Plaquetas y sistema de coagulación

Castelletto, JavierProf. Juan Bautista Alberdi

Fisiología del Ejercicio (Chicharro-Vaquero)

Plaquetas y Coagulación

Hemostasia

La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

Hemostasia

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

Plaquetas y Coagulación

Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre.

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Estos mecanismos de hemostasia comprenden:

- La vasoconstricción local del vaso, - El depósito y agregación de plaquetas, y - La coagulación de la sangre

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Control fisiológico de la hemostasia

Función Plaquetaria

Las plaquetas son vitales para la coagulación sanguínea. Se crean en la médula ósea y circulan por la sangre hasta que son necesarias. Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se unen a él ayudadas por el factor von Willebrand, que actúa como una especie de"pegamento" y se agregan unas a otras ayudadas por sustancias que favorecen esta agregación y forman un coágulo que tapa el vaso sanguíneo lesionado.

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Función Plaquetaria

La formación del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:

Adhesión plaquetaria: Al principio, las plaquetas se adhieren a la superficie vascular lesionada. Este proceso requiere la presencia de ciertas "glucoproteínas" en la membrana celular de las plaquetas, estructuras que actuarían como receptores celulares, y de una factor, llamado factor de von Willebrand, presente en la pared del vaso lesionado.

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Función Plaquetaria

Agregación plaquetaria: Una vez que las plaquetas quedan "adheridas" a la pared vascular lesionada, se unen entre sí. Son liberadas y las sustancias presentes en los gránulos intraplaquetarios intervienen en la coagulación.

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Función Plaquetaria

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Función Plaquetaria (en el ejercicio)

La realización de ejercicio fisico aumenta el recuento plaquetario periferico, justificándose este hecho por la liberacion de plaquetas del pool esplenico (medula osea y lecho vascular pulmonar).Este aumento es transitorio,retornando a valores de reposo generalmente luego de 30 minutos.

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Función Plaquetaria (en el ejercicio)

Algunos estudios indican que este aumento solo se presenta de manera significativa en esfuerzos intensos que superen el 85% de la FCmax (Taniguchi, 1984) o despues de ejercicios de fuerza (Ahmadizad y El-Sayed, 2003), reforzando al teoría de que la intensidad es el principal determinante de la respuesta las plaquetas al ejercicio.

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Coagulación sanguínea

Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

Plaquetas y Coagulación

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Coagulación Sanguínea

La formación del coágulo sanguíneo implica la síntesis de fibrina a partir del fibrinógeno. Esta reacción es posible gracias a la trombina, una proteína que procede de la "protrombina". Todo esto se lleva a cabo por una reacción en cascada de unas proteínas llamadas factores de la coagulación. Los "factores de la coagulación" son proteínas y están numerados del I al XII. La reacción en cascada quiere decir que un factor de la coagulación activa al otro y así sucesivamente hasta determinar la formación de la trombina.

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Coagulación Sanguínea

El proceso de la coagulación queda limitado a la lesión vascular, gracias a la presencia de inhibidores naturales de los factores de la coagulación (antitrombina III, proteína C y proteína S),que detendrán el proceso en la justa medida necesaria.

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Rutas de la coagulación:Intrínseca y extrínseca

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Actividad Fibrinolítica

La fibrinólisis es el proceso por el cual se degrada la fibrina por acción de la plasmina. La plasmina es activada por algunos factores de la coagulación y por una sustancia llamada "activador tisular"; una vez activada degrada la fibrina, disolviendo el coágulo de sangre.

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Formación del coagulo

Iniciación del coagulo

Fribinólisis

Pared del vaso sanguíneo

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Respuestas y adaptaciones al ejercicio de los mecanismos que controlan la homeostasis

De lo antes expuesto, se deduce que el organismo dispone de una serie de mecanismos anticoagulantes y procoagulantes en actividad

continua, aunque con claro predominio de los primeros.

Cualquier agresión externa o interna al endotelio, puede provocar la inclinación de la balanza en sentido de predominio de los sistemas procoagulantes, y desencadenar mecanismos que conducen a una

CID en el sentido que se definía previamente: trombosis microvascular y de grandes vasos junto con fibrinolisis y hemorragia,

que pueden conducir a serios problemas de coagulación.

FIN