Download - Lapsus Bronkopneumonia2

7/27/2019 Lapsus Bronkopneumonia2

1/39

BAB I

PENDAHULUAN

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap

virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang

menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta

ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai

dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan

(Phillips, 1983)

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi

sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak

meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat

diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. 1,2

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari

penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat

menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.

Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh

campak (Rampengan, 1997).

Kesalahan diagnosis penderita dengan demam dan ruam dapat berakibat besar bagi

pasien, kontak, maupun masyarakat. Meningokoksemia yang salah didiagnosis sebagai

campak dapat berakibat kematian akibat keterlambatan pengobatan. Pasien demam skarlatina

yang salah didiagnosis sebagai rubella seharusnya dapat dicegah supaya tidak mengalami

komplikasi otitis media.1,3,4

Elemen yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis yang akurat mencakup

anamnesis yang detil, observasi sistemik pada penderita anak yang menunjukkan tanda-tanda

toksisitas, dan pemeriksaan fisik menyeluruh. Betapapapun sempurnanya, sering kali

anamnesis dan pemeriksaan fisik tetap mempunyai sensitifitas yang rendah. Dalam kondisi

semacam itu uji laboratorium dapat menunjukkan peran yang penting.

Kulit merupakan salah satu kunci awal untuk mengenali penyakit dengan demam yang

disebabkan oleh berbagai mikroorganisma. Para penyebab infeksi tersebut bisa menghasilkan

1


2/39

beragam lesi di kulit. Lesi yang muncul pada umumnya akan menjadi petanda penting

penegakan diagnosis. Perlu diperhatikan juga adanya komplikasi dari morbili, Komplikasi

lebih sering terjadi pada anak di bawah usia lima tahun.4,5

Komplikasi yang paling serius adalah kebutaan, ensefalitis (infeksi yang

menyebabkan pembengkakan otak), diare berat dan dehidrasi terkait, infeksi telinga, atau

infeksi pernafasan berat seperti pneumonia. Komplikasi dapat terjadi karena virus campak

menyebar melalui aliran darah ke jaringan tubuh lainnya. Yang paling sering menimbulkan

kematian pada anak adalah kompilkasi radang paru-paru (broncho pneumonia) dan radang

otak (ensefalitis). Komplikasi ini bisa terjadi cepat selama berlangsung penyakitnya. Gejala

ensefalitis yaitu kejang satu kali atau berulang, kesadaran anak menurun, dan panasnya susah

turun karena sudah terjadi infeksi tumpangan yang sampai ke otak. Lain halnya, komplikasi

radang paru-paru ditandai dengan batuk berdahak, pilek, dan sesak napas. Jadi, kematian

yang ditimbulkan biasanya bukan karena penyakit campak itu sendiri, melainkan karena

komplikasi. Umumnya campak yang berat terjadi pada anak yang kurang gizi. Sekitar 10%

dari kasus kematian akibat campak di antara populasi dengan tingkat kekurangan gizi dan

kurangnya perawatan kesehatan yang memadai. 4,8

2


3/39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin),

yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia

dikenal dengan nama mislingardan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit

infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut,

demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian

diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari

kulit.5,6

2.2 Etiologi

Agent campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili paramyxoviridae

anggota genus morbilivirus. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus

ini menjadi tidak aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es

selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.3,5

2.3 Epidemiologi

a. Menurut Orang

Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak pada usia

dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak

endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi setiap 2-4

tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Pada

kelompok dan masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih

berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup. 3,5,6

b. Menurut Tempat

Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi

telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan.

3


4/39

Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991.

Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-

anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar

30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.3,21

Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus campak di

Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat sebanyak 735 kasus campak pada tahun

2006.5

c. Menurut Waktu

Virus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil pada kelembaban dibawah

40%. Udara yang kering menimbulkan efek yang positif pada virus dan meningkatkan

penyebaran di rumah yang memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di

daerah utara. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau Afrika yang

memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada musim-musim tersebut.

Bagaimanapun, kejadian campak akan meningkat karena kecenderungan manusia untuk

berkumpul pada musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim menjadi

tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia.

Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi di negara

dengan empat musim dengan puncak kasus terjadi pada bulan Maret dan April. Lain halnya

dengan di negara tropis dimana kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus

menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka 90-100%

akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.3

2.4 Gejala Klinis

Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu: 2,4,5

2.4.1. Stadium kataral (prodormal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk,

fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum

timbul eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar

ujung jarum timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan

menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh

mukosa mulut. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis

sebagai influenza.

2.4.2. Stadium erupsi

4


5/39

Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan

batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang

terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula

disertai naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas

tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan

ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan

abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan

menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.

2.4.3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-

kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering

ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal

kecuali bila ada komplikasi.

