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HTA

PROBLEMA; Paciente de 50 años con sobrepeso, dislipemia e HTA ( tratado con BC). Deterioro leve funcional renal ( creatinina plasmática 1,5) Proteinuria + (tira reactiva)

CKD-EPI: 51 ml/min/1,73m2 MDRD: 50 ml/min/1,73 m2

-SIN CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN, PROGRESA LA NEFROPATÍA Y LA ENFERMEDAD CV….

CAUSAS DE INGRESO A TTO SUSTITUTIVO RENAL

-SIN CONTROL DE LA NEFROPATÍA, EMPEORA EL MANEJO DE LA HTA Y LA ENFERMEDAD CV…..

3612 pac con IRC E 3-4

PREVALENCIA HTA = 86%

Ingresa por guardia por crisis hipertensiva; ( cefalea + PA 180/110)

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HTA

PA Optima

PA Normal

HTA E1

HTA E2

HTA E3

Melanie K. Haroun et al. JASN 2003;14:2934-2941

IRC

Pre

vale

nci

a d

e H

TA (

%)

Zheng Y, et al Chin Med J 2013;126: 2276-2280

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Complicaciones CV

Síndrome

urémico Años: ¿2.......40?

FGe 120 90 60 30 15 0 Tratamiento Sustitutivo

Estadio 1

Daño Renal

y Función Renal

Normal o ↑

Estadio 2

Daño Renal

y Leve ↓

Función Renal

Estadio 3

Moderada ↓

Función Renal

Estadio 4

Severa ↓

Función

Renal

Estadio 5

Falla

Renal

Avanzada

National Kidney Foundation, 2002

PA = VM x RP REDUCCIÒN SIGNIFICATIVA DEL NÙMERO DE NEFRONAS

SIN MAYORES COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

¿Qué significa tener ERC y/o IRC?

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SINDROME CARDIORENAL TIPO 4

DA

ÑO

REN

AL

CR

ÓN

ICO

REMODELADO Y DAÑO CARDÍACO

MAYOR INCIDENCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES

HTA

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Con los datos evidenciados, considera el riesgo CV global de este paciente? .

A. Bajo, ya que no hay evidencia de daño de organo blanco ni enfermedad CV documentada

B. Bajo, porque el daño renal condiciona daño renal progresivo y no daño CV

C. Alto, porque el daño renal es un factor de riesgo independiente de daño CV

D. Ni alto , ni bajo. El daño CV es condicionado por los factores de RCV tradicionales

A. B. C. D.

0% 0%0%0%

30

Contador de contestacio

nes

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Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular

Disease by Mark J. Sarnak, Andrew S. Levey, Anton C. Schoolwerth, Josef Coresh, Bruce Culleton, L. Lee Hamm, Peter A.

McCullough, Bertram L. Kasiske, Ellie Kelepouris, Michael J. Klag, Patrick Parfrey, Marc Pfeffer, Leopoldo Raij,

David J. Spinosa, and Peter W. Wilson

Circulation Volume 108(17):2154-2169 October 28, 2003

Mortalidad cardiovascular por arritmias, miocardiopatías, paro cardíaco, IAM, enfermedad aterosclerótica y edema de pulmón en la población general (GP), comparados con pacientes en Insuficiencia renal en diálisis o trasplantados

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10.2%19.5%

24.3%

45.7%1.0%

1.2%

19.9%

74.8%63.3%

64.2%

27.8%

6.6%14.9% 16.2%

10.3%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

FG 60-89 mL/min, no

prot

FG 60-89 mL/min, +

prot

FG 30-59 mL/min FG 15-29 mL/min

Porcen

taje

de P

acie

nte

s

Desenrolados

Sin Eventos

TSR

Muerte

Pacientes IRC son Más Propensos a Morir que a Progresar al TSR

5 Años de Seguimiento

IRC = Insuficiencia Renal Crónica TRS = Terapia Sustitutiva Renal FG = Filtrado Glomerular

Keith D, et al. Arch Int Med 2004;164:659-663.

