DR ROBINSON LEON ZULOETAMEDICINA INTERNA

Dr. Pedro Arauco

PLAQUETASTIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 das ( 10 das )ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33%FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4 m de dimetroNUMERO: 150,000 - 400,000 / LZONA PERIPLAQUETARIA: GlucoprotenasFibringeno, V, VIII, XIIISerotonina, aminas (Adrenalina, noradrenalina)MEMBRANA: Fosfolpidos ( Factor plaquetario-3)RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,..GPIXGPIa GPIbTUBULINA

La estructura interna es dividido en 4 zonas: a) zona perifrica: incluye la membrana externa y sus estructuras asociadas: El sistema canalicular abierto por donde descarga los productos plq. Las glicoproteinas que sirven como receptores para desencadenar activacion plq y como sustrato para adhesin y agregacin plq. Fosfolipidos que son un importante componente de la coagulacion y producir tromboxano A2

b) Zona sol-gel, el citoesqueleto, mantienen la forma de la plq y el cambio de su forma. c) zona organela, conformado x los grnulos (alfa y densos) y el componente celular (lisosoma, mitocondria, etc.) Los grnulos densos: ATP y ADP no metablico, serotonina y Ca. Los G alfa: protenas adhesivas como fibrinigeno, fibronectina, fvw, trombospondina y vitronectina. Ademas productos de promocin de crecimiento como FCDP, FPIV, FC transformante. Factores de coagulacion: V, XI, KAPM. d) Zona de membrana, incluye el sistema tubular denso

GRANULOSGRANULOS ALFA: FosfolpidosEnzimas hidrolticasFP-4 : Inactiva a la heparina-tromboglobulinaFibringenoFactores V y VIIIFactor quimiotcticoTrombospondinaPDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas)GRANULOS DENSOS:ADP - ATPSEROTONINAGTPCa ++GRANULOS LISOSOMALESGRANULOS DE GLUCOGENOSISTEMAS TUBULARESSISTEMA CANALICULAR ABIERTOSISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retculo endoplsmico ( Depsito intracelular de Ca++)

alfaGrmulos lisosomales

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Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante (un tercio del tamao de los hemates) de forma discoide y sin ncleo. Son producidas por la fragmentacin del citoplasma de los megacariocitos de la mdula sea y acaso tambin de los situados en el pulmn. Los megacariocitos son las clulas ms grandes de la mdula sea. Derivan de la clula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la lnea megacarioctica.El megacariocito es la nica clula de la mdula sea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir divisin celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco das.

PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIASSTEMCELLCFU-SCFU-MegPromega-carioblas.Megaca-rioblastoMegaca-riocito b.Megaca-riocito g.Megaca-riocito t.PlaquetasCFU-LBFU-ECFU-CMITOSIS ENDOMITOSIS(Endorreduplicacin)Promega-carioblas.Megaca-rioblastoMegacariocito b. (8-32 N)M.granulosoM.Trombocitg.PlaquetaPlaquetas: 2,000 - 7,000 de cada Megacariocito

MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIALA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTESEL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPcEL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depsitos intracelularesSI AMPc INHIBICION PLAQUETARIASI AMPc ACTIVACION PLAQUETARIAPROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetasLA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA AMPc AMPFOSFODIESTERASAInhibidores(Dipiradamol)EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASAEL NO: Inhibe la agregacin plaquetaria y es un potente vasodilatador Proviene de la arginina. La NOS es estimulada porADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROSFACTORES PRODUCIDOS DURANTE LA COAGULACIN( - )EL NO ESTIMULA LA SNTESIS DE GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA HIDRLISIS DE AMPc

Dr. Pedro AraucoGMPc-+NO+

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FISIOLOGA DE LA HEMOSTASIALa hemostasia constituye un proceso que conduce a la formacin del trombo hemosttico, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase vascular, fase plaquetaria y coagulacin plasmtica. Dr. Pedro Arauco

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HEMOSTASIAHEMORRAGIAHEMOSTASIAVasos sanguneosPlaquetasProcaogulantes plasmticosFASES DE LA HEMOSTASIA:1.- FASE: VASCULAR2.- FASE: PLAQUETARIA3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA4.- FASE: FIBRINOLISIS

Fase vascular Producida la solucin de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rpidamente (en dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axnicos) y espinales, y tambin a la accin de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la accin traumtica, entre ellas la serotonina

1ra.FASE. FASE VASCULARA) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesinB) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos localesEspasmo migeno localC) MECANISMO HUMORAL:SerotoninaTromboxano A2AdrenalinaNoradrenalinaEndotelina

Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesin de las plaquetas.

