Kasus Ujian

ABSES HEPAR

Disusun Oleh :

MUHAMMAD EKO ANDARU

1102005164

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sunhadi

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

1

BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 65 Tahun

Alamat : Plered Kab. Cirebon

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. Masuk : 30-05-2010

Tgl. Keluar : 02-06-2010

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri perut kanan atas

sejak 2 minggu sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan terus menerus terasa sepeti ditusuk-

tusuk dan semakin lama keluhan nyeri yang dirasa semakin memberat. Rasa sakit

akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak

jika membungkuk saat duduk ataupun berjalan untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu

kadang-kadang sakit dada kanan bawah atau sakit bahu juga dirasakan pasien.

Demam juga dirasakan timbul bersamaan dengan keluhan nyeri

perut yaitu 2 minggu sebelum MRS. Demam yang dirasakan terus

menerus tanpa disertai rasa menggigil. Pasien juga mengeluhkan

batuk-batuk tanpa dahak dan darah serta rasa mual yang tidak disertai

muntah. Makan dan minum berkurang bila dibandingkan saat

2

penderita sehat. Buang air besar normal bewarna kuning kecoklatan

konsistensi padat tanpa disertai darah dan lendir. Buang air kecil yang

tidak nyeri dan berwarna kuning bening.

Pasien mengaku tidak suka mengkonsumsi jamu ataupun minum-minuman keras

dari sejak dulu. Riwayat penggunaan jarum suntik ataupun obat-obatan terlarang

disangkal. Riwayat kontak seksual dengan multipatner disangkal. Pasien memiliki

kebiasaan makan makanan yang dibelinya di luar rumah dan jarang memperhatikan

kebersihan makanan yang dimakannya. Pasien belum pernah berobat ke dokter untuk

mengobati penyakitnya. Pasien mengaku membeli obat-obatan warung untuk mengatasi

rasa nyeri di perutnya tetapi setelah minum obat-obatan tersebut nyeri masih dirasakan

oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak pernah menderita penyakit ini sebelumya. Riwayat hipertensi, DM,

dan batuk-batuk lama disangkal. Riwayat peyakit usus buntu disangkal. Pasien mengaku

tidak pernah menderita mencret yang disertai darah dan lendir.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini

sebelumnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah : 120/80 mmHg

- Nadi : 82 x / menit, reguler

- Pernapasan : 20 x /menit

- Suhu : 37,50 C

- Ikterus : -/-

- Oedema : -/-

- Cyanotik : -/-

- Anemia : -/-

3

- Ptechia : -

- Turgor kulit : Baik

- Tinggi Badan : 165 cm

- Berat badan : 55 Kg

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, tidak mudah tercabut

- Mata : Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

edema palpebra (-)

pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak

- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak

hiperemis, tidak ada nyeri menelan.

LEHER

Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB ,

JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O).

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

Iktus kordis tidak tampak

Spider naevi (-)

- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas Jantung

4

Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

Batas paru hati : sela iga V garis midklavikula kanan

Peranjakan hati: negatif

- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

bunyi jantung I-II murni, reguler

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut sedikit membuncit simetris

vena kolateral (-)

caput Medussae (-)

umbilikus tidak menonjol

- Palpasi : Nyeri tekan pada regio hipochondrium

kanan (+)

Hepar membesar 3 jari di bawah arcus costae dengan

permukaan datar konsistensi kenyal sudut tumpul.

Lien tidak teraba

- Perkusi : Nyeri ketok pada regio hipochondrium kanan

Redup pada kuadran kanan atas

Shifting dullnes (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruits hepatic (-)

GENITALIA

♂ T.A.K

EKSTREMITAS

- Superior : Hangat

Eritema palmaris (-/-)

Sianosis (-/-)

Clubbing finger (-/-)

edema (-/-)

5

- Inferior : Hangat

edema (-/-)

Sianosis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin

Hemoglobin : 11,6 g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 12,7 H 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 2,3 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 2,1 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 6,0 H 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 35,6 % 35,0 – 55,0

MCV : 91,8 μm3 80,0 – 100,0

MCH : 29,9 pg 26,0 – 34,0

MCHC : 32,6 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 398 103/μl 150 - 400

GDS : 111 mg/dl

Kimia klinik

Fungsi Ginjal

– Ureum : 27,8 mg/dl 10 -50

– Kreatinin : 0,75 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 4,35 mg/dl 3,34 – 7,0

Fungsi Hati

- Protein total : 7,74 g/dl 7,0 – 9,0

- Albumin : 2,81 g/dl 3,5 – 5,0

- Globulin : 4,93 g/dl 1,5 – 3,0

- Bilirubin total : 0,51 mg/dl 0,1 – 1,2

6

- Bilirubin direk : 0,14 mg/dl 0,0 – 0,25

- Bilirubin indirek : 0,37 mg/dl - 0,75

- SGOT : 28 U/l 0 - 38

- SGPT : 25 U/l 0 - 41

- Alkali phospatase : 129 U/l 0 – 258

Urine rutin

Warna : kuning

pH : 7.0

Berat jenis : 1.020

Nitrit : negatif

Protein : negatif

Glukosa : negatif

Keton : negatif

Bilirubin : negatif

Urobilinogen : negatif

Sedimen

Leukosit : +0-1/LPB

Eritrosit : negative

Epitel : +0-1/LPB

Kristal : negatif

Silinder : negatif

Pemeriksaan Serologi

HbsAg : 0,201 N/ reac

Resume:

Seorang Pria berusia 65 tahun datang ke RS dengan nyeri perut kanan atas sejak 2

minggu yang lalu disertai dengan demam, batuk, malaise, dan mual. Pasien juga tidak

memperhatikan kebersihan makanan.

