LAPORAN PROJECT BASED LEARNING (PJBL) 3Heart Failure ( HF )

Oleh Kelompok 8 Reguler :1. Irfan Marsuq Wahyu Riyanto1350702011110022. Dwi Kurnia Sari 1350702011110033. Puput Lifvaria Panta A1350702011110044. Adelita Dwi Aprilia 1350702011110055. Wahyuni 1350702011110066. Anunggal Lulus Waretna1350702011110177. Fiddiyah Galuh Anggraini1350702011110188. Siska Puji Lestari1350702011110199. Hasnah Cholida Sani135070201111020

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG2015BAB IPENDAHULUAN1. Latar BelakangJantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi. Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.

2. Batasan Masalah1. Definisi 2. Etiologi3. Faktor Resiko4. Klasifikasi 5. Epidemiologi6. Patofisiologi 7. Tanda dan Gejala8. Pemeriksaan diagnostik9. Penatalaksanaan10. Pencegahan 11. Komplikasi

BAB IIPEMBAHASAN1. Definisi Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (Sudoyo, Aru,2009) Gagal jantung adalah suatu sindrom dan terjadi ketika jantung tidak lagi mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Kowalak, Jennifer P,2011) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer, 2003) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompakan darah pada kecepatan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. (Kamus Saku Kedokteran Dorland)2. Etiologi1. Klasifikasi Etiologi Menurut Udjianti (2010)a) Faktor Eksternal (Sekunder)Faktor penyebab terjadinya penyakit gagal jantung yang disebabkan oleh masalah dari luar organ jantung itu sendiri.Contoh penyakit yang menyebabkan gagal jantung, yaitu: Hipertensi renal HipertiroidismeJuga disebut Thyrotoxicosis. Sekresi berlebihan hormone tiroid, T3 dan T4. Keadaan ini menyebabkan peningkatan laju metabolic dengan gejala takikardia, kenaikan suhu tubuh, penurunan berat badan dengan selera makan yang baik, diare, tremor dan ansietas. Anemia kronis / beratb) Faktor Internal (Instrinsik)Faktor penyebab terjadinya penyakit gagal jantung yang disebabkan oleh masalah dari dalam organ jantung itu sendiri.Contoh penyakit yang menyebabkan gagal jantung, yaitu: Disfungsi katup Ventricular Septum Defect (VSD)Suatu kelainan jantung kongenital dimana terdapat hubungan antara ventrikel kanan dan kiri. Atria Septum Defect (ASD)Kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang pada katup / sekat yang memisahkan kedua atrium. Stenosis MitralPenyempitan lubang katup mitral. Insufisiensi MitralKatup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga terjadi pengaliran balik darah. Disritmia Atrial FibrilasiAritmia jantung yang disebabkan oleh kontraksi independen berkas otot dalam dinding atrium. Pada keadaan ini tidak terdapat kontraksi atrium yang terkoordinasi dan terjadi stimulasi ireguler kontraksi ventrikel. Ventrikel FibrilasiMerupakan penyebab kematian mendadak yang paling sering terjadi. Pada fibrilasi ventrikel terjadi irama yang tidak terkoordinir dalam ventrikel jantung sehingga jantung tidak mampu memompakan darah ke seluruh tubuh. Heart BlockBlok parsial atau total terhadap lintasan impuls lewat sistem hantaran. Blok ini bisa bersifat sinoatrial (SA) atau atrioventrikuler (AV) dan mungkin memerlukan pemacuan jantung. Kerusakan miokard KardiomiopatiPenyakit miokard jantung akut atau kronis yang bisa terjadi sekunder karena infeksi seperti pneumonia, atau kelainan sistemik yang serius, atau dengan etiologi yang tidak diketahui. Miokarditis Infark Miokard Infeksi Endokarditis Bacterial Sub-AkutInflamasi endokardium dan katup jantung. Endokarditis biasanya menjadi komplikasi pada penyakit demam rematik yang menimbulkan kerusakan pada katup jantung. Mikroorganisme yang sering di jumpai pada tipe infektif mencakup stafilokokus dan streptokokus. Edokarditis sub-akut dimana awitannya berlangsung perlahan-lahan serta ttidak jelas. Jantung yang normal maupun abnormal dan segala usia dapat terkena infeksi ini.