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Que pasa en Argentina con los pacientes en dialisis?

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Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Normal

PAS hasta 129

y PAD hasta

84 mmHg

Limítrofe

PAS 130-139 o

PAD 85-89

mmHg

HTA G1

PAS 140-159 o

PAD 90-99

mmHg

HTA G2

PAS > 160 o

PAD > 100

mmHg

Sin otros

FR

Riesgo

Promedio

Riesgo

Promedio

Bajo Riesgo

agregado

Moderado o

Alto Riesgo

agregado

1 – 2 FR Bajo Riesgo

agregado

Bajo Riesgo

agregado

Moderado

Riesgo

agregado

Moderado o

Alto Riesgo

agregado

3 o más FR

SM , DOB o

DM

Moderado

Riesgo

agregado

Alto Riesgo

agregado

Alto Riesgo

agregado

Alto o Muy Alto

Riesgo

agregado

Enfermedad

CV o Renal

Muy Alto Riesgo

agregado

Muy Alto Riesgo

agregado

Muy Alto Riesgo

agregado

Muy Alto Riesgo

agregado

Para el Diagnostico, Estudio, Tratamiento y Seguimiento de la Hipertensión Arterial. Setiembre de 2011

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Cual cree que sería el mecanismo de daño CV de este paciente? .

1. La HTA producida por el daño renal lesiona el aparato CV

2. El daño renal condiciona mayor rigidez arterial, mayor presión arterial y por ende mas daño CV

3. El daño renal produce alteraciones de la pared vascular y del cardiomiocito a traves de un proceso pro-inflamatorio, que condcionan mayor riesgo CV

4. Todas son correctas

1. 2. 3. 4.

0% 0%0%0%

30

Contador de contestaciones

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IRC E 1-2

IRC E 3-4

IRC E 5

FRCV: -TBQ -HTA -DLP -DBT

REMODELADO CARDÍACO RIESGO ISQUÉMICO HVI DISFUNCIÓN DIASTÓLICA HIPOPERFUSIÓN CORONARIA INFLAMACIÓN

ANEMIA INFLAMACIÓN STRESS OXIDATIVO TOXINAS URÉMICA Ca x P HTA

AUMENTO DE LA POSTCARGA HVI RIGIDEZ, AUMENTO DE LA PP HIPOPERFUSIÓN CORONARIA ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA

FIBROSIS E INESTABILIDAD MIOCÁRDICA

ELEVADA MORBIMORTALIDAD CV

SINDROME CARDIORENAL TIPO 4

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Mecanismos de Daño Cardiovascular de la Nefropatía Crónica

Moody WE, et al. Heart

2013;99:365–372

ENFERMEDAD RENAL CRONICA Acciones miocárdicas directas

Estrés oxidativo MPO, LDLox,AOPP, ROS, Angio II, Aldo

Inflamación IL-6, PCR, TNF- , PTX3#, sTWEAK*

Toxinas urémicas ADMA, p-cresilsulfato

Dislipidemia Apo C III, TG, HDL, apo A I

Calcificación vascular CaxPO4, PTH, FGF-23, Klotho, Vit D

Hipertrofia de la CML Activación SNS-SRAA, Aldo, Angio II

Depósito Cross linking Colageno

Aldo, AGEs, TGF 1, Relación MMP/TIMP, Angio II

SRAA Angio II, Aldosterna

Metabolismo fosfocálcico FGF-23, PTH, Vit D

Estrés oxidativo MPO, LDLox, AOPP,ROS

Sobrecarga de Vol y PA Balance SNPS/SNS Activación de SRAA

Disfunción endotelial Hipertrofia miocítica y fibrosis

interticial Grosor de la media,

calcificación y fibrosis

ATEROSCLEROSIS ARTERIOSCLEROSIS

Enfermedad coronaria Enfermedad Cerebrovascular

Enfermedad vascular periférica

Rigidez arterial, PP, masa y fibrosis de VI, enf.

