Download - Obstetricia Sepsis
SEPSIS Y CIDMelanie AdarmeNathaly AlarcónKimberling Arredondo
InfecciónTodo comienza con una
Puede llevar a una
Bacteriemia
Y desencadenar un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
TEJIDO ESTÉRILinvasión
PROCESO DE RESPUESTA
INFLAMATORIA
Bacteriemia
InfecciónSíntomas que afectan diferentes sistemas sin otra etiología que la
infección
Bacterias viables en sangre
CONFIRMADAS POR HEMOCULTIVO
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Se confirma con 2 ó más:1) FIEBRE o HIPOTERMIA2) LEUCOCITOSIS o LEUCOPENIA3) TAQUICARDIA4) TAQUIPNEA
Pero a medida que avanza Causa muchas más alteraciones
Hemodinámicas
Finalmente multisistémicoInflamatorias
Y entonces ¿Qué es sepsi ?SEPSIS
Es el SRIS resultante de la infección; y en obstetricia la que
presenta cualquier gestante o puerpéra
Que puede evolucionar a:Sepsis grave
Hipotensión con evidencia de hipoperfusión orgánica
Sepsis
Que puede evolucionar a:SHOCK SÉPTICO
INFECCIÓNHIPOTENSIÓN
HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA
se mantiene A pesar de una adecuada
reanimación hídrica
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIOSEPSIS CON
HIPOTENSIÓN >1 h Y NO
RESPONDE AL TTO
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Alteración orgánicaPaciente crítico
No mantiene la HOMEOSTASIS sin intervención
PRESENCIA
DE 1 Ó MAS
DE LOS
SIGNOS
SEPSIS PUERPERALY también está laOcurrida entre la rotura de membranas o el nacimiento a los 42 días postparto
Dolor pélvico
Flujo vaginal anormal
Flujo fétido
transvaginal
Retardo en la
involución uterina
Fiebre
Combinación microbiana
Factores de riesgo
Presencia de tejido desvitalizado
Condiciones generales de baja resistencia
EFECTO SINÉRGIC
O
SRIS Da el diagnóstico clínco más
FOCO INFECCIOSO EN TRACTO GENITAL
El sistema inmune reconoce el agente
infeccioso
Activación y
secreción de
factoresProinflamatorios
Antiinflamatorios
Activa respuesta inmunitaria innata
¿Resultado?Alteración funcional de todos los tipos celulares del sistema
inmunePERPETÚA EL DAÑO
INFLAMATORIO
AUMENTO DE CITOCINASEXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
1. MAYOR RESPUESTA INFLAMATORIA2. ALTERACIÓN EN LA COAGULACIÓN
PROCOAGULANTE• BLOQUEO FIBRINÓLISIS• NO EQUILIBRADO
TIENE COMO CONSECUENCIA
TROMBOSIS EN LECHO MICROVASCULAR
DIFICULTA LA PERFUSIÓN TISULARDISFUNCIÓN
ORGÁNICACONTRIBUYE A
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR1. MICROCIRCULACIÓN ÉSTASIS DEL FLUJO
GENERA CORTOCIRCUITO
CITOCINASDISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ACCIÓN INFLAMACIÓN SOBRE M.L.E.DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
HIPOTENSIÓN
• Dilatación endotelial• Aumento de permeabilidad• Aumento de pérdida
insensible
HIPOVOLEMIA
DISMINUCIÓN DE CAPILARES
PERFUNDIDOS
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR2. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA MACROVASCULAR
DIS
MIN
UYE
• PRECARGA VENTRICULAR
• VOLUMEN SISTÓLICO• GASTO CARDIACO• TRANSPORTE DE O2
3. CORAZÓN: HAY UNA COMPENSACIÓN SNS
REDISTRUBICIÓN DEL FS
1. M. E.2. CIRCULACIÓN
ESPLÁCNICA
AUMENTA LA ACTIVIDAD MIOCÁRDICA
SE CORRIGE LA PERFUSIÓN PERO SI NO SE TRATA LA CAUSA INICIAL SE PIERDE
MECANISMO COMPENSATORIO
COMPLICACIONES ORGÁNICAS POR
HIPOTENSIÓN
• CEREBRO
• CORAZÓN
SECRECIÓN DE HORMONAS
EpidemiologíaLa prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es baja, se estima que sean 8 de cada 1000 admisiones.
