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Insuficiencia Renal aguda
Leticia E. Velázquez Fregoso
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Definición Lesión renal aguda :
Alteración funcional o estructural del riñón que se pone en manifiesto antes de 48 horas.
Retención de urea y otros productos de desecho como los nitrogenados
Que pueda determinarse mediante pruebas de sangre, orina, histológicos y pruebas de imagenologia
Incremento absoluto de
creatinina sérica > 0.3 mg/dl
Oliguria inferior a 0.5 mg/dl /kg/hr
durante mas de 6 hrs
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-Epidemiología-
La mayoría de los episodios se producen en el hospital, con una incidencia que oscila 5-7%.
Índices de mortalidad que oscilan entre el 36% :* edad del paciente,
*medio donde se produce *la rapidez con la que se
desarrolla
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-Etiología- Variada Alteraciones fisiológicas:
*Perfusión renal reducida con lesión celular o sin ella
*Lesiones tóxicas*Isquémica*Obstructiva*Inflamación / edema tubulointersticial
Lesión renal llegando a
ocasionar un descenso en la
tasa de filtración
glomerular
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Lesión renal aguda
Prerrenal 60-70%
Intrínseca25-40 %
Posrenal (5-10%)
RIFFLE CRITERIA
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LRA Prerrenal / etiología
* Perdida de liq extracelular Hemorragia
*Perdida de liq gastro: diarrea,vómito, fistula enterocutánea*Perdida de liq. Renal: diuréticos,diabetes insípida*Secuestro extravascular: Quemaduras, pancreatitis*Disminución de ingesta: Deshidratación
Hipovolemia
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LRA Prerrenal/ etiología * Gasto cardiaco: Alteración en elmiocardio, valvular, pericardio, sx
cardiorrenal.
*Vasodilatación generalizada: septicemia, antihipertensivos, disminución de postcarga, anafilaxia
* Vasoconstricción renal: Hiperpotasemia, catecolaminas, anfotericina B
*Deterioro de la autorregulación renal:
inhibidores de la ECA, Aines, sx hepatorrenal
Alteración en la
hemodinamia renal
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LRA Intrínseca/etiología
Obstrucción renovascular *Obstrucción de arteria renal: Placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma, vasculitis*Obstrucción de vena renal: trombosis, compresión
Enfermedades de glomérulos o vasos
*Glomerulonefritis o vasculitisOtras: Microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conectivo, CID, preeclampsia
Necrosis tubular aguda *Isquemia: daño mas grave y sostenido, infecciones*Toxinas exógenas: medio de contraste, inhibidores de calcineurina, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina b, etilenglicol*Endógenas: rabdomiólisis, hemólisis
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LRA/ Intrínseca, Etiología
Nefritis intersticial *Alérgica: antibióticos como betalactámicos, sulfas, quinolonas, rifampicina, AINE, diuréticos*Infecciones: Pielonefritis*Inflamación: Linfoma, leucemia, sarcoidosis*Inflamatorias no vasculares: sx de sjögren, nefritis tubulointersticial con uveítis
Obstrucción intratubular *Endógenas: proteínas de mieloma, ácido úrico, sx de lisis tumoral, oxalosis generalizada*Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato, indinavir
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LRA Posrenal / etiología
Ureterales: cálculos, coágulos,
papilas esfaceladas,cáncer, compresión externa
Cuello de vejiga: vejiga neurogénica,
HPB, cálculos, coágulos, cáncer
Uretra: estenosis, válvulas congénitas
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Fisiopatología
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-Lesión renal aguda prerrenal-
1100 ml/min aporte sanguíneo: suficiente plasma para la elevada filtración glomerular
Uremia prerrenal causa mas frecuente de LRA : Hipoperfusión renal
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-LRA prerrenal-
Reducción del flujo renal
sanguíneo nos da una FG reducida
Disminución de perdida de agua y solutos
en la orina
Oliguria
Acumulacion de agua y solutos en líquidos
corporales
Si el flujo sanguíneo renal no es inferior del 20 a 25% de lo normal la LRA puede corregirse si la causa de la isquemia se corrige antes de que se hayan dañado cels renales
