BAB IPENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANGMata merupakan organ yang mengandung reseptor penglihatan pada salah satu bagiannnya yang disebut retina. Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Sebagaimana ditunjukan oleh asal embriologis umum, retina dan jaras-jaras penglihatan anterior (nervus optikus, kiasma optikus dan traktus optikus) merupakan bagian dari kesatuan otak yang utuh, yang menyediakan sebagian besar input sensoris total.Retina dan jaras-jaras penglihatan anterior sering memberi petunjuk diagnostik penting untukberbagai gangguan sistem saraf pusat.Penyakit intrakranial sering menyebabkan gangguan penglihatan karena adanya kerusakan atau tekanan pada salah satu bagian dari jaras-jaras optikus. Pada pembahasan ini akan dijelaskan kerusakan yang mengenai nervus optikus karena peradangan.Neuritis optik adalah peradangan atau demielinisasi saraf optikus akibat berbagai macam penyakit. Neuritis optik diklasifikasikan menjadi dua yaitu papilitis dan neuritis retrobulbar.Papilitis adalah pembengkakan diskus yang disebabkan oleh peradangan lokal di nervus saraf optik intraokular dan dapat terlihat dengan pemeriksaan funduskopi, sedangkan tipe neuritis retrobulbar merupakan suatu peradangan di nervus saraf optik ekstraokular/intraorbital yang terletak pada bagian belakang bola mata, sehingga tidak tampak kelainan diskus optik dengan oftalmoskop, tetapi terjadi penurunan tajam penglihatan.1,2

I.2 TUJUAN PENULISANTujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai definisi, anatomi, fisiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, serta penatalaksanaan pada neuritis optik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGIII.1.1 Lapisan Retina

Gambar 1. Lapisan retinaKomponen yang paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris ataufotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras penglihatan. Lapisan terdalam(neuron pertama) retina mengandung fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung neuron bipolar (lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga).1, 2, 3Sel batang berfungsi dalam proses penglihatan redup dan gerakan sementara sel kerucut berperan dalam fungsi penglihatan terang, penglihatan warna, dan ketajamanpenglihatan. Sel batang memiliki sensitivitas cahaya yang lebih tinggi daripada sel kerucut dan berfungsi pada penglihatan perifer. Sel kerucut mampu membedakan warna dan memiliki fungsi penglihatan sentral. Badan sel dari reseptor-reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel-sel ganglion retina. Akson sel-sel ganglion membentuk lapisan serat saraf pada retina dan menyatu membentuk saraf optikus.1,3

II.1.2 Nervus Optikus

Gambar 2. Jaras nervus optikusNervus optikus bermula dari optik disk dan berlanjut sampai ke kiasma optikum, dimana ke dua nervus tersebut menyatu. Lebih awal lagi merupakan kelanjutan dari lapisan neuron retina, yang terdiri dari axon-axon dari sel ganglion. Serat ini juga mengandung serat aferen untuk reflex pupil. Secara morfologi dan embriologi, neuritis optikus merupakan saraf sensorik, tidak seperti saraf perifer nervus optikus tidak dilapisi oleh neurilema sehingga tidakdapat beregenerasi jika terpotong. Serat nervus optikus mengandung 1,0-1,2 juta serat saraf.4

Bagian nervus optikusNervus optikus memiliki panjang sekitar 47-50 mm, dan dapat di bagi mejadi 4 bagian : Intraocular (1 mm) : menembus sklera (lamina kribrosa), koroid dan masukke mata sebagai papil disk. Intraorbital (30 mm) : memanjang dari belakang mata sampai ke foramen optic lebih ke posterior, dekat dengan foramen optik, dikelilingi oleh annulus zinn dan origo dari ke empat otot rektus. Sebagian serat otot rektus superiorberhubungan dengan selubung saraf nervus optikus dan berhubungan dengansensasi nyeri saat menggerakkan mata pada neuritis retrobulbar. Secara anterior, nervus ini dipidahkan dari otot mata oleh lemak orbital. Intrakanalikular (6-9 mm) : sangat dekat dengan arteri oftalmika yang berjalan infero lateral dan melintasi secara oblik, dan ketika memasuki mata dari sebelah medial. Ini juga menjelaskan kaitan sinusitis dengan neuritis retrobulbar. Intrakranial (10 mm) : melintas di atas sinus kavernosus kemudian menyatu membentuk kiasma optikum.1, 4