2.5. Penularan Campak

Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung atau

tenggorokan dari orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama

sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam,

minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.3

2.6 Patofisiologi Morbili bronkopneumonia 3,4,8,9

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus

campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas

sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak kejaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia

primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik

regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di

lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas

adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari

5


6/39

ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain

mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3

hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,

dan makrofag.

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan

lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada

kasus campak.

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Virus morbili

Droplet infection

Eksudat yang sangat serius, proliferasi sel mononukleus dan polimorfonuklear

Reaksi inflamasi : demam, suhu meningkat, metabolisme naik, RR naik

6


7/39

Penyebaran ke berbagai organ (secara hematogen)

Inflamasi saluran nafas atas: bercak koplik

pada daerah bucalis lalu meluas ke trakeoebronkial

Batuk, pilek

Bronkopneumonia

Gangguan pola nafas: bersihkan jalan nafas

Saluran cerna

Mulut terasa pahit, anoreksia

Kebutuhan nutrisi berkurang

Kebersihan tidak dijaga dan

Imunitas berkurang sehingga meluas

Ke saluran cerna bawah (usus)

Absorpsi turun

Diare gangguan volume cairan elektrolit

7


8/39

2.7. Komplikasi Penyakit Campak

Pada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai akibat replikasi virus

atau karena superinfeksi bakteri antara lain. 3

2.7.1. Otitis Media Akut

Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder.

2.7.2. Ensefalitis

Dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita campak atau dalam satu

bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus campak hidup, pada penderita yang

sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute sclerosing

8


9/39

panencephalitis (SSPE). Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi campak adalah 1 : 1.000

kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,16 tiap

1.000.000 dosis.

SSPE jarang terjadi hanya sekitar 1 per 100.000 dan terjadi beberapa tahun setelah infeksi

dimana lebih dari 50% kasus-kasus SSPE pernah menderita campak pada 2 tahun pertama

umur kehidupan. Penyebabnya tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus campak

memegang peranan dalam patogenesisnya. SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak

didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian.

2.7.3. Bronkopneumonia

Pneumonia adalah infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli).

Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan terjadinya proses infeksi akut

pada bronkus yang disebut bronchopneumonia.Gejala penyakit pneumonia ini berupa nafas

cepat dan nafas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas nafas cepat adalah

frekuensi pernafasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai

kurang dari 1 tahun, dan 40 kali per menit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang

dari 5 tahun.2

9


10/39

Pneumonia biasanya menyebabkan suatu daerah persebulungan yang berbatas tegas

yang di dalamnya terdapat daerah yang masih terisi udara dan/atau bronkhi yang berisi udara

(air bronchogram). Biasanya pneumonia menyebabkan adanya opasitas yang tidak jelas dan

tersebar pada beberapa bagian paru. Hilangnya sebagian volume pada lobus yang sakit

(seperti yang ditunjukkan oleh letak fisura, diafragma dan hilus) dan adanya air-

bronchogram merupakan petunjuk adanya obstruksi bronkhus proksimal dari konsolidasi

(oleh tumor atau benda asing).

Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan parenkim paru meliputi

alveolus dan jaringan interstitial. Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan

dengan proses infeksi akut pada bronkus (disebut bronkopneumonia). Sebagian besar

disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lai

(aspirasi, radiasi, dll). Pada pneumonia yang disebabkan oleh kuman, menjadi hal penting

mengetahui penyebab dari pneumonia (virus atau bakteri) infeksi virus yang kemudian

mengalami komplikasi infeksi bakteri. 6

Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia yang tersering pada bayi dan anak

kecil. Dalam penatalaksanaan Pemberantasan Penyakit ISPA (P2ISPA) semua bentuk

pneumonia baik pneumonia dan bronkopneumonia disebut pneumonia (depkes 2002).

Pneumonia merupakan penyakit batuk, pilek, demam tinggi disertai nafas sesak atau nafas

cepat. Nafas sesak ditandai dengan dinding dada bawah tertarik kedalam, sedangkan nafas

cepat diketahui dengan menghitung tarikan nafas dalam satu menit. Untuk balita umur 2

tahun sampai 5 tahun tarikan nafasnya 40 kali atau lebih dalam satu menit, dan umur kurang

dari 2 bulan sampai 2 tahun tarikan nafasnya 50 kali atau lebih per menit, dan umur kurang

dari 2 bulan tarikan nafasnya 60 kali atau lebih per menit. 7,8

Etiologi 8,9,10

Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh Pneuomococcus,

Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi

yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun

misalnya tuberkulosis, leukemia dan lain-lain.