Mecanismo autorreguladores: intentar mantener FG, mediante la
alteración de arteriolas aferentes
y eferentes
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-Lesión renal aguda intrínseca-
Intrínseca
Lesión de célula tubular
isquemia
Toxinas, vasoconstriccion:
AINES, ciclosporinaNefritis intersticial
aguda
Glomerulonefritis agudaAnomalías dentro del
mismo riñón
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-Lesión renal aguda intrínseca-
Progresión LRA prerrenal a LRA Intrínseca, 4 fases clínicas y celulares
Inicio: Marca la transición de LRA Prerrenal hasta la lesión y disfunción de la célula tubular: Intensa depleción celular de adenosintrifosfato
Extensión: congestión microvascular que mantiene la hipoxia y la inflamación
Mantenimiento: TFG en su nivel mas bajo , células continúan estando sometidas a los procesos de reparación, migración y proliferación
Recuperación: TFG empieza a mejorar, ya que la diferenciación celular continua y las funciones celulares y del órgano normales retornan
1-3 días, disminución de la diuresis, dolor lumbar bilateral , elevación de
azoados
1-3 semanas, oliguria < 400 ml/dia, hipervolemia,
acidosis metabólica, hiperpotasemia
La diuresis se incrementa por recuperación parcial de
la función renal
El filtrado glomerular, la funcion tubular, diuresis se
normalizan
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Túbulo proximal: sensible a una perfusión reducida mantenida , en respuesta a la agresión, esto provoca una lesión celular persistente, si la lesión progresa las células proximales vivas y necróticas se despegan, entran a luz tubular y forman cilindros en el túbulo distal. Esto contribuye a un descenso del FG y a la obstrucción del flujo tubular de orina.
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Lesión renal aguda posrenal
Debida a una obstrucción del
sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical
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Manifestaciones clínicas
Aparecen hasta que hay
disfunción renal grave
Alteraciones en estudios de laboratorio
Anorexia, astenia, náuseas,
vómitos, prurito
Descenso de la diuresis, orina de color oscuro
Disnea con el ejercicio
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Exploración física
Asterexis Mioclonías, o roce pericardico Edema periférico Crepitantes
pulmonaresIngurgitación
yugular venosa
No es infrecuente pte “asintomático” solo con datos de
laboratorio
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Diagnóstico
Antecedentes: Exposición a nefrotoxinas, uso de AINES
Exploración física
Exámenes de laboratorio: Que revelan nivel de disfunción. EGO, ES, y valores de creatinina para calculo de la excreción fraccional de sodio
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-Escala de RIFLE - Risk Riesgo Injury Lesion : Failure Falla Loss Pérdida End Enfermedad renal
terminal
RI
FLE
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Categoría Criterios de filtración glomerular
(FG)
Criterios de flujo urinario
RiesgoCreatinina
incrementada x 1.5, o FG disminuido >
25%
Gasto urinario disminuido, menor
de .5 ml/h por 6 horas
LesionCreatinina
incrementada x 2, o disminucion FG >
50 %
Gasto urinario disminuido menor de .5 ml/kg/ h por
12 horas
FallaCreatinina
incrementada x 3, FG >75 % ,
Creatinina > 4 mg/dl
Gasto urinario menor de .3
ml/kg/hra por 24 hrs
Anuria x 12 hrsPerdida de la función
Falla renal persistente, perdida completa de la función por > 4 semanas
Enfermedad renal terminal
Enfermedad renal terminal mas de 3 meses
Alta sensibilidad
Alta especificidad
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Excreción fraccional de Sodio EFna EFna : Na en orina x Cr en plasma
Na en plasma x Cr en orina
Nos ayuda a determinar las posibles causas de LRA
X 100
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Valores de la Efna en las diferentes causas de LRA
Etiología de la Lesión renal
AgudaEFna Relación BUN/
creatinina sérica
Prerenal < 1% >20%
IntrarrenalNecrosis tubular
Nefritis intersticial
GlomerulonefritisTranstornos vasculares
≥ 1%≥ 1%< 1 %<1 %
< 10-15%
Posrenal ≥ 1% >20%
