Fisiopatología

Cisticerco de Taenia solium ingerido X huésped

Estómago, acción jugo gástrico reblandece bloques del embrióforo que protege al embrión

hexacanto

Duodeno, jugos intestinales, rompen bloques embrioforales

Provocan activación y salida de 6 ganchos en membrana de la oncosfera o embrión hexacanto

Salida de secreciones proteolíticas

Preparan mucosa intestino delgado para penetrarla

Circulación sanguínea

Se atascan en capilares de la luz estrecha

SNC globo ocular

corazón

hígado

músculo

tejido celular subcutáneo.

Proceso patogénico general

Acción mecánica Compresión x crecimiento y fijación del cisticerco provocando obstrucción Ej.: LCR

Inflamatorio que rodea al parasito De tipo celularCrónicaGran # de linfocitos, plasmocitos, eosinofilos, células gigantes en la superficie del parásitoSe extiende a estructuras anexas Hay zonas de necrosisVasos próximos presentan vasculitisInfiltraciones perivasculares de linfocitosFibrosis endotelial con estrechamiento u obliteración de la luz de los vasos

Patología y clínica depende fundamentalmente de

#desarrollo y tamañoestado evolutivo (vivo, muerto, en involución o calcificado) del cisticerco reacción de los tejidos parasitadosórgano involucrado.

Sistema nervioso centralLocalización Nombre Cisticerco características

Ventrículos cerebrales (a través del plexo vascular coroideo)

Forma ventricular Vesículas diseminadas y Aisladas Sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales

Vesículas de forma racemosa

Vesículas grandes y multilobulados (forma racemosa) x gemación .Lo que hace que alcance diámetro de varios centímetros

Escólex desaparece

Tienden a formarse en las cisternas

subaracnoideas basales y operculares

cerebelo mesencefálicacisterna ambienscisterna magna

Parénquima del encéfalo y medula espinal

Forma parenquimatosa Vesículas únicasovoides o esféricas

+ó - homogéneas0.5 a 1 cm de diámetro

Hemisferios cerebrales son los + afectados

zonas + vascula rizadas sustancia gris cortical núcleos subcorticales

En ocasiones también hay vesículas en la sustancia blanca subcortical.

Cisternas subaracnoideas o parénquima se pueden alojar en el espacio subaracnoideo.Base del cerebro

Forma meníngea Vesículas grandes y multilobulados (forma racemosa)

Se forman x gemaciónlo que hace que alcancen un diámetro de varios centímetrosEscólex desaparece

Tienden a formarse en:

cisternas subaracnoideas basales, operculares,

cerebelo mesencefálica, cisterna ambiens cisterna magna

Reacción tisular Cisticerco

Estadio Aspecto Reacción tisular

Vesicular Membrana vesicular traslúcida Líquido transparenteEscólex viable e invaginado

Leve reacción inflamatoria

Formación de tejido conectivo alrededor del cisticerco

Coloidal Membrana vesicular gruesaLiquido turbioEscólex con evidencia de degeneración hialina

Reacción inflamatoria intensa

Formación densa de tejido colagenoso alrededor del cisticerco

Gliosis astrociticaEdema vasogenico

Desmielinizacion ReacciónInmunológica es

intensa

Granular Membrana vesicular gruesaEscólex degenerado

Gliosis astrocitaria alrededor del cisticerco

Proliferación glial

Edema vasogenico

Desmielinización

Calcificado Transformación del parásito en un nódulo mineralizado

Gliosis intensaPolimorfonucleares

Al degenerar o morir el parásito, líquido vesicular sale

junto con los productos de excreción, secreción y

desintegración de la larva al volverse permeable la

membrana que lo recubre.

Provocan una acción tóxica, irritativa y de

respuesta inmunológica, sumándose macrófagos y polimorfonucleares que

desencadenan la formación de granulomas

El parásito sufre un proceso involutivo con necrosis y

luego es invadido por tejido reaccional

Características histológicas del parásito desaparecen y

solo quedan restos de corpúsculos calcáreos que

permiten evidenciar su presencia.

Cuando el cisticerco es completamente reabsorbido,

la reacción inflamatoria disminuye y se reduce a un

nódulo cicatrizal.