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah

1. Faktor infeksi

10


11/39

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

0-20 hari Bakteri :

e. coli

streptococcus grup B

listeria monocytogenes

Bakteri anaerob :

Streptococcus grup D

Haemofillus influenza

Ureaplasma urealyticum

Virus :

Sitomegalo

Herpes simplex

3 minggu- 3 bulan Bakteri :

Streptococcus pneumonia

Clamydia trachomatis

Virus :

Adenovirus

Influenza virus

Parainfluenza virus 1,2,3

Respiratory sinsitial virus

Bakteri :

Bordetela pertussis

Haemopillus influenza tipe B

Moraxella cataralis

Staphylococcus aureus

Ureaplasma urealyticum

Virus :Sitomegalovirus

4 bulan 5 tahun Bakteri :

Streptococcus pneumonia

Clamidia pneumonia

Mycoplasma pneumonia

Virus :

Adenovirus

Influenza virus

Parainfluenza virus 1,2,3


Bakteri :

Haemofilus influenz tipe B

Moraxella cataralis

Nisseria meningitidis

Staphylococcus aureus

Virus :

Varicella zooster

5 tahun remaja Bakteri :

Clamidia pneumonia

Mycoplasma pneumoniaStreptococcus pneumonia

Bakteri :

Haemofillus influenza

Legionella spStaphylococcus aureus

11


12/39

Virus :

Adenovirus

Influenza virus

Parainfluenza virus


Varicella zooster

2. Faktor non infeksi

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi

a. Bronkopneumonia hidrokarbon :

b. Bronkopneumonia lipoid :

Mekanisme Pertahanan Paru

Sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran nafas. Paru mempunyai

mekanisme pertahanan untuk mencegah bakteri agar tidak masuk kedalam paru.

Mekanisme pembersihan tersebut adalah :

1. Mekanisme pembersihan di saluran nafas penghantar, meliputi :

Reepitelisasi saluran nafas

Aliran lendir pada permukaan epitel

Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding site analog

Faktor humoral lokal (Ig G dan Ig A)

Komponen mikroba setempat

Sistem transpor mukosilier

Reflek bersin dan batuk

Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring meruapakan mekanisme pertahanan

melalui barier) anatomi dan mekanisme terhadap masuknya mikroorganisme

yang patogen. Silia dan mukus mendorong mikrooragnisme keluar dengan ara

dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi silia, pemakaian pipa nasogastrik

12


13/39

dan pipa nasotrakeal yang lama dapat menganggu aliran sekret yang telah

terkontaminasi dengan bakteri patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nosokomial atau hospital aquired pneumonia.

2. Mekanisme pembersihan di respiratory exchange airway, meliputi :

Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

Sistem kekebalan humoral lokal (Ig G)

Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru

(saluran nafas atas). Ig A merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10%

dari total protein sekret hidung). Penderita defisisensi IgA memiliki resiko untuk

terjadi infeksi saluran nafas atas yang berulang. Bakteri yang sering mengadakan

kolonisasi pada saluran nafas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan

merusak Ig A. Bakteri gram negatif (p. Aeroginosa, E. Colli, serratia, Proteus spp,

dan K. pneumonia) mempunyai kemampuan untuk merusak Ig A. Defisiensi dan

kerusakan setiap komponen pertahanan saluran nafas atas menyebabkankolonisasi bakteri patogen sebagai fasiliti terjadinya infeksi saluran nafas bawah.

3. Mekanisme pembersihan di saluran nafas subklotik

Mekanisme pertahanan saluran nafas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik,

humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis

merupakan

4. Mekanisme pembersihan di respiratory gas exchange airway

Bronkiolus dan alveol mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :

Cairan yang melapisi alveol :

Ig G (Ig G1 dan Ig G2 subsetyang berfungsi sebagai opsonin)

Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB, P.

aeruginosa)

Mediator biologi

13


14/39

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran nafas termasuk C5a, produksi dari

makrofag alveolar, sitokin, leukotrien.

Patofisiologi 8,9,10

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Paru-paru

dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan

faktor imun lokal sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks

batuk, dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan

respon inflamasi yang diperantai leukosit, komplemen, sitokin, immunoglobulin, makrofag

alveolar, dan imunitas yang diperantai sel.

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi

organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi

atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen.

Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas atas bagian

bawah yang mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar

25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.

Bronkopneumonia hampir selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang

disebabkan oleh bakteri staphylococcus, haemophilus influenza, atau karena aspirasi

makanan dan minuman. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafads dan bagian

paru-paru dapat melalui berbagai cara, antara lain ;

Inhalasi langsung dari udara

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogen

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru

yang bisa lobular (bronkopneumonia), lobar, atau intersitial. Pneumonia bakteri dimulai

dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-

alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium

hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penuruna compliance paru dan

kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian

14


15/39

menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan

peningkatan kerja jantung.

15


16/39

16


17/39

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disenterigasi

progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi

konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk

selanjuntnya direabsorpsi dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri

menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya

emyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun

kebanyakn menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukkan perlekatan.

