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HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Hospital Clínico Universidad de Chile

HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIASECUNDARIA

Dr. Walter Passalacqua RivaneraSección de Nefrología

Abril 2012

Hipertensión Arterial Secundaria

• Hipertensión arterial severa, resistente

• Mal pronóstico

• Posibilidad de curación, o disminución número de fármacos


• Posibilidad de curación, o disminución número de fármacos

• Tratamiento específico, buen control PA

• Ocasionalmente asociada a neoplasia



• Evaluación clínica, claves diagnósticas

• Probable prevalencia : 5 - 10 %

• En centros terciarios hasta 30 %

• Mejores herramientas diagnósticas, especialmente imágenes

• Mejor diagnóstico de hipertensión renovascular e hiperaldosteronismo

primario


Causas

– Renales parenquimatosas. Uni o bilaterales

– Renovascular. Uni o bilaterales

– Endocrinas:

• Hipermineralocorticoides

• Feocromocitoma

• Cushing

• Otros

- Coartación aórtica

- Fármacos o drogas: AINES, esteroides, cocaina, CsA, EPO, anticonceptivos, otros

- Asociada a obesidad, apnea de sueño, alcohol

- Neurogénica


Prevalencia

4-52-3NEFROPATÍA

65-8592-94HIP. ESENCIAL

CENTRO REFERENCIA (%)

CONSULTA GENERAL (%)

DIAGNÓSTICO

10.2MISCELANEAS

1-22-4ACO

0.2< 0.1FEOCROMOCITOMA

0.2< 0.1CUSHING

0.5-120.3

HIPERALDO.

PRIMARIO

4-161-2RENOVASCULAR

Hipertensión arterial corregible

Por cirugía o procedimiento

• Estenosis de arteria renal

• Nefropatía unilateral

Por tratamiento especial

• Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal


• Nefropatía unilateral

• Hiperaldosteronismo por adenoma suprarrenal

• Síndrome de Cushing

• Coartación Aortica

• Feocromocitoma

hiperplasia suprarrenal

• Aldoteronismo suprimible por dexametasona

• Hipertiroidismo

• Mixedema

• Síndrome de apnea obstructutiva del sueño

Hipertensión arterial secundaria: clasificación

Curables• Por drogas, obesidad

• Feocromocitomas

• Hipo-hipertiroidismo

Incurables• Ateroesclerosis de arterias

renales.

• Insuficiencia renal crónica


• Hipo-hipertiroidismo

• Coartación de la aortica.

• 50% de aldosteronomas

• Displasia de arterias renales en jóvenes

• Insuficiencia renal crónica

• 50% aldosteronomas

• Hiperplasias adrenales


Hallazgos clínicos sugerentes

– Edades extremas

_ Comienzo brusco de la HTA

– Medicamentos, drogas

– Cefalea, sudoración, palpitaciones

– Debilidad muscular, calambres– Debilidad muscular, calambres

– Hipersomnolencia

– Signos de hipercortisolismo

– Lesiones de piel: estrias, manchas café con leche

– Pulsos asimétricos

– Hipertensión arterial severa, refractaria

– Hipokalemia

– Aumento creatinina pl. con uso de I. ECA o Bl. A II

_ Ausencia de dip nocturno


Examen físico - diagnóstico

– Riñones poliquísticos

– Nefropatía crónica con insuficiencia renal avanzada

– Estenosis arteria renal– Estenosis arteria renal

– Coartación aórtica

– Cushing

– Feocromocitoma

Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular

AJR 2001;177:1123–1129

DFM EAR

Prevalencia

• No es una causa frecuente de hipertensión

• Cifras entre 3-5% de la población hipertensa

• 10 – 45% en hipertensos con hipertensión aguda,

severa o refractaria (Davis, Mann)

• Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen)


• Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen)

• Grupos de riesgo cardiovascular. Hallazgos EAR significativa:

Estudio cardiopatía coronaria: 11-23% (Harding, Weber, Lean, Vetrovec). Mas claves clínicas, 837 pacientes EAR > 50%: 14.3%, >70%: 7.3% (Buller)

• Angiografía aórtica, EAR significativa: 33-38% (Zocali)

Estudio enfermedad arterial periférica: 22-59% (Missouris, Olin)

• Displasia FM: 3-10% en arterias renales de donantes

Importancia

• Generalmente hipertensión arterial severa

• Progresiva

• Riesgo de oclusión arteria renal

• Riesgo insuficiencia renal crónica


• Posibilidad de corrección, revascularización

• Clínicamente expectativa de:

