus de la parotiditis más frecuente, es un virus RNA de la familia de los paramixovirus, endémico y epidémico. También suele ser causada por otros virus: CMV, coxsackie A y B, Echo, herpes zoster, influenza A, parainfluenza 1 y 3, EBV; y riquetsias. Por lo tanto, la parotiditis viral puede presentarse más de una vez en un mismo paciente.

Edad: afecta preferentemente a niños entre 5 - 9 años de edad.Más frecuente en invierno, primavera y en epidemias. Contagiosidad por saliva. Período de incubación:promedio 14 - 20 días.

Cuadro clínico: antecedente de exposición a la enfermedad 2 - 4 semanas antes.

Prodromo: anorexia, astenia, fiebre, odinofagia.

Sintomatología: 25 - 30 % subclínico. Se presenta fiebre moderada, compromiso estado general, aumento de volumen parotídeo súbito, difuso, doloroso, 2/3 de los casos es bilateral, compromiso de otras glándulas hecho que puede ocurrir previo o posterior al aumento de volumen parotídeo. El aumento de volumen disminuye gradualmente generalmente en 3 a 7 días.

Ex. físico: aumento de volumen glandular difuso, doloroso. Desplazamiento del lóbulo auricular hacia afuera y arriba. Orificio conducto parotídeo con edema y congestión, saliva aspecto seroso.Laboratorio: hemograma: linfocitosis.

Diagnóstico: generalmente es clínico. Pueden requerirse: fijación del complemento, test de hemoaglutinación, determinación de amilasa. Dentro de éstos, el más usado es el test de fijación del complemento con el cual se puede buscar el antígeno S (soluble, derivado de la

nucleocápside) y V (viral, derivado de la envoltura). El anticuerpo anti S se desarrolla precozmente y puede ser detectado a los 2 o 3 días del inicio, tiene un alza máxima durante la primera semana de los síntomas y después decrece a niveles no detectables en 8 a 9 meses. En cambio, el anticuerpo anti V se eleva más lentamente y se detecta después de la primera semana, el alza máxima lo alcanza a las 2 a 3 semanas, luego decae pero persiste detectable toda la vida. Títulos plasmáticos elevados de anti S sugieren enfermedad aguda o reciente, encambio, el anti V indica infección antigua e inmunidad.

Tratamiento: es una enfermedad autolimitada por lo tanto el tratamiento es sintomático, no específico.Se indica:Reposo en cama mientras dure el aumento de volumen y/o fiebre. El reposo es una medida sintomática. La actividad física no tiene influencia en el desarrollo de orquitis u otra complicación.régimen habitual, suprimir cítricos, líquido abundante.desinfección de los objetos contaminados con la saliva del enfermo.Analgésicos: ejemplo ácido acetilsalicílico 10 -15 mg/kg/dosis oral c/8 horas según necesidad; dipirona 25 mg/kg/dosis c/8 horas oral.

Vacunación: según el plan de vacunas se coloca al año de edad en conjunto con la vacuna para la rubeola y el sarampión.

Inmunidad virus parotiditis: La inmunidad dura toda la vida. Ante un segundo episodio de parotiditis se debe sospechar de otro virus o de una sialoadenitis crónica.

Contagiosidad: la contagiosidad más alta se encuentra 1 - 2 días previo a la instalación del aumento de volumen hasta que cede el aumento de volumen (el aumento de volumen puede prolongarse hasta incluso 2-3 semanas). Sin embargo, el virus se ha aislado en la saliva desde 7 días antes del aumento de volumen hasta 2 semanas después de cedido el aumento de volumen, por lo cual el período de contagiosidad puede ser más prolongado.

Evolución: generalmente benigna.

