BAB I

PENDAHULUAN

Hormon tiroid merupakan hormon yang berperan untuk metabolisme energi,

nutrisi, dan ion organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan

perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis hormon ini juga untuk

perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa

jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta

reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas.1

Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari

makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk

memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting

adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari

masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi

(contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas

dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 -

hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.2

Hipotiroid adalah suatu kelainan oleh berbagai sebab dimana kelenjar tiroid

mengalami penurunan atau kegagalan baik untuk memproduksi atau mengeluarkan

hormon tiroid untuk jumlah yang adekuat. Hipotiroid disebabkan oleh gangguan pada

salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat

terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap

1

hormon tiroid. Penyebab tersering kasus hipotiroid dikarenakan penyakit tiroiditis

kronik autoimun (Hashimoto Disease), defisiensi intake iodium, terapi iodine

radioaktif maupun pembedahan kelenjar tiroid.3

Hipotiroid biasanya disebabkan oleh proses primer dimana jumlah produksi

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid tidak mencukupi. Dapat juga sekunder oleh karena

gangguan sekresi hormon tiroid yang berhubungan dengan gangguan sekresi Thyroid

Stimulating Hormone (TSH) yang adekuat dari kelenjar hipofisis atau karena

gangguan pelepasan Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus

(hipotiroid sekunder atau tersier).4 Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan laju

metabolisme tubuh dan penurunan glukosaminoglikan di interstisial terutama dikulit

dan otot Manifestasi klinis pada pasien akan bervariasi, mulai dari asimtomatis

sampai keadaan koma dengan kegagalan multiorgan (koma miksedema).5

The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)

yang melakukan survey pada 17.353 individu yang mewakili populasi di Amerika

Serikat melaporkan frekuensi hipotiroidisme sebesar 4,6% dari populasi (0,3%

dengan klinis jelas dan 4,3% sub klinis). Lebih banyak ditemukan pada wanita

dengan ukuran tubuh yang kecil saat lahir dan indeks massa tubuh yang rendah pada

masa kanak-kanak. Dan prevalensi hipotiroidisme ini lebih tinggi pada ras kulit putih

(5,1%) di bandingkan dengan ras hispanik (4,1%) dan Afrika-Amerika (1,7%).5

2

BAB II

ISI

2.1. Definisi dan Klasifikasi Hipotiroid

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon

tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan

pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan

akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap

hormon tiroid.3

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder & tersier

(sentral), serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid. Hipotiroid primer

terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid

sekunder adalah akibat defisiensi hormon TSH yang dihasilkan oleh hipofisis.

Hipotiroid tersier disebabkan oleh defisiensi TRH yang dihasilkan oleh hipotalamus.

Penyebab terbanyak hipotiroid adalah akibat kegagalan produksi hormon tiroid oleh

tiroid (hipotiroid primer).6

Table. 1 Etiologi Hipotiroid 3

Primer

Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis autoimun)Iatrogenik (Pasca Tiroidektomi, Terapi Iodium radioaktif)Tiroiditis subakut, Asupan Iodida yang berlebihan (pemakaian Radiokontras),Kelainan Bawaan Sintesis Hormon Tiroid,Defisiensi Iodium,Obat-obatan (litium, interferon alfa, amiodaron).Kongenital

3

SekunderHipopituitari akibat adenoma hipofisis, terapi ablatif terhadap hipofisis, kerusakan hipofisis

Tertier Defisiensi HipotalamusResistensi Jaringan Perifer Terhadap Hormon Tiroid

2.2. Epidemiologi Hipotiroid

Hipotiroid merupakan suatu penyakit kronik yang sering ditemukan di

masyarakat. Diperkirakan prevalensinya cukup tinggi di Indonesia mengingat

sebagian besar penduduk bermukim didaerah defesiensi iodium. Sebaliknya di

negara-negara Barat, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun.7

Insidensi hipotiroid bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan

lingkungan seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain

itu juga berperan faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh

dunia penyebab hipotiroid terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu

dinegara-negara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah

tiroiditis autoimun. Di daerah endemik, prevalensi hipotiroid adalah 5 per 1000,

sedangkan prevalensi hipotiroid subklinis sebesar 15 per 1000. Hipotiroid umumnya

lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan angka kejadian hipotiroid

primer di Amerika adalah 3,5 per 1000 penduduk untuk wanita dan 0,6 per 1000

penduduk untuk pria.3,7

2.3. Patofisiologi Hipotiroidism

Hormon tiroid sendiri diatur oleh hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis

(pituitari) yang berlokasi di otak. Pada gilirannya, hipofisis diatur sebagian oleh

4

hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid

pada kelenjar hipofisis) dan sebagian oleh Hipothalamus. Hipothalamus melepaskan

suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim

sebuah signal ke hipofisis untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH).

Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-

hormon tiroid. Jika terdapat aktivitas yang menurun dari salah satu kelenjar-kelenjar

ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang dibentuk akan menurun bahkan

tidak dihasilkan, dengan demikian berakibat pada keadaan hipotiroid. Angka atau

kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar hipofisis. Jika kadar

hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk tidak bisa membuat tubuh berfungsi

normal atau berkurang, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu

usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid.

Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar,

pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi

hormon tiroid. 4

Gambar 1. Axis hipothalamus, hipofisis dan tiroid

5

Oleh karena etiologi Hipotiroidism yang beragam, perjalanan penyakitnya pun

berbeda, walaupun demikian Manifestasi klinis yang ditimbulkan berasal dari

konsentrasi TSH yang tinggi dan FT4 yang rendah di dalam serum, karena

kebanyakan kondisi seperti ini sudah menimbulkan gejala pada pasien. Hipotiroid

subklinis ketika terjadi peningkatan TSH dengan kadar FT4 normal pada pasien bisa

saja tanpa gejala.8

Tiroiditis Hashimoto atau tiroiditis autoimun kronik merupakan kelainan

hipotiroid yang paling banyak dijumpai di daerah dengan kadar yodium yang cukup.

Penyakit ini merupakan kelainan autoimun yang dimediasi oleh faktor seluler dan

antibodi yang mengakibatkan destruksi jaringan tiroid. Kelainan ini mempunyai dua

tipe yaitu tipe goiter dan tipe atropik. Keduanya dibedakan berdasarkan adanya

infiltrasi limfositik, fibrosis dan hiperplasi sel folikuler tiroid pada kelenjar tiroid.

Destruksi dari sel-sel tiroid pada tipe atropi diperkirakan berhubungan dengan

subkelas dari kompleks histokompatibilitas mayor antigen kelas II. Pada penderita

tiroiditis Hashimoto ditemukan peningkatan konsentrasi IgG serum.9

Lebih dari 90% penderita tiroiditis Hashimoto mempunyai kadar antibodi

terhadap tiroglobulin, antibodi terhadap tiroid peroksidase atau antibodi terhadap

tiroid Na/l transporter yang tinggi dalam tubuhnya. Antibodi–antibodi tersebut tidak

memiliki aktivitas fungsional. Antibodi antitiroid tidak perlu diperiksa secara rutin

pada penderita hipotiroid primer yang bergejala, karena hampir semuanya menderita

tiroiditis Hashimoto. Meskipun demikian pemeriksaan tersebut diperlukan untuk

meramalkan kemungkinan hipotiroid permanen di masa depan pada penderita

6

hipotiroid subklinis atau hipotiroid post partum. Tiroiditis Hashimoto biasanya

bersifat permanen. Hasil biopsi ulangan hanya menunjukkan sedikit perubahan

histologis, demikian juga kadar antibodi antitiroid juga menunjukkan sedikit

perubahan pada sebagian besar penderita. Meskipun demikian, sebagian kecil

penderita dapat mengalami remisi dan tidak memerlukan terapi pengganti hormon

tiroid. (Ross, 2008)10

Pembedahan kelenjar tiroid sebagian atau keseluruhan pada pasien dengan

nodul tiroid, kanker tiroid atau penyakit Grave’s hampir bisa dipastikan menjadi

hipotiroid karena penurunan sekresi hormon akibat hilangnya jaringan penghasil

hormon tiroid. jika sebagian kelenjar disisakan, mungkin saja bisa mensekresikan

kadar hormon tiroid yang cukup di dalam darah. Begitu pula dengan terapi radioaktif

menggunakan iodine (I-131) yang tujuannya menghancurkan kelenjar tiroid dapat

mengakibatkan hampir semua pasien kehilangan sebagian bahkan keseluruhan fungsi

kelenjar tiroid.11

Kelenjar tiroid memerlukan intake iodium untuk menghasilkan hormon T3 dan

T4. Iodium diserap tubuh dari makanan dan melalui darah didistribusikan ke kelenjar

tiroid. Jika intake iodium cukup, produksi hormon tiroid akan tetap seimbang. Pada