Selubung meningealPiamater, arachnoid, dan duramater melapisi otak dan berlanjut ke nervus optikus. Di kanalis optik duramater menempel langsung ke tulang sekitarnya. Ruang subarachnoid dan ruang subdural merupakan kelanjutan dari bagian otak juga.1, 4

Vaskularisasi nervus optikusPermukaan optic disk didarahi oleh kapiler-kapiler dari arteri retina. Daerah prelaminar terutama di suplai dari sentripetal cabang cabang dariperipailari koroid dan sebagian kontibusi dari pembuluh darah dari laminacribrosa.1, 4Lamina kribrosa disuplai dari cabang arteri siliaris posterior dan arteri circleof zinn. Bagian retrolaminar nervus optikus di suplai dari sentrifugal cabang-cabang arteri retina sentral dan sentripetal cabang-cabang pleksus yang dibentuk dari arteri koroidal,circle of zinn,arteri retina sentral, dan arteri oftalmika. 1, 4

Gambar 3. Vaskularisasi Nervus Optikus

II.1.3. Lesi Saraf OptikDitandai dengan hilangnya penglihatan atau kebutaan lengkap pada sisi yang terkena dengan hilang nya refleks cahaya langsung pada sisi ipsi lateral dan reflek tidak langsung pada sisi kontralateral.3, 4Penyebab umum dari lesi saraf optik adalah: optik atrofi, trauma pada saraf optik, neuropati optik, dan neuritis optikus akut.

Gambar 4. Defek Visual

Lesi melalui bagian proksimal saraf optikGambaran penting dari lesi tersebut yaitu hemianopsia ipsilateral dan kontralateral, hilangnya refleks cahaya langsung pada sisi yang terkena dan reflek cahaya tidak langsung pada sisi kontralateral.1, 3, 4Lesi kiasma sentralDicirikan oleh hemianopsia bitemporal dan kelumpuhan refleks pupil. Biasanya diahului oleh atrofi optik pada sebagian akhir nervus optikus. Penyebab umum lesi kiasma pusat adalah suprasellar aneurisma, tumor kelenjar hipofise, kraniofaringioma, meningioma suprasellar, gliomaventrikel ketiga, hidrosefalus akibat obstruktif ventrikel tiga, dan kiasma arachnoiditis kronis.1, 3, 4Lesi kiasma lateralGambaran menonjol pada lesi ini yaitu hemianopia binasal dengan kelumpuhan refleks pupil. Penyebab umum dari lesi tersebut diantaranya penggelembungan dari ventrikel ketiga yang menyebabkan tekanan pada setiap sisi kiasma dan ateroma dari carotis atau arteri communican posterior.1, 3, 4Lesi saluran optikDitandai dengan hemianopia homonim terkait dengan reaksi pupil kontra lateral (Reaksi Wernicke). Lesi ini biasanya diahului oleh atrofioptik pada sebagian akhir nervus optikus dan mungkin berhubungan dengan kelumpuhan saraf ketiga kontralateral serta hemiplegik ipsilateral. Penyebab umum lesi ini diantaranya lesi sifilis, tuberkulosis, dan aneurisma dari serebeli atas atau arteri serebral posterior.1, 3, 4Lesi badan genikulatam lateralLesi ini mengakibatkan hemianopia homonim dengan refleks pupil minimal, dan mungkin berakhir dengan atrofi optik parsial.1, 3, 4Lesi radiasi optikGambaran berbeda-beda tergantung pada lokasi lesi. Keterlibatan radiasi optik total mengakibatkan hemianopsia homonim total. Hemianopia kuadrantik inferior (pie onthe floor) terjadi pada lesilobus parietal (mengandung serat unggul radiasi optik). Hemianopiakuadrantik superior (pie onthe sky) dapat terjadi setelah lesi dari lobus temporal (mengandung serat radiasi optik inferior). Biasanya lesi dari radiasi optik terjadi akibat oklusi pembuluh darah, tumor primer dan sekunder, serta trauma.1, 3, 4Lesi korteks visualKerusakan makula homonim pada lesi ujung korteks oksipital yang dapat terjadi sebagai akibat cedera kepala atau cedera ditembak senapan. Refleks cahaya pupil normal dan atrofi optik tidak diikuti lesi korteks visual.1, 3, 4Lesi jalur visualKerusakan makula homonim pada lesi ujung korteks oksipital yang dapat terjadi sebagai akibat cedera kepala atau cedera ditembaksenapan.Refleks cahaya pupil normal dan atrofi optik tidak diikuti lesi korteks visual.1, 3, 4