Complicaciones: ooforitis(compromiso de los ovarios), orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, hipoacusia. La orquitis es más frecuente en el adolescente y en el adulto joven, pudiendo ocurrir hasta en el 38% de los hombres postpúberes. La esterilidad es rara, generalmente unilateral. La hipoacusia es de tipo sensorioneural, generalmente unilateral (rara vez bilateral) secundaria a laberintitis propagada a través del acueducto coclear por meningoencefalitis. La hipoacusia puede ser muy profunda e irreversible. Otras complicaciones son: artritis, pancreatitis, tiroiditis, mastitis._

Criterio de hospitalización:orquitis, ooforitis, pancreatitis, meningoencefalitis, vómitos incoercibles.

23.- Tumor odontogénico queratoquístico.

Definición: Neoplasia intraósea uni o multiquística de origen odontogénico, que presenta un epitelio plano estratificado paraqueratinizado característico, potencialmente agresivo por su

crecimiento infiltrativo. Puede ser solitario o múltiple y que puede estar asociado al Síndrome de carcinoma nevoide basocelulares (SCNB). El término TOQ, ha reemplazado el tradicional Queratoquiste y ha sido propuesto por el grupo de trabajo de la OMS para enfatizar su naturaleza neoplásica.

Clínica: El TOQ se puede presentar desde la 1ª a la 9ª década de la vida, con un pick en la 2ª y 3ª. Cuando es múltiple, esté o no asociado al SCNB, generalmente la edad es más baja. Recientes estudios han demostrado el rol del gen PTCH en la etiología del (TOQ). El TOQ es más frecuente en la mandíbula. La mayoría se localiza en el ángulo extendiéndose hacia la parte superior y anterior. La característica clínica más importante es su potencial de destrucción local, su tendencia a la recidiva y su capacidad de multiplicación, particularmente cuando está asociado al SCNB. Algunas veces los pacientes relatan dolor y pueden alcanzar un gran tamaño antes de ser detectados, pueden perforar corticales y comprometer estructuras adyacentes.

Radiología: El TOQ se puede presentar como un área radiolúcida circular, de límite definido (corticalizado), de borde festoneado y que puede comprometer una importante área de la mandíbula por ej (cuerpo, ángulo y rama). Un aspecto que también puede presentar es multiquístico, desplazando piezas dentarias vecinas, pero casi siempre sin provocar rizalisis. Si se encuentran TOQ en varias partes de los maxilares, hay que considerar la posibilidad de que se trate del SCNB.

Histología: Patognomónica: Amplia cavidad revestida por epitelio escamoso paraqueratinizado, generalmente de 5 a 8 capas, depapilado, con su capa basal formada por células columnares alternadas con células de forma cúbica que se disponen en forma de empalizada con sus núcleos orientados alejados de la membrana basal y frecuentemente son intensamente basófilos. Estos hechos son importantes para el diagnóstico diferencial con otros quistes que pueden presentar queratinización. La capa de paraqueratina tiene su superficie corrugada y se descama hacia la cavidad. Es frecuente encontrar mitosis en las capas suprabasales. Otra característica importante es la tendencia del epitelio a desprenderse de su soporte conjuntival donde es posible frecuentemente encontrar y lejanas a la cavidad central múltiples quistes satélites que se supone provienen por proliferación del epitelio principal y que son responsables de las recidivas. Las lesiones quísticas que están recubiertas por capa de queratina ortoqueratinizada no deben ser consideradas como TOQ.

Tratamiento: El TOQ es potencialmente agresivo localmente y debe tratarse con margen de seguridad para evitar la recidiva.

24.- Ameloblastomas: tipos, clínica, radiología, manejo clínico.

Ameloblastoma Sólido (tipo multiquístico) Intraóseo (ASI)

Definición: También llamado A. Clásico, A. Convencional corresponde a la mayoría de los Ameloblastomas (85 % del total). Más común en la 3ª y 4ª década, más frecuente en la mandíbula (ángulo y rama), sin predilección de sexo.