- Curación o mejoría de la hipertensión

- Estabilización o mejoría de la función renal

Por esto la importancia de la sospecha, método diagnóstico y elección

terapeútica

Progresión

• 36-71% entre 12 a 60 meses de seguimiento. Oclusión en 16% (EAR por AE 4 estudios)

• EAR > 75% entre 12 a 60 meses de seguimiento, oclusión 39% (Schreiber)

• 29% de progresión y oclusión en 11% en 28 meses de seguimiento (Dean)

• 295 riñones seguimiento a 3 años: 35% y a 5 años: 51% (Caps)


• 295 riñones seguimiento a 3 años: 35% y a 5 años: 51% (Caps)

• 1189 pacientes con cateterismo cardiaco. Segundo procedimiento a 2.6 años: EAR significativa progresó de 2.4 a 13.5% (Crowley)

• Tasa progresión anual, aproximada 7%

• Displasia FM progresión variable, ocasionalmente oclusión

• Mas frecuente en diabetes mellitus, alto grado de estenosis e hipertensión severa

• Insuficiencia Renal Crónica (nefropatía isquémica)

Causas

• Ateroesclerosis: Aproximadamente 90% > hombres > edad, segmento aorto ostial, asociado a AE sistémica.

• Displasia fibromuscular: (Fibroplasia de la media 80%)

- No arterioesclerótica

- No inflamatoria


- No inflamatoria

- Mujeres jóvenes preferente, 25-50 años

- Estenosis media o distal

- Frecuentemente bilateral

- Compromiso otros territorios (+ 25%)

• Otros: Aneurismas, arteritis, ateroembolia, disección espontánea, fístulas A-V, trauma, post radioterapia, extrinsicas y otras.

Clínica: Indicación de estudio

• Comienzo antes de 30 años o comienzo de una hipertensión severa después de los 55 años

• Hipertensión acelerada – resistente – maligna

• Falla renal con uso IECA ó Bl angiotensina II

• Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida


• Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida

• Hipertensión moderada o severa con episodios de edema pulmonar agudo inexplicados.

• Hipertenso moderado o severo con enfermedad arterial AE conocida en otros órganos.

• Síndrome hipertensivo – hiponatrémico

• Hipertensión arterial severa con hipokalemia no explicada

Examen físico: soplos abdominales, retinopatía III – IV, soplos arteriales periféricos

Diagnóstico

• Métodos diagnósticos recomendados: Imágenes

• Idealmente:

- No invasivo

- Eficaz evaluación de arteria renales principales y ramas:(localización, severidad, longitud). Venas

- Sin efectos adversos


- Evaluación hemodinámica. Pronóstico de revascularización

- Costo bajo

• Elección según:

- Elementos tecnológicos

- Disponibilidad

- Experiencia

- Costos

- Condición del paciente (obesidad, cooperación)

- Función renal

Métodos diagnósticos. Recomendación.

• Ecodoppler - Duplex

• Angio TAC


• Angio resonancia

• Cintigrama post captopril

ECO Doppler – Duplex.

• Buena sensibilidad y especificidad. Cifras variables entre 70 y 95%.

• Información anatómica y funcional

Anatómica: peak sistólico, velocidad de flujo (N: <180 cm/seg),velocidad final de diástole, relación v. de flujo renal/aórtica > 3.5

Funcional: índice de resistencia vascular intrarrenal


• IRV importante en evaluar posible respuesta antihipertensiva y defunción renal posterior a la revascularización: > 0.8 < respuesta

• Seguimiento post revascularización

• Utilizable en pacientes con falla renal

• No requiere de suspensión de medicamentos

• La presencia de stent no interfiere

• Menor costo

ECO Doppler - Duplex

Limitaciones:

• Dependiente del operador

• Dependiente del equipo tecnológico

• Tiempo prolongado del procedimiento


• Detecta en general, estenosis mayores del 50%

• Dificultad para evaluar arterias accesorias (15%)

• Procedimiento dificultoso en pacientes:

- obesos

- con Meteorismo

- con escasa cooperación

Angio TAC

• Equipo a utilizar: TAC multicorte de 16 o más canales

• Sensibilidad e especificidad promedio 95 – 98%

• Muy buenas imágenes de arterias principales, ramas y arterias accesorias (sitio, grado, extensión, dilatación post estenosis)

• Visualización de venas renales y posibilidad de urogramas

• Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales


• Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales Detección de masas intraabdominales

• Tiempo de estudio rápido + 5 seg., incluso sin necesidad de apnea.