Proses radang dapat dibagi menjadi 4 stadium, yaitu :

1. Stadium I (4-12 jam pertama/ kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah

dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediato-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histain dan prostaglandin untuk melemaskan oto polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang intertisium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antara kapiler dan alveolus. Penimbunan

di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen

dan karbondioksida, maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan

sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat

dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan.

Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan lekosit, eritrosit, dan

cairan, sehingga warna paru menjadi merah da perabaan seperti hepar, pada stadium ini

udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak,

stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

17


18/39

3. Stadium III (3-8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi

daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh

daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di

alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,

warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari)

Disebut juga stadium yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-

sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan

kembali ke strukturnya semula.

Manifestasi klinis 7,8

Bronkopneumonia bisa didahului oleh infeksi trakturespiratori bagian atas selama

beberapa hari suhu naik sangat mendadak antara 39-40 derajat celcius dan kadang

18


19/39

disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnea pernafasan cepat

dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut,

kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan

penyakit tapi setelah beberapa hari mulai kering kemudian menjadi produktif.

Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi hasil

pemeriksaan fisik tergantungvdengan luas yang terkena, pada perkusi sering tidak

ditemukan kelaiann dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring

halus dan sedang. Bila sarang bronkopneumonia berkonfluens, pada auskultasi terdengar

mengeras. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan sesudah 2-3 minggu.

Pemeriksaan fisik8,9

Inspeksi : setiap nafas ada tanda tanda retraksi otot epigastrik, intercostal,

suprasternal, dan pernafasan cuping hidung.

Palpasi : ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru

yang terkena tidak menhilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka,

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi

energi fibrasikan berkurang.

Perkusi : tidak ada kelainan

Auskultasi : ditemukan adanya ronki sedang nyaring.

Pemeriksaan penunjang 8

Radiologi, gambaran foto thoraks :

Infiltrat interstitial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronkial, cuffing, dan hiperaerasi. Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi dengan air bronchogram. Konsolidasi

yang mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris ataub terlihat

sebagai lesi tunggal yang cukup besar.

Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difuse merata pada kedua paru,

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru

disertai dengan corakan peribronkial.

19


20/39

Pada anak, umumnya meliputi infiltrat ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas

kedua paru. Dari hasil penelitian, ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak

terbanyak berada paru kanan terutama di lobus atas.

LaboratoriumPada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah lekosit. Hitung lekosit

dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus lekosit

normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan

bakteri lekosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan netrofil yang predominan.

Pada hitung jenis lekosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa

gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi

asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah

bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah, dan serologi. Kultur darah dapat positif

pada 20-25 % penderita yang tidak diobati.

Mikrobiologis

Tidak rutin dilakukan, untuk pemeriksaan mikrobiologi spesimen didapat dari usap

tenggorokan, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi

paru. Diagnosis dikatakan definit bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau

aspirasi paru. Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10-30 % ditemukan bakteri

pada kultur darah. Spesimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung

lebih dari 25 lekosit atau kurang dari 40 sel epitel/lapangan pada pemeriksaan

mikroskopis dengan pembesaran kecil.

Kriteria diagnosis 9,10

Pneumonia / bronkopneumonia dapat ditegakkan dengan :

Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada

Badan panas

Ronki basah sedang nyaring (crackles)

Foto thorax menunjukkan gambnaran infiltrat difus.

Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.00-40.000/mm3 netrofil yang predominan)

20


21/39

Klasifikasi pneumonia berdasarkan WHO :

1. usia < 2bulan

o pneumonia berat

subcostal retraksibila ada nafas cepat (>60 x/mnt)

harus dirawat dan diberi antibiotik

o pneumonia sangat berat

tidak bisa minum

kejang

kesadaran menurun

hipertermi/hipotermi

nafas lambat / tidak teratur

2. usia 2bulan 5 tahun

o Pneumonia

Bila ada nafas cepat

o Pneumonia berat

Chest indrawing

Nafas cepat dengan laju nafas:

>50 x/mnt untuk anak usia 2 bulan 1 tahun

>40 x/mnt untuk anak > 1-5 tahun

o Pneumonia sangat berat

Tidak dapat minum

Kejang

Kesadaran menurun

Malnutirsi

Penatalaksanaan 7,8,9

Pneumonia ringan

o Tatalaksana :

Anak diberi rawat jalan

Beri antibiotik : kotrimoksasol (4 mg TMP/ kg bb/ kali) 2 kali sehari

selama 3 hari atau amoksisilin (25 mg/ kg bb/ kali) 2 kali sehari selama

3 hari.o Tidak dianjurkan :

21


22/39

Anjurkan ibu untuk memberi makan anak. Nasihati ibu untuk

membawa kembali anaknya setelah 2 hari atau lebih cepat kalau

keadaan anak memburuk atau tidak bisa minum atau menyusui.

Ketika anka kembali, lihat pernafasannya mebaik (melambat), demam

berkurang, nafsu makan membaik maka dilanjutkan pengobatan

sampai seluruhnya 3 hari.