Clínica: Puede alcanzar grandes dimensiones con expansión de las tablas óseas, clínicamente es invasivo local, puede producir asimetría facial, movilidad, desplazamiento y rizalisis en piezas dentarias, por todos estos hechos tal vez se lo debería considerar como una neoplasia de bajo grado de malignidad, aunque no es metastático.

Radiología: La radiología clásica de este tipo de ameloblastoma muestra lesión radiolúcida, límite definido (corticalizado), presencia de áreas multiloculares con apariencia de pompas de jabón, sin embargo, muchas lesiones pueden presentar aspecto similar con el tumor odontogénico queratoquiste. El ameloblastoma genera rizalisis y desplazamiento de piezas dentarias.

Histología. Histológicamente se caracteriza por la presencia de islotes de diversos tamaños formados por células epiteliales, las periféricas con aspecto de ameloblastos que encierran áreas que recuerdan al retículo estrellado del órgano del esmalte. El estroma es tejido conjuntivo fibroso sin ninguna evidencia de inducción. Se describen 4 padrones histológicos que no inciden mayormente en el pronóstico:

Padrón Folicular. Los islotes epiteliales se disponen en estructuras que recuerdan los órganos del esmalte de la embriogénesis dentaria, el estroma es amplio y fibroso. Padrón Plexiforme, gran preponderancia del elemento epitelial sobre un estroma mínimo. Padrón Acantomatoso. Metaplasia escamosa con formación de queratina en el estrato estrellado de los islotes epiteliales. Padrón de Células Granulosas. Presencia de células granulosas de abundante citoplasma lleno de gránulos eosinófilos en la porción que corresponde al retículo estrellado. No se conoce la razón de esta transformación. Esta variedad se da con más frecuencia en pacientes jóvenes.

Pronóstico: Tratamiento quirúrgico, maxilectomía parcial con margen de seguridad.Ameloblastoma, Tipo Extraóseo, Periférico (AEP)

Definición: Se le considera la contrapartida periférica del ameloblastoma intraóseo multiquístico. Tipo de ameloblastoma poco frecuente (1.3 % de todos los ameloblastomas), con un rango entre 9 a 42 años, más en la 6ª década de la vida.

Clínica: Se presenta como una tumoración de superficie papilar en la encía o en áreas desdentadas, casi siempre única, aunque se han reportado casos múltiples. Aunque en general se considera inocuo, se han reportado algunos casos agresivos localmente o incluso con franca transformación maligna. (Carcinoma ameloblástico tipo secundario periférico) Fig 13 y 14. Visión intraoral de Ameloblastoma Periférico

Histología: En el área de la encía se observa proliferación epitelial similar al descrito para el ameloblastoma folicular y el plexiforme en continuidad con el epitelio. Pronóstico: El pronóstico es excelente si no ha invadido el hueso y la cirugía debe ser conservadora con control adecuado.

Ameloblastoma Tipo Desmoplástico (AD)

Definición: Variante de ameloblastoma con características clínicas, radiográficas e histológicas específicas. Se describió en 1984 en pacientes sobre los 60 años; más en la zona anterior de los maxilares.

Clínica: Se presenta como una tumoración indolora que crece lentamente y por años.

Radiología: Se presenta como áreas mixtas (radiolúcidas – radiopacas) de forma irregular y límite difuso que han reemplazado el hueso normal y que sugieren más bien una lesión fibro-ósea. Puede provocar rizalisis y/o desplazamiento de piezas dentarias.

Histología: Existe amplio dominio del estroma que se presenta colagenizado. El componente epitelial es más bien escaso, islotes de células epiteliales de forma cilíndrica que contienen áreas de retículo estrellado. Puede observarse además, cambios mixoides en el estroma adyacente a la proliferación epitelial. Ocasionalmente se pueden presentar áreas de osteoide metaplásico.

Pronóstico: El pronóstico y tratamiento es similar al ASI.

Ameloblastoma Tipo Uniquístico (AUI)

Definición: Variante de ameloblastoma que se presenta como un quiste.