2. Penyebab Gagal Jantung Menurut Price & Wilson (1994)KELAINAN MEKANISKELAINAN MIOKARDIALGANGGUAN IRAMA JANTUNG

1) Peningkatan beban tekanan Dari sentral (stenosis aorta) Dari perifer (hipertensi sistemis)2) Peningkatan beban volume Regurgitasi katup-pirau Meningkatnya beban awal3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel Stenosis mitral atau trikuspid4) Tamponade pericardium5) Restriksi endokardium dan miokardium6) Aneurisma ventrikuler7) Dis-sinergi ventrikelPRIMER Kardiomiopati Ganggguan neuromuskular miokarditis Metabolic (diabetes mellitus) Keracunan (alkohol, kobalt dll)

SEKUNDER Iskemia (penyakit jantung koroner) Gangguan metabolik Inflamasi Penyakit sistemis Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) Obat-obatan yang mendepresi miokardium1) Henti jantung2) Ventricular fibrilasi3) Takikardia atau bradikardia yang ekstrim (berat)4) Asinkroni listik dan gangguan konduksi

3. Faktor ResikoMenurut Nurhayati dan Nuraini (2010), faktor risiko penyakit gagal jantung, adalah sebagai berikut.A. Faktor risiko yang tidak dapat diubah1. UmurLebih dari 83% orang yang meninggal karena penyakit jantung berusia 65 tahun ke atas. Wanita lebih berisiko meninggal karena serangan jantung dalam beberapa minggu setelah serangan dibandingkan laki-laki.2. Jenis Kelamin Angka kematian pada semua umur laki-laki lebih tinggi daripada angka kematian wanita karena tingkat estrogen pada wanita dapat melindungi dari penyakit jantung, namun penelitian yang dilakukan pada tahun 2001 oleh perkumpulan ahli jantung di Amerika, mengemukakan bahwa memang semula penyakit jantung kebanyakan diderita oleh kaum laki-laki, dihubungkan dengan kebiasaan merokok, minuman keras serta akivitas yang lebih tinggi. Akan tetapi seiring perkembangan zaman, penyakit mematikan ini juga menjadi penyebab kematian nomor satu pada perempuan. Mungkin ada hubungannya dengan gaya hidup perempuan yang kini hampir sama dengan laki-laki. Pada masa reproduksi kemungkinan perempuan terkena penyakit Gagal Jantung jauh lebih kecil dibanding laki-laki, dengan rasio 1 : 7, namun memasuki masa menopause, risikonya meningkat menyamai laki-laki. Banyak faktor berperan dalam mempercepat terjadinya penyakit jantung pada wanita. Pertambahan usia menyebabkan penuaan pada sel-sel tubuh, termasuk sel jantung dan pembuluh darah. Ini akan meningkatkan kejadian dan proses terjadinya penyakit Gagal Jantung .3. Riwayat KeluargaMereka yang memiliki riwayat keluarga atau saudara dekat berpenyakit jantung cenderung lebih berisiko mengidapnya. Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis penyakit jantung serta pertimbangannya penting dalam diagnosis, penatalaksanannya dan pencegahannya. Seperti kebanyakan penelitian genetika, riwayat keluarga yang adekuat penting untuk menilai kemungkinan peranan hereditas dalam penyakit jantung.4. RasRas kulit hitam, hispanik, India, dan Asia memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi daripada ras kulit putih.

