LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Dudas Dudas
Qué es la hipertensión arterialQué es la hipertensión arterialCómo se diagnosticaCómo se diagnosticaPorque se producePorque se produceComo puede prevenirseComo puede prevenirseEs hereditariaEs hereditariaEs curableEs curableCómo se detecta Cómo se detecta Cómo se clasificaCómo se clasificaQue molestias produceQue molestias produceQue consecuencias puede provocar si no se Que consecuencias puede provocar si no se tratatrata
INTERROGANTESINTERROGANTES
DudasDudas
El tratamiento es de por vida?El tratamiento es de por vida?Cómo se trataCómo se trataInfluencia de la dietaInfluencia de la dietaInfluencia de la salInfluencia de la salInfluencia del exceso de pesoInfluencia del exceso de pesoInfluencia del ejercicioInfluencia del ejercicioInfluencia del alcoholInfluencia del alcoholInfluencia del cigarrilloInfluencia del cigarrillo"Hipertensión nerviosa": influencia del stress."Hipertensión nerviosa": influencia del stress. Factores de riesgo asociados Factores de riesgo asociados
INTERROGANTESINTERROGANTES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIOENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO
La La hipertensión arterial hipertensión arterial es una enfermedad es una enfermedad
multisistémicamultisistémica y multifactorial, donde se y multifactorial, donde se
comprueba un aumento de las cifras que comprueba un aumento de las cifras que
corresponden a una presión arterial considerada corresponden a una presión arterial considerada
normal.normal.
• Sobre una Sobre una tendencia hereditaria familiar tendencia hereditaria familiar comienzan a actuar niveles de vida comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y factores ambientales que inadecuados y factores ambientales que contribuyen a instalarla como la contribuyen a instalarla como la enfermedad cardiovascular de mayor enfermedad cardiovascular de mayor impacto mórbido sobre el árbol arterial.impacto mórbido sobre el árbol arterial.
Posee Posee alteraciones hormonalesalteraciones hormonales, , metabólicasmetabólicas, ,
inflamatorias inflamatorias y y tróficastróficas que enferman y afectan que enferman y afectan
preferentemente a los órganos indispensables preferentemente a los órganos indispensables
para nuestra homeostasis, conocidos como para nuestra homeostasis, conocidos como
nobles.nobles.
• Presenta una alta tasa de Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los países industrializados pero en los países industrializados llega al llega al (25%)(25%)..
Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad, Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad,
sedentarismo, stress, alcohol y tabaco sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, están frecuentemente en exceso, están frecuentemente
asociados al aumento de la presión intra-arterial, contribuyendo a la asociados al aumento de la presión intra-arterial, contribuyendo a la
aparición del daño vascular (cardioangiogénesis). aparición del daño vascular (cardioangiogénesis).
Los cambios de la alimentación y el estilo de vida inadecuado Los cambios de la alimentación y el estilo de vida inadecuado
favorecen su aparición y mantenimiento.favorecen su aparición y mantenimiento.
Posee un alto índice de Posee un alto índice de morbimortalidadmorbimortalidad y tiene un alto costo y tiene un alto costo
económico y social.económico y social.
H I P E R T E N S I O N
Es más frecuente en el hombre Es más frecuente en el hombre (34%) (34%) que en la mujer que en la mujer (26%)(26%). .
En la menopausia, esta cifra aumenta en la población En la menopausia, esta cifra aumenta en la población
femenina y estas cifras se igualan. femenina y estas cifras se igualan.
La La mayor longevidad mayor longevidad contribuye a acelerar los daños en la contribuye a acelerar los daños en la
enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal.enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal.
Un Un 40% de la población está diagnosticada40% de la población está diagnosticada, sólo un 20% la , sólo un 20% la
está tratando y un está tratando y un 60% aún lo ignora60% aún lo ignora..
De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y
controlada.controlada.
Aumento de las cifras máximas:Aumento de las cifras máximas: HTA sistólicaHTA sistólica
Aumento de las cifras mínimas:Aumento de las cifras mínimas: HTA diastólicaHTA diastólica
Aumento de ambas:Aumento de ambas: HTA sistodiastólicaHTA sistodiastólica
Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida.Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida.
Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de
alteraciones orgánicas llamadas conocidas.alteraciones orgánicas llamadas conocidas.
Entre los 20 y 30 años es predominantemente diastólica, Entre los 20 y 30 años es predominantemente diastólica,
entre los 30 y 60 años es predominantemente sistodiastólica y entre los 30 y 60 años es predominantemente sistodiastólica y
a partir de los 60 es frecuente la sistólica pura.a partir de los 60 es frecuente la sistólica pura.
Es casi asintomática hasta que se la descubre y una vez que Es casi asintomática hasta que se la descubre y una vez que
el portador la conoce, frecuentemente relata que posee el portador la conoce, frecuentemente relata que posee
cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores
precordiales inespecíficos, palpitaciones, astenia y estado precordiales inespecíficos, palpitaciones, astenia y estado
mental tensional.mental tensional.
PRESIÓN ARTERIAL NORMALPRESIÓN ARTERIAL NORMAL
VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICAVOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICA
Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto
cardíaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia cardíaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia
periférica. Con la evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco periférica. Con la evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco
cae y la resistencia periférica aumenta permanentemente.cae y la resistencia periférica aumenta permanentemente.
Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular
están directamente relacionados con modificaciones en alguna están directamente relacionados con modificaciones en alguna
de estas dos variables.de estas dos variables.
Los daños estructurales siguen avanzando por las mismas Los daños estructurales siguen avanzando por las mismas
razones.razones.
JNC 7 Hipertensión como consecuencia del Gasto Cardíaco
Incrementado o Resistencia Periférica
La hipertensión puede surgir de un incremento ya sea del producto cardiaco o de La resistencia periférica, que a su vez se ven afectadas por múltiples factores.