pequeños vasos cerebrales, cardiacos y renales

Infarto

Miocardio Arritmia

IC

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Sístole

Cambio en la transmisión de las ondas de presión en la IRC

Diástole

Sístole

Compromiso de la perfusión coronaria Aumento de postcarga y del consumo de O2 miocárdico

Arterias elásticas: VOP normal (8 m/sec)

Arterias rígidas: Alta VOP (12 m/sec)

(1) Mantenimiento de la PAD

(2) flujo coronario

(1) Exagerada caída de la PAD (2) Exagerado aumento de la PAS aórtica:

Adapted by S. Franklin from P. Klassen

Isquemia subendocárdica Hipertrofia VI

45% de los pacientes con IRC, desarrollan IC

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MUERTE SÙBITA COMO PRIMERA CAUSA DE MUERTE CV EN IRC

Pun P.H. Kidney International (2009) 76, 652–658

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Dada la importancia de la salud renal en el riesgo CV, como y a quienes evaluaría dicha salud renal? .

A. No la evaluaría, dado que si el paciente no tiene HTA, la función renal es irrelevante

B. Evaluaría función renal con la metodología conocida y otros marcadores de daño renal asociados al riesgo CV ( ej; microalbuminuria) a todos los pacientes de riesgo (HTA, DBT, etc)

C. La ecografía y la medición del tamaño renal por dicho método, son la única forma de evaluar la función renal

D. No es necesario evaluar la función renal en hipertensos y diabéticos ya que esas enfermedades ya generan aumento del riesgo per se.

A. B. C. D.

0% 0%0%0%

30 Contador de contestaciones

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¿Como evaluar el daño renal? • Función Renal: - Creatinina en suero

- IFGe por fórmula MDRD (Modification Diet in Renal Disease), o CKD-EPI

• Lesión Renal: - Examen orina (proteínas, hematíes)

- Cociente albúmina/creatinina (en muestra de orina aislada).

TODAS LAS GUIAS SUGIEREN EVALUAR EL DAÑO RENAL EN PACIENTES DE RIESGO, PARTICULARMENTE DIABÉTICOS E HIPERTENSOS

Go, A. et al. N Engl J Med 2004;351:1296-1305

van der Velde M, et al

J Am Soc Nephrol

20: 852–862, 2009

A MAYOR DETERIORO FUNCIONAL A MAYOR PROTEINURIA

MAYOR RIESGO CV

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Cuales serían los objetivos terapeuticos en este paciente? .

A. Controlar la PA

B. Preservar la función renal ( nefroprotección)

C. Corregir los factores de riesgo CV y renal de este paciente

D. Todas son correctas A. B. C. D.

0% 0%0%0%

30

Contador de contestaciones

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Reducción de la PA

Disminución del a progresión de la IRC: Que es lo que sabemos?

Bloqueo SRAA

Restricción proteica de la dieta

Estatinas

Corrección de la anemia

TBQ off!!

Vitamina D?

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Meta Analysis: Disminuir la PAM resulta en disminución de la tasa de declinación del FG, tanto en Diabéticos como no Diabéticos.

95 98 101 104 107 110 113 116 119

r = 0.69; P < 0.05

PAM (mmHg)

FG

(m

L/m

in/y

ear)

130/85 140/90

HTA no tratada

0

-2

-4

-6

-8

-10

-12

-14 Parving HH, et al. Br Med J. 1989. Moschio G, et al. N Engl J Med. 1996. Viberti GC, et al. JAMA. 1993. Bakris GL, et al. Kidney Int. 1996. Klahr S, et al. N Eng J. Med 1994. Bakris GL. Hypertension. 1997. Hebert L, et al. Kidney Int. 1994. The GISEN Group. Lancet. 1997. Lebovitz H, et al. Kidney Int. 1994.

Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.

LA REDUCCIÓN DE LA PA PROTEGE AL RIÑON

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SEGUIMIENTO PRE-TRATAMIENTO (29 MESES)

144/97

128/84

977 Mcg/min

433 Mcg/min TRATAMIENTO CON METROPROLOL, HYDRALAZINA Y FUROSEMIDA (39 MESES)

10 PACIENTES DBT INSULINO REQUIRIENTES MENORES DE 41 AÑOS

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Objetivo de PA y Tratamiento recomendado en IRC

Guía Objetivo de PA en ERC sin proteinuria

Objetivo de PA en ERC con proteinuria

Drogas recomendadas como primera opción

KDIGO <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II

NICE <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II

ESC/ESH <140 mmHg <130 mmHg IECA o ARA II

CHEP <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA; ARA II si no hay tolerancia a IECA

USA JNC8 <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II

ASH/ISH <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II

ISHIB <130/<80 mmHg <130/<80 mmHg Diuréticos o AC

Townsend RR & Taler SJ, Nat. Rev. Nephrol 2015; 11: 555–563

Proteinuria definido por 1 dipstic, o > 500 mg proteína/24 h, o >200 mg albúmina/24 h, o el equivalente a estos valores en muestras aisladas (relación albúmina/creatinina) CHEP: Canadian Hypertension Education Program; ISHIB: International Society of Hypertension in Black; NICE: National Institute for Health and Care Excellence

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Progresión de la ERC

SRAA

Proteinuria

Lesión renal

HTA - Diabetes

Desarrollo de ERC primaria

Progresión de la ER

- inflamación renal

- fibrosis tubulointersticial

- atrofia tubular

- glomerulosclerosis

ERC Avanzada

Reducir

la proteinuria

Reducir la PA

130-140 mmHg

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control Enalapril 10 mg

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Retardo de la Progresión de la ERC

Arteriola Aferente

Proteinuria

Pr G

Reducir la presión intraglomerular; es la principal estrategia

Arteriola Eferente

Dilatación de AE

Bloqueo de Ang II

Arteriola Eferente

Contracción de AE

Proteinuria

Pgl

“El tratamiento antihipertensivo que controla la hipertensión sistémica pero que no reduce la presión hidraulica capilar glomerular, falla en la protección estructural del glomerulo de

la injuria”2

B.M. Brenner

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Objetivo de PA y Tratamiento recomendado en IRC

Guía Objetivo de PA en ERC sin proteinuria

Objetivo de PA en ERC con proteinuria

Drogas recomendadas como primera opción

KDIGO <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II

NICE <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II

ESC/ESH <140 mmHg <130 mmHg IECA o ARA II

CHEP <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA; ARA II si no hay tolerancia a IECA

USA JNC8 <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II

ASH/ISH <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II

ISHIB <130/<80 mmHg <130/<80 mmHg Diuréticos o AC

Townsend RR & Taler SJ, Nat. Rev. Nephrol 2015; 11: 555–563

Proteinuria definido por 1 dipstic, o > 500 mg proteína/24 h, o >200 mg albúmina/24 h, o el equivalente a estos valores en muestras aisladas (relación albúmina/creatinina) CHEP: Canadian Hypertension Education Program; ISHIB: International Society of Hypertension in Black; NICE: National Institute for Health and Care Excellence

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Lee A Hebert et al. Kidney International (2001) 59, 1211–1226

LO IMPORTANTE TRATAMIENTO¨EFECTIVO¨HACE LA DIFERENCIA

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LO IMPORTANTE TRATAMIENTO ¨TEMPRANO¨ HACE LA DIFERENCIA

100

10

0

Sin tratamiento

Tratamiento tardío

Tratamiento temprano

4 7 9 11

Tiempo (años)

FALLO RENAL

FG

(m

L/m

in/1

.73

2)


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