• Reconstrucción en múltiples planos. Navegación

Contraindicación:

• Alergia a medio de contraste

• Insuficiencia renal

Arteriografía

• Es el gold standard

• NO es un método diagnóstico habitual

• Invasivo. Riesgos (medio de contraste, ateroembolia, locales)


Indicaciones:

• Alta sospecha clínica y exámenes no invasivos no aclaratorios

• Alta sospecha clínica más consentimiento en pacientes sometidos a

estudio coronario, aórtico o arterial periférico

Hipertensión arterial renovascularRevascularización – Toma de decisión

Indicaciones:

• HTA resistente

• Historia de edema pulmonar agudo recurrente

• Falla renal progresiva


• Displasia arterias renales

• Considerar en riñón único anatómico o funcional

Mal pronóstico:

• Edad, comorbilidad.

• Historia antigua de HTA

• Tamaño renal < 8 cm.

• Posibilidad de embolia por colesterol

Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento

• Renovascularización y tratamiento médico

* Con angioplastía

* Con angioplastía y stent


* Con angioplastía y stent

* Renovascularización por cirugía

- Endarterectomía

- Reanastomosis

- By pass

- Nefrectomía

Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento

• Tratamiento médico:

- Antihipertensivos. Considerar IECA, Bl. ARA II, IAR

- Hipolipemiantes


- Hipolipemiantes

- Suspensión tabaco

- Buen control glicémico (DM)

- Espironolactona

- Aspirina

- Alopurinol


Función renal


Función renal y muertes


Hiperaldosteronismo primario

• Descrito por J.W.Conn en 1955 (adenoma)

• Prevalencia antigua + 1% (asociado a hipokalemia)

• Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática. • Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática.

Prevalencia entre 3-15% de la población de hipertensos.

• Mayor frecuencia en hipertensos resistentes

• La hipokalemia es poco frecuente, menor 30%, incluso en adenomas.

• Causa de crisis y emergencia hipertensiva


Hiperaldosteronismo primarioEtiología

• Hiperplasia suprarrenal bilateral

• Adenoma productor de aldosterona• Adenoma productor de aldosterona

• Hiperplasia suprarrenal unilateral

• Adenoma CA

• Hipoaldosteronismo primario familiar


Hiperaldosteronismo primarioImportancia del diagnóstico

• Hipertensión arterial resistente. Mal pronóstico

• Emergencia hipertensiva

• Riesgo cardiovascular y renal aumentado

• Efecto deleterio de aldosterona independiente de la hipertensión

arterial (fibrosis miocárdica, < fibrinolisis, disfunción endotelial,

progresión falla renal, > mortalidad en pacientes con insuficiencia

cardiaca)


Hiperaldosteronismo primario

– Definición :

- Aumento de Aldosterona

- Supresión de renina

- Aldosterona independiente de su estímulo fisiológico

– Clínica :

- Hipertensión arterial resistente a tratamientos

- Adulto joven

- Debilidad muscular, parestesias, poliuria

- Hipokalemia espontanea o inducida exageradamente por diuréticos

- Antecedentes familiares de hipertensión precoz

- Buena respuesta a espironolactona

- ¿Discrepancia hipertensión-repercusión orgánica?


Hiperaldosteronismo primarioDiagnóstico

• Aumento de aldosterona pl. y/o urinaria• Renina pl. suprimida (< 1 ng/ml/h)• Indice aldosterona renina plasmática

> 30 diagnóstico25 – 30 probable25 – 30 probable< 25 poco probable

• No supresión de aldosterona con sobrecarga de volumen o fludrocortisona• Imágenes:

TAC/RNM: Sensibilidad 85-100%Cintigrama: Metástasis. Lateralización

Tratamiento• Espironolactona• Quirúrgico – Laparoscópico


Feocromocitoma

• Prevalencia baja pero mal pronóstico

• Mayo Clinic, 1981: autopsias, 75% no diagnosticados

• Prevalencia + 0,1%

• Estudio Australiano 2000: prevalencia 0.05% de 34.000 autopsias. En

hipertensos 0.09%

• Secreción de noradrenalina y adrenalina. Rara vez dopamina y otros

• Estraadrenal + 18%, > frecuencia de malignidad

• Asociado a neoplasias

• Tratamiento quirúrgico


FeocromocitomaSospecha clínica

• Hipertensión arterial resistente

• Crisis hipertensiva con cefaleas, sudoración y palpitaciones. Alta

sensibilidad y especificidad

• Manifestaciones adrenérgicas • Manifestaciones adrenérgicas

• Hipotensión postural. Labilidad cifras de PA

• Crisis hipertensiva con uso de betabloqueadores

• Alzas de presión arterial por agentes precipitantes (anestesia, trauma,

palpación, drogas, intubación)

• Hipoglicemias, arritmias, neurofibromatosis, hematocrito elevado

• Antecedente de feocromocitoma familiar


FeocromocitomaDiagnóstico

Bioquímico:

• Catecolaminas plasmáticas, de difícil interpretación

• Catecolaminas urinarias en 24 hrs.