Autorregulación
PRESIÓN SANGUINEAHipertensión
= GASTO CARDIACO= GC incrementado
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
Factoresderivados
del endotelioObesidadAlteración
genéticaEstrés
Ingestade sodioexcesiva
Alteracióngenética
Hiper-Insulinemia
Alteración de la
membrana celular
HipertrofiaEstructural
Constricción Funcional
Excesode renina
angiotensina
SobreactividadNerviosasimpática
SuperficieDe filtracióndisminuída
RetenciónRenal
De Sodio
ContractilidadPrecarga
Constricciónvenosa Volumen
de fluído
JNC 7Historia Natural de la Hipertensión
Primaria no Tratada
Un esquema simplificado de la historia natural de la hipertensión primaria no tratada
HERENCIA - AMBIENTE
PRE - HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN TEMPRANA
HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
Curso Acelerado
Maligno
CARDIACAHipertrofia
Insufic. CardiacaInfarto
VASOS GRANDESAneurismaDisección
CEREBRALESIsquemia
TrombosisHemorragia
RENALESNefroesclerosis
Insuficiencia Renal
CON COMPLICACIONESSIN COMPLICACIONES
0 - 30
20 - 40
30 - 50
EDAD
NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C.NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C. MARZO 2003MARZO 2003
NORMAL:NORMAL:
- de 120 mm Hg de sistólica- de 120 mm Hg de sistólica - de 80 mm Hg de diastólica- de 80 mm Hg de diastólica
PREHIPERTENSIÓN: PREHIPERTENSIÓN:
120120a 139 mm Hg de sistólicaa 139 mm Hg de sistólica 80 a 89 mm Hg de diastólica80 a 89 mm Hg de diastólica
FASE 1 HIPERTENSIÓN:FASE 1 HIPERTENSIÓN:
140 a 159 mm Hg de sistólica140 a 159 mm Hg de sistólica 90 a 99 mm Hg de diastólica90 a 99 mm Hg de diastólica
FASE 2 HIPERTENSIÓN:FASE 2 HIPERTENSIÓN:
+ de 160 mm Hg de sistólica+ de 160 mm Hg de sistólica + de 100 mm Hg de diastólica+ de 100 mm Hg de diastólica
Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado.Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado.
Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de bata blanca.Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de bata blanca.
JNC 7Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIALCAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDASISTÓLICA *
mmHgDIASTÓLICA *
mmHg
Normal < 120 y < 80 Promover
Pre-Hipertensión 120-139 ó 80 – 89 Sí
Hipertensión estadio 1 140-159 ó 90 - 99 Sí
Hipertensión estadio 2 > 160 ó > 100 Sí
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD MULTIFACTORIALENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial, La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial,
pero produce más daño en las estructuras de pero produce más daño en las estructuras de órganos blancos o dianaórganos blancos o diana..
Cuando hay mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de volumen.Cuando hay mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de volumen.
Cuando hay mayor vasoconstricción se la conoce como HTA de Cuando hay mayor vasoconstricción se la conoce como HTA de
resistencia.resistencia.
Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen
sustancias proinflamatorias, protrombóticas, estimulantes del sustancias proinflamatorias, protrombóticas, estimulantes del
crecimiento arteriolar. Se altera la regulación de sistemas estabilizadores crecimiento arteriolar. Se altera la regulación de sistemas estabilizadores
que interactúan, ocasionando la disfunción endotelial. que interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.
Inflamatorios: Inflamatorios: citoquinas y quimiocinas.citoquinas y quimiocinas.
Protrombóticos: Protrombóticos: activador del plasminógeno e inhibidor del activador activador del plasminógeno e inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1.del plasminógeno tipo 1.
Oxidativos o radicales libres: Oxidativos o radicales libres: xantinoxidasas y mieloperoxidasas.xantinoxidasas y mieloperoxidasas.
Antioxidativos: Antioxidativos: superóxido - sintetasa, glutation peroxidasa y superóxido - sintetasa, glutation peroxidasa y
catalasas.catalasas.
Factores de crecimiento: Factores de crecimiento: citocinas, factor crecimiento derivados de citocinas, factor crecimiento derivados de
plaquetas, interferón gamma, interleucina y factor alfanecrótico plaquetas, interferón gamma, interleucina y factor alfanecrótico
humoral.humoral.
Alteración en la modulación de la producción de NO (óxido nítrico).Alteración en la modulación de la producción de NO (óxido nítrico).
Alteración en el SRAA.Alteración en el SRAA.
Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Alteración en el sistema calicreína - quinina.Alteración en el sistema calicreína - quinina.
Alteración en la producción de factores natridiuréticos.Alteración en la producción de factores natridiuréticos.
Disminución en la producción de óxido nítrico, bradicinina y Disminución en la producción de óxido nítrico, bradicinina y
prostaglandina.prostaglandina.
Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II, Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II,
endotelina y tromboxano.endotelina y tromboxano.
Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.
Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción Endotelial
Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(Suppl 5):S59-S64
Dislipidemia Diabetes Hipertensión Tabaco
Vasoconstricción Adhesión celulary/o infiltración
Proliferación Acúmulo de lípidosy depuración
DISFUNCION
Endotelio
Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo CardiovascularMorbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Cardiovascular
Disfunción Vascular
Enfermedad Vascular
Injuria Tisular(IM, Stroke)
Disfunción Organo Diana (ICC, Renal)
Insuficiencia Terminalde los Organos
Muerte
Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Stress Oxidativo /Disfunción Endotelial
RemodelaciónPatológica
Daño en Organo Diana
Factores de RiesgoDiabetes
Hipertensión, etc
ANGIOTENSINA II
Tono vascularProliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosteronaProliferación del cardiomiocito Tono simpático aumentado
STRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN
Tono vascular (Vasodilatación)Proliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosteronaProliferación del cardiomiocito Tono simpáticoSTRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN
AT1 AT2
ANGIOTENSINA II
Sistema Renina Angiotensina AldosteronaSistema Renina Angiotensina Aldosterona
BK2
Resistencia periférica Estructura cardiovascular
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Función renal y volemia
Actividad noradren. periférica
descarga simpática central
Liberación catecolaminas de méd adrenal
Vasoconstricción directa
Cambio en la hemodinamia renal, apoptosis podocitos
Liberación de aldosterona
reabsorción de Na+
sed, HAD
Cambio en la hemodinamia renal, apoptosis podocitos
Liberación de aldosterona
reabsorción de Na+
sed, HAD
postcarga ventricular, tensión pared vasc, Expresión de proto oncogenes, fact. de crecim y proteínas de la matriz extracel.En corazón transf fibroblastos en miofibroblastos que producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1,mediador de fibrosis y reparación.
postcarga ventricular, tensión pared vasc, Expresión de proto oncogenes, fact. de crecim y proteínas de la matriz extracel.En corazón transf fibroblastos en miofibroblastos que producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1,mediador de fibrosis y reparación.
Respuesta presora rápida Respuesta presora lenta
Daño renal Remodelación cardiovascular
Catepsina,ECA, chymasas
renina
ProinflamatoriaProinflamatoria
A través de su acción sobre receptores AT-1:•Vasoconstricción directa y mediada por activación simpática central y perif•Aumento de la volemia:efecto renal, sed, HAD•Remodelación cardíaca y vascular:en corazón transf fibroblastos en miofibroblastos producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1 que es el ppal mediador de fibrosis y reparación.•Aumenta estrés oxidativo : DE, HTA, ATE•Proinflamatoria: activacion de transcripción factor nuclear kB que a su vez activa genes de mediadores inflam como,mols de adh y Citoquinas (Ils, FNTumoral alfa,MCF)
está involucrada en IC, ATE, HTA, remodelación cardiovasc, esclerosis glomerular renal.
ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:159-166
Angiotensina II participa en la Respuesta InflamatoriaAngiotensina II participa en la Respuesta Inflamatoria
MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MIP, proteína inflamatoria MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MIP, proteína inflamatoria del macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripcióndel macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripción
Células Endoteliales
Células Endoteliales
Células residentes: CMLV y células renalesCélulas residentes: CMLV y células renalesCélulas infiltrantes Células infiltrantes inflamatoriasinflamatoriasProliferaciónProliferaciónMigraciónMigraciónDiferenciaciónDiferenciaciónFagocitosisFagocitosisActivación SRAActivación SRA
Células infiltrantes Células infiltrantes inflamatoriasinflamatoriasProliferaciónProliferaciónMigraciónMigraciónDiferenciaciónDiferenciaciónFagocitosisFagocitosisActivación SRAActivación SRA
Producción de mediadores proinflamatorios:Producción de mediadores proinflamatorios:Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, IntegrinasMoléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, IntegrinasQuimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIPQuimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIPCitokinas: IL-6, TNFCitokinas: IL-6, TNF, IL-1, IL-1Factores de crecimiento: TGFFactores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF, CTGF, PDGF, VEGFOtros; ET-1, PTHrP, lípidosOtros; ET-1, PTHrP, lípidos
Producción de mediadores proinflamatorios:Producción de mediadores proinflamatorios:Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, IntegrinasMoléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, IntegrinasQuimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIPQuimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIPCitokinas: IL-6, TNFCitokinas: IL-6, TNF, IL-1, IL-1Factores de crecimiento: TGFFactores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF, CTGF, PDGF, VEGFOtros; ET-1, PTHrP, lípidosOtros; ET-1, PTHrP, lípidos
Activación de los sistemas de señalamiento:Activación de los sistemas de señalamiento:Proteínas G pequeñas, Rho, RacProteínas G pequeñas, Rho, RacFactores de transcripción (NF-Factores de transcripción (NF-B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)Mecanismos redoxMecanismos redox
Activación de los sistemas de señalamiento:Activación de los sistemas de señalamiento:Proteínas G pequeñas, Rho, RacProteínas G pequeñas, Rho, RacFactores de transcripción (NF-Factores de transcripción (NF-B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)Mecanismos redoxMecanismos redox
Respuesta Inflamatoria
Células circulantesQuimiotaxisProliferaciónAdhesión a células endotelialesDiferenciaciónFagocitosisProducción de Ang II
Células inmunesCélulas inmunes““activas”activas”
Células inmunesCélulas inmunes
Moléculas Moléculas de adhesiónde adhesión
Ang II
Ang II
IntimaIntimaarterialarterialIntimaIntimaarterialarterial
LumenLumenarterialarterial
Macrófago muriendo
Cuerpos apoptóticos
Célula espumosa / macrófago
Gotas de grasa
Monocito adherido al epitelio
Monocito adherido al epitelio
Molécula de adhesión VCAM
Monocito sanguíneoMonocito sanguíneo
Monocito migrando a la intima
MCP-1
CCR2
Receptor scavenger
Monocito transformándose en macrófago en la intima
Partícula lipoproteica modificada
M-CSF
Factor tisular
ROS
Citokinas
MMPs
Reclutamiento de FagocitosReclutamiento de Fagocitos
Libby. Nature 2002; 420: 868-74
IL-6IL-6
VCAM-1VCAM-1adhesión monocíticaadhesión monocítica
NFkBactivación
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Célula endotelial
Célula muscular lisa
AIIAII
PCRLibby et al. Libby et al. CirculationCirculation 2001;104: 365-372 2001;104: 365-372
TNF-TNF-ααINOS miocárdicoINOS miocárdicoestrés oxidativoestrés oxidativoCel.miocárdica
MCP-1MCP-1reclutamiento monocíticoreclutamiento monocíticoRegulación de genes
inflamatorios
PPARγ
+
IL-6IL-6
VCAM-1VCAM-1adhesión monocíticaadhesión monocítica
NFkBactivación
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-γ un Inhibidor del NFkB
Célula endotelial
Célula muscular lisa
AIIAII
PCRLibby P et al. Libby P et al.
