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MICOSIS HUMANAS
Gabriel Arcenio Londoño ZapataNoveno Semestre Medicina
Universidad de AntioquiaGIFARM
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HISTORIA
Favus Muget Oral Aspergilosis pulmonar
Retraso en su avance – Estudio bacterias Resurgimiento (Siglo después) gracias a:
Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Ab, PyP.
Prolongamiento del promedio de vida SIDA
1837 – 1847
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PATOGENIA 4 formas de infección
Inhalación de Esporas ambientalesReacciones de Hipersensibilidad
Ingestión de Macromicetos Intoxicaciones
Contacto con Micotoxinas Intoxicación por Metabolitos
InfeccionesMICOSIS
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GENERALIDADES
Unicelulares (levaduras) ó Pluricelulares (mohos)
Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos. Beneficios:
Degradan materia orgánica Útiles en industria.
Sintetizan antibióticos (penicillium) Corticoesteroides (Rhizopus) Ácidos orgánicos – Acido Cítrico (aspergillus)
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Hongos Bacterias
Tamaño Levaduras: 20-50Mohos: tamaño indefinido mayor que las levaduras y multiformes.
1-5
Núcleo Eucariótico Procariótico
Citoplasma Mitocondria, retículo endoplasmico No mitocondria o retículo endoplasmico
Membrana citoplasmática
Existencia de esteroles Sin esteroles (excepto micoplasmas)
Pared celular Rígida: Glucanos; mananos; quitina, complejos proteicos con glucanos y mananos.No tiñen al Gram
Péptidos con ácidos murámicos, ácidos teicoicos; acido diaminopimálico
Metabolismo Heterotróficos, aerobios estrictos Aerobios obligados y facultativos y anerobios heterotroficos y autotroficos
Sensibilidad a los agentes químicos
Sensibles a los polienos y griseofulvina. Resistentes a antibióticos
Sensibles a antibióticos
Dimorfismo Característica diferencial de algunos Ausente
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GENERALIDADES MOHOS
Estructuras Tubulares (Talo)
Colonias Algodonosas Pluricelulares Formados por Micelos
(conjunto de hifas) Vegetativos Reproductores Aéreo
LEVADURASEstructuras RedondeadasColonias CremosasUnicelularesReproducción por:
GemaciónBipartición
DIMORFICOS: Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano).Principales patógenos humanos:
• Candida albicans• Blastomices dermatidis• Coccidioides immitis• Sporothrix Schenckii
• Malassezia furfur• Histoplasma
Capsulatum• Paracoccidioides
brasiliensis
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REPRODUCCION Asexuada: A partir de los micelos
Brotación o gemación Fragmentación: Partición de una hifa Bipartición (Esporulación → Germinación)
Conidios Artrosporas Blastosporas Esporangiosporas
Sexual: Unión de 2 células haploides diferentes sexualmente formando una célula diploide (Zigoto) que meioticamente se divide en 4 células haploides que posteriormente se esporulan.
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MICOSIS 2 Grandes Grupos:
Micosis Sistémicas: Oportunistas (Aspergilosis, Candidiasis,
Criptococosis, Mucormicosis, Pneumocistosis) Endémicas (Blastomicosis, Coccidioidomicosis,
Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis) Micosis de tejidos blandos:
Subcutáneas (Cromoblastomicosis, Esporotricosis, Lobomicosis, micetomas)
Cutáneas o Dermatomicosis (Dermatofitosis, Ptiriasis, Piedras, mohos ambientales)
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MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Mucormicosis Pneumocistosis
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ASPERGILOSIS
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ASPERGILOSIS Aspergillus spp.
Subtipos: Fumigatus Flavus Niger Terreus, Nidulans, Ustus, Sydowi…
Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas
Reproducción asexuada por Conidias. Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia
orgánica en descomposición, abono, plantas. También en filtros de aire, paredes, techos húmedos,
polvo, alimentos, cortinas.
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PATOGENIA
Vía de infección = Pulmonar Raramente la inoculación directa a tegumento por Tx
Conidias → Nasofaringe → Alveolos [↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia]
Mecanismos de defensa:- Barrido mucociliar - Tos- Broncoconstriccion - Mediadores Inflamatorios- Fagocitosis por Macrófagos, PMN.