Pneumonia berat

o Tatalaksana

Anak dirawat di rumah sakit.

Terapi antibiotik

Beri ampisilin / amoksisilin (25-50 mg/ kg bb/ kali IV atau IM setiap 6 jam), yang

harus dipantau dalam 24 jam selama 72 jam pertama. Bila anak memberi respon yang

baik maka diberikan selama 5 hari. Selanjutnya terapi dilanjutkan di rumah atau di

rumah sakit dengan amoksisilin pral (15 mg/ kg bb/ kali) sebanyak tiga kali sehari

untuk 5 hari berikutnya.

Bila keadaan klinis memburuk sbelum 48 jam, atau terdapat keadaan yang berat (tidak

dapat menyusu atau minum/ makan, atau memuntahkan semuanya, kejang, letargis,

tidak sadar, sianosis, distress nafas berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kg bb/ kali IV atau IM setiap 8 jam).

Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen dan pengobatan

kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.

Sebagai alternatif, beri ceftriakson (80-100 mg/ kg bb IV atau IM sekali sehari).

Bila anak tidak membaik dalam 48 jam, maka bila memungkinkan buat foto thorax.

Apabila diduga pneumonia stapilococo, ganti antibiotik dengan gentamisin (7,5 mg/

kg bb IM sekali sehari) dan kloksasilin (50 mg/ kg bb IM atau IV setiap 6 jam) atau

klindamisin (15 mg/kg bb/hari 3kali pemberian). Bila keadaan anak membaik,

lanjutkan kloksasilin atau diklosaksilin secara oral 4 kali sehari sampai secara

keseluruhan mencapai 3 minggu, atau klindamisin secara oral selama 2 minggu.

Terapi oksigen :

Beri oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat

22


23/39

Bila tersedia pulse oximetry, gunakan sebagai panduan untuk terapi oksigen (berikan

pada anak dengan saturasi oksigen 90%. Pemberian oksigensetelah saat ini tidak berguna.

Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter nasofaringeal.

Oksigen harus tersedia setiap waktu secara terus menerus.

Lakukan pemberian oksigen sampai tanda hipoksia (seperti tarikan diding dada bagian

bawah ke dalam yang berat atau nafas > 70 x/mnt) tidak ditemukan lagi.

Suportif :

Bila anak disertai demam (>39c) yang tampaknya menyebabkan distress, beri

paracetamol.

Bila ditemukan adanya wheeze, beri bronkodilatator.

Bila terdapat sekret kental di tenggorokan yang tidak dapat keluar, maka hilangkan

dengan alat penghisap secara perlahan.

Pastikan anak memperoleh kebutuhan cairan rumatan sesuai umur anak, tetapi hati-

hati terhadap kelebihan cairan/ overhidrasi.

2.6.4. Kebutaan

Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya dapat

menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.

2.8 TATALAKSANA

Pengobatan 3,6

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki

keadaan umum. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul4.

Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang

cukup. Penderita harus dilindungi dari kontak dengan cahaya yang kuat selama masa

fotofobia. Adanya komplikasi seperti ensefalitis, SSPE, bronkopneumonia pada setiap kasus

harus dinilai secara individual5.

Pencegahan 2,4,6

23


24/39

1. Imunisasi aktif.

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih

awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan

menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan

menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili

tersebut pada anak berumur 10 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak

tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi

dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak

tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. Di

Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan

ke atas.

Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja

pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat

diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi

vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak

diobati, penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif4.

2. Imunisasi pasif.

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,

globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan

dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum

dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan

tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan

penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak5

.

3. Isolasi

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam

kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30

hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

24


25/39

BAB III

RESPONSI KASUS

3.1 ANAMNESA

IDENTITAS

Nama : An. A

Usia : 1 tahun 5 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Cokroaminoto gang X no 34 RT/RW 1/3, Probolinggo

Agama : Islam

Suku : Madura

Nama Ayah : Tn. Muklis / 28 th / Swasta

Nama Ibu : Ny. Ruvi / 24 th / IRT

Tanggal Masuk : 24 september 2013

No. Register : 479143

SUBYEKTIF

Keluhan Umum : Panas sejak 7 hari yang lalu

Keluhan tambahan : Batuk dan Pilek

R/ penyakit sekarang :

Panas naik turun sejak 7 hari yang lalu sampai dengan sekarang (tgl 24 september

2013)

4 hari stelah panas, muncul ruam-ruam (bintik-bintik merah) pada daerah badan

dahulu lalu menyebar ke kaki dan kepala. Ruamnya tidak terasa gatal.

Semalam An. A mulai batuk (batuknya berdahak, tapi dahaknya ditelan terus) dan

pilek.