• Metanefrinas urinas en 24 hrs.

Localización:

• Tomografía computarizada

• Resonancia Nuclear magnética

• Cintigrafía (metayodobencilguanidina marcada)

• Tomografía con emisión de positrones con fluorodopamina


FeocromocitomaDiagnóstico

Pruebas bioquímicas

Nº Pacientes Falsos negativos (%)

VMA ur. 87 38/87 (41)

NE + E ur. 67 11/67 (16)

NMN + MN ur. 109 9/109 (8)NMN + MN ur. 109 9/109 (8)

NE + E pl. 130 9/130 (7)

Sensib. Especif.

Catecolaminas pl. (metanefrinas)

97% 85%

Catecolaminas en orina 24 hrs. (metanefrinas)

90% 98%

Sensibilidad de las pruebas bioquímicas en el diagnóstico de feocromocitoma *

Prueba Valor de referencia

Sensibilidad Especificidad


Catecolaminas plasmáticas (NE+E) >2000 pg/mL 58 – 85 % 88 – 99 %

Catecolaminas urinarias (NE+E) > 100 ng 85 – 100 % 70 – 99 %

Metanefrinas urinarias (MN+NMN) > 1.8 mg/24 hr 97 – 100 % 84 – 98 %

Bravo, E:L: 2002


FeocromocitomaDiagnóstico diferencial

• Tirotoxicosis

• Inhibidores MAO e ingestión de tiramina

• Exceso de simpaticomimeticos

• Drogas ilícitas (cocaína)• Drogas ilícitas (cocaína)

• Migraña

• Neuropatía autonómica

• Ansiedad, pánico

• Carcinoide

• Taquicardia S.V.paroxistica


DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PHEOCHROMOCYTOMA

• “...think of it

• confirm it,• confirm it,

• find it,

• remove it.”

•Manager and Gifford, 1997


Apnea de sueño e Hipertensión Arterial

• Síndrome de apnea obstructiva de sueño:

Repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior

durante el sueño, habitualmente asociados a caídas en la saturación

arterial de oxigeno (SAOS).arterial de oxigeno (SAOS).

SAOS se asocia a mayor prevalencia de HTA.

Causa.

Resistencia.


• Polisomnografía y MAPA. Pacientes con SAOS constituye un

factor de riesgo para HTA, independiente.

• Aumento de prevalencia de HTA es lineal en relación al número de

apneas/hipoapneas por hora de sueño.


apneas/hipoapneas por hora de sueño.

• Más de 5 eventos/hora, riesgo 1.4

• Más de 15 riesgo 2.8


Clínica

• Pacientes roncadores

• Hipersomnolencia diurna

• Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc.


• Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc.

Fisiopatología

• Aumento tono simpático

• Disminución del DIP nocturno

Tratamiento

• CPAP nasal: Disminución hipoxia y caída del tono simpático

Hipertensión arterial secundaria por obesidad

• Actividad simpática aumentada en sujetos obesos vs no obesos

• Mayor actividad simpática de acuerdo a mayor peso corporal. Hypertensión1998; 31


Hypertensión1998; 31

• La hiperactividad simpática está asociada a un aumento de presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto cardiaco y reabsorción tubular de sodio N Engl J Med 1996; 334:374-381.

• En ocasiones asociados a apnea obstructiva del sueño

Hipertensión arterial secundaria por drogas

• Anti-inflamatorios no esteroidales

• Inhibidores Cox-2


• Estrogenos 30 a 35 mcg orales

• Sibutramina, phetermina, anfetaminas

• Antiparkinsonianos

• Simpaticomiméticos: Pseudoefedrina

Aspectos olvidados del paciente hipertenso

• Averiguar consumo de sustancias, medicamentos, drogas ilícitas: cocaína y relacionados


cocaína y relacionados

• Asociar hipertensión de difícil control con síndrome de apnea obstructiva del sueño.

• Relacionar con consumo de alcohol

Proposición diagnóstica

Probablemente esencial

Sospecha etiológica definida

Sospecha hipertensión arterial secundaria


Tratamiento

Estudio dirigido

Hipertensión esencial

Etiología

Ecotomografía abdominal

Aldo / renina

Hipertensión esencial

( – ) ( + )

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