- Factores de Riesgo:- Neutropenia grave- Uso de Glucocorticoides
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ESPECTRO CLÍNICO1. Asma Aspergilar2. Aspergilosis Pulmonar
a) Broncopulmonar Alérgicab) Semi-invasora o necrotizante crónicac) Pulmonar Diseminada
3. Aspergilosis Intracavitaria4. Aspergilosis Diseminada
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1. Asma Aspergilar Atópicos Respuesta de Hipersensibilidad Tipo I (IgE) Rinitis y/o Crisis asmáticas
Tto: No difiere del tratamiento del Asma.
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2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
En Atópicos o Broquiectásicos Atrapamiento de Conidias
Broncorrea → Tapón → broncoespasmo → daño pulmonar
Características: Infiltrados pulmonares migratorios + eosinofilia Reacciones de Hipersensibilidad tipo III (Ag-Ac) - Fenomeno de
Arthus
Clínica: Tos productiva, fiebre, disnea, dolor torácico, perdida de
peso, hemoptisis. AP obstrucciones recurrentes.
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2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica Diagnostico:
Criterios Mayores: Asma Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar Expectoración Infiltrados Recurrentes Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III
Criterios Menores Aspergillus en esputo Ac anti IgE e IgG Fiebre recurrente, tos Bronquiectasias proximales
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2b. Aspergilosis Semi-invasora o necrotizante crónica
Prototipo: Varón mayor de 60 años Alcohólico, diabético con EPOC en tratamiento con esteroides de manera crónica con infecciones previas como neumoconiosis o TBC, sarcoidosis.
Clínica:
Diagnostico: Infiltrados pulmonares recurrentes, cultivo(+) en LAB y esputo + cultivo(+) de biopsia transtraqueal de tejido necrótico.
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2c. Aspergilosis Pulmonar Invasora ID neutropenica + esteroides + trasplante de órgano solido.
Clínica: Asintomáticos en sanos y DM
Inicia con Tos productiva que en 1 a 2 días progresa a neumonía hipóxica, con pleuresia y en ocasiones hemoptisis.
Diagnostico: Infiltrados, nódulos, abscesos, infartos pulmonares de rápido progreso y comúnmente bilaterales.
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3. Aspergilosis Intracavitaria
Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores- (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes,
FQ) Masa redondeada móvil con signo clásico del
cascabel (medialuna aérea).
Clínica: Generalmente asintomático.
Febrícula, perdida de peso, tos crónica,expectoración mucopurulenta. Hemoptisis.
Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.
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4. Aspergilosis Diseminada
ID Neutropénicos + trasplante + citostaticos y esteroides mas común en enfermos de ECG mas que SIDA.
Invasión de Vasos → Trombosis → Necrosis
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SINUSISTIS: Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular.
S. Invasora fulminante: Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro)
S. Invasora crónica: Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía.
CEREBRAL: Abscesos en pacientes ID. HIC.
OSEA: Asociada a Tx directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx.
OCULAR: Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTx con vegetales.
CUTANEA: ppalmente posCx, Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras.
CV: En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas, mediastinitis.
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10%
Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. (Características similares a las de Fusarium spp., Scedosporum).
Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte). Serología (No útil en inmunodeficientes) Histopatología (infartos con invasion de vasos sanguineos
por hifas)
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CONCLUSION
Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínica compatible con TBC luego de descartada asegurándose de
que se hayan realizado correctamente lo exámenes
diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS.
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CANDIDIASIS
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CANDIDIASIS Candida spp.
Subtipos: Albicans (50%) Tropicalis y parapsilosis (cateteres) Dubliniensi y Glabrata (Comensales en TGU, infeccione TGI en
VIH) Krusei y lusitaneæ (inf. Graves oncohemáticas – no comensales)
Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas
Colonias cremosas blancogrisaseas en cultivos de 24 a 48 horas.
Reproducción por gemación simple Saprofito (flora normal en un 50%)
TGI, TGUF y Piel
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PATOGENIA
Vía de infección = sobrepoblación Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas –
proteoliticas-) Factores hospedero (ID dual - Neoplasias
hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, antiblásticos, esteroides- Ab amplio espectro)
Mecanismos de defensa:- Neutrófilos (peróxido principal agresor)- Complemento (función de opsonización por el C3b)
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ESPECTRO CLÍNICO1. Candidiasis Oro-faríngea2. Candidiasis Cutánea3. Candidiasis Genital 4. Candidiasis Esofágica y TGI5. Candidiasis Mucocutanea Crónica6. Candidiasis Diseminadas
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1. Candidiasis Orofaríngea Clinica: Estomatitis, queilitis angular y Glositis
Pseudomembranosa: Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante.
Atrófica: Despulimiento mucosa con eritema y perdida de papilas gustativas.