Clínica: Presenta diferencias clínicas, radiográficas e histológicas y por eso se le considera una entidad distinta. Constituye el 15% de todos los ameloblastomas. Se presenta la mayoría de las veces en la 2ª década de la vida. Mucho más en la mandíbula y también afecta más a los hombres. El 80% está asociado a pieza no erupcionada que corresponde al 3er molar.

Radiología: Se observa en lesión uniquística la mayoría de las veces en relación a una pieza incluida a semejanza de un Quiste Dentígero, dando entonces una imagen muy parecida. Sin embargo, la relación con la pieza incluida es casual. El estudio de las macroscopico de la pieza quirúrgica demuestra una relación indirecta, a diferencia del Quiste Dentígero en que la corona de la pieza dentaria es parte de la cavidad. Los ameloblastomas uniquístico pueden alcanzar tamaño considerable provocando expansión, asimetría facial, rizalisis y/o desplazamiento de piezas vecinas.

Histología. Es una cavidad bordeada por tejido conjuntivo más fibroso y revestido por un epitelio que puede adoptar 3 presentaciones:

Forma lineal. Sin elementos proliferantes. Bordea toda la cavidad con una morfología muy característica: capa basal de células cúbicas o columnares, inmediatamente un compartimento de células estrelladas a su vez cubiertas por células escamosas paraqueratinizadas. Forma luminal, con proliferación al lúmen del quiste de células epiteliales que adoptan la forma de un ameloblastoma plexiforme. Forma mural. Presencia de proliferación de nidos invasores desde el epitelio hacia el soporte conjuntival con una disposición de ameloblastoma folicular o plexiforme.Pronóstico y tratamiento: El tratamiento de las 3 presentaciones es quirúrgico. En las 2 primeras se debe efectuar sólo curetaje. Se complica la 3ª forma donde se debería considerarlo como un ASI. De primordial importancia para elaborar el diagnóstico histológico de la entidad es la información clínica y radiográfica, sobretodo cuando el diagnóstico inicial se hace a partir de una biopsia incisional.

25.- Lesiones reaccionales de la mucosa: clasificación, análisis de ellas.Son manifestaciones patológicas (que escapan de lo normal) de la mucosa como respuesta a un agente externo de baja intensidad y mantenida en el tiempo (para que le de el espacio suficiente al organismo para que responda).

Clasificación A) Epiteliales Papiloma escamoso oral Proliferación benigna de epitelio.Es una lesión epitelial que aparece asociada a una reacción al virus papiloma. A este tipo de lesiones se ha asociado el HPV-6, HPV- 11 (del virus papiloma se han descrito mas de 150 subtipos), también se ha visto asociado a otros subtipos (de hecho estos subtipos, el 6 y 11 se han visto en el 50% de los papilomas orales, el resto son otros subtipos)Transmisión exacta desconocida.Un gran porcentaje de la población ya tiene el HPV pero solo en algunos casos se manifiesta con lesión.Virulencia bajaRepresenta el 3% de todas las lesiones orales que vamos a ver

Características clínicasLesiones únicas que no alcanzan grandes dimensiones y tienden a tener un color blanquecino.En etapas más iniciales de estas lesiones pueden tener un color más normal respecto a mucosa normal, pero la capa de queratina se va engrosando con el tiempo por lo que clínicamente se va a ver una lesión más blanquecina.La población mas afectada es de 30-50 años, pero se puede ver en cualquier edad. Hombres igual de afectados que mujeresMayor frecuencia en lengua y paladar blando, pero también se puede ver en labios y otras partes de la mucosa.Los pacientes no refieren dolor, consultan por la lesión y el aumento de volumenEs una lesión exofitica: está sobre la superficie.Presenta numerosas y pequeñas prolongaciones, por lo que se le denomina lesión exofitica tipo coliflor.Es bastante similar al condiloma, pero en general como todos tienen la misma etiología tiene características clínicas similares. El condiloma estaría asociado a una transmisión sexual mientras que el papiloma no, pero tratándose de lesiones virales muy similares uno nunca puede descartar esa posibilidad.