7

Pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan dan ketok pada perut kanan atas dan

hepatomegali membesar 3 jari BAC dengan permukaan rata, konsistensi lunak dan tepi

tumpul. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan leukosit ↑, pemeriksaan

fungsi hati albumin turun, globulin naik,bilirubin, SGOT, SGPT normal. Tes serologi

HbsAg (-)

DIAGNOSIS KERJA

Susp. Abses Hepar Amoebiasis

DIAGNOSIS BANDING

Abses Hepar Pyogenik

Hepatoma

Fatty Liver

PROGNOSIS :

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Bonam

Quo ad sanationam : Bonam

V. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. Diit :

Tinggi kalori = 1900 Kcal

Tinggi protein = 55 gr

3. Medikamentosa :

D 5 % 20 tetes/ menit

Anti Amoeba : Metronidazol 3 x 500-750 mg tablet selama 5 -10 hari

Antibiotik Sefalosporin generasi III : Cefotaxim 3 x 1 gram IV

Untuk mengatasi peningkatan asam lambung :

Antasida : Dexanta 3 x CI,

Antagonis reseptor H-2 : Ranitidin 3x 1 amp

8

4. Edukasi :

Menganjurkan banyak makan yang manis-manis untuk meningkatkan

kalori

Menganjurkan banyak makan putih telur untuk meningkatkan asupan

protein

Menjaga higienis dan sanitasi diri dan lingkungan

Memakan masakan yang matang

5. Rencana terapi lain Konsul bagian bedah untuk punksi drainase abses hepar

dengan indikasi :

1. abses yang dikhawatirkan akan pecah

2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau

peritoneum.

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Fungsi Hati

2. Fungsi Ginjal

3. Pemeriksaan Serologi amoeba

4. Pemeriksaan feses lengkap

5. HbsAg

6. Foto Thoraks

7. USG Abdomen

8. Aspirasi Abses Hati dan kultur cairan pus

9

PENGKAJIAN MASALAH

A. PENDAHULUAN (2)

Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari system gastrointestinal

sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh

bakteri, parasit atau jamur.

Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam hal

epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis

abses hati.

Di negara-negara yang sedang berkembang, abses hati amoebik didapatkan secara

endemic dan jauh lebih sering disbanding abses hati piogenik. Dalam makalah ini akan

dibicarakan abses hati amoebik yaitu penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari

system gastrointestinal yang sering terjadi.

B. DEFINISI (1)

Amoebiasis hati masih merupakan masalah kesehatan dan social di daerah seperti Asia

Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Terutama di daerah yang banyak didapatkan strain

virulen Entamoeba histolytica yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi buruk, status

sosio-ekonomi rendah serta status gizi yang kurang baik.

C. EPIDEMIOLOGI (1)

Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi E. histolytica,

tetapi hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala. Insiden amoebiasis hati di RS di

Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun.

Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar

3:1 sampai 22:1, yang tersering pada decade IV. Penularan pada umumnya melalui jalur

oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai

10

adalah pria. Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan

lebih jarang pada anak.

D. ETIOLOGI (1,2)

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen

dalam mulut dan usus, tetapi hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.

Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E. histolytica yang memberi gejala

invasive, sehingga diduga ada 2 jenis E. histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.

Bervariasinya virulensi strain ini berbeda bedasarkan kemampuannya menimbulkan

lesi pada hati.

E.histolytica didalam feses dapat ditemukan dalam 2 bentukyaitu bentuk vegetatif atau

tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup diluar tubuh manusia.

Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten tehadap suasana kering dan asam.

Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering atau asam. Tropozoit besar sangat

aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu

hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan dekstruksi

jaringan.

E. PATOGENESIS (1,2)

Patogenesis amoebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Cara penularan pada

umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau

transmisi langsung pada keadaan hygiene perorangan yang buruk. Ada beberapa

mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang

menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit,

imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas

cell-mediated.

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

1. Strain E. histolytica ada yang patogen dan non-patogen

2. Secara genetic E. histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada

interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama

kepada flora bakteri.

11

Mekanisme terjadinya amoebiasis hati :

1. penempelan E. histolytica pada mukosa usus.

2. pengrusakan sawar intestinal

3. lisis sel epitelintestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-

mediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit

tuberculosis, malnutrisi, keganasan, dll.