CirculationCirculation 2001;104: 365-372 2001;104: 365-372
TNF-TNF-ααINOS miocárdicoINOS miocárdicoestrés oxidativoestrés oxidativoCel.miocárdica
MCP-1MCP-1reclutamiento monocíticoreclutamiento monocíticoRegulación de genes
inflamatorios
PPARγ
+
La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria Crónica con LDL-colesterol en el Núcleo
•Libby P.
J Intern Med. 2000;247:349-358.
FASE I FASE I : Inicio : Inicio FASE II FASE II : Progresión : Progresión FASE III FASE III : Complicación: Complicación
OBJETIVO DEL ESTUDIO CLÍNICO
El objetivo del estudio clínico del paciente hipertenso incluye una serie de pasos dirigidos a:
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA procederemos a realizar el estudio inicial del hipertenso, dirigido a responder a
unos objetivos concretos que son: 1) Confirmar la elevación crónica y mantenida de las cifras de PA2) Detectar posibles causas de HTA secundaria3) Evaluar la repercusión de la elevación de la PA en los
diferentes órganos diana y detectar la presencia de condiciones clínicas asociadas
4) Indagar sobre la coexistencia de otros factores de RCV5) Estimación del riesgo cardiovascular global del paciente para
plantear un abordaje integral
Para alcanzar este objetivo haremos uso de: a. ANAMNESIS COMPLETA Y DIRIGIDA, EXPLORACIÓN
FÍSICA COMPLETA b. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER
NIVEL c. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO
NIVEL
Anamnesis• Antecedentes familiares de:
– HTA. – Enfermedad cardiovascular. – Muerte súbita. – Enfermedad renal. – Diabetes, dislipemia, gota.
• Hábitos: – Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas. – Ejercicio físico.
• Historia previa de HTA: – Duración. – Motivo del diagnóstico. – Evolución. – Cifras más altas registradas.
• Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad.
• Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza secundaria de la HTA – Antecedentes Personales
• Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos, hematuria, proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia renal).
• Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia, diabetes, obesidad).
• Enfermedad cardiovascular. • Enfermedad del sistema nervioso. • Síndrome de apnea de sueño. • Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA. • Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de la HTA.
– Síntomas relacionados con posible HTA secundaria: • Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad
muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos. • S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter
(adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres.
• Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
• Renales: poliuria, nicturia, hematuria. • Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.
• Síntomas de afectación de órganos diana: – Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la
libido, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros. – Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas,
palpitaciones, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
– Renal: poliuria, nicturia, hematuria. – Ocular: alteraciones de la visión.
Fármacos que pueden aumentar la presión arterial o interferir con la eficacia de los medicamentos antihipertensivos
FármacoAnticonceptivos orales: Retención de sodio, mayor nivel de
angiotensinógeno, facilitan la acción de las catecolaminasAlcohol (ingesta moderada o intensa):Activa el sistema
nervioso simpático, aumenta la secreción de cortisol y los niveles de calcio intracelular
Sustancias simpaticomiméticas y semejantes a anfetaminas (fórmulas para catarro o alergia, pastillas para bajar de peso): Aumentan la resistencia vascular periférica
Antinflamatorios no esteroides:Retención de sodio, vasoconstricción renal, interfieren con la eficacia de todos los antihipertensivos, en especial los diuréticos, los betabloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores del receptor de angiotensina
Esteroides:Enfermedad de Cushing iatrogénicaAntidepresivos tricíclicos: Inhiben la acción de los
simpaticolíticos (clonidina, guanfacina)
Serotoninérgicos (antidepresivos):Vasoconstricción sistémica (aumentan la resistencia vascular periférica)
Ciclosporina:Vasoconstricción renal y sistémica (retención de sodio, aumento de la resistencia vascular periférica)
Eritropoyetina:Vasoconstricción sistémica (aumenta la resistencia vascular periférica)
Inhibidores de la monoaminoxidasa + alimentos que contienen tiramina (quesos añejos, vino tinto):Evitan la degradación de la norepinefrina liberada por los alimentos que contienen tiramina, aumenta la TA con la reserpina
Cocaína:Vasoconstricción sistémica (aumenta la resistencia vascular periférica)
Marihuana:Aumenta la presión arterial sistólicaAcido glicirrizínico (tabaco para mascar, orozuz
importado):Inhibe el metabolismo renal del cortisol a cortisona (aumenta la actividad mineralocorticoide causando retención de sodio y pérdida de potasio)
Productos de la uva:Inhiben el metabolismo del citocromo P-450 de ciertos medicamentos
HierbasRaíz de sangre:Estimulante del SNCCohosh azul:Acción de metilcitisinaEscoba escocesa:SimpaticomiméticoNuez de cola:SimpaticomiméticoEfedra:Simpaticomimético, estimulante del SNCGuante de zorro:Inotrópico cardiacoGinseng:Estimulante del SNC, efecto glucocorticoideSello de oro:Vasoconstricción sistémicaGrindelia:Estimulante del SNCRaíz de Jimson:Efecto anticolinérgicoJuniper:AcuaréticoKava:DesconocidoYohimbe:Bloqueador central alfa
Exploración física • Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura. • Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides. • Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos,
chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del tamaño cardiaco. • Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo. • Abdominal: masas, órganomegalias, soplos abdominales o lumbares. • Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios,
soplos femorales. • Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.