SyS: Dolor, ardor, disgusia y sialorrea.
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2. Candidiasis Cutánea Clínica: Intertrigo
Pliegues Submamario, intergluteo, abdominales, interdigitales, axilar.
SyS: Lesiones húmedas eritematosas y descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociado a prurito ardor y dolor. (Satelitosis)
Fc Riesgo: ↑Tº local, sudoración, maceración, humedad, DM, obesidad, oclusión de piel, Ab amplio espectro, esteroides,
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3. Candidiasis Genital Clínica Mujer: Vulvovaginitis Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales
externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche cortada”
SyS: Ardor, dolor, prurito, dispareunia, disuria. Fc Riesgo: Ab amplio espectro, cambios hormonales
del embarazo, DM, ↓pH vaginal, ACO, hábitos indumentarios.
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3. Candidiasis GenitalClínica Hombre: Balanitis
Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas y fisuras.
SyS: Prurito. Fc Riesgo: hombre no circuncidado con mala
higiene, DM,VIH.
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4. Candidiasis TGI Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA) SyS: Disfagia, pirosis, dolor retroesternal
Neoplasias es Fc de Riesgo para desarrollar las lesiones en el resto de órganos del sistema.
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5. Candidiasis Mucocutanea Crónica Clínica: Hiperqueratosis y cuernos cutáneosLesiones candidiásicas en mucosa oral, piel,
cabello y uñas (50%) Trastornos Metabólicos (Insf. PTH,
Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células.
Síndrome de Distrofia ectodérmica-candidosis-poliendocrinopatías autoinmunitarias (APECED-aire)
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6. Candidiasis Diseminada Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias,
fenómenos embólicos. No CID 15-30% Coriorretinitis Bronconeumonía con efusión 4x ↑Riesgo Meningitis en RN Endocarditis (Catéteres)→ EAOA o TEP Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base +
Ab crónico. Osteomielitis
SyS: Fiebre persistente a pesar del manejo Ab. Crónica: en recuperación neutrofiíica pos-quimioterapia
múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares
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6. Candidiasis Diseminada
Factores de Riesgo: Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas
y medicación antineoplásica. Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. VM. Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por
tiempos prolongados Tras locación intestinal por Cx, poli-instrumentación,
hospitalización prolongada. Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado Quemaduras Graves RN-BPN Uso de drogas ilícitas intravenosas
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% Gram
Blastoconidias Ovales Cultivo (50%Sens; 30d max; FP con Trichosporon). Serología (Deteccion e Ag, señalan el proceso activo) Biopsia (Visualizacion directa mas reaccion
granulomatosa inflam.) Pruebas de Sensibilida in vitro
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Tratamiento Candidiasis Superficiales: Nistatina 600.000Ui +
Azol Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si
hay recidiva o en infecciones muy extensas. Candidiasis Sistémicas:
Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d
x 14d. Candidiasis Cerebral u ocular:
Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.
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CONCLUSION
Cándida es como una Diabetes, hay
inmunosupresión y pueden afectar cualquier sistema.Ante lesiones típicas en tegumentos de cándida,
examine completamente al paciente
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CRIPTOCOCOSIS
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CRIPTOCOCOSIS Cryptococcus neoformans
Subtipos: Grubii (mas común) gatti Neoformans
Levaduras esféricas encapsuladas Colonias lisas color crema y mucoides. Reproducción por Bipartición en blastoconidias Capsula principal factor de virulencia (Agr/n-Bg-Cg/n-Dn-
ADn) Presencia dependiente de subtipo (grubii: frutas, leche
de vaca, excreciones de aves. Gatti: eucaliptos, almendros, acacias, oitíes)
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalatoria Blastoconidias → Encapsulamiento (↑[CO2]+↓[Fe3+]) → Complex ganglionar 1rio
Anillo de Macrófagos y células gigantes que impiden diseminación Activación de Respuesta inflamatoria (TNFα, IL-1,6y8) → Reclutamiento
PMN → Activación de LT y LB → Potenciación celular y Ac protectores.