Características histológicasHay cambios a nivel del epitelio y se ven proyecciones en forma de papila digitiforme, porque tienen forma de dedosHay una capa de queratina bien engrosada, lo que nos va a dar clínicamente un color más blanquecino y en el tejido conjuntivo tenemos componentes fibrosos y vasculares.

TratamientoExtirpación quirúrgica simple de las lesiones.Las recidivas son raras, excepto si el factor es la transmisión sexual y la pareja no se ha tratado las lesiones genitales.

Verruga vulgar

Prolongaciones epiteliales asociadas a papiloma virus (2, 4, 40)Tienen igual histología que las otras lesiones.Es contagiosa, por lo que es típico que también hay verrugas en las manos, porque es bastante común que uno se lleve as manos a la boca.La verruga es mucho más común en piel, pero también pueden aparecer en mucosa oral.También por el tema de la auto inoculación tienden a ser múltiples y en relación al papiloma son más pequeñas.** Se dice que no hay verrugas de origen oral, si no que es por auto inoculaciónNo es necesario que la superficie de la verruga este lesionada para inocular en otro lado o transmitirla por contacto, si no que tiene que ver con la presencia viral, la superficie de la verruga puede estar íntegra).Generalmente la lesión oral es por autoinoculación al succionarse los dedos u otro tipo de contacto directo, esta inoculación es por el componente viral que está en la superficie de la lesión, por lo que solo el contacto entre ambas superficies es suficiente para que haya transmisión del virus.La ausencia de estos factores, en menores puede hacer pensar en abuso sexual.

Hiperplasia papilar inflamatoria (“ hiperplasia papilifera del paladar”)Se observa en el paladar duro y reborde alveolar de pacientes portadores de Prótesis removible y se puede relacionar con infecciones de Candida Albicans.

ClínicaMúltiples pápulas en paladar duro y reborde alveolar de aspecto eritematoso, cuando hay infección por cándida, por lo que es pertinente realizar un frotis y evaluar la presencia del hongo.Nódulos pequeños, múltiples, eritematosos por proliferación de tejido conjuntivo fibroso con inflamación crónica asociada, situados bajo prótesis desajustadas (Aspecto afambruesado). Cada pólipo es de un diámetro de 3 a 4 mm. Donde cada uno se inserta por separadoDebido a la alta presencia de infección por cándida en estas lesiones, se ha propuesto que la proliferación es a causa de la presencia de Cándida, pero no se ha podido comprobar la relación etiológica entre ambos.

HistologíaSe observan proyecciones epiteliales y la presencia de inflamación crónica por la presencia de la prótesis.

TratamientoRetiro de aparato protésico por tiempos prolongadosTerapia anti fúngicaAcondicionador de tejidos porque la prótesis puede estar desajustadaLa lesión puede remitir después de tratamiento anti fúngico y acondicionador de tejidos.Si no remite:Biopsia previa a remoción quirúrgicaRemoción quirúrgica (electro cirugía, láser quirúrgico)Nueva Prótesis

Queratocantoma ( que no debiese estar aquí clasificado)Lesión benigna no reaccional similar clínica e histológicamente a carcinoma de células escamosas. Existen profesionales que no separan las dos entidades, sino que consideran el queratoacantoma como una presentación menos agresiva del carcinoma espino celular. Es de origen desconocido, puede deberse a exposición al sol o asociado a HPV 26 o 37. Se presenta generalmente en piel expuesta al sol y en personas mayores de 50 años.

Más frecuente en piel de la mejilla, nariz, parpado, labio inferior y orejas.La prevalencia entre hombres y mujeres es de 3H:M95% de los casos se encuentra en piel y solo un 5% en el límite mucocutáneo inferior.

