Memahami dan menjelaskan hipotiroid dan hipertiroid

3.1. definisi

Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme), karena penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas. Hipertiroidisme adalah salah satu jenis tirotoksikosis.

3.2. Etiologi

Hipotiroid

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negaraterbelakang.

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Hipertiroid

1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibatstimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator )ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistemkekebalan tubuh.2.Herediter 3.Stress atau infeksi4.Tiroiditis5.Syok emosional6.Asupan tiroid yang belebihan7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnyaAdenokarsinoma hipofisis.

3.3. klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang

mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh

kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral

(hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut

hipotiroidisme tersier.

Jenis Organ KeteranganHipotiroidisme primer

kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakitHashimoto tiroiditis(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.

Hipotiroidisme sekunder

kelenjar hipofisis(pituitari)

Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukuphormon perangsang tiroid(TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlahtiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.

Hipotiroidisme tertier

hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

Klasifikasi Hipotiroid menurut onsetnya:

1. Hipotiroid kongenital.Adalah disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi, dishormonogenesis, berhubungan dengan ’Hypothalamic-pituitary hypothyroidism’. Bersifat sementara :*Karena induksi obat-obatan, antibodi maternal, idiopatik.* Ibu mendapat : bahan goitrogen, pengobatan yodium radio-aktif.

2.Hipotiroid dapatan/Acquired :

Dapat disebabkan karena adanya Tiroiditis limfositik menahun, bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil), tiroidektomi, penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X), defisiensi yodium (gondok endemik), hipopituitarisme.

Hipertiroid

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu : Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, contohnya : - Penyakit grave - Functioning adenoma - Toxic multinodular goiter

- Tiroiditis Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, contohnya : - Tumor hipofisis - Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar - Pemasukan iodium berlebihan

Klasifikasi struma Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. Struma Non Toxic Diffusa 2. Struma Non Toxic Nodusa 3. Stuma Toxic Diffusa 4. Struma Toxic Nodus

Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).

Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik.

3.4. Patofisiologi

Hipotiroid

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus membuat ”thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (”thyroid stimulating hormone = TSH”) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (”triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin”) yang merangsang metabolisme

jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid menurun adalah penyebab

paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4)

sebanyak kebutuhan harian dan hanya sedikit triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10

hari. T4, prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5 -′

deiodination.

Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi

T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia

kelenjar tiroid dan tiroid T4-5 -deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk′

melepaskan lebih banyak T3.

Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon memiliki

berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam proses metabolisme atau efek

langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi glucosaminoglycans dalam jaringan.

Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun, pembesaran jantung, efusi

perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output. Dalam saluran pencernaan, achlorhydria

dan penurunan transit di usus dengan lambung dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi,

ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat

menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan

kemungkinan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh

perubahan dalam izin metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi

insulin.

Hipertiroid

Tirotoksikosis muncul ketika jaringan terpapar T4 atau T3, atau keduanya, berlebih. Tumor pituitari-pensekresi-TSH melepaskan hormon yang aktif secara biologis yang tidak merespon

kontrol feedback normal. Tumor bisa menghasilkan prolaktin atau hormon pertumbuhan; sehingga pasien bisa mengalami amenorrhea, galacthorrea atau akromegali.

Pada penyakit Grave, hipertiroid muncul dari aksi thyroid-stimulating antibodies (TSAb) terhadap reseptor tirotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi Imunoglobulin G (IgG) ini terikat ke reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang sama dengan TSH.

Suatu nodule tiroid otonom (toxic adenoma) adalah massa tiroid terpisah yang kerjanya bebas dari kontrol pituitari. Hipertiroid biasanya muncul dengan nodule lebih besar (yaitu, dengan diameter >4 cm).

Pada goiter (gondok) multinodular (penyakit Plummer), folikel dengan fungsi otonom tinggi berada diantara folikel normal atau bahkan folikel yang tidak berfungsi. Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan hormon tiroid lebih banyak dari yang dibutuhkan.

Tiroiditis subakut yang sangat nyeri (DeQuervain) dipercaya disebabkan invasi viral pada parenkim tiroid.

Tiroiditis tanpa rasa sakit (‘sunyi’, limfositik, postpartum) adalah penyebab umum tirotoksikosis; etiologinya masih belum dipahami dan bisa jadi heterogen.

Tirotoksikosis factia adalah hipertiroid yang dihasilkan oleh konsumsi hormon tiroid eksogen. Ini bisa terjadi ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi yang tidak sesuai, ketika dosis berlebih digunakan, atau ketika digunakan secara rahasia oleh pasien.