Factores de Virulencia: Capsula (Glucoronoxilomanano y Galactoxilomanano) –
Inmunomoduladores; antifagocitaria, Melanina (Tropismo por SNC por NA y otras CCA -enzima
fenoloxidasa-) – Antioxidante Producción de Ureasa y fosfolipasas
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ESPECTRO CLÍNICO1. Criptococosis Pulmonar2. Criptococosis Meníngea3. Criptococosis de otros Órganos
Indicador de SIDA
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1. Criptococosis Pulmonar Clínica:
Generalmente Asintomática Antecedente Neumonía autolimitada Áreas de neumonitis a los Rx Derrames, adenopatías hiliares, calcificaciones
anómalas. Diseminación silente a SNC (12-17%)
Dx Diferencial: TBC, Neoplasia, Bronquiectasias, Sarcoidosis,
Neumoconiosis
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2. Criptococosis Meníngea Clínica: Meningoencefalitis, Meningitis,
Pseudotumor SyS: Alteración el estado mental, Signos Meníngeos
y Alteraciones Visuales (Escotomas, perdida de la visión, Oftalmoplejía -ptosis palpebral y diplopia-)
Dx Diferencial: TBC Meníngea, Neurolúes, Carcinomatosis meníngea,
Toxoplasmosis cerebral, Meningitis viral.
Imagenología: Rx Tórax: Normal TC o RMN Cráneo: Criptococomas (nódulos focales
homogéneos hipercaptantes sin realce anular). Dx Diferencial: Toxoplasmosis, CMV, Tuberculoma, Absceso piógeno,
Linfoma, metástasis cerebral.
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Órgano Manifestaciones Clínicas
Piel Pápulas, vesículas, placas abscesos, celulitis, púrpura, lesiones acneiformes, senos de drenaje, bulas, lesiones herpetiformes, molusco contagioso, tumor, infección concomitante
Ojo Queratitis, coroiditis, endoftalmitis
TGU Prostatitis, pielonefritis, lesiones genitales
OA Osteomielitis crónica, artritis aguda o crónica
Músculo Miositis
Corazón Endocarditis nativa o protésica, aneurisma micótico, miocarditis, pericarditis
TGI Esofagitis, colangitis, duodenitis, colitis, hepatitis, peritonitis, pancreatitis
Mama Mastitis
Linfáticos Linfadenopatías
Tiroides Tiroiditis, masa tiroidea
Suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, masa suprarrenal
C/C Gingivitis, adenitis salivar, laringitis, masa cervical
Criptococosis de otros Organos
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Criptococosis de otros Organos
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: LCR (↑Presión, leucocitosis linfocítica, ↑Proteínas, ↓Glucosa)
Blastoconidias Ovales al Gram – Aureola Clara a la Tinta China Cultivo: (inicia blanco y torna beige-amarillo-marrón) Bioquímica: (Ureasa y Fenoloxidasa) Serología: (Detección de antígeno polisacárido –LCR y suero) Histopatología: PAS (Granulomas histiocíticos – levaduras
capsuladas)
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Tratamiento ID (+)
Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 2-4 meses Meníngea:
Anfotericina B 0,7mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina 100mg/d VO X 2 semanas. Según evolución
Satisfactoria: Fluconazol 400mg/d VO x 8sem. No satisfactoria: Reinicia esquema.
Continua con Profilaxis x vida con Fluconazol 200mg/d VO Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina Monitoreo de Función Renal con Anfotericina B NO en embarazadas Fluconazol (teratogénico)
HAART
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Tratamiento ID(-)
Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 3-6 meses La gran mayoría resuelven espontaneamente.
Meníngea: Anfotericina B 0,3mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina
150mg/d VO X 6 semanas. Continua con Fluconazol 40mg/d VO x 2-4 meses.
Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina Monitoreo de Función Renal e hidroelectrolítica con
Anfotericina B NO en embarazadas Fluconazol (teratogénico)
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Tratamiento Signos de Mal pronóstico:
Alteración del estado de conciencia Visualización Levadura al Directo en Tinta China en LCR LCR: ↑Presión, ↓ Glucosa, ↓ pleocitosis (<2cells/μL) Títulos Ag Capsular > 1:32 en LCR Neoplasia Hematológica Tratamiento concomitante con corticoesteroides
Criterios de Curación 2 cultivos de LCR negativos ↓ títulos Ag Capsular circulantes con diferencia de 1 mes.
Curación en un 70% Recidivas o recaídas y fracasos en un 20-50%
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CONCLUSION
Paciente con meningitis crónica e inmunosupresión
conocida, luego de descartar TBC meníngea, se debe tener presente la
CRIPTOCOCOSIS
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MUCORMICOSIS
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MUCORMICOSIS Zygomicosis (infecciones por mohos ambientales
saprofitos) Tipos:
Rhizopus Mucor Absidia Rhizomucor
Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas Reproducción asexuada por Bipartición en
esporangiosporas. Presencia en materia orgánica en descomposición,
frutas y harinas que facilitan su rápido crecimiento por ser fuente de CHO’s.