Tidak ada kejang

Tidak ada mual dan muntah

Nafsu makan agak berkurang dan semakin rewel

Minum lancar / normal

BAB dan BAK normal

R/ penyakit dahulu :

25


26/39

tidak pernah seperti ini sebelumnya, R/ alergi (-), R/ asma (-), R/ kejang demam (-), TB (-).

RPK :

tidak ada keluarga yang menderita sama seperti ini, R/ asma (-), R/ TB (-).

R/ Diet :

tidak minum ASI lagi semenjak umur 1 bulan (tidak ada alasan), mulai umr 1 bulan

sekarang minum PASI (susu botol) dan minum air putih, 6 bulan lalu mulai dikasi makan nasi

(tidak dihaluskan).

R/ kehamilan :

hamil 9 bulan, lahir dibidan dengan persalinan spontan belakang kepala (normal).

R/ kelahiran :

Anak 1, berat badan lahir 2800 gram.

R/ tumbuh kembang : baik

R/ imunisasi : tidak lengkap, campak (-).

3.2 OBYEKTIF

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis

Antropometri :

BB : 8,4 kg

PB : 80 cm

ST : mild malnutrition

Pemeriksaan fisik

Tanda vital :

Suhu : 37,1 c

Rr : 80 x/mnt

Hr : 160 x/mnt

Regio Pemeriksaan

Kepala Normochepal

Mata:

cekung -/-. sekret -/-, sklera ikterus -/-, sklera

26


27/39

hiperemi -/-, konjunctiva anemis -/-, reflek

pupil +/+.

Hidung :

sekret +/+, darah -/-, PCH (-)

Telinga :

sekret -/-, hiperemis -/-, nyeri tekan -/-

Mulut :

bibir kering (+), faring hiperemi (+), kopliks

spot (-), cyanosis (-).

Leher Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-).

Dada Inspeksi :

Gerak dinding dada simetris, otot bantu nafas

: epigastrial subcostal (+)

Auskultasi :

Pulmo : Vesikuler +/+, ronki +/+ basah halus,

wheezing -/-.

Cor : s1s2 tunggal, murmur (-)

Abdomen Inspeksi :

Datar, scar (-)

Auskultasi :

Bising usus (+) normal

Palpasi :

Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi :

27


28/39

Timpani

Genetalia Dalam batas normal

Extremitas akral hangat

oedema -/-

gambaran ruam :

makulopapular, difuse, mulai dari

badan kaki- wajah, deskuamasi,

pada hari ke 9 hiperpigmentasi

Status neurologis (-)

3.3 ASSESSMENT

Diagnosis : Susp. Morbili + pneumonia

Diagnosis banding : Roseola (exanthema subitum)

Membandingkan diagnosa :

Keterangan Morbili / measles Roseola /exanthema subitum

Penyebab Virus campak HHV 6 dan 7

Umur Bayi, remaja Bayi (6 bulan-2tahun)

Musim Dingin semi Semua

Transmisi Droplet transmisi Tidak diketahui: saliva atau

karier tanpa gejala

Inkubasi 10-12 hari 5-15 hari

Prodromal Demam tinggi, batuk, pilek,

konjunctivitis, 2-4 hari

Rewel, demam tinggi, 3-

4hari, pembesaran kelenjar

servikal, dan oksipital

Gambaran dan struktur ruam Makulopapular (konfluens),

mulai dari wajah, menyebar

ke tubuh: 3-6 hari, menjadi

coklat, deskuamasi halus,

toksik, tampak tidak nyaman,fotofobia, ruam mungkin

Makula diskrit pada tubuh

dan leher, ruam mendadak

timbul lalu menghilang 2

hari, beberapa pasien tanpa

ruam

28


29/39

tidak muncul pada infeksi

HIV, diskrit, nonkonfluens.

Enantema Kolpiks spot pada mukosa

bukal sebelum ruam

Berbagai makula dan

eritematus pada palatum

molle

Komplikasi Kejang demam, otitis,

pneumonia, ensefalitis,

laringotrakeitis,

trombositopenia, SSPE yang

tertunda

Kejang demam tunggal atau

berulang, sindroma

hemofagositik, ensefalopati,

penyebaran pada

immunocomprimise.

Prevensi Umum: vaksin campak 12-15

bulan dan ulangan pada 12

tahun, paparan : vaksin

campak jika dalam 72 jam,

globulin serum jika dalam 6

hari (lalu menunggu 5-6

bulan untuk vaksinasi)

Tidak ada

Epidemiologi Laporan kesehatan

masyarakat, laporan

epidemi : menular 3 hari

sebelum muncul gejala

sampai 4 hari setelah ruam.

-

Planning :

Inf. D5 ns 840 cc/ 24 jam

Pseudoefedrine 1x4,2mg

Ambroxol sirup 3 x cth 1

FOLLOW UP PASIEN

Hari,

Tangg

al

Subyektif Obyektif Assessment / Planning

Rabu,

25

Anak

bertambah

Keadaan umum :

agak lemah

Assessment :

Susp. Roseola +

29


30/39

septem

ber

2013

batuk, tetapi

dahaknya

tetap tidak

mau keluar.