Exploraciones complementarias
• Examen de sangre• Examen de orina• Electrocardiograma (ECG)• Índice tobillo-brazo• Fondo de ojo• Radiografía de tórax• Ecografía abdominal • Ecocardiografía
• Automedición de la Presión Arterial (AMPA) • Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial
(MAPA)
OTRAS EXPLORACIONES • Catecolaminas en sangre y orina para despistaje del
feocromocitoma. • Aldosterona urinaria poscarga para detección de
hiperaldosteronismo. • Urografía intravenosa y gammagrama renal para el estudio de
la HTA renovascular. • Arteriografía renal para confirmación de la HTA renovascular. • Actividad de renina basal y posestimulación. • Tomografia axial computarizada para análisis de tumores.
D I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C O
1. Determinaciones repetidas de la PA.
2. Anamnesis.
3. Examen físico.
4. Análisis de laboratorio y exploraciones instrumentales.
EXPLORACION FISICA PARA LAEXPLORACION FISICA PARA LA
HIPERTENSION SECUNDARIA,HIPERTENSION SECUNDARIA,
LESIONES DE ORGANOS YLESIONES DE ORGANOS Y
OBESIDAD VISCERAL OBESIDAD VISCERAL
Manifestaciones de síndrome de Cushing.
Estigmas cutáneos de la neurofibromatosis (feocromocitoma).
Palpación de riñones agrandados (riñón poliquístico).
Auscultación de soplos abdominales (HPT vasculorenal).
Auscultación de soplos precordiales o torácicos (coartación aórtica o enfermedad aórtica).
Reducción o retraso de los pulsos femorales y reducción de la presión arterial femoral (coartación aórtica o enfermedad aórtica).
SIGNOS DE HIPERTENSION SECUNDARIASIGNOS DE HIPERTENSION SECUNDARIAY LESION DE ORGANOS (1)Y LESION DE ORGANOS (1)
Cerebro: soplos sobre las arterias del cuello, defectos motores o sensitivos.
Retina: anomalías en el examen de fondo de ojo.
Corazón: localización y características del pulso apical, ritmos cardíacos anormales, galope ventricular, estertores pulmonares, edema periférico.
Arterias periféricas: ausencia, reducción o asimetría de pulsos, extremidades frías, lesiones isquémicas cutáneas.
Arterias carótidas: soplos sistólicos.
SIGNOS DE LESIONES DE ORGANOS (2)SIGNOS DE LESIONES DE ORGANOS (2)
SIGNOS DE OBESIDAD CORPORAL (3)SIGNOS DE OBESIDAD CORPORAL (3)
Peso corporal.
Aumento del perímetro de cintura (en bipedestación).Varones > 102 cmMujeres > 88 cm
Aumento del índice de masa corporal IMC= Peso corporal / Talla2 (Kg / m)
Sobrepeso: IMC ≥ 25Obesidad: IMC ≥ 30
EXPLORACIONESEXPLORACIONES
COMPLEMENTARIASCOMPLEMENTARIAS
Glucosa plasmática en ayunas.
Perfil lipídicoColesterol total Triglicéridos séricos en ayunasLDL-C en suero HDL-C en suero
Potasio en suero.
Acido úrico en suero.
Creatinina en suero.
Aclaramiento de creatinina estimado (fórmula de Cockroft-Gault) ó filtración glomerular estimada (fórmula de MDRD).
Hemoglobina y hematocrito.
Análisis de orina (con microalbuminuria en tiras reactivas y examen microscópico).
ANALISIS Y EXPLORACIONES DE USO SISTEMATICOANALISIS Y EXPLORACIONES DE USO SISTEMATICO
Ecocardiografía.
Ecografía carotídea.
Proteinuria cuantitativa (si la tira es positiva).
Indice de presión arterial tobillo–brazo.
Fondo de ojo.
Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glucosa plasmática en ayunas es > 100 mg / dl -5,6 µmol / L-).
Monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas y presión arterial domiciliaria.
Determinación de la velocidad de la onda de pulso.