B. Faktor risiko yang dapat diubah1. MerokokMerokok meningkatkan risiko penyakit jantung dua hingga empat kali lipat.2. Kolesterol TinggiRisiko penyakit jantung koroner meningkat seiring peningkatan kadar kolesterol darah: memiliki LDL (kolesterol jahat) tinggi dan HDL (kolesterol baik) yang rendah. Selain itu, pola makan yang tidak baik salah satunya yaitu mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol dapat mempercepat terjadinya penyakit gagal jantung karena makanan berkolesterol banyak tertimbun dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerosis yang menjadi pemicu penyakit jantung.3. Tekanan Darah TinggiTekanan darah tinggi meningkatkan beban jantung, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko stroke, serangan jantung, gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila tekanan darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan jantung meningkat berkali-kali lipat. Riwayat Hipertensi juga merupakan salah satu pemicu terjadinya Gagal Jantung Kongestif, karena apabila Hipertensi jantung seolah dipaksa untuk memompa dengan sangat kuat untuk mendorong darah ke dalam arteri. Lama-lama otot jantung menebal. Padahal penebalan atau pembesaran jantung ini mengakibatkan irama jantung menjadi kaku sehingga irama denyut nadi tidak teratur. Pemompaan yang kurang efektif ini bisa mengakibatkan gagal jantung. Selain itu, dapat juga meningkatkan stroke, serangan jantung, gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila tekanan darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan jantung meningkat berkali-kali lipat.

4. Gaya Hidup Kurang GerakKurang bergerak badan meningkatkan risiko penyakit jantung.5. KegemukanOrang yang kegemukan (lebih dari 20% berat badan ideal) cenderung berisiko penyakit jantung dan stroke, bahkan bila mereka tidak memiliki faktor risiko lainnya. Obessitas merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah (Kardiovaskuler). Pasalnya, Obessitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena dengan bertambah besar tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras memompakan darah ke seluruh jeringan tubuh. Bila kemampuan kerja jantung sudah terlampaui, terjadilah yang disebut gagal jantung.6. DiabetesMemiliki diabetes meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Sekitar tiga perempat penderita diabetes meninggal karena sejenis penyakit jantung atau pembuluh darah. Diabetesi (penderita diabetes) memang berisiko mengalami disfungsi jantung. Diabetesi sering mengalami kekurangan kandungan insulin di dalam tubuhnya. Akibatnya lemak di dalam badan sukar dihancurkan sewaktu metabolisme tubuh berjalan. Saluran darah menjadi sempit dan mengurangkan suplai darah ke jantung. Semakin lama, pembuluh darah semakin menyempit dan berakibat gagal jantung.7. Stres dan KemarahanStres dan kemarahan yang tidak terkendali dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke.8. Minum AlkoholBanyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida, menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan. (Nurhayati, Euis dan Nuraini, Isti. 2010)

4. KlasifikasiKlasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) NYHA Kelas IPara penderita penyakit jantung tanpa pembatasan kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas, berdebar debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa. NYHA Kelas IIPenderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada. NYHA Kelas IIIPenderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala gejala insufisiensi jantung seperti tersebut diatas. NYHA Kelas IVPenderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.(Mariyon dan Santoso, 2007) Menurut lokasi terjadinya : Gagal jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebebkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi kliniis yang terjadi meliputi, dipsnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisaham, amoreksia, keringat dingin dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal. Bila ventrikel kanan gagal yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifstasi yang tampak meliputi edema ektermitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembessaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium ), anoreksia, mual dan lemah. Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology and American Heart Association Tahap AMempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung. Tahap BAdanya struktur abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Tahap CAdanya structural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. Tahap DPasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.(Mariyon dan Santoso, 2007)