II.2 Definisidan KlasifikasiNeuritis optik adalah radang nervus optikus; penyakit ini dapat diklasifikasikan ke dalam bentuk : intraokular, yang mengenai bagian saraf bola mata (papillitis) retrobulbar, yang mengenai bagian saraf di belakang bola mata1, 2, 5

II.3 EpidemiologiStudi epidemiologi menunjukan kejadian neuritis optikus berkisar 4-5per 100.000 populasi, denganinsidensi tertinggi pada populasi yang tinggal di dataran tinggi, seperti Amerika Utara dan Eropa bagian barat, dan terendah pada daerah ekuator. Sedangkan dari segi ras, ras kaukasian lebih banyak terkena dibanding ras lain. Pada predileksi umur dewasa muda 20-45 tahun, neuritis optikus biasanya bersifat unilateral dan lebih banyak pada wanita (3:1). Sedangkan neuritis optik pada anak lebih jarang terjadi, yaitu hanya kurang lebih 5% kasus, biasanya bersifat bilateral, timbul palpitis, dan mempunyai kecenderungan menjadi sklerosis multipel lebih rendah.3, 6

II.4 Etiologia. Demielinatif1 Idiopatik Sklerosis multiple Neuromielitis optika (penyakit Delvic)b. Diperantarai imun1 Neuritis optik pascainfeksi virus (morbili, mumps, cacar air, influenza, mononukleosis infeksiosa) Neuritis optik pascaimunisasi Ensefalomielitis diseminata akut Polineuropati idiopatik akut (sindrom Guillain-Barre) Lupus eritematosus sistemik Penyakit leberc. Infeksi langsung1 Herpes zoster, sifilis, tuberkulosis, crytococcosis, cytomegalovirusd. Neuropati optik granulomatosa1 Sarkoidosis Idiopatike. Penyakit peradangan sekitar1 Peradangan intraocular Penyakit orbita Penyakit sinus, termasuk mukormikosis Penyakit intracranial: meningitis, ensefalitisf. Intoksikasi racun eksogen3 tobacco, etil alkohol, metil alkoholg. penyakitmetabolic7 diabetes, anemia, kehamilan, avitaminosis

II.5 PatogenesisDasar patologi penyebab neuritis optikus paling sering adalah inflamasi demielinisasi dari saraf optik. Patologi yang terjadi sama dengan yang terjadi pada multipel sklerosis (MS) akut, yaitu adanya plak di otak denganperivascularcuffing,edema pada selubung saraf yang bermielin, dan pemecahan mielin.7, 8Inflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahului demielinisasi dan terkadang terlihat sebagai retinalvein sheathing. Kehilangan mielin dapat melebihi hilangnya akson.7, 8Dipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus diperantarai oleh imun, tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum diketahui. Aktivasi sistemik sel T diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului perubahan yang terjadi didalam cairan serebrospinal. Perubahan sistemik kembali menjadi normal mendahului perubahan sentral (dalam 2-4 minggu). Aktivasi sel T menyebabkan pelepasan sitokin dan agen-agen inflamasi yang lain. Aktivasi sel B melawan protein dasar mielin tidak terlihat di darah perifer namun dapat terlihat di cairan serebrospinal pasien dengan Neuritis optikus. Neuritis optikus juga berkaitan dengan kerentanan genetik, sama seperti MS. Terdapat ekspresi tipe HLA tertentu diantara pasien neuritis optikus.7, 8