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalatoria o asentamiento en lesiones de continuidad DM, leucemia, Neoplasias SRE, trasplantes de órganos
sólidos, DNT, deshidratación, citostáticos, corticosteroides, Quemaduras, Tx.
Esporangiosporas→ TRS(crecimiento micelar)→ Trofísmo por Vasos Sanguíneos. Propensión a trombosis → Necrosis tisular
PMN y Macrófagos alveolares – Primera línea de defensa (efectiva)
Fe3+ inhibe el crecimiento (tto con deferoxamina en IRC aumenta el riesgo)
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ESPECTRO CLÍNICO1. Mucormicosis Rinocerebral2. Mucormicosis Pulmonar3. Mucormicosis TGI4. Mucormicosis Tegumentaria5. Mucormicosis Diseminada
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1. Mucormicosis Rinocerebral Clínica:
Descargas nasales, edema facial unilateral, celulitis, cefalea Ulceras necróticas en paladar (invasión por continuidad a
región nasal, ocular, senos paranasales y por ultimo ingresan a cavidad intracerebral) Alteraciones visuales (Proptosis, oftalmoplejía, perdida de la visión -
lesión V y VII PC-) Alteración sensomotora facial Alteraciones del estado de consciencia
Dx: TC o RNM: Definen la extensión (sinusitis, penetración lamina
cribosa)
Angiografía: Grado de compromiso vascular LCR: NEGATIVO Histopatología: Visualización directa del microorganismo
Fc Riesgo: Diabético en acidosis, Neutropénicos, Tto Ab.
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2. Mucormicosis Pulmonar ID neutropénica + tratamiento para linfomas y leucemias
Microesporangiosporas a espacios alveolares → Invasión de capilares → Trombosis de vasos pulmonares → infartos pulmonares con hemorragias difusas.
Clínica: Fiebre persistente que no cede a manejo Ab. Infiltrados bilaterales Hemoptisis en ocasiones Infartos pulmonares a los Rx Indistinguible de afección pulmonar por Aspergillus y sus diferenciales
Dx:Directo o cultivo de esputo: Poco eficientesHistopatología de tejidos necróticos: Biopsia invasora
¡Cuidado con la Trombocitopenia!
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3. Mucormicosis TGI Clínica:
Isquemia Intestinal/Peritonitis Infartos hemorragicos, Necrosis y Gangrena de tejido
intestinal por trombosis masiva SyS: Irritación peritoneal (Dolor abdominal difuso, distensión)
Dx: posmortem ¡ALTA SOSPECHA! TC: Neumatosis Intestinal, edema mesentérico
Fc Riesgo: DNT, Deshidratación, lesiones de la mucosa.
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4. Mucormicosis Tegumentaria Génesis:
Diseminación Hematógena por Trombos sépticos que generan lesiones nodulares con zonas vasculíticas necróticas en piel. En pacientes bajo tratamiento citostático o inmunoupresor
Infección directa en lesiones de continuidad (Quemaduras, Fx abiertas, heridas Cx, cateteres, etc.) En pacientes DM o con leucopenia.
Clínica: Invasión vascular con formación de trombos, hemorragias y
necrosis seguidos de invasión en profundidad y perdida del tejido celular subcutáneo.
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5. Mucormicosis Diseminada En infecciones pulmonares severas
Compromiso hepático Compromiso esplénico, Compromiso cerebral Compromiso renal Compromiso cardiaco
![Page 65: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/65.jpg)
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% Crisis Hiperglucemicas
Hifas gruesas, irregulares, septadas en ángulo 90º. Cultivo: (gran contaminante ambiental; algodonoso, blanco-grisaseas,
puntos negros) Histopatología: de Zonas Necróticas
Invasión vascular y necrosis tisular Hongo en lumen de vasos, trombos, hemorragias tisulares e infartos.
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Tratamiento Anfotericina B 1-1,5mg/kg/d desoxicolato Anfotericina B 15-20mg/kg/d lipóicas
Por 3 meses luego de curación clínico-imagenológica
No sirven los Azoles (excepto posaconazol) Remoción Cx del tejido Necrótico
Aplicación de factores de crecimiento de GM para acelerar la curación
Controlar la enfermedad de base
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NEUMOCISTOSIS
![Page 68: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/68.jpg)
NEUMOCISTOSIS Neumonía por Pneumocystis jirovecii (carinii)
60-80% VIH en los 80’s >30% VIH en tto con TMP/SMX ó pentamidina en los 90’s 20-30% VIH pos-HAART (1996)
No conocidos/No tto 40-50% mortalidad en Cx, neoplasias hematológicas,
inflamaciones crónicas, trasplantes de órganos sólidos o Médula Ósea.