Fase plaquetaria En esta fase se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregacin plaquetaria tiene lugar la concentracin de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulacin plasmtica

Las funciones de las plaquetas han sido divididas en:Funciones dinmicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregacin plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la funcin trombodinmica y la funcin retrctil. Funciones plasmticas, cumplidas mediante la liberacin de factores para la tercera fase (coagulacin) e incluso para la primera fase (serotonina con accin vasoconstrictora

Funcion plaquetariaHemostasia primaria: Dividido en 4 pasos: adhesin, agregacin, contraccin y secrecin

Las plaquetas poseen en su superficie molculas de adhesin pertenecientes a la familia de las integrinas, que sirven como receptores para varias sustancias que participan en la adhesin y agregacin plaquetaria, como el factor de von Willebrand (FvW) y el Fibringeno (FIB). Bien por su adherencia al colgeno, por contacto con la Trombina (TB), o por accin del Factor activador de plaquetas (PAF) producido por Monocitos/Macrfagos (MON/MF) y Polimorfonucleares (PMN); las plaquetas activan su metabolismo produciendo ADP, serotonina y Ca++ de los grnulos densos, y otras sustancia pro y anticoagulantes de sus grnulos alfa.

COLAGENO ENDOTELIOFACTOR VON WILLEBRAND( GPIb F. V. W. COLAGENO )PLAQUETA ACTIVADA

Antes de la adherencia y, sobre todo, despus, se desarrolla otro fenmeno plaquetario denominado agregacin, en virtud del cual se adhieren entre s, formando el trombo blanco. Tras la agregacin reversible tiene lugar la agregacin irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus grnulos, emiten seudpodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La fase de agregacin reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adicin de sustancias decalcificantes como el citrato y el oxalato.El trombo blanco constitudo, obturando la solucin de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontnea o natural. Su duracin suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.

ACTIVACION PLAQUETARIAMETAMORFOSIS VISCOSAAGREGACION PLAQUETARIASECRECION (LIBERACION) PLAQUETARIAACTIVACION DE ENZIMASTRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PRO-COAGULANTE

METAMORFOSIS VISCOSA

CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:

FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA

PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS

ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIAMETAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACIONEndotelioADHERENCIA PLAQUETARAMETAMORFOSIS VISCOSATAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIALIBERACION

Dr. Pedro AraucoAGREGACION PLAQUETARIARECEPTORESFIBRINOGENOPARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)

Es un receptor para el fibringeno.

Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus grnulos ) que se unen a la GPIIb- IIIa y al fibringeno

ADPSEROTONINA(CONTENIDO DE LOSGRANULOS Y DENSOS)LIBERACION PLA-QUETARIAAGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLA-QUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA ,SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) ,TROMBINA, VASOPRESINATXA2 DEL Ca++ CITOPL.GPIIb - IIIa

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Paralelamente se activa la va de la Fosfolipasa A2 (FA2) que libera cido Araquidnico (AcA). Este AcA, es metabolizado por la Ciclooxigenasa dando lugar a una serie de endoperxidos cclicos, que en el endotelio formarn Prostaciclina (PGI) de efecto antiagregante plaquetario; y en las plaquetas por accin de la Tromboxano sintetasa darn lugar a Tromboxano A2 (TxA2), potente agregante plaquetario y vasoconstrictor local. Igualmente el AcA por accin de la Lipooxigenasa produce metabolitos de la familia de los Leucotrienos , que son activadores de PMN y MF Dr. Pedro Arauco

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Dr. Pedro AraucoACTIVACION DE ENZIMAS: FOSFOLIPASASFOSFATIDIL COLINAFOSFATIDIL INOCITOLFOSFOLIPASA A2FOSFOLIPASA CDIACILGLICEROLACIDO FOSFA-TIDICOACIDO ARAQUIDONICODigliceridolipasaMONOGLICEROL HPTE(acido 12-hidroperoxieicosatetraenoicoENDOPEROXIDOS (PgG2)LIPOOXIGENASACICLOOXIGENASALISOFOSFATI-DIL COLINAPgH2PgD2(Inh. Agreg. Plaquet.)TROMBOXANO A2(Moviliza el Ca++)ReduccinReduccinHETE(Funcin hemosttica noconocida)

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EVALUACION DE LA FUNCION PLQ - El tiempo de sangra: es el tiempo tomado luego de la incisin en la piel (superficie anterior del antebrazo) con un esfingomanometro colocado en la parte superior del antebrazo (40mmHg). Normal es 2-06 minutos - Agregacin plq: desarrollado en los 1960 y pronto resulto en el gold estndar de la funcin plq. La sangre citratada es centrifugada y se obtiene PRP y luego incubado a 37C en fuente de luz y detector. Se adiciona varios agonistas (colgeno, ADP, trombina, ristocetina, adrenalina, etc) al panel, estos incrementan la agregacin plq e incrementa la trasmisin de luz.

Ve los factores de coagulacionTiempo de coagulacion. Es el tiempo que se toma cuando saco una muestra de sangre en un tubo de prueba y cad 30 seg lo pongo en baiben Y logro ver que se COAGULO ese tiempo es : 6 a 10 min