Cuando no hay degeneración completa con reabsorción.La invasión de la respuesta

mononuclear tiende a provocar a la larga una

impregnación calcárea y posterior calcificación.

Entre las alteraciones del cerebro hay procesos

involutivos consecutivos a una inflamación, aunados a los mecanismos isquémicos y

tóxicos directa o indirectamente provocados

por el parásito

Hay una ependimitis crónica con formación de nódulos

fibrosos múltiples.

Finalmente en los vasos la acción a distancia se

caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta

tanto en los de pequeño o gran calibre.

Cuando el proceso provoca oclusión, se presentan problemas circulatorios graves

Cisticerco vivo

•Infección asintomática e inmunosupresión

• Histopatológicamente alrededor de los cisticercos vivos hay ausencia o escasa inflamación

•Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito

Cisticerco

envejecido o

muert

o

•Pueden originar síntomas de la enfermedad

•Histopatológicamente están rodeados por una respuesta inflamatoria significativa.

•El tejido inflamado contiene predominantemente células plasmáticas

•linfocitos, eosinófilos y macrófagos.

•Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito (cisticerco en vía de degeneración)

•Fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos que predominan en la respuesta inflamatoria

•Al principio hay respuesta inmunitaria de Th1 y medida que la infección progresa, la respuesta inmunitaria se polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria.

•Ig G (LCR) Correlación entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria localización

•Niveles I L-1 e IL-6 LCR -neurocisticercosis inflamatoria

•niveles IL-6 -neurocisticercosis subaracnoidea.

•niveles eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación de eosinófilos.

Evasión de la respuesta inmune

3 mecanismos del parasito 1)Mimetismo molecular

Cubrirse con proteínas del hospedero

(paramiosina) para no ser reconocido como extraño

2) Expresión de antígenos que modifican la

respuesta inmunitaria

inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptor similar al FcR

presente en la superficie del parásito y lo cubren

Así, la Ig G puede ser endocitada y degradada por proteasas como la

teniastatina en el interior del cisticerco

3) Supresión de la respuesta inmunitaria del hospedero

Paramiosina que inhibe la vía clásica de activación del

sistema de complemento mediante la unión a C1q

Glutatión S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y

superóxido dismutasa que neutralizan los intermediarios

reactivos del Oxígeno

Factor del cisticerco de T. solium de peso molecular

bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamación y la

producción de citocinas

teniastatina también inhibe ambas vía de activación del

sistema de complemento, ya que tiene una función

parecida al factor D

y a la C3 esterasa además de interferir con la proliferación

de linfocitos así como las funciones del macrófago

Recientemente se han identificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cisteína que digieren Ig G humana e inducen apoptosis en los linfocitos T

CD4+ in vitro

Algunas glicoproteínas con carbohidratos polisulfatados de la

superficie del parásito pueden inhibir la cascada de coagulación y al sistema

de complemento.

En relación a la supresión inmunitaria, los cisticercos viables

inducen la producción excesiva de IL-10 generando el efecto supresor de la

respuesta

A causa de la cisticercosis

puede presentarse una compresión del

tronco encefálico superior

Síntomas inespecíficos y signos letargia

reflejos tendinosos hiperactivos

limitación parcial de la visióndilatación de pupilas

poca reactividad de las mismas Se presentan las formas

convulsivas generalmente localizadas o

generalizadas e inclusive alternarse

unas y otras. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a

aracnoiditis y provocar síntomas similares a los producidos por cualquier

lesión de la masa encefálica.Pueden precederse

de aura o noseguida de fase

tónica y después la clónica. Muchas

veces no hay pérdida de la conciencia o se

presenta ésta tardíamente, lo que

auxilia en el Dx

Presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a:Meningitis aguda, subaguda o crónicaHidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación

de los nervios craneales. Demencia

Presencia de cisticercos parenquimales puede producir diversas disfunciones neurológicas, según la localización.

La mayoría de los casos muestran localización mixta de las vesículas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa y ventricular, en cambio la racemosa no se combina.

Bibliografia

• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html

• http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s1/Cap2.pdf