II.6 Gejala dan TandaKeluhan utama pada neutiris optikus adalah sama, baik pada papilitis, dimana saraf yang terkena terletak intraokular, maupun pada neuritis retrobulbar yang mengenai saraf ekstra okular.3Gambaran akut Gejala neuritis optik biasanya monokular, namun dapat mengenai kedua mata terutama pada anak-anak.2, 6 Hilangnya penglihatan tiba-tiba selama beberapa jam sampai beberapa hari 2, 6 Nyeri pada mataNyeri ringan di dalam atau sekitar mata terdapat pada lebih dari 90% pasien. Nyeri tersebut dapat terjadi sebelum atau bersama-sama dengan hilangnya penglihatan dan berlangsung selama beberapa hari. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan dan disertai sakit kepala.2 Pergerakan okular terutama gerakan ke atas dan kebawah juga dapat memperberat nyeri ini karena perlekatan sejumlah serat otot rektus superior dengan duramater.2, 6 Defek pupil aferen (afferent pupillary defect)

Gambar 5. Defek pupil aferenSelalu terjadi pada neuritis optikbila mata yang lain tidak ikut terlibat. Adanya defek pupil aferen ini ditunjukkan dengan pemeriksaan swinginglight test(Marcus-Gunn pupil). Marcus-Gunn positif ialah apabila pada mata yang sehat diberi cahaya, maka terjadi miosis pada kedua mata. Namun bila cahaya dipindahkan pada mata yang sakit, maka kedua pupil akan melebar.2, 6, 9 Defek lapang pandangPada neuritis optik, lapang penglihatan perifer menyempit secara konsentris, terdapat skotoma sentral dengan bermacam tebal dan besarnya.Dapat pula berbentuk sekosentral atau para sentral.2, 6 Buta warna pada mata yang terkena, terjadi pada 88% pasien.2, 6, 9

Gambaran KronikWalaupun telah terjadi penyembuhan secara klinis, tanda neuritis optik masih dapat tersisa. Tanda kronik dari neuritis optik yaitu: Kehilangan penglihatan secara persisten. Kebanyakan pasien neuritis optikmengalami perbaikan penglihatan dalam 1 tahun.2, 6 Defek pupil aferen relatif tetap bertahan pada 25% pasien dua tahun setelahgejala awal.2, 6 Desaturasi warna, terutama warna merah. Pasien dengan desaturasi warnamerah akan melihat warna merah sebagai pink, atau orange bila melihatdengan mata yang terkena.2, 6 Fenomena Uhthoff yaitu terjadinya eksaserbasi temporer dari gangguan penglihatan yang timbul dengan peningkatan suhu tubuh. Olahraga dan mandidengan air panas merupakan pencetus klasik.2, 6 Diskus optik terlihat mengecil dan pucat, terutama didaerah temporal. Pucatnya diskus meluas sampai batas diskus ke serat retina peripapil.2, 6

II.7 DiagnosisAnamnesis1, 7, 81. Penglihatan yang kabur (visus turun) mendadak2. Adanya bintik buta3. Perbedaan subjektif pada terangnya cahaya4. Persepsi warna yang terganggu5. Kekaburan penglihatan ketika beraktivitas dan meningkatnya suhu dan berkurang jika beristirahat.6. Rasa sakit pada mata yang mengganggu dan lebih sering pada tipe neuritis retrobulbar daripada tipe papilitis. 7. Gejala berlangsung sementara pada salah satu mata (pada pasien dewasa). Sedangkan pada pasien anak, biasanya mengenai kedua mata. Terdapat riwayat demam atau imunisasi sebelumnya pada anak akan mendukung diagnosis.