EXPLORACIONES RECOMENDADASEXPLORACIONES RECOMENDADAS
APRENDER A MEDIR PRESIÓN ARTERIAL
Materiales Necesarios para tomar laPRESIÓN ARTERIAL
ESFIGMOMANOMETRO DE MERCURIO
ESFIGMOMANOMETRO DE MERCURIO
ESTETOSCOPIOESTETOSCOPIO
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
Instrumento estándarrecomendado por la
OMS
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
MANGUITOMANOMETRO
PERA DE GOMA DE
INSUFLACION
TUBOS DE GOMA DE CONEXION
MANGUITO
BOLSA DE TELA RESISTENTEBOLSA DE TELA RESISTENTE
CÁMARA DE GOMA INFLABLECÁMARA DE GOMA INFLABLE
PERA DE GOMA DE INSUFLACION Y VALVULAS
VAVULA POSTERIOR
Sirve para bombear aire a la cámaraSirve para bombear aire a la cámara
Válvula de regulación del paso de aire
MANOMETRO
Señala la cantidad de presión
ejercida por la cámara de
goma sobre el brazo y por
ende sobre la arteria que
esta debajo
Mediante el desplazamiento
del mercurio por un tubo de
mercurio limpio
Los números deben estar
bien
marcados
Señala la cantidad de presión
ejercida por la cámara de
goma sobre el brazo y por
ende sobre la arteria que
esta debajo
Mediante el desplazamiento
del mercurio por un tubo de
mercurio limpio
Los números deben estar
bien
marcados
MANOMETRO
DEPOSITO DELMERCURIO
COMENZAR= ON
MANOMETRO
2 mm de Hg2 mm de Hg
• Existen manguitos para RN, lactantes, PE, escolares, adulto y para
muslo
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo
• El LARGO de la cámara de goma debe corresponder 80 % del
perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma debe corresponder 40 % del
perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma multiplicado por 2,5 define el
perímetro del brazo
TIPOS DE MANGUITOS
• Con el uso de un manguito más angosto la presión se
sobreestima, pudiendo catalogar erróneamente a una
persona como hipertensa (personas obesas)
• Con el uso de un manguito más ancho la presión se
subestima
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo
TIPOS DE MANGUITOS
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Mida la distancia entre
el acromión (hombro) y
el olécranon (codo)
con una huincha y marque
el punto medio
Mida aquí el perímetro del
brazo
En un adulto una circunferencia
de brazo de 26 y 33 cm, utilice
el manguito estándar de adulto
(12 cm de ancho)
Una persona obesa generalmente tiene un perímetro de brazo mayor a 33 cm
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Si no cuenta con un manguito adecuado para personas obesas, la medición de la presión arterial se puede realizar en el antebrazo
• Ubique la arteria radial por palpación
• Determine el nivel máximo de insuflación
• Constate el nivel de presión en que deja
de palparse el pulso radial y súmele 30
mm de Hg
• Espere 30 segundos antes de reinflar
PRESIÓN SISTÓLICA PALPATORIA
TECNICA DE MEDICION
• Coloque el fonendoscopio sobre
arteria braquial
• Aplicar el fonendoscopio con una
presión suave, asegurando que
contacte la piel en todo momento
• Una presión excesiva puede
distorsionar los sonidos
TECNICA DE MEDICION
PRESIÓN AUSCULTATORIA
SilencioSilencio
Fase 1Fase 1
Fase 2Fase 2
Fase 3Fase 3
Fase 4Fase 4
Fase 5Fase 5
Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA
PRESION PRESION SISTOLICASISTOLICA
PRESION PRESION DIASTOLICADIASTOLICA
Recomendaciones para la Medida de la PA
• Aparatos precisos, válidos y calibrados
• Mantenimiento adecuado• Calibraciones periódicas• Sedestación• Brazo a la altura del corazón• Tamaño del manguito• Colocación adecuada• Ritmo de vaciado: 2 mmHg/sg ó
latido• Medida exacta (2 mmHg)• PAD: desaparición del sonido
cardiaco
• 2 tomas en cada visita separadas por al menos 2 minutos
• 4 visitas para hacer el diagnóstico• Diabéticos y ancianos: sedestación y
bipedestación• Ambos brazos. Brazo dominante• Brazo libre y apoyado• Paciente relajado• Ambiente tranquilo
Medida de la Presión Arterial
• Diagnóstico: valores medios de las tomas de PA en consulta
• “Patrón Oro”: manómetro de mercurio
• MAPA y AMPA– Variabilidad importante de
la PAc– HTA resistente– Síntomas hipotensivos– Efecto de bata blanca
• HBB• FBB
JNC 7 Factores de Riesgo Cardiovascular
Factores de Riesgo Mayores- Hipertensión- Fumador de Cigarrillos- Obesidad (IMC> 30 Kg/m2)- Inactividad física- Dislipemia *
- Diabetes Mellitus *- Microalbuminuria o TFG>60mL / min.- Edad (>55 en hombres y 65 en mujeres)- Historia familiar de enfermed cardiovascular prematura
(Hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)
Daño en órgano Diana
Corazón Hipertrofia ventricular izquierdaAngina o infarto de miocardio primarioRevascularización coronaria primariaInsuficiencia cardíaca.
Cerebro Ictus o accidente isquémico transitorioEnfermedad Renal CrónicaEnfermedad Arterial PeriféricaRetinopatía
JNC 7 Tipos de Hipertensión
1. Hipertensión Primaria
En la práctica clínica típica, el 95 por ciento de los
adultos hipertensos e 18 a 65 años de edad no
tendrán una causa identificable, por tanto su
hipertensión debe definirse como primaria o
esencial o idiopática.
JNC 7 Tipos de Hipertensión
2. Hipertensión Secundaria
La frecuencia de las formas secundarias probablemente se aproximarán a estas cifras: Enfermedad parenquimatosa renal: 3 a 4 % Hipertensión vascular renal: 0.5 a 1 %
Feocromocitoma Síndrome de Cushing Aldosteronismo primario
Causas varias: 0.1 a 0.3 %
JNC 7 Tipos de Hipertensión
3. Poblaciones Especiales
Adultos con Hipertensión Severa Refractaria
Mujeres que Reciben Anticonceptivos Orales
Niños
Ancianos
JNC 7 HTA - Causas
Causas identificables de HTA
- Apnea del sueño- Causas inducidas o relacionadas con fármacos - Enfermedad renal crónica- Aldosteronismo primario- Enfermedad renovascular- Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing- Feocromocitoma- Coartación de aorta- Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea
JNC 7 HTA – Evaluación del Paciente
Evaluación del paciente
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene 3 objetivos:
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes
concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento
2. Para revelar causas identificables de elevación de la PA
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
JNC 7 Guías Generales para la Evaluación
Diagnóstico Inicial Adicional
Enfermedad renal crónica
Urinalisis, BUN o creatinina, sonografía
Determinación de renina plasmática (PARA) biopsia renal, IVP
Enfermedad renovascular
Soplo, PARA y renografía antes y una hora después de 50 mg. de captopril
Arteriograma, reninas de las venas renales
Coartación Presión sanguínea en piernas AortogramaAldosteronismo primario
Potasio en plasma; relación de aldosterona: renina en plasma
Potasio urinario, aldosterona en plasma después de infusión salina
Síndrome de Cushing Cortisol en plasma A.M. Después de 1 mg. De dexametasona al acostarse
Cortisol urinario después de dosis variables de dexametasona
Feocromocitoma Verificar orina para detectar metanefrina
Catecolaminas y metanefrina urinaria; catecolaminas en plasma, basal y después de 0.3 mg. de clonidina.