80% primo-infecciones en la infancia – Asintomáticas
Hongo/Parasito Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas Reproducción asexuada por Bipartición en
esporangiosporas Hábitat – Alveolo pulmonar
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalación. Trofozoítos → Unión a Neumocitos T1 (filopodos) → Trasf. Pre-
quistes → Quistes Maduros (8 trofozoítos) Fc Virulencia:
Pared Similar a la de los Gram(-) Ausencia de Ergosterol en su membrana (Resistencia Natural a
Anfotericina B)
Ventajas: Sensible a derivados Sordarínicos (Inhibidores del EF-2 -Síntesis
proteínas-) Sensible a Equinocandinas (inhibidores de β-glucanos)
Sensible a Sulfas, TMP, Primetamina, Pentamidina, Atovaquona (síntesis de folatos de novo a partir del PABA)
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ESPECTRO CLÍNICO1. Neumocistosis Asintomática2. Neumocistosis Infantil Epidémica ó
Neumonía Intersticial Plasmocitaria 3. Neumocistosis Esporádica del ID4. Neumocistosis Extrapulmonar
Clínica: Taquipnea con disnea progresiva Tos Seca, Cianosis ↓PaO2 (hipoxemia), ↓PaCO2 (alcalosis), ↑LDH Neumonitis bilateral con infiltrados intersticiales difusos.
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1. Neumocistosis Asintomática Primo-infección Muerte súbita y apnea del lactante??? Serología Positiva Portadores:
Solo los pacientes ID con o sin la enfermedad manifiesta En el IC puede desarrollarse la enfermedad pero no es
portador.
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2. Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria
Afecta a Prematuros con problemas de malnutrición caloricoproteico
Mortalidad del 25% sin tratamiento.
Clínica: Igual Cianosis peri-orbito-oral Ausencia de Tos Diarrea, alteración del estado general,
adelgazamiento???
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3. Neumocistosis Esporádica del ID Forma mas frecuente En ID congénita o adquirida Afección pulmonar mas grave de pacientes con
SIDA. Afecta adultos en Estadio 3, Niños en Estadio 2.
Rx Atípicas también presentes Infiltrados unilaterales o localizados Lesiones nodulares o cavitarios
![Page 74: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/74.jpg)
4. Neumocistosis Extrapulmonar Mas común en:
Ganglios linfáticos, Bazo, Hígado, Corazón Menos frecuente:
Cerebro, páncreas, timo, tiroides, retina, coroides, oído, piel, apéndice
Lesiones Nodulares → Necrosan → Calcifican 2-3% paciente adultos VIH(+)
![Page 75: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/75.jpg)
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Sospechoso: Hipoxemia, Alcalosis respiratoria, ↑ LDH e
inmunosupresión Definitivo:
Visualización directa por histopatología o de secreciones: Lavado Broncoalveolar Esputo inducido por NBZ con solución hipertónica
Coloración de metanol-Giemsa mas coloraciones Especificas: Azul de Ortotoluidina Gomori-Grocott
PCR
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Tratamiento
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Profilaxis A quienes:
CD4+ <200cells/μL Infecciones indicativas de SIDA Paciente no VIH recién salido de infección de PcP.
Cuando suspender: CD4+ >200cells/ μL
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Conclusión
Neumonía en paciente VIH positivo recién diagnosticado
o ya conocido, sospechar siempre en PNEUMOCISTIS
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BLASTOMICOSIS
MICOSIS ENDEMICAS
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BLASTOMICOSIS Blastomyces dermatitidis
Dimorfo Colonias circulares vellosas blanco-grisaseas Habitat – Suelo de Zonas desérticas.
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalación. Conidias → alveolo → penetración celular → cambio levadura
→ repro PMN y Macrófagos reacción inmediata inefectiva Respuesta Th1 (IL-12) → activación Macrófagos
Granuloma Mixto (epiteloide – supurativo)
Factores de Riesgo: Hombre adulto en 4ta-5ta década de la vida AP o actual de actividad laboral al aire libre
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ESPECTRO CLÍNICO1. Blastomicosis Pulmonar2. Blastomicosis Extrapulmonar
1. Síndrome Chancroide
3. Blastomicosis del SNC
![Page 83: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/83.jpg)
1. Blastomicosis Pulmonar Igual a Neumonía Bacteriana. (Epidemias) Resolución Espontanea Vs. Acción Ab??? Igual a una TBC ó CAB (Esporádicos)
Ocasionalmente → SDRA.