keadaan dimana kurangnya intake iodium maka prekursor pembentukan hormon

tiroid juga berkurang keadaan ini bisa menyebabkan atau memperburuk keadaan

hipotiroid pada pasien.11

Selain itu, keadaan hipotiroid dapat dicetuskan oleh berkurangnya atau

hilangnya impuls oleh TSH yang dibentuk oleh kelenjar hipofisis untuk membentuk

7

hormon tiroid. Hal ini dapat disebabkan kerusakan kelenjar hipofisis oleh karena

tumor, radiasi, atau pembedahan yang membuat hipofisis tidak bisa memberikan

impuls yang cukup ke kelenjar tiroid sehingga terjadi penurunan produksi hormon

tiroid.11

Obat-obatan seperti amiodaron, litium, interferon alfa dan interleukin-2 bisa

menghambat kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon. Obat-obat ini paling sering

menjadi pemicu keadaan hipotiroid pada pasien yang memiliki kecenderungan

genetik pada penyakit tiroid autoimun.11

2.4. Manifestasi Klinis Hipotiroid

Gambaran klinik hipotiroid sangat lebar, mulai dari keluhan cepat lelah atau

mudah lupa sampai gangguan kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat

jarang ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema. Manifestasi klinis hipotiroid

tergantung pada dua hal yaitu beratnya defisiensi hormon tiroid yang terjadi dan

tingkat keakutan kelainan tersebut terjadi.

Pada hipotiroid primer di mana fungsi tiroid menurun perlahan, gejala yang

timbul lebih ringan dibandingkan pada kondisi post tiroidektomi. Pasien dengan

hipotiroid akan datang dengan gambaran tak lazim, Gejala yang sering dikeluhkan

pada usia dewasa adalah neurasthenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan

kelemahan; anemia; gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, menoragia;

edema idiopatik, efusi pleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronis,

8

tidak tahan dingin, depresi, cepat lelah. Pengaruh hipotiroid pada berbagai sistem

organ dapat dilihat pada tabel12

Tabel 2. Gejala klinis hipotiroid berdasarkan sistem organ12

Organ/Sistem Organ Keluhan/Gejala/KelainanKardiovaskuler Bradikardia

Gangguan kontraktilitasPenurunan Curah jantungKardiomegali ( paling banyak disebabkan oleh efusi perikard)

Respirasi Sesak dengan aktivitasGangguan respon ventilasi terhadap hiperkapnia dan hipoksiaHipoventilasiSleep apneaEfusi Pleura

Digestif AnoreksiaPenurunan peristaltik usus konstipasi kronik, impaksi feses dan ileus

Ginjal (Air dan Elektrolit)

Penurunan laju filtrasi ginjalPenurunan kemampuan ekskresi kelebihan cairan intoksikasi cairan dan hiponatremia

Hematologi Anemia, disebabkan:Gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi tiroksinDefisiensi besi karena hilangnya besi pada menoragia dangangguan absorbsi besiDefisiensi asam folat karena gangguan absorbsi asam folatAnemia pernisiosa

Neurovasklular Kelemahan otot proksimalBerkurangnya refleksGerakan otot melambatKesemutan

Psikiatri DepresiGangguan memoriGangguan kepribadian

Endokrin Gangguan pembentukan estrogen gangguan ekskresi FSH danLH, siklus anovulatoar, infertilitas, menoragia

9

2.5. Diagnosis Hipotiroid

Gejala-gejala klinis hipotiroid sering tidak khas, juga dapat ditemukan pada

orang normal atau penyakit-penyakit lain, sehingga maka untuk menegakkan

diagnosisnya perlu diperiksa fungsi tiroid. Pemeriksaan faal tiroid yang sudah

tervalidasi adalah kadar TSH dan FT4 (Free Thyroxine). Kesalahan dalam

mendiagnosis hipotiroid dapat berakibat berbagai efek yang tidak diinginkan oleh

terapi hormon tiroid, sementara penyakit dasar yang sebenarnya tidak terdiagnosis.4

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroid, yaitu apabila

ditemukan. 13

1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.

2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan

risiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.