Pemeriksaan Fisik 1, 7, 81. Pemeriksaan visus. Hilangnya visus dapat ringan (20/30), sedang (20/60),maupun berat (20/70).2. Pemeriksaan lapang pandang, biasanya berupa skotoma sentral atau sentrosekal. Namun setelah 7 bulan, 51 % kasus memiliki lapangan pandang yang normal.3. Refleks pupil. Defek aferen pupil terlihat dengan refleks cahaya langsung yang menurun atau hilang.4. Penglihatan warna berkurang.5. Adaptasi gelap mungkin menurun.

Pemeriksaan penunjang1, 6, 7, 81. Funduskopi Pemeriksaan funduskopi pada papilitis terlihat gambaran hiperemia dan edema diskus optik sehingga membuat batas diskus tidak jelas. Pada papil terlihat perdarahan, eksudat star figure yang menyebar dari papil ke makula, dengan perubahan pada pembuluh darah retina dan arteri menciut dengan vena yang melebar. Kadang-kadang terlihat edema papil yang besar yang menyebar ke retina. Edema papil tidak melebihi 2-3 dioptri.

Gambar 6. Edema nervus optikus pada neuritis optikus 60% pasien dengan neuritis retrobulbar memiliki gambaran funduskopi yang normal. Hal ini menyebabkan adanya suatu istilah The patient sees nothing and the doctor sees nothing. Namun apabila prosesnya sangat destruktif, dapat berakhir sebagai optik atrofi dan papil menjadi pucat, tak berbatas tegas, dan matanya buta. Perdarahan peripapil, jarang pada neuritis optik tetapi sering menyertai papilitis karena neuropati optik iskemik anterior. Tanda lain adanya inflamasi pada mata yang terdeteksi pada pemeriksaan funduskopi yaitu: perivenoussheathing.2. MRI (magnetic resonance imaging)MRI diperlukan untuk melihat nervus optikus dan korteks serebri.Hal inidilakukan terutama pada kasus-kasus yang diduga terdapat sklerosis multipel.3. Pungsi lumbal dan pemeriksaan darahDilakukan untuk melihat adanya proses infeksi atau inflamasi.4. Slit lampAdanya sel radang pada vitreous5. Visually evoked response (VER) terganggu dan menunjukan penurunan amplitude dan perlambatan waktu transmisi.

II.8 Diagnosis Banding2,3Neuritis OptikPapiledema IskemikNeuropati Optik

Gejala VisusVisus sentral hilang cepat, progresif, jarang ketajaman dipeliharaVisus tidak hilang; kegelapan yang transienDefek akut lapang pandang; ketajaman bervariasi turun akut

LainBola mata pegal; sakit bila digerakkan; sakit alis atau orbitaSakit kepala, mual, muntah, tanda fokal neurologis lainBiasanya nihil;

Sakit bergerakAdaTidak adaTidak ada

BilateralJarang pada orang dewasa; sering pada anak-anakSelalu bilateralKhas unilateral pada stadium akut

GejalaTidak ada isokoria;Tidak ada isokoria;Tidak ada isokoria;

PupilReaksi sinar menurun pada sisi neuritisReaksi normalReaksi sinar menurun pada sisi infark disk

Penglihatan warnaTurunNormal

Ketajaman visusBiasanya menurunNormalBervariasi

Lapang pandangSkotoma sentralMembesar; ada blind spotSkotoma sentral

Sel badan kacaAdaTidak adaTidak ada

Funduskopi

Media

Warna diskus Pinggir diskus Edema diskus

Edema peripapillary Perdarahan retina Retinal exudate MakulaRetrobulbar :nomal.Papilitis :Keruh pada posterior vitreousHiperemiaKaburBiasanya tidak melebihi 3 diopterAda