5. EpidemiologiLebih dari 5,8 juta orang dewasa di Amerika Serikat hidup dengan HF. Penyakit ini mempengaruhi lebih banyak pria dari pada wanita, dan prevalensinya sangat meningkatkan dengan usia lanjut. Studi memperkirakan prevalensi keseluruhan HF dalam populasi menjadi sekitar 2 -3%. Dari data yang dilaporkan sendiri diperoleh dari National Health and Nutrition Examination Survey, prevalensi di Amerika Serikat adalah 2,6% di 2006, Studi dengan diagnosis divalidasi dari HF termasuk studi kohort, seperti Proyek Rochester Epidemiologi di Olmsted County, MN, di mana prevalensi HF ditemukan 2,2%, prevalensi meningkat dengan usia, mencapai 8,4% pada mereka yang berusia 75 tahun dibandingkan dengan 0,7% pada mereka 45 hingga 54 tahun. The Rotterdam kohort menunjukkan kecenderungan yang sama, dengan HF prevalensi 1% pada mereka yang berusia 55 sampai 64 tahun, dibandingkan dengan lebih dari 10% pada mereka yang berusia 85 tahun. (Bui, Anh L; Horwich, Tamara B; Fonarow, Gregg C. 2012)Di Indonesia penyakit jantung dan pembuluh darah ini terus meningkat dan akan memberikan beban kesakitan, kecacatan dan beban sosial ekonomi bagi keluarga penderita, masyarakat, dan negara. Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0,5%. Sedangkan berdasarkan diagnosis dokter gejala sebesar 1,5%. Sementara itu, prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0.13%. (Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2014)

6. Infark akut ventrikel kanan, hipertensi pulmoner, emboli paru, gagal jantung kiriPatofisiologi

Hipertrofi V. kananMengalir kembali ke sirkulasi periferMengalir kembali ke atrium kananDarah tidak dipompa efektif ke paru- paruVentrikel kanan gagal memompaGagal jantung kananKontraksi ventrikel kanan tidak efektifKontraksi ventrikel kanan tidak efektifDarah tidak dapat dipompa efektif ke seluruh tubuhKontraksi ventrikel kiri tidak efektifGagal jantung kiriVentrikel kiri gagal memompaPenurunan curah jantungInfark ventrikel kiri, hipertensi, stenosis katup aorta serta mitral

Kompensasi v. kiri dg kekuatan memompa

Hipertrofi ventrikel kiri

Iktus kordis bergeser ke linea axilaris anterior kiri

Edema periferPerubahan sirkulasiBendungan dan tek. Atrium kanan meningkat

Tekanan pembuluh portal Darah kembali ke artrium kiri

Bendungan dan tekanan vena pulmonalis meningkatSuplai o2 ke jar.

Bendungan vena sistemik & peningkatan tekanan vena kavaHipoksia & Kebutuhan o2 tdk terpenuhi

Hipertensi portalDarah kembali ke paru-paru

Kongesti heparKongesti paru : edema paru Kelemahan tubuh

Cairan terdorong ke rongga abdomen

hepatomegaliBendungan dan tekanan arteri pulmonalis meningkatIntoleran aktivitas

nyeri

AsitesVentrikel kanan bekerja ekstraRonki basah

CemasKongesti ususIritasi mukosa paru

Anoreksia, rasa penuh, dan nauseaTransudasi cairan dr kpiler ke alveoli

Penurunan reflex batuk

Nutrisi kurang dr kebut. tubuhCairan mencapai bronkiolus atau rongga pleuraPenumpukan sekret

Distensi vena jugularisMK : Pola nafas tidak efektif, Gangguan Pertukaran gas, ketidak efektifan bersihan jalan nafasDispnea

