Download - Lapkas Perforasi Gaster

8/11/2019 Lapkas Perforasi Gaster

1/22

LAPORAN KASUS DEPARTEMEN RADIOLOGI

PERFORASI GASTER

Disusun Oleh:

Yusuf Rumbiak (07120090096)

Pembimbing:

dr. Jeanne Leman, Sp. Rad

dr. Rusli Muljadi, Sp.Rad

dr. Mira Yuniarti, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE


2/22

LAPORAN KASUS

I.1. No rekam medis : SHLK. 0000592943

I.2.

Identitas Pasien

Nama : Ibu H

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 54 tahun

Alamat : Bonang

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tanggal masuk : 20 Juni 2014

1. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis

Keluhan Utama

Pasien datang dengan mengeluh Nyeri Perut Kanan Bawah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan mengeluh Nyeri pada perut kanan bawah sejak 6 jam

yang lalu SMRS.Nyeri yang dirasakan pertama pada Ulu hati kemudian nyeri

berpindah ke bagian perut kanan bawah. Nyeri terasa seperti rasa terbakar atau

panas didalam perut. Nyeri terjadi mendadak dikala pasien sedang berkatifitas,

dan makin lama nyeri agak berkurang. Pasien mengaku terasa sangat nyeri

pada saat pasien merasakan nyeri yang pertama dengan skor nnyeri 8 dari 10.

Jika pasien makan atau minum maka tambah memperburuk nyeri pada perut,

tetapi jika pasien istirahat nyeri tidak seperti demikian. Pasien belum minum

obat untuk rasa nyeri ini. Pasien juga mengaku merasa mual sehingga pasien

ada muntah +- 4 kali yang hanya berisi cairan putih. Pasien juga mengalami

nyeri dikepala. Pasien mengaku ada demam, Buang air besar (BAB) dalam

batas normal. Buang Air Kecil (BAK) dalam batas Normal.


3/22

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien merupakan pasien penderita Maag (Gastrititis) sudah di terapi oleh

pasien tetapi tidak taat dalam minum obat dan sering kambuh.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa. Ayah pasien

merupakan pasien tekanan darah tinggi tetapi sudah meninggal. Sedangkan

ibu pasien adalah penderita tekanan darah tinggi dan penyakit kencing manis

untuk penyakit jantung tetapi sudah meninggal. Anak-anak tidak ada yang

mempunyagi Gejala yang sama seperti pasien.

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup

Pasien merupakan pasien lanjut usia sehingga aktivitas pasien hanya didalam

rumah saja bersama suami pasien dan cucu pasien . Pasien makan teratur.

Pasien tidak mengkonsumsi Rokok, alcohol maupun narkotika. Tetapi pasien

suka mengkonsusmu Kopi ataupun Jamu yang dijual dijalan seminggu 2-3 kali

secara routine.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4M6V5

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 96x/menit

Suhu : 36.50C

Pernapasan : 34x/menit

STATUS GENARALIS

Kepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan, tidak ada

deformitas, ,

Rambut Berwarna sebagian hitam dan sebagaian putih, tidak rontok dan

mudah dicabut


4/22

Mata Tak terdapat strabismus, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -

/-. Pupil bulat, ukuran 3 mm/3 mm, isokor, letak di tengah

dengan refleks cahaya +/+. Gerak bola mata baik

Hidung Bentuk normal, tidak ada deviasi septum atau pembengkakan.

Septum nasi di tengah dan mukosa tidak hiperemis. Tidak ada

luka, sekret maupun perdarahan.

Telinga Bentuk telinga dan daun telinga normal. Tidak keluar cairan,

luka maupun perdarahan.

Gigi dan

Mulut

Bibir dan mukosa mulut merah, tidak sianosis. Lidah normal,

tidak kotor dan tidak ada deviasi.

Tenggorokan Tonsil T1/T1

Faring tenang.

Uvula dan epiglottis simetris dan letak di tengah

Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan.

KGB tidak membesar

Thoraks Tidak terdapat deformitas.

Bentuk dan dinding dada dalam batas normal.

Pergerakan simetris

Tidak ada retraksi

Jantung Inspeksi Pulsasi iktus kordis terlihat samar

Palpasi Iktus kordis teraba

Perkusi Tidak dilakukan

Auskultasi Bunyi jantung I dan II murni, reguler.

Tidak ada gallop dan murmur

Paru Inspeksi Simetris saat pernafasan

Tidak ada retraksi otot-otot pernafasan

Palpasi Ekspansi paru simetris dan baik. Fremitus

kanan dan kiri normal dan simetris.