![Page 84: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/84.jpg)
2. Blastomicosis Extrapulmonar Diseminación hematógena de fuente Pulmonar Piel:
Pápulas, tubérculos o nódulos → pústulas, gomas, ulceras Ulceras Vs. Verrugas
Placas cutáneas de bordes elevados con periferia papulopustulocostrosas de aspecto papilovegetante.
OM: Cuerpos vertebrales y costillas (axial)
Dolor, impotencia funcional, tumefacción de tejidos Imágenes osteolíticas a los Rx Artritis con derrame articular purulento – Rodilla
Genitales: Prostatitis/Orquiepididimitis granulomatosas y supurativas
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2a. Blastomicosis ExtrapulmonarSíndrome Chancroide
Primo-infección cutánea por inoculación directa Chancro de inoculación Linfangitis Nodular Ascendente
Curación espontanea en 3 a 4 semanas
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3. Blastomicosis del SNC 5% de pacientes inmunodeficientes 40% de pacientes con SIDA
Debuta como Absceso Cerebral Absceso epidural craneal o raquídeo Meningitis
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% (secreciones pulmonares, pus)
Hifas hialinas ramificadas y septadas, ensanchamiento en forma de raqueta (esporas) Intradermorreacción con Blastomicina (reacción cruzada con
histoplasmina) Cultivo (5 a7 días para identificar levaduras y 3 a 4 semanas para colonias
micelares) Histopatología (Grocott, PAS) PCR-ELISA (Deteccion de Ag) – Mas sensible en orina.
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Tratamiento
6-12 meses
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CONCLUSION
Como se parece a todo, pues como difícil. Mejor es no olvidarla y buscarla si lo otro se descarta.
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COCCIDIOIDOMICOSIS
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COCCIDIOIDOMICOSIS Coccidioides immitis
Fiebre del Valle
Colonias blanco-grisaseas Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias Hábitat – Suelo zonas desérticas (moho) Dimorfo No transmisión persona a persona
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PATOGENIA Vía de infección = Inhalación. Artroconidias → alveolo → Fago x Mø → cambio a esferulas →
maduración → producción de endosporas → lisis → liberación. Respuesta inflamatoria supurativa → Granuloma epitelioide Respuesta Th1 (IL-12 y TNF-γ) quimiotaxis y activación de Mø Poca activación del sistema humoral
Estrogenos aumentan la maduración de las esferas
Factores de Riesgo: SIDA, (E3) DM, trasplantes de órganos, Corticosteroides. 2do y 3er Trimestre del Embarazo. Agricultor, Albañilería, Construcción, Arqueologó, militar,
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ESPECTRO CLÍNICO1. Coccidioidomicosis Primaria2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica3. Coccidioidomicosis Diseminada
Indicador de SIDA
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1. Coccidioidomicosis Primaria 60-70% asintomáticas o síndrome gripal (resolución
espontanea) Comprobada por prueba de HR-IV
Coccidioidina o esferulina
Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica) Tercera parte con reacciones dérmicas
Eritema Toxico – Eritema Nodoso – Eritema Multiforme Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva. Rx: Infiltrados difusos, lobares o segmentarios con
adenomegalias hiliares. Resolución espontanea en 3 a 4 semanas en n 90%
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2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica Persistencia de la forma pulmonar primaria
por mas de 6 semanas (1%)
Cuadro pseudotuberculoso. Fiebre vespertina, perdida de peso, astenia,
sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis.
Rx: Infiltrados bilaterales heterogeneos biapicales con nódulos, trazos de fibrosis, cavitaciones y engrosamiento pleural.
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2. Coccidioidomicosis Diseminada Vía linfática / Vía hemática (1%)
Pulmón, Tegumento, OA, SNC. Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, ulceras, placas
verrucosas. Nódulos → Gomas (ulceras) / igual con nódulos linfáticos
(pseudoescrafuloderma TBC) OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño
contiguo de duramadre. Meningo-mielorradiculitis. Artritis Rodilla con derrame purulento.