De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje desarrollan sepsis (8 al 10 %)La Mortalidad por sepsis es menor, bajo las
siguientes condiciones:Más jóvenes
Sin enfermedad crónica de base
La gestación en sí tiene el riesgo de complicaciones infecciosas. En estas pacientes suele diagnosticarse en etapas avanzadas
Generales
• Anemia
• Desnutrición
• Obesidad
• Enfermedades crónicas debilitantes
• Pobreza; condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.
Embarazo
• Control prenatal deficiente.
• Aborto inducido, infecciones de vías urinarias.
• Infecciones cervicovaginales.
• Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos.
• Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.
• Óbito fetal.
Parto• Trabajo de parto
prolongado
• Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)
• Corioamnionitis.
• Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.
• Revisión manual de la cavidad uterina.
• Pérdida hemática mayor de 500 ml
FAC
TO
RES
DE
RIE
SG
O
EtiologíaEl microorganismo patógeno
generalmente es un bacilo gram negativo aerobio, aunque es frecuente
las infecciones polimicrobianas
La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infección.Puede estar relacionada con el embarazo propiamente dicho o deberse a causas circunstanciales.
• CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SEPSIS OBSTÉTRICA:1. CORIOAMNIONITIS2. ABORTO SÉPTICO3. ENDOMETRITIS POST-PARTO (CESÁREA),
3% BACTERIEMIA POST-CESÁREA; 0,1% POST-PARTO4. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: PIELONEFRITIS 5. TROMBOSIS VENOSA PÉLVICA
6. INFECCIONES DE LA HERIDA
CLÍNICA
1.SEPSIS
2.SEPSIS
GRAVE3.SHOCK
SÉPTICO
Se caracteriza por presentar 2 o + de las siguientes
manifestaciones:
1) Fiebre >38ºC o Hipotermia <36ºC
2) FC >90 lat/min
3) Taquipnea: FR >20 rpm o PaCO2 <27mm Hg
4) Leucocitosis o Leucopenia: >12.000 o <4.000 por
cc o >10% de formas inmaduras (BANDAS)
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SRIS)
SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN RESPUESTA A
LA INFECCIÓN
1.SEPSIS
CLÍNICA
SRIS +1) Alteración del estado mental
2) Edema Significativo o Balance
positivo (>20ml/Kg en 24h)
3) Proteína C reactiva o Procalcitonina
>2 DE por encima del valor normal
4) Hipotensión PAS <90mm Hg o
PAM <60mm Hg o descenso de la
PAS >40mm Hg
)
5) Parámetros de Disfunción Orgánica:
Elevación de la Creatinina >0.5mg/dl
Ileo Paralitico
Trombocitopenia
Hipoxemia
Oliguria Aguda
Alteración de la Coagulación
Hiperbilirrubinemia >4mg/dl
6) Parámetros de perfusión
tisular:
Hiperlactinemia >4mmol/L
Livedus reticularis
(Disminución del relleno
capilar)
CLÍNICA
2.SEPSIS
GRAVESepsis Asociada a:
Disfunción orgánica
Hipoperfusión ( acidosis
láctica, oliguria o alteración del
edo. Mental, o
Hipotensión
3.SHOCK
SÉPTICOSepsis Grave con:
Hipotensión pese al aporte
adecuado de liquido (incluye a
los pacientes que no lo están
tras recibir inotrópos o
vasopresores)
SINDROME
DE
DISFUNCIO
N
ORGANICA
MULTIPLE
Presencia de 1 alteración orgánica en un paciente enfermo agudo o en el cual no puede ser mantenido sin intervención.
Etapas del ShockSHOCK PRECOZ
∞Fiebre∞Taquipnea∞Taquicardia ∞Extremidades templadas∞Náuseas.∞Vómitos o diarrea.
SHOCK TARDIO
∞ Leucopenia seguida de leucocitosis
∞ Alcalosis respiratoria∞ Incremento del Acido láctico
Etapas del ShockSHOCK IRREVERSIBLE
∞Cianosis y extremidades frías
∞Fallo multiorgánico
∞Alteración hidroelectrolítica
∞CID generalizada.
