Universidad de TalcaFacultad de Ciencias de la SaludDepto. Bioquímica Clínica e Inmunohematología

Profesor Dr. T.M. Iván Palomo G.

Alumnos Ana Cáceres V.

Marco Vásquez V.

Talca, 28 de Abril de 2008

“Revisión bibliográfica”

Micropartículas

Son fragmentos de membranas celulares pueden ser liberados de diferentes células: sanguíneas, endoteliales y musculares lisas

Parece que resultan del proceso de exocitosis.

Wolf en 1967, demostró la presencia de material coagulante en forma de pequeñas partículas en una muestra de plasma de un paciente normal. Este material originado de las plaquetas, fue llamado inicialmente “polvo de plaquetas”.

Hoy se conoce que el polvo de plaquetas consiste en vesículas pequeñas llamadas, micropartículas derivadas de plaquetas o PMPs, las cuales presentarían actividad coagulante en un plasma pobre en plaquetas.

Activación plaquetaria

Envejecimiento de plaquetas (almacenamiento)

Destrucción (hemoglobinuria paroxística nocturna)

Megacariocitos ( PTI )

Agonistas fisiológicos ( ADP, colágeno y Trombina) y no fisiológicos (calcio ionóforo) activan a plaquetas y produce la liberación de

micropartículas desde la membrana plasmática.

Activación de plaqueta Envejecimiento de plaquetas:

• Almacenamiento in vitro, por tiempo prolongado paralelamente con activación plaquetaria.

Destrucción de plaquetas:• In vitro, plaquetas tratadas con C5b-C9 de pacientes con hemoglobinuria

paroxística nocturna, generan alto numero de PMPs. Esta formación depende de la presencia de calcio, sugiriendo que es otro el mecanismo formador en esta condición.

Megacariocitos:• In vivo, las PMPs se originan directamente de megacariocitos, en estados

clínicos como el PTI donde la destrucción es compensada con un incremento en la producción de plaquetas y formación de PMPs directamente de los megacariocitos.

Tamaño: 0.1- 1.0 um

Fosfolípidos: Fosfatidilserina Fosfatidiletanolamina Fosfatidilcolina Esfingomielina

Glicoproteínas: GPIb GPIIb-IIIa P-selectina

General

Coagulación• PMP son ricas en sitios de unión para factor Va, VIIIa y IXa.• Proporciona la superficie de membrana para la formación de

trombina.

Inhibición de la coagulación• Cuando existen altos niveles de complejo trombina-antitrombina, PMP actúa

como anticoagulante.

Adhesión• PMP se une por medio de una integrina a la matriz subendotelial. Una vez

unido promueve la adhesión de plaquetas y leucocitos.

Transporte y activación celular.

Inflamación.

Citometría de flujo

Microscopía Electrónica

ELISA

Citometría de flujo

Microscopía Electrónica

ELISA

Citometría de flujo

Microscopía Electrónica

ELISA

Hereditarias• Síndrome de Scott

Disminución de consumo de PT Disminución liberación PMPs Disminución de sitos de unión para FVa Capacidad de formación de complejos Tenasa y Protrombinasa

• Síndrome de Castaman

• Síndrome de Wiskott-Aldrich Plaquetas de pacientes con WA liberan gran cantidad de

PMPs, y además presentan gran cantidad de Calcio citoplasmático comparado con pacientes control.

Adquiridas

• Purpura trombocitopénico inmun• Trombocitopenia inducida por heparina INMUNES• Trombocitopenia inducida por antagonistas de GPIIbIIIa

• Hemoglobinuria paroxistica nocturna• Misceláneas NO INMUNES

Crioprecipitados presentan alto contenido de PMPs.

Se han encontrado un elevado numero de PMPs en muchas condiciones clínicas aumentando la incidencia de complicaciones tromboembolicas donde sería importante conocer que rol cumplen las micropartículas de plaquetas en esas condiciones.

Considerando el rápido incremento de evidencia sobre el rol pluripotente de las PMPs in vivo e in vitro, será mas fácil entender su participación en la coagulación, inflamación, y activación celular.

Universidad de TalcaFacultad de Ciencias de la SaludDepto. Bioquímica Clínica e Inmunohematología

Profesor Dr. T.M. Iván Palomo G.

Alumnos Ana Cáceres V.

Marco Vásquez V.

Talca, 21 de Abril de 2008

“Revisión bibliográfica”