3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis

autoimun kronis.Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik,

Pemeriksaan kadar tirotropin (TSH) merupakan uji diagnostik lini pertama

untuk hipotiroid dan menentukan etiologinya sehingga dapat menekan biaya yang

dikeluarkan untuk pemeriksaan. Walaupun penentuan hanya dengan kadar TSH untuk

mendiagnosis dan memonitori penyakit tiroid masih menjadi kontroversi kenaikan

kadar TSH dapat memastikan seseorang menderita hipotiroid primer. Menurut studi

NHANES III Kadar TSH normal 0.45 sampai 4.12 mU/L Terdapat sedikit perbedaan

dengan NACB merumuskan kadar TSH normal adalah 0,4 mU/L sampai 4,0 mU/L

yang terdistribusi secara logaritmik, sehingga konsentrasi rata-rata berada di batas

10

bawah dari kisaran normal. Namun dalam hal ini kadar TSH normal yang di pakai

adalah 0.45 sampai 4.12 mU/L; oleh karena itu para prakitisi kesehatan sebaiknya

berhati-hati terhadap fleksibilitas dari interpretasi kadar hormon TSH. Akibatnya,

kadar TSH pada batas atas normal (> 3,0 mU/L) kemungkinan menunjukkan

disfungsi tiroid yang masih ringan, yang berisiko berkembang menjadi hipotiroid,

terutama jika ditemukan adanya autoantibodi tiroid. 13

Uji kadar FT4 (Free Thyroxin) juga penting dalam penentuan fungsi dari

kelenjar tiroid kemudian dikorelasikan dengan kadar TSH, dapat menentukan kausa

dari hipotiroid. kadar TSH yang tinggil dan FT4 yang rendah mengindikasikan

adanya hipotiroid primer, ketika kadar TSH rendah dan FT4 juga rendah level

menunjukkan adanya hipotiroid sekunder. Kadar TSH yang tinggi dan FT4 yang

normal menunjukkan hipotiroid subklinis. Kadar T3 biasanya dalam batas normal,

sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak terlalu membantu untuk menegakkan

diagnosis hipotiroid.12 Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel. 3 Hasil Laboratorium pada Hipotiroid 13

Kadar TSH Kadar T4 Kadar T3 Kemungkinan Diagnosis

Tinggi Rendah Rendah Hipotiroid Primer

Tinggi (>10mU/L)

Normal Normal Hipotiroid Subklinis yang cenderung menjadi Hipotiroid Klinis

Tinggi

(>5-10mU/L)

Normal Normal Hipotiroid Subklinis yang tidak cenderung menjadi Hipotiroid Klinis

Tinggi Tinggi Rendah Hilangnya enzim pengubah T4-T3, Efek Amiodaron

Tinggi Tinggi Tinggi Resistensi Hormon Tiroid Perifer

Rendah Rendah Rendah Hipotiroid Sentral (defisiensi tiroid hipofisis)

11

Penghentian Tiba-tiba tiroksin setelah terapi pengganti yang berlebih

2.6. Penatalaksanaan Hipotiroid

Pada prinsipnya, Hipotiroid tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol

secara sempurna. Hipotiroid adalah kondisi menetap yang memerlukan terapi seumur

hidup pada kebanyakan pasien. Target terapi adalah membuat kadar TSH pada

keadaan normal yaitu 1-2 mU/L dan mengembalikan keadaan eutiroid. Pilihan terapi

untuk hipertiroid adalah Levotiroksin sintetis (LT4) atau dengan nama yang familiar

adalah Sodium Levotiroksin, diberikan pada saat perut kosong. Jika diberikan dalam

dosis yang tepat, Levotiroksin mempunyai efektivitas yang tinggi dan efek samping

minimal. Tiroksin diabsorbsi di usus halus bagian proksimal, mempunyai waktu

paruh 7 hari, dan dimetabolisme di organ target (kelenjar tiroid) menjadi

triiodotironin (T3), bentuk aktif untuk di jaringan perifer sesuai kebutuhan

metabolisme pasien.8

Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 -1,8 mg/kgBB/hari (100-125

mg/hari) dapat mencapai keadaan yang eutiroid.4 Dosis optimal tiroksin berhubungan

dengan berat badan dan umur. Dosis yang lebih besar diperlukan pada bayi dan anak-

anak, sementara pada usia lanjut diperlukan dosis yang lebih kecil (0,5 mg /kg BB/

hari). Dosis lebih besar dapat diberikan pada penderita post tiroidektomi, atau lebih

rendah pada penderita hipotiroid ringan (0,5 mg/kgBB/hari). Dosis penuh dapat

diberikan pada pasien usia muda dan pasien yang sehat.8,13

12

Absorpsi tiroksin menurun pada penderita malabsorpsi atau pasien dengan

riwayat operasi pemotongan usus. Beberapa obat seperti antasida, sukralfat,

omeprazole, suplemen kalsium dan besi, diet tinggi serat, kolestiramin serta kopi

dapat mempengaruhi absorpsi tiroksin.8

Penentuan kadar dosis dipengaruhi oleh kondisi malabsorpsi atau interaksi obat.