JNC 7Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL
SIN INDICACIÓN OBLIGATORIACON INDICACIÓN
OBLIGATORIA
Pre-Hipertensión
No está indicado ningún fármaco antihipertensivo
Fármacos para indicaciones obligatorias ++ .
Hipertensión estadio 1
Diurético del tipo tiazidas, para la mayoría. También puede considerarse BRA, IECA, BB, BCC o combinaciones.
Fármaco/s para indicaciones obligatorias++. Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC) de acuerdo a la necesidad.
Hipertensión estadio 2
Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos tiazídicos asociados con BRA o IECA o BB o BCC)+
JNC 7Modificaciones en estilo de vida
en el manejo del hipertenso * +
Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS
Reducción de peso
Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9 Kg/m2)
5-20 mmHg/10 Kg de reducción de peso23.24
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales.Y pocas grasas diarias saturadas y totales
8-14 mmHg25-27
Reducción de Sodio en la Dieta
Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro sódico)
2-8 mmHg25-27
Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30´ al día casi todos los días de la semana)
4-9 mmHg28-29
Moderación en consumo de alcohol
Limitar el consumo a no mas de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no mas de 1 en mujeres.
2-4 mmHg30
DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar+ Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.
JNC 7Indicaciones obligatorias para clases
específicas de fármacos
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión (*)
Modificación Recomendación Rango Aprox. De Reducción de la PAS
Reducción del peso
Mantener un pero sorporal normal, (índice de masa corporal IMC: 18,5-24,9 Kg/m2)
5 – 20 mmHg / 10 Kg de pérdida de peso
Adoptar un plan de Comidas DASH
Consumir una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos descremados con un contenido reducido en grasa
saturada y total.8 – 14 mmHg
Reducción de sodio en la dieta.
Reducir la ingesta de sodio a no más de 100 mEq/L (2,4g de sodio ó 6g de Cloruro de sodio)
2 – 8 mmHg
Ejercicios Físicos.Emprenda prácticas aeróbicas diariamente de por lo menos
30 minutos por día.4 – 9 mmHg
Moderación del consumo de
alcohol.
Limitar el consumo de alcohol a no más de 2 copas por día en los hombres, y no más de 1 copa por día para las
mujeres u hombres de bajo peso.2 – 4 mmHg
CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN
Crisis Hipertensiva:Elevación brusca y aguda de la presión arterial (PA)
• Presión Arterial Sistólica mayor de 220 mmHg. • Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg.
CRISIS HIPERTENSIVA
EMERGENCIAHIPERTENSIVA
PA C/afección aguda o grave de órgano diana(160/100 mmHg)
Tto de hipotensión eficaz rápido (minutos) por vía parenteral
Claudicación del órgano diana
URGENCIAURGENCIA
HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
PA asintomática c/daño leve o PA asintomática c/daño leve o moderado de órganos moderado de órganos diana(200/130 mmHg)diana(200/130 mmHg)
PA puede ser reducida en horas PA puede ser reducida en horas por vía oral.por vía oral.
Deterioro progresivo del Deterioro progresivo del órgano dianaórgano diana
URGENCIAURGENCIA
HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
PA asintomática c/daño leve o PA asintomática c/daño leve o moderado de órganos moderado de órganos diana(200/130 mmHg)diana(200/130 mmHg)
PA puede ser reducida en horas PA puede ser reducida en horas por vía oral.por vía oral.
Deterioro progresivo del Deterioro progresivo del órgano dianaórgano diana
CARACTERIS-CARACTERIS-TICASTICAS
EMERGENCIAEMERGENCIA
HIPERTENSIVAHIPERTENSIVAURGENCIA URGENCIA HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
SíNTOMASSíNTOMAS SiSi MínimosMínimos
AUMENTO AGUDO DE AUMENTO AGUDO DE PAPA
SiSi SiSi
DAÑO A ORGANO DAÑO A ORGANO BLANCOBLANCO
SiSi NoNo
HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓN Terapia intensivaTerapia intensiva Cuarto de urgenciasCuarto de urgencias
VÍA DE TRATAMIENTOVÍA DE TRATAMIENTO IntravenosaIntravenosa OralOral
LÍNEA ARTERIALLÍNEA ARTERIAL SiSi NoNo
TIEMPO PARA TIEMPO PARA REDUCIR PAREDUCIR PA
Minutos a horasMinutos a horas Días a semanasDías a semanas
INVESTIGAR HA INVESTIGAR HA SECUNDARIASECUNDARIA
SiSi SiSi
HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALENFERMEDAD MULTISISTÉMICAENFERMEDAD MULTISISTÉMICA
Daños a órganos blanco.Daños a órganos blanco.
CEREBROCEREBRO
La mayor presión sobre las paredes aumenta la penetración de La mayor presión sobre las paredes aumenta la penetración de
lipoproteínas de baja densidad molecular. El depósito lipídico lipoproteínas de baja densidad molecular. El depósito lipídico
aterogénico, el aumento de la producción de sustancias aterogénico, el aumento de la producción de sustancias
vasoactivas y de agregación plaquetaria en los grandes vasos vasoactivas y de agregación plaquetaria en los grandes vasos
(carotideos y vertebrales) producen infartos cerebrales y (carotideos y vertebrales) producen infartos cerebrales y
cerebelosos.cerebelosos.
Contribuye a producir atero y aterioesclerosis generalizada.Contribuye a producir atero y aterioesclerosis generalizada.
Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la degeneración Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la degeneración
lipohialina de las arterias penetrantes del encéfalo que originan lipohialina de las arterias penetrantes del encéfalo que originan
microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un sangrado microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un sangrado
parenquimatoso o infartos lacunares trombóticos.parenquimatoso o infartos lacunares trombóticos.
La encefalopatía hipertensiva presenta edema y congestión La encefalopatía hipertensiva presenta edema y congestión
cerebral por exceso de presión intracraneal que exceden a los cerebral por exceso de presión intracraneal que exceden a los
mecanismos de autorregulación.mecanismos de autorregulación.
RIÑÓNRIÑÓN
La mayor presión arterial sobre la zona glomerular se La mayor presión arterial sobre la zona glomerular se
acompaña de una mayor constricción de la arteriola aferente acompaña de una mayor constricción de la arteriola aferente
para evitar daños estructurales intraparenquimatosos.para evitar daños estructurales intraparenquimatosos.
El descenso del flujo arterial lleva a producir mayor sustancia El descenso del flujo arterial lleva a producir mayor sustancia
fibrinoide que comienza a producir fibrosis glomerular. Se fibrinoide que comienza a producir fibrosis glomerular. Se
actúa sobre la producción de ON, sobre el SRAA y los canales actúa sobre la producción de ON, sobre el SRAA y los canales
de NA. Lleva a angionefroesclerosis y concomitantemente a de NA. Lleva a angionefroesclerosis y concomitantemente a
una IRC.una IRC.
RETINARETINA
La vasoconstricción generalizada estrecha la luz arterial y se La vasoconstricción generalizada estrecha la luz arterial y se
comienza la arterioesclerosis de los vasos retinianos. Aumentan comienza la arterioesclerosis de los vasos retinianos. Aumentan
las fibras colágenas y musculares de la capa media. Se reemplaza las fibras colágenas y musculares de la capa media. Se reemplaza
la musculatura lisa de la capa media disminuyendo el flujo la musculatura lisa de la capa media disminuyendo el flujo
arteriolar. Se observan hemorragias en llama, exudados arteriolar. Se observan hemorragias en llama, exudados
algodonosos y edema de papila o extravasación de plasma.algodonosos y edema de papila o extravasación de plasma.
En los cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos arteriales En los cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos arteriales
comprimiendo a las venas retinianas. Los estrechamientos comprimiendo a las venas retinianas. Los estrechamientos
producen efectos visuales en la realización de fondo de ojo y se producen efectos visuales en la realización de fondo de ojo y se
los denomina como hilos de plata o de cobre. También se los denomina como hilos de plata o de cobre. También se
producen microaneurismas y edemas.producen microaneurismas y edemas.
CORAZÓNCORAZÓN
La mayor presión produce un agrandamiento de las fibras La mayor presión produce un agrandamiento de las fibras
miocárdicas (miocitos) y aun aumento del tejido conectivo. Se miocárdicas (miocitos) y aun aumento del tejido conectivo. Se
acompaña de una hipertrofia muscular miocárdica concéntrica acompaña de una hipertrofia muscular miocárdica concéntrica
debido al mayor trabajo (sobrecarga sistólica) y consecuen-debido al mayor trabajo (sobrecarga sistólica) y consecuen-
temente un aumento en la postcarga.temente un aumento en la postcarga.
Luego hay más micronecrosis muscular por el aumento del Luego hay más micronecrosis muscular por el aumento del
consumo de oxígeno que es reemplazado por tejido conectivo. consumo de oxígeno que es reemplazado por tejido conectivo.
Se continúa hacia una remodelación excéntrica. Se produce Se continúa hacia una remodelación excéntrica. Se produce
una importante hipertrofia ventricular con posterior dilatación una importante hipertrofia ventricular con posterior dilatación
de las cavidades que culmina con una insuficiencia cardíaca de las cavidades que culmina con una insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC). Lleva también a producir distintos tipos de congestiva (ICC). Lleva también a producir distintos tipos de
arritmias.arritmias.
ARTERIASARTERIAS
El flujo sanguíneo alterado con cambios en la velocidad de la El flujo sanguíneo alterado con cambios en la velocidad de la
sangre o el stress circunferencial sobre la pared arterial sangre o el stress circunferencial sobre la pared arterial
produce señales para modelar o modificar la estructura de la produce señales para modelar o modificar la estructura de la
misma. Cuando se estira más del 10% de lo normal se activan misma. Cuando se estira más del 10% de lo normal se activan
los canales de sodio y calcio alterando el tono del vaso, la los canales de sodio y calcio alterando el tono del vaso, la
actividad de la bomba de Na y la expresión génica.actividad de la bomba de Na y la expresión génica.
Esto estimula el crecimiento de células de la musculatura lisa Esto estimula el crecimiento de células de la musculatura lisa
vascular y activan los factores de crecimiento endotelial. Se vascular y activan los factores de crecimiento endotelial. Se
comienza con la hiperplasia e hipertrofia celular.comienza con la hiperplasia e hipertrofia celular.
También se alteran las hormonas mitogénicas vasoactivas, También se alteran las hormonas mitogénicas vasoactivas,
como ser la angiotensina 2, las catecolaminas, la vasopresina y como ser la angiotensina 2, las catecolaminas, la vasopresina y
endotelina, favoreciendo el desarrollo de fibras musculares, endotelina, favoreciendo el desarrollo de fibras musculares,
depósito de proteínas en la matriz extracelular, originando depósito de proteínas en la matriz extracelular, originando
hipertrofia vascular.hipertrofia vascular.
Se pierden fibras elásticas que son sustituidas por colágeno Se pierden fibras elásticas que son sustituidas por colágeno
produciendo atero y arterioesclerosis que aumentan aún más produciendo atero y arterioesclerosis que aumentan aún más
las presiones sistólicas y diastólicas.las presiones sistólicas y diastólicas.