ClínicaTiempo de evolución de 1 a 2 meses cuando consulta el paciente. Úlcera desde el punto de vista de lesión fundamental.Lesión de rápido desarrollo, se forma pequeña pápula que se rompe dando un aspecto crateriforme, en cuyo centro comienza a formarse un nódulo de queratina Lesión redondeada cuyo centro está ulcerado, con perdida de tejido, de base sesil porque es amplio, firme a la palpación (con los bordes muy firmes), de superficie irregular y su centro ulcerado presenta queratina que se observa en la histología.

Se puede confundir con un CEC o un Cáncer baso celular. Diagnóstico diferencial: Carcinoma epidermoide.En algunos casos menos agresivos involucionan espontáneamente. De todas maneras se debe hacer una biopsia excisional o incisional dependiendo del tamaño. Se debe hacer una biopsia excisional profunda con margen de tejido adyacente normal. Si en el diagnóstico histológico se descubre un carcinoma de todas formas hay que derivarlo a un oncólogo.Puede sufrir transformación maligna en algunos casos reportados.Los cirujanos antiguamente frente a esta lesión hacían cirugía muy agresiva por miedo a la histología de la lesión, ya que posee papilas muy largas que parecían que estuvieran en el conjuntivo entonces parecía invasión. Pero esto era solo un defecto del corte que no alcanza a abarcar en toda su longitud a las papilas. También se conoce como una hiperplasia seudoepitelomatosa, ya que es como un falso carcinoma (epitelomatoma), pero de borde regular y doloroso. Puede verse con un fondo sucio y larga evolución lo que podría indicar una lesión maligna.

Condiloma acuminadoMuy similar clínicamente al papiloma, pero tiene algunas características clásicas que hay que saber diferenciar.Es una proliferación del epitelio inducido por el virus papiloma asociados subtipos 6, 11, 16, 18 (similar con el del papiloma), pero se ha visto que hay una relación con transmisión sexual, entonces hay q ver si hay asociación o no con lesiones genitales. (Corresponde al 20% de todas las ETS)Más comunes en el área genital. Se ha relacionado con el cáncer de cuello uterino.Incubación de 1-3 mesesPuede tener causa de auto inoculación hacia la cavidad oral

Características clínicasPueden darse en cualquier edadLocalizaciones más frecuentes: mucosa labial, paladar blando, frenillo lingual.Color igual que el papiloma, blanquecino, pero son mas de coloración normal de mucosa oral y no tan blanquecino.Son lesiones exofíticas con prolongaciones mas cortas. Son más grandes que los papilomas.Los papilomas suelen ser únicos, en cambio los condilomas suelen ser múltiples y aglutinados. Son vegetaciones. Poseen superficie irregular con proyecciones exofíticasDebido a que muchas veces puede ser por auto inoculación de otros lados del cuerpo hay que averiguar si tiene otras lesiones en otras áreas del cuerpo (fundamentalmente en el área genital).

Características histológicasMuy similar al papiloma, pero se ha visto que los condilomas se ven mas los coilocitos (células vacuoladas de núcleo hipercromatico e irregulares en su forma).Se ven las proyecciones en el epitelio.

Hiperplasia epitelial focalSe identificó por primera vez en 1965 en poblaciones indígenas de Estados Unidos y Brasil. Actualmente se ha visto en África del Sur, México y América Central. Debido a la globalización en nuestros tiempos es posible encontrarla en cualquier lugar del mundo.

Etiología Deficiencia de vitaminasFactores Irritativos de bajo grado (igual que todas las lesiones reaccionales)Factores genéticos: más del 25% de los pacientes pueden tener otro miembro de la familia con la lesión.Corresponde a una proliferación localizada inducida por HPV 13 y 32Es infrecuente. Muy poco frecuente en Chile (casi inexistente)Afecta en mayor medida a niños.Igualmente prevalente en hombres y mujeres

ClínicaPápulas o placas múltiples con tendencia a confluirLa mucosa se observa de color normal.Las lesiones tienen un tamaño de 2 a 4 mm.Pueden evolucionar a ser lesiones casi nodulares.Indoloras.