Amiodarone bisa merangsang tirotoksikosis atau hipotiroid. Agen ini menghambat 5’-deiodinase tipe I, menyebabkan pengurangan konversi T4 menjadi T3, dan pelepasan iodin dari obat bisa menyebabkan kelebihan iodin. Amiodarone juga menyebabkan tiroiditis desktruktif dengan hilangnya tiroglubulin dan hormon tiroid.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease

3.5. manifestasi klinis

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim2. Kerontokan rambut3. Kuku rapuh4. kulit kering5. rasa baal6. parestasia pada jari-jari tangan7. suara kasar atau parau8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal2. kenaikan berat badan3. kulit menjadi tebal4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng6. rasa dingin meski lingkungan hangat7. apatis

8. konstipasi9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.

9. Kelelahan yang ekstrim10. Kerontokan rambut11. Kuku rapuh12. kulit kering13. rasa baal14. parestasia pada jari-jari tangan15. suara kasar atau parau16. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

10. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal11. kenaikan berat badan12. kulit menjadi tebal13. rambut menipis dan rontok14. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng15. rasa dingin meski lingkungan hangat16. apatis17. konstipasi18. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.

Hipertiroid

1. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang, menderita karena palpitasi, nadi cepat dalam istirahat dan latihan.

2. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab.

3. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

4. Mungkin teramati tremor halus tangan5. Mungkin menunjukkan eksoftalmus6. Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet, penurunan berat badan

progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan perubahan fungsi usus (diare)7. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic) meningkat.8. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif,

terutama pada pasien lansia.9. Osteoporosis dan fraktur

10. Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan spontan dalam beberapa bulan atau tahun

11. Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal jantung

12. Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk mengobati hipertiroidisme

3.6. diagnosis (pemeriksaan fisik dan penunjang)

Hipotiroid

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila

ditemukan :

1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.

2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan risiko

penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.

3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis autoimun

kronis.

Kegagalan produksi hormon tiroid menyebabkan penurunan kadar T4 serum, sedangkan

penurunan kadar T3 baru terjadi pada hipotiroidisme berat. Pada hipotiroidisme primer ditemukan

penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat. Pada hipotiroidisme sentral , disamping

kadar T4 serum rendah, terdapat kadar TSH yang rendah atau normal. Untuk membedakan

hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH. 8

Diagnosis hipotiroidisme dipastikan oleh adanya peningkatan kadar TSH serum. Apabila

kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal, keadaan itu disebut hipotiroidisme sub klinik 4 .

Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga

disebut juga hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan

kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme. 2,4 Untuk lebih

jelasnya dapat dilihat pada algoritma dibawah ini.

Euthyroid sick syndrome (ESS)

Kelenjar tiroid akan menghasilkan dua macam hormon tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan

tetraiodotionin (T4). T3 merupakan bentuk biologi aktif dari hormon tiroid (memiliki lima kali lebih

aktif bentuk biologinya dari T4), yang dihasilkan secara langsung dari metabolisme tiroksin yang

didapat dari konversi T4 di perifer. Hanya 35-40% dari T4 ini yang akan dikonversi menjadi T3

diperifer, 50% dari T4 ini akan dikonversi menjadi bentuk

rT3.10

Pada keadaan penyakit sistemik, stres fisiologik dan pemakaian obat-obatan dapat

menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer sehingga kadar T4 dan T3 serum akan menurun. Hal

ini dapat menimbulkan keadaan hipotiroidisme, dan keadaan seperti ini disebut dengan “ euthyroid

sick syndrome” (ESS).

Hipertiroid

Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti

pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika

kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid

terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan

scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan iodin

radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).

Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel

1 di bawah ini.

Tabel 1. Indeks Wayne

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1. Sesak saat kerja +1

2. Berdebar +2

3. Kelelahan +3

4. Suka udara panas -5

5. Suka udara dingin +5

6. Keringat berlebihan +3

7. Gugup +2

8. Nafsu makan naik +3

9. Nafsu makan turun -3

10. Berat badan naik -3

11. Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3

2. Bising Tyroid +2 -2

3. Exoptalmus +2 -

4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -

5. Hiperkinetik +4 -2

6. Tremor Jari +1 -

7. Tangan Panas +2 -2

8. Tangan Basah +1 -1

9 Fibrilasi Atrial +4 -

10. Nadi Teratur

<80 x/menit

80-90 x/menit

>90 x/menit

-

-

+3

-3

-

-

Hipertiroid : ≥ 20

Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid: <11

3.7. diagnosis banding

Hipotiroid

Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid

secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+), miksedema (-), retardasi motorik dan mental,

”Kariotyping”, trisomi 21

Addison Disease

Anovulation

Apnea, Sleep

Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy

Cardiac Tamponade

Chronic Fatigue Syndrome

Constipation

Craniopharyngiomas

Hipertiroid

Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran

kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.

Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

3.8. tata laksana

HIPOTIROIDISME

Tujuan pengobatan :

1. Meringankan keluhan dan gejala2. Menormalkan metabolisme3. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)4. Membuat T₃ (dan T₄) normal5. Menghindarkan komplikasi dan resiko

Prinsip melaksanakan substitusi:

1. Makin berat hipotirodisme, makin rendah dosis awal dan makin landau peningkatan dosis2. Geriatric dengan angina pectoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati hati

Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien. Indicator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada resiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia: L-tiroksin (T₄), L-triodotironin (T₃), maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T₃ tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik ialah T₄. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T₄ dengan T₃ (50 ug T₄ diganti 12,5 ug T₃) memperbaiki mood dan faal neuropsikologis.