Panas (-)

Pilek sudah

tidak ada

lagi

Makan dan

minum

masihberkurang

Mual dan

muntah (-)

BAK dan

BAB normal

(dengan

konsistensi

yang tidak

encer)

Kesadaran : kompos

mentis

Tanda-tanda vital :

Suhu : 36,5Rr : 60 x/mnt

Hr : 170 x/mnt

Kepala / leher :

a/i/c/d = -/-/-/-

sekret mata (-)

hiperemi faring (+),

PCH (-), pembesaranKGB (-).

Dada :

Simetris (+), retraksi

dada (+,

subepigastrial costal)

Pulmo :

Rh +/+ basah halusWh -/-

Jantung :

S1S2 tunggal, tidak

ada murmur

Abdomen :

Soefl (+), bising

usus normal,meteorismus (-),

turgor baik.

Genetalia : dalam

batas normal

Extremitas :

Akral hangat

Oedema -/-

gambaran ruam :

pneumonia

Planning :

Inf. D5 800cc/24jam

Norages 3x125mg/iv

Ambroxol 3xcth 1

Pemeriksaan

penunjang : foto thorax

30


31/39

makula, difuse,

mulai dari badan

kaki- wajah, pada

hari ke 8 eritema

Status neurologis :

(-)

Kamis,

26

septem

ber

2013

Anak

tambah

batuk, tidak

berkurang

sama sekali

tetapi tidak

berdahak

lagi

Panas (-)

Ruam-

ruamnya

sudah masih

kemerahan

Makan dan

minum

normal

BAK dan

BAB normal

Mual dan

muntah (-)

Keadaan umum :

agak lemah

Kesadaran : kompos

mentis

Tanda-tanda vital :

Suhu : 37,1

Rr : 60 x/mnt

Hr : 155 x/mnt

Kepala / leher :

a/i/c/d = -/-/-/-

sekret mata (-)


PCH (-), pembesaran

KGB (-).

Dada :

Simetris (+), retraksi

dada (+,


Pulmo :

Rh +/+ basah halus

Wh -/-

Jantung :

S1S2 tunggal, tidak

ada murmur

Abdomen :

Soefl (+), bising

Assessment :

Morbili +

bronkopneumonia

Planning :

Lepas infus

Vitamin A 100.000

ui/hari

Hasil photo thorax :

31


32/39

usus normal,

meteorismus (-),

turgor baik.

Genetalia : dalam

batas normal

Extremitas :

Akral hangat

Oedema -/-

gambaran ruam :

makula, difuse,

mulai dari badan

kaki- wajah, pada

sakit hari ke 9

eritema.

32


33/39

Status neurologis :

(-)

Jumat

/ 27septem

ber

2013

Anak

tambahbatuk, tidak

berkurang

sama sekali

tetapi tidak

berdahak

lagi

Panas (+)

Ruamnya

hiperpgment

asi, bagian

kaki dan

tangan

sudah

menhilang

Makan dan

minum

normal

BAK dan

BAB normal

Mual dan

muntah (-)

Keadaan umum :

cukup Kesadaran : kompos

mentis

Tanda-tanda vital :

Suhu : 38,5

Rr : 55 x/mnt

Hr : 145 x/mnt

Kepala / leher :a/i/c/d = -/-/-/-

sekret mata (-)


PCH (-), pembesaran

KGB (-).

Dada :

Simetris (+), retraksidada (+,


Pulmo :

Rh +/+ basah halus

Wh -/-

Jantung :

S1S2 tunggal, tidakada murmur

Asessment :

Morbili +

bronkopneumonia

Planning :

Ceftriaxon 2x210mg

Paracetamol 4x84 mg

(p.r.n)

33


34/39

Abdomen :

Soefl (+), bising

usus normal,

meteorismus (-),turgor baik.

Genetalia : dalam

batas normal

Extremitas :

Akral hangat

Oedema -/-

gambaran ruam :makula, difuse,

mulai dari badan

kaki- wajah,

deskuamasi, pada

sakit hari ke 10

hiperpigmentasi,

pada bagian kaki dan

sudah mulai

menghilang.

34


35/39

Status neurologis :

(-)

Sabtu,

28

septem

ber

2013

Pasien pulang paksa - -

BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

35


36/39

36

Keadaan pasien Teori

Anamnesa :

Panas naik turun sejak 7 hari

yang lalu sampai dengan

sekarang (tgl 24 september 2013)

4 hari stelah panas, muncul

ruam-ruam (bintik-bintik merah)

pada daerah badan dahulu lalu

menyebar ke kaki dan kepala.

Ruamnya tidak terasa gatal.

Semalam An. A mulai batuk

(batuknya berdahak, tapi

dahaknya ditelan terus) dan pilek.