Banyak obat-obatan yang diketahui menyebabkan hipotiroid atau hipertiroid. Obat-

obatan lain mungkin merubah hasil tes fungsi tiroid tanpa menginduksi fungsi tiroid

sebgai contoh estrogen, meskipun dalam kadar yang rendah dapat meningkatkan

kadar serum Thyroxine Binding Globulin (TBG). Oleh karena itu, pasien eutiroid

yang mendapatkan terapi estrogen secara umum menunjukkan peningkatan kadar T3

and T4 total, meskipun kadar serum TSH, free T3, and free T4 levels tidak berubah.13

Setelah kadar TSH pasien menjadi normal, pengaturan dosis harus dilanjutkan

dengan bersama tes TSH tahunan atau tiap setengah tahun atau ketika pasien

menunjukkan perubahan dari gejala. Dosis dapat berubah pada sesuai umur,

keparahan penyakit dan kehamilan. Jika pasien tidak menunjukkan tanda-tanda

perubahan yang signifikan setelah tiga bulan terapi, kebutuhan terapi harus kembali

diperkirakan bahkan perlu di rujuk kepada ahli endokrinologi.13

2.7 Prognosis

Hipotiroid terbukti dapat diobati dengan with levotiroksin, meskipun secara

perlahan digunakan untuk mencapai kadar TSH yang normal. Overdosis dari terapi

ini sangat dihindari karena dapat membuat pasien berisiko mendapatkan gejala klinis

13

sisa hipertiroid seperti osteoporosis atau fibrilasi atrial. Meskipun FDA telah

menetapkan grup dosis dan jenis dari produk bioequivalen levotiroksin, jangkauan

luas dari standar dan terapi subtisusi sangat mungkin terjadi perbedaan dalam jenis

dan dosis levotiroksin yang dipakai oleh tiap pasien. Oleh karena itu, mengganti jenis

produk levotiroksin yang satu kepada yang lainnya selama terapi tidak dianjurkan.13

Pengobatan pimer dari dokter dapat membantu pasien dengan hipotiroid

mengontrol penyakitnya dengan edukasi yang benar.

Sedangkan untuk hipotiroid pada anak makin dini pemberian hormon tiroid,

makin baik prognosisnya. Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati,

terutama defisit IQ. Sebaliknya penderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum

umur 3 bulan, dapat mencapai pertumbuhan dan IQ yang mendekati normal. Oleh

karena itu diagnosa dini sangat penting, namun sangat sulit ditegakkan secara klinis

karena seringkali pada waktu lahir bayi tampak normal, kalaupun memperlihatkan

gejala sangat samar dan tidak spesifik. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas

pada saat bayi berumur beberapa bulan.14

14

BAB III

PENUTUP

Hipotiroid adalah suatu kelainan oleh berbagai sebab dimana kelenjar tiroid

mengalami penurunan atau kegagalan baik untuk memproduksi atau mengeluarkan

hormon tiroid untuk jumlah yang adekuat yang disebabkan gangguan pada salah satu

tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya

defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.3

Insidensi hipotiroid bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan

lingkungan seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain

itu juga berperan faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh

dunia penyebab hipotiroid terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu

dinegara-negara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah

tiroiditis autoimun.3

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder, tersier,

serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid. Hipotiroid primer berhubungan

dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan

sekresi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sentral (sekunder dan tertier)

berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon

thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin

(TSH) oleh hipofisis.6

15

Penatalaksanaan Hipotiroid adalah dengan medikamentosa dan perbaikan

asupan iodium jika disebabkan oleh defisiensi iodium, Hipotiroid tidak dapat

disembuhkan, namun dapat dikontrol secara sempurna. Hipotiroid adalah kondisi

menetap yang memerlukan terapi seumur hidup pada kebanyakan pasien. Target

terapi adalah membuat kadar TSH pada keadaan normal yaitu 1-2 mU/L dan

mengembalikan keadaan eutiroid pilihan terapi untuk hipertiroid adalah Levotiroksin

sintetis (LT4) atau dengan nama yang familiar adalah Sodium Levotiroksin.8

16