TratamientoPueden ser de Remisión espontánea.Cuando se vean en clínica van a necesitar remoción quirúrgica con electro cirugía o láser quirúrgico. Es necesario tomar la biopsia antes del tratamiento quirúrgico, o si no no se va a ver la lesión.Se considera que las infecciones con HPV 16 y 18 son premalignas, las cuales en un 70% pueden evolucionar a cáncer cervical.También se ha relacionado el HPV con el cáncer espino celular o de células escamosas, pero debido a que el virus es muy prevalente en la población no se ha logrado encontrar una asociación etiológica entre el virus y el carcinoma espino celular de la mucosa oral.

Estomatitis nicotínica (es como respuesta a la injuria que provoca el tabaco y el calor (que generan el fumar). También esta clasificada como lesión blanca.) Cambios blanquecinos difusos del paladar y/o mucosa yugal observado en fumadores crónicos, más típicos en fumadores de pipa, aunque también puede asociarse a pacientes fumadores de cigarrillos.Las lesiones comienzan como variaciones eritematosas para luego evolucionar a las lesiones blanquecinas debido a la queratinización.Suele hacer inflamación de los ductos de las glándulas salivales que existen en el paladar.Siempre que nos encontremos frente a lesiones planas blanquecinas hay que tener en cuenta las lesiones precancerosas. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con una leucoplasia, la cual es precancerígena, a diferencia de la estomatitis, que raramente se maligniza excepto en el fumo invertido.Es importante biopsiar porque estas variaciones epiteliales pueden tener cambios de displasia intraepitelial, que son cambios morfológicos que cuando son moderados a graves tenemos

que hacer una extirpación total de esa lesión porque pueden llevar a una preformación maligna.Si vemos una lesión blanquecina blanca sin relación al cigarro es mejor biopsiar inmediatamente.Si es verdaderamente un estomatitis nicotínica, si el paciente deja de fumar debería desaparecer la lesión. También existe un gran componente genético de predisposición habiendo gente muy fumadora que nunca ha presentado un lesión de este tipo y viceversa.

B) ConjuntivalesCon predominio GRANULOMATOSO (gran controversia aquí también para la definición de granulomatoso: unos dicen que es tejido conjuntival infectado, otra dicen que es tejido de granulación viejo: en general: componente vascular predominantemente y celular) (como el predominio es vascular, es de consistencia blanda y color eritematoso, violáceo)

Granuloma telangectásico (conocido también como “granuloma piogénico”-nombre mal puesto, porque “pio” viene de pus y no es propio de la lesión el pus, si no que puede aparecer secundario a una infección-)Granuloma gravídico (es el granuloma telangectásico en mujeres en gestación)Parulis ( granuloma telangectásico pero en la fístula)Granuloma periférico de células gigantes (la presencia de células gigantes es enorme- porque en muchas lesiones pueden existir estas células, pero en poca cantidad-)

Con predominio FIBROSO (como es fibroso va a ser de color mas pálido y de consistencia mas firme)Fibroma irritativoÉpulis fisuradoFibromatosis de la (s) tuberosidad (es)Fibromatosis gingivalInflamatoria (por tártaro, inmunológica, embarazo, etc)Farmacológica (fenitoina por ej)IdiopáticaHereditaria

Hiperplasia firboneural (se ve cuando es seccionado un nervio accidental o quirúrgicamente, donde ambos cabos tienden a buscarse, lo que lo hacen por medio de una hiperplasia, cuando están muy distantes los cabos no lo logran. Es doloroso, tanto provocado como espontáneamente. Por ej: En la lengua por un mordisco violento, como en epilépticos.) Neurona de amputación (nombre que se la da en clínica)