∞Marcada disminución del GC
∞Disminución de las
resistencias vasculares
periféricas
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO
2.ETIOLOGIC
O
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
3. LABORATORIO
INFECCIONES URINARIAS PIELONEFRITIS
ABORTO ABORTO SEPTICO
INFECCIONES VAGINALES CORIOAMNIONITIS
CESAREA ENDOMETRITIS
NEUMONIA
FASCITIS NECROSANTE
LESION PERINEAL VULVITIS
NECROSANTE
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
3. LABORATORIO
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
3. LABORATORIO
BIOMARCADORES SERICOS
• PCR
• Procalcitonina elevada
• Detección de Citoquinas proinflamatorias
IL-6
DIAGNOSTICO
2.ETIOLOGIC
O
Para:
∞Confirmar la
infección
∞Identificar el agente
patógeno responsable
∞Ajustar el
tratamiento
Se realizarán:
1. Hemocultivos
2. Cultivos de otros lugares
en función de la sospecha
diagnóstica
DIAGNOSTICO2.ETIOLOGIC
O
Para:
∞Confirmar la
infección
∞Identificar el agente
patógeno responsable
∞Ajustar el
tratamiento
Se realizarán:
1. Hemocultivos
2. Cultivos de otros lugares
en función de la sospecha
diagnóstica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras Causas de
SRIS
Otras Causas de
SHOCKPancreatitis
Infarto de miocardio
Tromboembolia pulmonar
Politraumatismo
Shock hemorrágico
Grandes quemados
Intoxicación medicamentosa o reacción
transfusional
Taponamiento Cardiaco
Shock Carcinogénico
Cetoacidosis Diabética
Shock neurogénico (anestesia epidural o
intradural, accidentes vasculares cerebrales,
intoxicaciones)
Shock Anafiláctico
Shock Traumático
Beriberi
Cirrosis
Tirotoxicosis
Insuficiencia suprarrenal
Sobredosis de nitroprusiato u opiáceos.
COMPLICACIONES
Coagulación: transformación dela sangre de una forma líquida y fluida en un gel semisólido.
Émbolo: materia extraña (un trombo desprendido, un trozo de tejido o tumor) que circula en el torrente sanguíneo hasta que queda atorado en un vaso.
Coágulo: masa semisólida, gelatinosa que se forma como resultado final del proceso de coagulación de la sangre.
Coagulación IntravascularDiseminada (CID)
Es un desorden adquirido de la hemostasia, que aparece como complicación de una variedad de procesos, generalmente en pacientes en estado grave. Se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación sanguínea, que resulta en la generación y el depósito de fibrina, produciendo la oclusión trombótica de medianos y pequeños vasos en diversos órganos, contribuyendo a la aparición de fallo multiorgánico. Al mismo tiempo, el consumo de plaquetas y factores de coagulación pueden conducir a fenómenos hemorrágicos que complican el cuadro y manejo terapéutico.
El término hemostasia, significa prevención de la pérdida de sangre.
Hemostasia
Formación de un
coágulo sanguíneo
Formación de un tapón
plaquetario
Espasmo Vascular
Factores de CoagulaciónFactor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular o Factor Tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina Factor lábil
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Factor Antihemofílico A
Factor vW Factor von Willebrand
Factor IX Factor Antihemofílico B
Factor X Factor Stuart
Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática
Factor XII Factor de Hagemann
Factor XIII Factor Estabilizante de Fibrina
Cascada de CoagulaciónVía Extrínseca
TraumatismoTisular
Factor Tisular o Tromboplastina
Tisular
Factor VII
Factor Xa
Calcio
Factor Tisular
Factor V
Activador de la Protrombina
Trombina(IIa)
Calcio
Fibrinógeno
Fibrina
Vía Intrínseca
Traumatismo sanguíneo XII XIIa
XIa
IXa
Vía Común
Lisis de los Coágulos Sanguíneos: Plasmina
Plasminógeno
Plasmina(fibrinolisi
na)
Formación del coágulo
Tejidos dañados Endotelio Vascular
• Activador del Plasminógeno tipo tisular (t-PA) y tipo urocinasa (u-PA) (activación endógena)
• Estreptoquinasa (activación exógena)
FIBRINA
PDF Y
DÍMERO D
Antitripsina
Antiplasmina
- Permeabilidad de los vasos sanguíneos
- Acción de Plasmina, Antitrombina III, Proteína C(Sistema Fibrinolítico)
IMPORTANCIA
Cambios HematológicosEn el Embarazo• Serie Roja:
- Aumento de la Masa Eritrocitaria
- Aumento del Volumen Plasmático
Anemia FisiológicaDilucional • Hb: 11gr/dl • Hematocrito:
34%Coagulación: estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del Fibrinógeno, Tromboplastina, Factores I, II, VII, VIII, IX y X, y hay una disminución de las plaquetas
CID Fisiológica
Clasificación de la CID
AGUDA CRÓNICA
SEPSIS
• Bacteriemias (gram negativos y gram positivos)
• Viremias: HIV, Hepatitis, Varicela, Citomegalovirus
ANTECEDENTES
OBSTÉTRICOS
• Embolia de líquido amniótico• Desprendimiento Prematuro de Placenta
Normoinserta• Preeclampsia y Eclampsia • Retención de Feto Muerto (CRÓNICA)• EGT • Síndrome de Hellp • Atonía Uterina
• Cardiovasculares
• Inmunológicas
• Renales• Hematológic
as• Inflamatorias
ENFERMEDADES
Fisiopatología1. Respuesta Inflamatoria
Sistémica que conduce a liberación de citoquinas que inician la Cascada de Coagulación (sepsis, trauma severo).