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Uremia prerrenal Causa mas comun de disfunsion renal Rasgos comunes: Vómitos, diarreas, escasa
ingestion de alimentos Exploracion fisica: Taquicardia, Hipotension
sistemica u ortostatica y sequedad de mucosas
Laboratorio: Concentraciones elevadas de creatinina serica y nitrogeno ureico sanguineo BUN
Efna: Inferior del 1%
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Uremia prerrenal
Paciente con tx con diuretico como furosemida la Efna puede ser superior a 1%, pero se puede utilizar otra formula
Inferior al 35% : indica LRA Prerrenal Otro parametro: Relacion BUN y creatinina
serica. Paciente con LRA Prerrenal presentara un BUN-Creatinina mayor a 20
EFurea : Urea en orina x Cr en plasma
Urea en plasma x Cr en orina
X 100
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LRA intrarrenal Antecedentes a exposicion de nefrotoxinas Exploracion fisica: sintomas y signos de
sobrecarga de liquidos: edema pulmonar, disminucion de la diuresis. Exantema, Embolia por colesterol: dedos cianoticos
Laboratorios: Elevadas concentraciones de BUN y Creatinina serica. NTA Y NIA Efna superior a 1 %, mientras que en la glomerulonefritis Efna inferior al 1%
NIA: Eosinofilia periferica y eosinofilos urinarios
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Lesión renal aguda posrenal Antecedentes de HPB, Ca de prostata,
linfoma, Ca cervical o enfermedad retroperitoneal.
Elevacion de creatinina serica y BUN Cateterizacion de vejiga: dx y
tratamiento Ecografia renal: Pba dx de eleccion
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Causa de lesion renal aguda
Análisis de orina
Prerrenal Normal o cilindros hialinos
IntrarrenalLesion de célula tubular
Nefritis intersticial
Glomerulonefritis
Enfermedades vasculares
Cilindros pigmentados de color marron turbio, granulosos y epitelialesPiuria, hematuria, proteinuria leve, cilindros granulosos y epiteliales, eosinofilosHematuria, proteinuria importante, cilindros hematicos, cilindros granulososNormal o hematuria, proteinuria leve
Posrenal Normal o hematuria, cilindros granulosos, piuria
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Tratamiento
Reconocimiento rápido y la corrección de las causas reversibles, evitar cualquier lesión renal añadida y mantener un estado normal de volumen hídrico y electrolítico.
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-Tratamiento- LRA Prerrenal : expandir la volemia con
solucion cristaloide para asegurar un adecuado volumen intravascular.
Para mejorar gasto cardiaco: vasopresores como dobutamina, y dopamina. Ptes con cirrosis o sx nefrotico se puede utilizar albumina
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Evaluación diagnostica exhaustiva Suspender los fármacos nefrotoxicos Control de frecuentes:
*Diuresis *Función renal: urea y
creatinina*Control hidroelectrico: Na, K, HCO3, Ph*Presion de llenado auricular:PVC, PCPC*Ventilación pulmonar: Clinica y Rx
Mantenimiento de perfusión pulmonar adecuada: *Evitar hipotensión
*Expansión vol circulante: Sol fisiológica 0.9%, Bicarbonato eventual , rara vez uso de coloides, y no KCL
Normalización de la función ventricular *Tratar Arritmias Tratamiento farmacológico: Diuréticos
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Tx especifico: Basado en etiología Elegir dialisis: Cuando este indicada *acidosis metabólica grave q no
responde a la infusión de HCO3*Hiperpotasemia*Edema pulmonar que no responde a diuréticos*Síntomas de uremia: encefalopatía, convulsiones, pericarditis
![Page 34: Lra](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022020803/548df5c1b47959096a8b497a/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento terapéutico Mantener condiciones sistémicas, hemodinámicas,
y locales adecuadas: TA, Equilibrio entre aporte y perdida de líquidos
Mantenimiento de los diferentes compartimientos: Evitar sobrecarga de volumen, restitución de Na Cl (2-4 gr /día) , uso adecuado de diuréticos
Mantenimiento de natremia: Restricción hídrica, restricción sol hipotónicas
Mantenimiento de la potasemia: Suplementos de K y diurético ahorrador de K
Mantenimiento equilibrio acido –base: proteínas .5- .8 gr/dia, HCO3 para mantener ph mas de 7.2, HCO3 – 15mmol/l