SNC: Meningoencefalitis Subaguda → Granuloma Cerebral Abscedado LCR pleocitosis linfocítica (100-1000/μl), ↑Proteinas, ↓Glucosa. (=TBC)
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10% (LAB, pus)
Esferulas con endosporas Intradermoreacción con Coccidioidina (pronostico) Cultivo (Colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente
infectante) Histopatología (Grocott, PAS, H-E) ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) - Precipitina
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Tratamiento
0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato
5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides
400 mg/d Fluconazol
600mg/d/3 Itraconazol
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CONCLUSION Igual que Blastomicosis
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HISTOPLASMOSIS
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HISTOPLASMOSIS Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum.
Colonias cremosas blanco Reproducción asexuada por Bipartición en
Micro/Macroconidias Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces)
Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos
(ricos en N)
Factores de Riesgo: H4:1M Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos Niño anciano
El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalación Conidias → alveolo → Fago x Mø → cambio a levaduras
→ transporte a SRE → Uso de Fe para proliferar → lisis → liberación.
Factores de Virulencia Integrinas (unión a Macrófagos) Resistencia natural a ROS Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH Fagolisosoma)
Factores hospedero Producción de NO (quelante de Fe) Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12, TNFα e INFγ)
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ESPECTRO CLÍNICO1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica4. Histoplasmoma
Indicador de SIDA
Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias
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1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica
Asintomática en IC. Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y
calcificaciones (50-80%)
Sintomática en extremos de la vida e ID. Cuadro tipo influenza Malestar subesternal (organomegalia) Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego
calcifican (Perdigones)
Diseminación hematógena común Eritema nodoso y multiforme en mujeres
jóvenes Pericarditis (severidad – Raza negra)
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2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva Diseminación de un foco primario o reactivación foco
latente Espectro clínico: Lesiones focales progreso lento a
formas fulminantes (insf. Respiratoria, choque séptico, CID, FMO). General: Perdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon. Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a MO) Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial SNC: Meningitis pseudoTBC. Endocarditis: Vegetaciones embolicas.
Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4+ <200 (E3) Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos.
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3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Exclusiva de pacientes con neumopatía
estructural (EPOC, enfisema bulloso) Neumonía intersticial apical → Infartos Tisulares →
Cavitación
Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente.
Avanza lentamente a SDRA.
Grosor de pared → Actividad Micótica 2mm limite de recuperación
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4. Histoplasmoma
Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo
Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx.
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EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10%
Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN y Mø. Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico) Cultivo (Crecimiento lento -3 a 4 sem-, sobrepoblación flora, gran contaminación
amb.) Histopatología (Gomori, no visible con H-E) ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) Serología (Antígeno en suero y orina)
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Tratamiento
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Paracoccidioides brasiliensis
Blastomicosis Sudamericana Dimorfo
Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con clami/artro/aleurioconidias
Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”)
Mayor incidencia entre 30-60 años Relación H50:1M en América Latina 70% población infectada es agricultora. Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus
novemcinctus) Restringida a Suramérica (80% Brasil). No hay trasmisión persona a persona
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PATOGENIA
Vía de infección = Inhalación Formación complejo pulmonar primario
(nódulos solitarios) Formación de Ac con poca acción antimicótica Macrófagos principales actores en la respuesta
inmune Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y
INFγ) La 17- β-estradriol inhibe la transición de
Moho a levadura en el alveolo.
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ESPECTRO CLÍNICO1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil
(aguda)3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)
1. Pulmonar2. Extrapulmonar
4. Paracoccidioidomicosis residual
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1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis Personas Sanas Residentes en zonas endémicas Prueba de intradermorreacción cutánea
positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina
![Page 115: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/115.jpg)
2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda)
Menores d 25 años Clínica:
Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso.
Organomegalias. Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o
diseminados tipo milliar. Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges
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3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)
1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC
Clínica tuberculoide Disociación clínico-radiológica
AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar -60%- → cor-pulmonale)
Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones.
Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.
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3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)
2/3 afección multifocal (lesiones a distancia). Mayor sintomatología
Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.)
Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides, nodulares)
Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan.
Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC)
SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo. Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas)
Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.
![Page 118: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/118.jpg)
4. Paracoccidioidomicosis residual
Fibrosis Histicas Cor-pulmonale Dis/afonía Microstomía Estenosis glótica (Muerte)
![Page 119: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/119.jpg)
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10%
Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO” Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico) Cultivo Histopatología (Gomori, H-E) PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)
![Page 120: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/120.jpg)
Tratamiento Puede ser necesario un ciclo inicial con
Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave
![Page 121: Micosis Humanas](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061616/559261c31a28abcf728b45fa/html5/thumbnails/121.jpg)
CONCLUSION MUY GENERAL
EN INMUNODEFICIENTES, SI NO ES TBC, ENTONCES
MICOSIS PUEDE SER TAMBIEN.