2. Liberación o exposición a material procoagulante en la circulación sanguínea (neoplasias y en los casos de complicaciones obstétricas).
4. Excesiva generación de trombina y fibrina.
5. Desequilibrio entre anticoagulantes, procoagulantes y fibrinólisis
3. Activación excesiva del mecanismo hemostático e incapacidad de los factores inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación.
FisiopatologíaActivación del Factor Tisular debido a una
lesión tisular (vía extrínseca)
• DPPNI• Embolismo del
Líquido Amniótico• Retención del Feto
Muerto• Sepsis Intrauterina• Aborto por
soluciones salinas hipertónicas
• Acretismo Placentario
• Mola hidatiforme
Lesión Endotelial que activa al Factor XII (Hagemann)
• Preeclampsia
• Hipovolemia• Sepsis
Activación por vía común (Factor V) por Fosfolípidos
• Hemólisis Intravascular
• Hemorragia Feto Materna
• Sepsis
Eventos FisiopatológicosSistema Hemostásico Activado• Inflamación sistémica F. III
Trombosis
microvascular
Isquemia
FALLO MULTIORGÁNICO
• Consumo de Plaquetas
HEMORRAGIA
Manifestaciones Clínicas• Trombóticas • Hemorrágicas • Trombohemorrágicas
Según su causa
Según su forma depresentación
• Agudas• Crónicas
Según el órgano afecto
Consecuencia del depósito de fibrina intravascular, con trombosis de pequeños y medianos vasos.
Trombóticas
• Riñón (25%)• Hígado (19%)• Pulmón (16)• Shock (14%)• Tromboembolismo
(7%)• SNC (2%)
• Cianosis – frialdad de partes acras
• Gangrena de zonas distales de los dedos de manos o pies
Manifestaciones Clínicas
Hemorrágicas
Depleción de plaquetas y factores de coagulación
Puede aparecer sangrado en zonas lesionadas o en sitios de punción
• Gingivorragia• Equimosis
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones ClínicasÓrgano Afecto Renal Hematuria ,
Oligoanuria
SNC Bajo nivel de conciencia, convulsiones, hemorragia
Hígado Hepatitis con Insuficiencia Hepática Fulminante
Pulmones Cuadro indistinguible del distrés respiratorio del adulto
Glándulas Suprarrenales
Insuficiencia suprarrenal aguda (Síndrome de Waterhouse-Friederischen) con shock
Gastrointestinales Úlceras gastrointestinales agudas acompañadas de Hemorragia Digestiva
Diagnóstico• Historia Clínica – Examen
Físico• Conocer las enfermedades
subyacentes que pueden desencadenarlo
• Hallazgos de Laboratorio
HALLAZGOS DE LABORATORIO
CID AGUDA CID CRÓNICA
Recuento de Plaquetas
Trombocitopenia (menos de 150.000/mm3)
Pueden estar normales
TP y APTT Alargados Pueden estar normales
Fibrinógeno sérico
Disminuido Puede estar normal
Productos de degradación del fibrinógeno (PDF)
Aumentados en sangre y orina
Aumentados en sangre y orina
Dímero D Aumentado Aumentado
Actividad de V y VIII
Disminuida Disminuida
Esquistocitos (hematíes fragmentadosen sangre periférica)
Presentes Presentes
• Hepatopatías (Curso clínico más crónico)• Púrpura trombótica
trombocitopénica (Normalidad de pruebas de cribado y del dímero D)• Hiperfibrinólisis primaria (Recuento plaquetario y AT en limites normales con ausencia de esquitocitos)
Diagnóstico Diferencial
GRACIAS