4. penyebaran amoeba ke hati. Penyebaran amoeba dari usus ke hati sebagian besar

melalui v.porta. terjadi proses akumulasio neutrofil periportal yang disertai nekrosis

dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan

jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amoebiasis hati ini dapat terjadi bebulan atau tahun setelah terjadinya amoebiasis

intestinal dan sekitar 50% amoebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri

amoebiasis.

F. PATOLOGI (1,2)

Abses hati amoebik biasanya terletak di lobus superoanterior. Besarnya abses bervariasi

dari beberapa cm sampai abses besar sekali yang mengandung beberapa liter pus. Abses

dapat tunggal (soliter) ataupun ganda (multiple). Walaupun amoeba berasal dari usus,

kebanyakan kasus abses hati amoebik tidak menunjukkan adanya amoebiasis usus pada

saat yang bersamaan, jadi ada infeksi usus lama bertahun-tahun sebelum infeksi

menyebar ke hati.

Sejak awal penyakit, lesi amoeba didalam hepar tidak pernah difus melainkan merupakan

proses local. Proses hepatolitik tetap asimtomatik dan gejala-gejala akan muncul jika

daerah ini meluas membentuk suatu abses yang lebih besar. Lesi kecil akan sembuh

dengan pembentukan jaringan parut, sedangkan pada dinding abses besar akan ditemukan

fibrosis. Jarang terjadi kalsifikasi, dan amoebiasis tidak pernah menjadi sirosis hati.

12

G. GAMBARAN KLINIS (1,2,3)

Riwayat penyakit

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam

waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa

sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit

akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak

bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit

dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di

epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan

merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma

juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit

dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada

area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat

nyeri memburuk dan juga perubahan sikap.

Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan

hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.

Gambaran klinik tidak klasik dapat berupa : (2)

1. benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung

empedu atau tumor pancreas.

2. gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga

ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kanan hati.

3. ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses terletak didekat

porta hepatis.

4. colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi gambaran klasik

absesnya sendiri.

5. gejala kardiak. Ruptur abses ke rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi

pericardial.

6. gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru menutupi gambaran

klasik abses hatinya.

13

7. abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga

peritoneum, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.

8. gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri,

ditemukan pada 1,5 %.

9. demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering dikacaukan dengan

tifus abdominalis atau malaria.

H. KELAINAN LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG (1,2)

1. Laboratorium

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3

g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm.

Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%,

total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9

u/l dan SGPT 15,7-63,0 u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia

ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan

sampai sedang.

2. Pemeriksaan penunjang

a. Foto dada

kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma

kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

b. Foto polos abdomen

kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus,

hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid

level yang jelas.

c. Ultrasonografi

untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.

Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah :

1. bentuk bulat atau oval

2. tidak ada gema dinding yang berarti

3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

14

4. bersentuhan dengan kapsul hati

5. peninggian sonic distal

d. tomografi komputer

sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan

di daerah posterior dan superior.

e. Pemeriksaan serologi

ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA),

counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes

IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk

diagnosis amoebiasis invasive.

I. DIAGNOSIS (1)

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria

Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :

1. hepatomegali yang nyeri tekan

2. respon baik terhadap obat amoebisid

3. leukositosis

4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

5. aspirasi pus

6. pada USG didapatkan rongga dalam hati

7. tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. hepatomegali yang nyeri

2. riwayat disentri

3. leukositosis

4. kelainan radiologis

5. respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. hepatomegali yang nyeri

15

2. kelainan hematologis

3. kelainan radiologis

4. pus amoebik

5. tes serologic positif

6. kelainan sidikan hati

7. respon yang baik dengan terapi amoebisid

J. KOMPLIKASI (2)

1. Infeksi sekunder ; merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2. Ruptur atau penjalaran langsung ; rongga atau organ yang terkena tergantung pada

letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga

intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.

3. Komplikasi vaskuler ; ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus

gastrointestinal jarang terjadi.

4. Parasitemia, amoebiasis serebral ; E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik

dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari

lesi fokal intrakranial.

K. PENGOBATAN DAN TINDAKAN (1,2)

1. Medikamentosa

Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista.

Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.

Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :

1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;

2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;

3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama

10 hari.

2. Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :

1. abses yang dikhawatirkan akan pecah

16

2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau

peritoneum.

3. Tindakan pembedahan

Pembedahan dilakukan bila :

1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder.

2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.

3. bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.

4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi

misalnya lobektomi.

L. PROGNOSIS (1,2)

Faktor yang mempengaruhi prognosis :

1. virulensi parasit

2. status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3. usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4. cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk

5. letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple.

Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin,

mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom

hepatorenal.

17

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran

Unibraw Malang 2003)

Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)

18

Penjelasan

1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan

infeksi

2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri

3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur

atas pola tidur.

4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.

5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun

sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

Keluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise, mual/muntah,

penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (T > 38), hepatomegali, nyeri

tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian.

(Cameron 1997)

19