Volume darah arteri

Perub. aliran darah ginjal

Kadar filtrasi glomelurus

Merangsang produk aldosteron / kelenjar adrenal

Produksi renin angiotensin meningkat

Retensi garam & air

Edema

Kelebihan volume cairanBB

7. Manifestasi KlinisManifestasi klinis awal pada gagal jantung kiri meliputi: Dipsnea yang disebabkan oleh kongesti pulmoner Ortopnea karena darah didistribusikan kembali dari tungkai ke dalam sirkulasi sentral ketika pasien berbaring pada malam hari Dipsnea nocturnal paroksismal akibat reabsorpsi cairan intersisial ketika pasien berbaring dan penurunan stimulasi saraf simpatik pada saat pasien tidur Keletihan yang berkaitan dengan penurunan oksigenasi dan ketidakmampuan untuk meningkatkan curah jantung sebagai respon terhadap aktivitas fisik Batuk non produktif yang berkaitan dengan kongesti pulmonerManifestasi lanjut dari gagal jantung kiri meliputi: Bunyi ronkhi atau crackels akibat kongesti pulmoner Hemoptysis akibat pendarahan vena pada sistembronkial yang disebabkan oleh distensi darah vena Iktus kordis yang bergeser ke linea aksilaris anterior akibat hipertrofi ventrikel kiri Takikardia akibat stimulasi saraf simpatik Bunyi S3 yang disebabkan oleh pengisian ventrikel yang cepat Bunyi S4 yang terjadi karena kontraksi atrium melawan ventrikel yang sudah tidak lentur lagi Kulit yang pucat, dingin akibat vasokontriksi perifer Gelisah dan kebingungan akibat penurunan curah jantungManifestasi klinis lanjut gagal jantung kanan meliputi Distensi vena jugularis yang mengalami elevasi karena kongesti darah vena Refluks hepatojuguler yang positif dan hepatomegali; gejala ini terjadi sekunder karena kongesti vena Nyeri abdomen kuadran kanan atas karena kongesti hati Anoreksia, rasa penuh dan nausea yang dapat disebabkan olh kongesti hati dan usus Nokturia, karena cairan didistribusikan kembali pada malam hari dan diabsorpsi kembali Peningkatan berat badan karena retensi natrium dan air Edema yang berkaitan dengan volume cairan yang berlebihan Asites atau edems anasarka yang disebabkan oleh retensi cairan(Harbanu, H. Mariyono, Anwar Santoso, 2007)

8. Pemeriksaan Diagnostika. Radiografi toraksRadiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau VSD pasca infark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal LV) timbul disversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal (Kerley B) terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kelelawar, dan edema perivaskuler menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena cava superior dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus membuat seorang tenaga medis berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain seperti keganasan atau infark paru.b. ElektrokardiografiElektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%). Termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, dan aritmia.c. EkokardiografiEkokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi anulus mitral.d. EKG ambulatoriEKG ambulatori harus dilakukan jika diduga terdapat aritmiae. Tes darahTes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hpotiroidis-me) dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Di masa datang, pengukuran penanda biokimiawi, (seperti peptida natruretik) dapat terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor progresivitasnya. f. Pencitraan radionuklidaPencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindaian perfusi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan fungsional penyakit jantung koroner. g. Kateterisasi jantungKateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.h. Tes latihan fisikTes latihan fisik seringkali dilakukan, untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks mempresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung. (Brashers, Valentina L. 2008)