Tiroksin tidak dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yg mengganggu serapan dari usus. Contohnya: pada peyakit sinrom malabsorbsi, short bowel

syndrome, sirosis, obat (sukralfat, alumunium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfas ferosus, kalsium karbonat.

TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISME

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yg berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat anti tiroidDigunakan dengan indikasi :

a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.

b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

c) Persiapan tirodektomid) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usiae) Pasien dengan krisis tiroid

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Obat antitiroid yg sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5-20Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T₄ yg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T₄ dipertahankan

pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100 mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :

a) Pasien umur 35 tahun atau lebihb) Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasic) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidd) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroide) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y₁₃₁ dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. OperasiTiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besarc) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktifd) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahana) Sekat β adrenergic

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b) YodiumYodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

c) IpodatIpodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T₄ menjadi T₃ diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

d) LitiumLitium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yg alergi terhadap yodium.

3.9. komplikasi

Hipotiroid

Penggantian hormon tiroid dapat memicu krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi adrenal

tidak diobati. Jika dicurigai, adanya insufisiensi adrenal harus dikonfirmasi atau dikesampingkan dan

harus diperlakukan sebelum pengobatan hipotiroidisme.

Penggantian agresif hormon tiroid dapat mengganggu fungsi jantung pada pasien dengan penyakit

jantung yang ada. Pada pasien ini, mengatur dosis awal yang lebih kecil dari LT4 dengan peningkatan

inkremental kecil.

Hipertiroidisme subklinis, yang dapat hasil dari pengobatan dengan L-tiroksin, lebih umum, namun

hubungannya dengan osteoporosis dan patah tulang tidak konsisten dan paling baik dipelajari pada

wanita menopause. A, besar berbasis populasi, bersarang, studi kasus kontrol menunjukkan

peningkatan 2 kali lipat menjadi 3 kali lipat pada patah tulang pada orang tua dari 70 tahun;.

Peningkatan ini berhubungan dengan dosis [29] Studi Tiroid fungsi tidak dilakukan, sehingga

hubungan antara hipertiroidisme subklinis dan osteoporosis memerlukan studi lebih lanjut. Namun,

penelitian ini tidak mendukung titrasi dosis-hati pada pasien usia lanjut.

Meskipun demikian, pasien pada risiko osteoporosis (misalnya, wanita yang kekurangan estrogen)

dan individu menerima penekan jangka panjang LT4 (misalnya, pasien dengan kanker tiroid

berdiferensiasi) harus diawasi secara ketat. Perhatikan bahwa pasien dengan kanker tiroid biasanya

pada dosis yang lebih tinggi dari LT4. TSH yang diinginkan tergantung pada stadium kanker tiroid

mereka. Pada pasien dengan kanker tiroid stadium IV, diharapkan untuk menjaga mereka di bawah

TSH 0,1 mIU / L.

Pseudotumor cerebri jarang terjadi.

Pasien dengan depresi mungkin mengembangkan mania, dan psikosis dapat diperburuk pada pasien

dengan penyakit psikologis yang parah.

Karena pertumbuhan otak yang paling terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan, hipotiroidisme

tidak diobati pada bayi bisa menyebabkan keterbelakangan mental ireversibel. Bayi yang lebih tua

terhindar kerusakan sistem saraf tetapi terus telah memperlambat pertumbuhan tulang fisik dan

linier. Mereka juga telah menunda pembangunan gigi.

Hipertiroid

Badai tiroidadalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,yang terjadi secara tiba-tiba.Badai tiroid bisa menyebakan:1.Ulkus KorneaUlkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehinggaterjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.

2.Gagal JantungGagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.

3.Krisis Tiroid

4.Osteoporosis premature pada wanita

5.Demam

6.Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

7.Kegelisahan

8.Perubahan suasana hati

9.Kebingungan 10.Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

11.Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya danmemerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkanketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal ( aritmia ) dan syok . Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:

•infeksi•trauma•pembedahan•diabetes yang kurang terkendali•ketakutan•kehamilan atau persalinan•tidak melanjutkan pengobatan tiroid•stres lainnya.Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

3.10. prognosis

Hipotiroid

Undertreatment menyebabkan perkembangan penyakit dengan bertahap memburuknya gejala dan

derangements metabolik lebih lanjut.

Pada kebanyakan pasien lebih dari 3 tahun, tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme dibalik dengan

pengobatan hormon tiroid.

Dengan pengobatan, tingkat sirkulasi lipid harus meningkatkan ke tingkat yang ringan. Hal ini dapat

mengakibatkan penurunan penyakit arteri koroner (CAD).