Perkusi Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-


5/22

Abdomen Inspeksi Dinding abdomen datar, hematoma (-)

Palpasi Supel.

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Nyeri tekan (+) pada seluruh regio perut.

Defense Muskular (+), Bising usus

terdengar

Rebound tenderness (+)

Punggung Simetris

Tidak terlihat adanya bekas luka atau trauma

Tidak ada kelainan bentuk tulang belakang

Ektremitas

atas dan

bawah

Bentuk otot baik

Tidak ada edema

Sianosis (-)

Capillary refill


6/22

White Blood Cell (WBC) 25.20 x 10^3/uL

Basophil 0

Eosinophil 0

Band Neutrophil 3

Segment Neutrophil 91Monocyte 3

Lymphocyte 3

Trombosit 476.10 x 10^3/uL

Biochemistry

SGOT (AST) 13 u/L

SGPT ( ALT) 12

Ureum 89.0 mg/dL

Creatinin 2.92 mg/dL

Blood Random Glucose 117.0 mg/dL

Electrolyte

Sodium (Na) 135 mmol/L

Potassium (K) 4.5 mmol/L

Cloride (Cl) 99 mmol/L

Bleeding Time 1.00 minutes

Clotting Time 10.00 minutes

Urinalysis

color Yellow

pH 5.50

Nitrit Positive

Erythrocyte 3

Leucocyte 12

Epithel (1+)

Other Bacteria (1+)

Prothombine Time

Control 11.00

patient 17.10

INR 1.43

A.P.T.T

Control 32.00

Patient 47.00

X-Ray Thorax

Kesan Dalam Batas Normal


7/22

CT Scan Abdomen contras

AXIAL

CORONAL


8/22

SAGITAL

KESAN :

Tampak adanya perforasi pada gaster

Tampak kumpulan cairan dengan udara/air fluid level di dalamnya (ukuran +/- 3.6 x

4.8 x 6.8 cm) pada segmen lobus kiri hepar.

Efusi pleura ringan kanan disertai palte like atelektasis

Kolelitiasis acute dengan sludge didalamnya

Organ-organ intrabdomen lainnya dalam batas normal

Tidak tampak gambaran abstruksi usus.


9/22

DIAGNOSIS

Peritonitis e.c Perforasi Gaster

DIAGNOSIS BANDING

Apendisitis akut

Abses hepar

PENATALAKSANAAN

Pre OP

Puasa

IV Stopper

Metronidazole (iv)

Injec. Ceftriaxone

Konsul Sp.B dan Sp.An untuk lakukan persiapan Operasi

Operasi :

Operasi yang dilakukan yaitu Laparatomi Eksplorasi yand ditemukan yaitu :

Tampak perforasi pada Pyloric +- 0.5 x 0.5 cm

Ditemukan Cairan berwarna kehijauan pada seluruh abdomen

Dipasang drain di sub Hepatik

Dipasang NGT melalui phyloric

PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad Bonam

Ad sanationam : Dubia

Ad Functionam : Dubia ad bonam


10/22

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga

abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun

1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada

tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah

pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan

bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun

sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi

populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi

dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada

sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan

sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi

ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960.

Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa

komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi

penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster,

penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

ANATOMI LAMBUNG

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus

dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati,

pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami

perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di

dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam

dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi

sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan

pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya.


11/22

Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang

sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir

kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi

madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat

bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau

duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena

ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional

dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit.

Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium

embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang

letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional.

Persarafan simpatis

lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri

dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari

n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus

anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai

saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke

ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet

posterior.


12/22

FISIOLOGI LAMBUNG

Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan

oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja

dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan

pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah

penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan

lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan

ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi

reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain

yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung

lanjut sehingga cepat kenyang.

Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat

adanya makanan dan minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling

tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung, kemudian

mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak, nasi, dan

sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan yang tinggi

lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam.

Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500

ml/hari mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama

larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam

merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga fase

perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal ini saling

mempengaruhi dan berhubungan. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat

melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan

produksi asam melalui aktivitas n.vagus. Fase gastrik Distensi lambung akibat

adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino, dan peptida dalam

makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik

intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam

lambung. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam

lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam

tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan

prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat

produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di

bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.


13/22

PERFORASI GASTER

Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari

morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian

menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus

duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga

perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.

Etiologi

Perforasi non-trauma, misalnya :

Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia

spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada

pasien usia lanjut.

Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik , Perforasi oleh

malignansi intraabdomen atau limfoma

, Benda asing (misalnya jarum

pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan

infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :

Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.

Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan

pisau)

Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak

daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan

pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk

pengaman. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak

akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster, 32 orang di antaranya

adalah pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari jumlah itu, sebanyak 18

orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien yang

paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Frekuensi tersering

mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Namun jamu yang mereka

konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal denganjamu oplosan. Dari uji laboratorium, ternyata jamu tersebut mengandung


14/22

bahan kimia. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat

yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid

(NSAID) di antaranya fenilbutazon, antalgin, dan natrium diclofenac, serta

golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan

prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan

lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat,

akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan

tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi

udara.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan

mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan

orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak

berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka

yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi

peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga

peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup

dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi

peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di

rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ

dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini

biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area

memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas

bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit

granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,

mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika

tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat

terjadi.

Tanda dan Gejala

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yangmengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini


15/22

timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang

peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung

akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah,

kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal

perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya

nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah

diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu

akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis

bakteria.

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler.

Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus

menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi

peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi,

dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum

menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum

dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti

berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa

nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes

psoas, dan tes obturator.

Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria

penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan

ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan,

dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang

sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan

sebelumnya.

Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut

abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan

duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum

terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah

perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus

kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat


16/22

kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena

keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata

dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk

memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada

pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik

yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang

berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah

udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen

klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat

dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien

harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat

pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti

menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi

karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis

lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar

50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau

linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan

usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan

setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan

adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut

abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai

densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan

lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di

pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi

tidak dapat mendeteksi udara bebas.

CT scan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksiudara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada


17/22

foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk

deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel

jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya

tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru

adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam

posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian

abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu

mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi

kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya

tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek

radiasinya.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak

terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik

untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan

udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan

memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum

scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen

barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan

pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa

CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan,

dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad

malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :

Usia lanjut

Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

Malnutrisi

Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya

mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi.

Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan

pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda

peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan


18/22

dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

Koreksi masalah anatomi yang mendasari

Koreksi penyebab peritonitis

Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti

darah, makanan, sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah

upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi

belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila

keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis

purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan

antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Perforasi gaster

pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit

ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di

ICU neonatal.

Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster

pada neonatal : traumatik, iskemik, dan spontan. Etiologi spesifik dapat

sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual

menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah

akibat trauma iatrogenik. Cedera paling umum adalah akibat

pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga.

Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka

tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul

sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif

selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan

kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal.

Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis

nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit

kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis

transmural.

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat,

biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7.


19/22

Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau

iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental

selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum

dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya

20% kasus. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek

kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum

pernah dilaporkan.

Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid

postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara

normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan

overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala

perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan

gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan.

Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan

pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi

diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi

gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah.

Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat

mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan

bahaya kardiopulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi

bayi, dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan.

Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi

dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse

peritonel saja dapat encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan

bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan

perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi

mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan

sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat

pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan

bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera

harus dikecualikan. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan

penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Faktor yang paling

penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara

onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi peritonel, derajat

prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan masalah-masalah


20/22

yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi

prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45%

sampai 58%.

Komplikasi

Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri

pada gaster

Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan

luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi

Sepsis

Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

Abses abdominal terlokalisasi

Kegagalan multiorgan dan syok septik

Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi

sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan

endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan

kolaps sirkuler. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan

prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-


21/22

negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif,

mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek

proteksi oleh mukosa gaster

Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

Delirium post-operatif.


22/22

DAFTAR PUSTAKA

Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :

Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta,

2004. Hal. 541-59.

Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

Azer, Samy A., Intestinal Perforation emedicine available from,

http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm Medcyclopaedia

Gastric rupture, available from

http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptu

re

Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation

in Neonatal Period, available from http://www.medicaljournal-

ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early

radiological diagnostics of gastrointestinal perforation, available from

http://www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf

Hermana, Asep., Awas, Bahaya Jamu Oplosan! Available from

http://www.pikiran-rakyat.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya
http://www.emedicine.com/med/topic2822.htmhttp://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupturehttp://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupturehttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdfhttp://www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdfhttp://www.pikiran-rakyat.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnyahttp://www.pikiran-rakyat.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnyahttp://www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupturehttp://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupturehttp://www.emedicine.com/med/topic2822.htm

Download - Lapkas Perforasi Gaster

Top Related