9. PenatalaksanaanMenurut (Gray, et. al, 2005) penatalaksanaan dari gagal jantung adalah:1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidupa. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.2. Terapi penyebab dasarPenyebab dasar yang umum (penyakit jantung koroner, hipertensi, dan kardiomiopati) harus diterapi dengan optimal. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, revaskularisasi (CABG) atau PTCA dapat memperbaiki fungsi jantung dengan mengurangi iskemia, dan memperpanjang harapan hidup. Pembedahan dan terapi obat-obatan juga dapat membantu meringankan penyebab dasar ini.3. Koreksi faktor pemberatPerhatian harus diberikan kepada faktor manapun yang dapat memperberat atau mengekserbasi gagal jantung.4. Terapi obat-obatana. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Diuretik hemat kalium, terbagi menjadi dua kelompok, yaitu (1) antagonis aldosteron (spironolakton), dan (2) penghambat konduksi natrium pada duktus pengumpul (amilorid, triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hidrogen ginjal. Obat ini umumny digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium dan magnesium dari diuretik loop. Diuretik osmotik (manitol) mampu mempertahankan aliran urin pada laju filtrasi glomerular yang rendah sehingga dapat digunkan pada gagal jantung berat akut, seperti yang terjadi pada tahap awal pascapembedahan pintas koroner.b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh trombus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatan ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.10. Pencegahana. Pencegahan primordialPencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti menjaga berat badan, membatasi konsumsi lemak dan kolestrol, mengkomsumsi makanan sehat, tidak merokok, membatasi alkohol dan cairan, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara lingkungan hidup yang sehat.b. Pencegahan primerPencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol. Apabila terlalu banyak natrium dapat meningkatkan retensi air sehingga dapat membuat jantung bekerja lebih keras, dan juga dapat menyebabkan sesak napas. Bagi orang dengan heart failure jumlah garam yang disarankan perhari dalam diet sodium yaitu 2.000 miligram (mg) per hari. Apabila memiliki tekanan darah tinggi, berumur lebih dari 51 ras afrika-amerika, diet garam per hari tidak lebih dari 1.500 mg.c. Pencegahan sekunderPencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung.d. Pencegahan tersierPencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung. Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. ( Mayo Clinic. 2013)

11. Komplikasia. Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.b. Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.c. Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.d. Serangan jantung dan strokeKarena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan pembekuan darah dan dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stroke. (Bararah, Taqiyyah, 2013) Kompikasi menurut Davey Patrick :a. TromboemboliResiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT (Deep Venous Thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin (golongan obat antikoagulan).b. Komplikasi fibrilasi atriumSering terjadi pada CHF, yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin/beta bloker) dan pemberian warfarin.c. Kegagalan pompa progresifBisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.d. Aritmia ventrikelSering dijumpai dan bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (25-50% kematian pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron (obat anti-arrhythmic), beta bloker, dan defibrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.e. Efusi pleuraDihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.f. Trombus ventrikuler kiriPada gagal jantung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan CO beradaptasi terhadap adanya pembentukkan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai O2 dan lebih jauh gangguan perfusi.

BAB IIIRINGKASANGagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %.Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus . Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan, oksigen, pemberian cairan dan diet.

BAB IVREFERENSI

Aru W. Sudoyo. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.American Heart Association,May I,2010. Heart Failure in Children and Adolescents.Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen. Jakarta: EGC.Bui, Anh L; Horwich, Tamara B; Fonarow, Gregg C. 2012. Epidemiology and risk profile of heart failure. Online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033496/ accessed 29 April 2015 21.07Davey, Patrick. 2006. Medicine at a Glance. Aih bahasa dr. Anisa Rahmaia. Jakarta: EGC.Gray, Huon H., et. al. 2005. Lecture Notes Kardiologi, Edisi Keempat. Jakarta: Erlangga.Harbanu, H. Mariyono, Anwar Santoso. 2007. Gagal jantung . Jurnal Penyakit Dalam. Volume 8 No. 3Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Online at http://www.depkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html#sthash.smrp4w6H.dpuf accessed 29 April 2015 21.07.Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGCKumala, Poppy,dkk. 1998. Buku Saku Kedokteran Dorland Ed 25. Jakarta : EGC.Mariyono, H., 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/RSUP Sanglah, Denpasar. Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007.Nurhayati, Euis dan Nuraini, Isti. 2010. Gambaran Faktor Risiko pada Pasien Penyakit Gagal Jantung di Ruang X.A RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung. Jurnal Kesehatan Kartika. Online (http://stikesayani.ac.id/publikasi/e-journal/files/2010/201004/201004-004.pdf). Diakses tanggal 05 Mei 2014.Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.4. Jakarta : EGC.Smeltzer , Suzanne C. 2003. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGCUdjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medik