Biasanya tidak ada

Kurang jelas

Macular fan bisa ada

Bening

MerahKabur2 6 diopter

Ada

Jelas

Sangat jelas

Macular star bisa ada

Bening

PucatKaburBengkak

Ada

Jelas

Jelas

Tidak ada

Prognosis visusVisus biasanya kembali normal atau tingkat fungsionalBaik dengan menghilangkan kausa tekanan intra-kranialPrognosis buruk untuk kembali, mata kedua lama-lama terlibat dalam 1/3 kasus idiopatik

Fluorescein angiographyKebocoran zat kontras sedikitVertical oval pool zat kontras akibat kebocoranAda kebocoran zat kontras di peripapillary

II.9 PenatalaksanaanPasien tanpa riwayat Multiple Sclerosis atau Neuritis optikus :1. Dari hasil MRI bila terdapat minimum 1 lesi demielinasi tipikal :Regimen selama 2 minggu :a. 3 hari pertama diberikan Methylprednisolone 1kg/kg/hari i.vb. 11 hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolone 1mg/kg/harioralc. Tapering off dengan cara 20 mg prednisone oral untuk hari pertama (hari ke 15 sejak pemberian obat) dan 10 mg prednisone oral pada hari ke-2 sampai ke-4d. Dapat diberikan Ranitidine 150 mg oral untuk profilaksis gastritis6,10,11

Menurut Neuritis optikus Treatment Trial (ONTT) pengobatan dengan steroiddapat menurunkan progresivitas Multiple sclerosis selama 3 tahun.Terapi steroid hanya mempercepatkan pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.112. Dari hasil MRI bila 2 atau lebih lesi demielinasi :a. Menggunakan regimen yang sama dengan yang di atas.b. Merujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon -1intramuskular seminggu sekali selama 28 hari.c. Metilprednisolon IV (1 g per hari, dosis tunggal atau dosis terbagi selama 3 hari)diikuti dengan prednison oral (1 mg/kg BB/hari selama 11 hari kemudian 4 haritappering off).Tidak menggunakan oral prednisolone sebagai terapi primer karena dapat meningkatkan resiko rekuren atau kekambuhan.6,10,113. Dengan tidak ada lesi demielinasi dari hasil MRI :a. Risiko terjadi MS rendah, kemungkinan terjadi sekitar 22% setelah 10tahun kemudianb. Intravena steroid dapat digunakan untuk mempercepatkan pemulihanvisualc. Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visualpada mata kontralaterald. MRI lagi dalam 1 tahun kemudian6,10,11

Mitoxantrone, suatu agen kemoterapi dan terapi antibiotik di monoklonal telah memberikan hasil yang menjanjikan bagi penyakit kambuhan-remisi (relapsing-remittingdisease) yang progresif dan sulit diatasi.10

II.10 KomplikasiKehilangan penglihatan pada neuritis optik dapat terjadi permanen. Neuritis retrobulbar mungkin terjadi walaupun merupakan suatu neuritis optik yang terjadi cukup jauh di belakang diskus optikus.6, 7Neurits optik yang disebabkan oleh sklerosis multipel memiliki ciri khas kekambuhan dan remisi. Disabilitas yang menetap cenderung meningkat pada setiap kekambuhan. Peningkatan suhu tubuh dapat memperparah disabilitas (fenomena Uhthoff) khususnya gangguan penglihatan.6, 7