Tidak ada kejang

Tidak ada mual dan muntah Nafsu makan agak berkurang dan

semakin rewel

R/ Diet : tidak minum ASI lagi semenjak

umur 1 bulan (tidak ada alasan), mulai

umr 1 bulan sekarang minum PASI

(susu botol) dan minum air putih, 6 bulan

lalu mulai dikasi makan nasi (tidak

dihaluskan).

R/ imunisasi : tidak lengkap, campak (-).

Manifestasi klinis :

0 Virus campak dalam droplet

kontak dengan permukaan epitel

nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi

pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer 3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas

di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional

maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang

bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ

menghilang

Stadium kataral (prodormal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala

demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza.

Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul

eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna

putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada

mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-

kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai

seluruh mukosa mulut. Secara klinis, gambaran penyakit

menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.

Stadium erupsi

Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya

terjadi adalah koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul

eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat

pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang

berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan. Mula-

mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk,

sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang

terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka

bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan

abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada

hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti

terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.


37/39

Dari data perbandingan diatas, saya simpulkan dari anamnesa : adanya batuk

berdahak serta pilek, panas yang naik turun semenjak 4 hari yang lalu, tidak mau makan /

minum gejala klinis ditemukan adanya ruam yang mucul pertama kali terdapat pada badan-

kaki-kepala pasien sehingga mengaburkan untuk mendiagnosa morbili, maka didiagnosa

sementara susp. roseola. Pemberian terapi dengan infus D51/4 ns (dikarenakan pasien makan

dan minumnya berkurang) agar ada asupan energi masuk serta pemberian ambroxol 3xch 1

dan psudoefedrin 84 mg/hari (untuk batuk berdahak dan pilek). 2 hari kemudian ruam yang

berupa makula, eritema,adanya deskuamasi yang akhirnya berupa hiperpigmentasi dan

disertai penurunan suhu badan pasien (termasuk masa konvalense morbili) maka diagnosa

yang tepat adalah morbili / measles.

Pada pemeriksaan hari pertama pasien di rumah sakit didapatkan pada pemeriksaan

auskultasi paru-paru pasien kanan dan kiri adanya ronki basah halus tanpa disertai panas /

suhu yang turun / normal sejak masuk rumah sakit, maka saya curiga adanya pneumonia

(ditambah lagi rr = 60x/mnt, tanpa adanya dispneu, PCH(-), retraksi epigastrial subcostal(+))

maka diusulkan untuk pemeriksaan foto thorax yang hasilnya (tanggal 26 september 2013)

interpretasinya yaitu dx bronkopneumonia. Tidak diberikan O2 dikarenakan pasien tidak

dlam keadaan bronkopneumonia yang berat atau sangat berat.

Dengan adanya diagnosa Morbili + bronkopneumonia diberikan terapi berupa

paracetamol apabila kalau panas lagi dan vitamin A sebanyak 100.000 ui (sebagai

pencegahan komplikasi morbili yaitu xerormia). Tidak diberikan antibiotik karena ditakutkan

bronkopneumonia pada pasien tersebut disebabkan oleh virus sehingga pemberian antibiotik

tidak berguna. Pada follow up tanggal 27 september 2013, pk 08.00 pasien panas tinggi 38,5

c maka ibu disarankan untuk mengkompres badan dan kepala pasien agar panasnya turun dan

disertai pemberian paracetamol sebanyak 4x84 mg, selin itu juga diberikan ceftriaxon

2x210mg (karena anak tersebut panas sehingga dicurigai bronkopneumonia disebabkan oleh

bakteri), obat batuk (ambroxol) tidak diberikan dikarenakan fungsi ambroxol menekan dahak,

sehingga tidak baik untuk terapi bronkopneumonia. Follow up pasien dan terapi selanjutnya

tidak bisa dilanjutkan karena pasien pulang paksa.

37


38/39

DAFTAR PUSTAKA

1. Burnett M., 2007.Measles, Rubeola.

2. Silalahi Levi, 2004. Campak.diakses

3. Depkes, R.I., 2004. Campak di Indonesia.

4. Hassan, et al. 1985.Ilmu Kesehatan Anak. Infomedika : Jakarta. Hal 86-93

5. Maldonado, Y. 2002.Ilmu Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia Jakarta. EGC.

6. Soetyanto Budi,D., 2008.Measles.

7. Said, Mardjanis, 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.I. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Badan Penerbit IDAI: Jakarta. Hal. 350-360

8. Staf pengajar ilmu kesehatan anak. 2007. Pneumonia dalam buku kuliah Ilmu Kesehatan

Anak 3. Bagian ilmu Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal

1228-1232

38


39/39

9. Setiawan, et al. 2010. Pneumonia.

10. Prober, Charles G. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC: Jakarta. Hal. 883-888

Download - Lapsus Bronkopneumonia2

Top Related