II.11 PrognosisPenyembuhan pada neuritis optik berjalan secara bertahap. Pada banyak pasien neuritis optik, fungsi visual mulai membaik 1 minggu sampai 3 minggu setelah onset penyakit walau tanpa pengobatan. Namun sisa defisit dalam penglihatan warna, kontras, serta sensitivitas adalah hal yang umum. Kelainan tajam penglihatan (15-30%), sensitivitas kontras (63-100%), penglihatan warna (33-100%), lapang pandang (62-100%), stereopsis (89%), terang gelap (89100%), reaksi pupil aferen (5592%), diskus optikus (6080%), dan visual-evoked potential (63100%). Rekurensi dapat terjadi pada mata yang lain, kira-kira 30% dalam 5 tahun.1, 6Penglihatan akhir pada pasien yang mengalami neuritis optik dengan sklerosis multiple lebih buruk dibanding dengan pasien neuritis optik idiopatik.3,7Biasanya visus yang buruk pada episode akut penyakit berhubungan dengan hasil akhir visus yang lebih buruk juga, namun kadang kehilangan persepsi cahaya pun dapat diikuti dengan kembalinya visus ke20/20. Hasil akhir visus yang buruk juga dihubungkan dengan panjangnya lesi yang terkena, khususnya jika terlibatnya nervus dalam kanalis optikus.3,7Tiap kekambuhan akan menyebabkan pemulihan yang tidak sempurna dan memperburuk penglihatan.3,7

BAB IIIKESIMPULAN

Neuritis optikus merupakan keadaan inflamasi saraf optik , demielinisasi yang menyebabkan kehilangan penglihatan secara akut dan biasanya melibatkan satumata (monokular), terdapat subtipe dari neuritis optikus, yaitu neuritis retrobulbar danpapilitis. Neuritis optikus tidak berdiri sendiri, namun disebabkan olehberbagai macam penyakit/keadaan. Salah satunya adalah multipel sklerosis (MS),suatu penyakit demielinasasi sistem saraf pusat.Pasien mengeluh adanya pandangan berkabut atau visus yang kabur, adanya bintik buta, perbedaan subjektif pada terangnya cahaya, persepsiwarna yang terganggu. Pada anak, biasanya gejala bersifat mendadak mengenai kedua mata, sedangkan pada orang dewasa, neuritis optikus seringkali unilateral. Adanya defek pupil aferen relatif merupakan gambaran umum dari neuritis optikus. Diskus optik terlihat hiperemis dan membengkak.Pengobatan neuritis optikus dapat dilakukan dengan pemberian kombinasi steroid oral, intravena, serta interferon-1 intramuscular disesuaikan dengan tingkat keparahan penyakit.Selain itu, mitoxantrone juga dapat diberikan untuk mengobati penyakit kekambuhan-remisi yang progresif dan sulit diobati.Proses penyembuhan dan pemulihan ketajaman penglihatan terjadi pada92% pasien. Jarang yang mengalami kehilangan penglihatan yang progresif. Meskipun demikian, penglihatan tidak dapat sepenuhnya kembali normal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Jakarta: Widya Medika,2000.Hal268, 274-287.2. Ilyas Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Edisi ke tiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2006. Hal 179-188.3. A.K. Khurana. Comprehenship Opthalmology 4th Edition dalam Chapter 12-New Age International 2007. P 288-96.4. American Academy of Opthalmology. Section 5 Neuro-Opthalmology. San Fransisco : LEO. 2008-2009. Page 25-26.5. Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC6. Erhan Ergene, MD. Adult Optic Neuritis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1217083 tanggal 28 April 20127. Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia : Neuritis Optik dalam Ilmu Penyakit Mata, Airlangga Universitas Press, 1984, hal : 108-1108. Osborne B, Balcer LJ. Optic neuritis : Pathophysiology, Clinical Features, and Diagnosis. Disitasi pada tanggal 28 April 2012. Disitasi dari http://www.uptodate.com/opticneuritis9. Wijana Nana S,D, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke 6, Abdi Tegal.Jakarta 1993.Hall 332-342.10. American Academy of Ophtalmology Staff. Neuro-Ophtalmology : American Academy of Ophtalmology staff, editor. Neuro-Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course sec. 5. San fransisco The Foundation of American Academy ofOphtalmology, 2009-2010. P 28-31, 128-146.11. The Wilis Eye Manual : Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 2008. P250-52.

24