Download - Esofago Patologia Benigna y Maligna
ESÓFAGO PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA
Noé O. Flores VizcarraMédico-Cirujano / Cirujano General
CMP 17238 / RNE 7677
I. ENFERMEDADES BENIGNAS DEL ESÓFAGO:
1. DESORDENES DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA.
a. Acalasia. Es el desorden más común de la motilidad esofágica. Incidencia de 6 por 100,000 habitantes. Anormalidad motora primariamente del Esfínter Esofágico Inferior (EEI), caracterizada por una relajación incompleta del mismo que produce una peristalsis alterada en el cuerpo esofágico. Su patogenia no está bien entendida, pero se postula que exista una degeneración neurogénica de etiología infecciosa o idiopática. La degeneración se presume que esté en el nervio vago o los ganglios del plexo de Auerbach.
Los síntomas son una tríada clásica: Disfagia para sólidos y líquidos, Regurgitación de comida indigestada y Pérdida de peso.
Con la progresión de la enfermedad pueden ocurrir complicaciones pulmonares secundarias a aspiración crónica.
Diagnóstico:
Radiológico por Esófagografia Contrastada que muestra un esófago dilatado con imagen de pico de ave distalmente. El estrechamiento de la unión esófagogastrica siempre es subdiafragmática a diferencia de la estenosis de la ERGE que siempre está en o por encima del diafragma. También se puede ver comida retenida o un nivel hidroaéreo.
La Manometría confirma el Dx. Falta de relajación del EEI, aumento de la presión intraluminal y falta de peristalsis progresiva del cuerpo esofágico.
Tratamiento:
Dilataciones endoscópicas neumáticas o hidrostáticas (4% de perforación y 65% de éxito).
Esófagomiotomia de Heller (1% de perforación y 85% de éxito) con parche de Dor Abierta o Laparoscópica.
Csendes y asociados demostraron que la miotomía produjo una mayor reducción de la presión del EEI.
Inyección de toxina botulínica en pacientes con alto riesgo (beneficio por 6 meses).
b. Espasmo Difuso del Esófago (EDE).
Desorden de hipermotilidad esofágica de origen desconocido.
Clínicamente dolor intermitente retroesternal y/o disfagia.
El dolor puede ser postprandial u ocurrir espontáneamente, exacerbarse con el estrés o ingesta de líquidos helados, el paciente se encuentra ansioso y a veces no se puede diferenciar del dolor cardiaco.
Diagnóstico: Esófagografia con esófago “en sacacorchos o tirabuzón”, a veces presencia de divertículo. Manometría con “imagen en cascanueces”.
Tratamiento:
Inicialmente médico con Nitroglicerina sublingual o Bloqueadores de los canales de calcio.
Dilataciones con bujías pueden causar alivio temporal de la disfagia y dolor.
Esófagotomia Torácica Extensa Abierta o Laparoscópica.
c. Esclerodermia o Esclerosis Sistémica Progresiva.
Desorden multisistémico de etiología desconocida. Causa atrofia del músculo esofágico con reemplazo fibrótico. Progresivamente causa hipomotilidad de los 2/3 inferiores y el EEI se hace hipotónico. Lleva a la disfagia por vaciamiento lento y al RGE.
Clínicamente los pacientes refieren necesidad de ingerir abundantes líquidos para forzar el avance de los alimentos.
Radiográficamente dilatación del esófago con RGE.
Manométricamente aperistalsis y contracciones de baja amplitud.
Tratamiento es principalmente médico. En algunos casos seleccionados CAR parcial (Toupet) o resección esofágica tranhiatal con ascenso gástrico.
2. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS. Son dilataciones esofágicas adquiridas.
De acuerdo a mecanismo pueden ser de Pulsión o de Tracción.
La presión intraluminal esofágica aumentada puede producir herniación de la mucosa a través de un defecto en el músculo dando origen a un divertículo por pulsión (falso).
Los divertículos por tracción se producen cuando una inflamación de los nódulos linfáticos parabronquiales adyacentes arrastran toda la pared esofágica (verdaderos) hacia ellos a medida que sanan y se contraen.
Ocurren a nivel cervical, medio y distal del esófago.
a. Divertículo de Zenker (Cervical o Faringoesofágico):
El más común.
Falso divertículo de pulsión relacionado a la incoordinación del mecanismo de deglución con contracción faríngea que ocurre después del cierre cricofaríngeo.
Generalmente en la línea media posterior del triángulo de Killian (entre la porción tirofaríngea oblicua del constrictor inferior y el músculo cricofaríngeo más horizontal).
Síntomas: Regurgitación de comida indigestada, halitosis, disfagia, ahogos, aspiración. La severidad de los síntomas relacionados a la disfunción del cricofaríngeo más que al tamaño del divertículo.
Diagnóstico: Esofagograma que demuestra localización posterior.
Tratamiento: Cricofaringomiotomía con Diverticulectomía o Divertículopexia.
b. Divertículo Medioesofágico (Parabronquial):
Divertículo verdadero de tracción asociado a Enfermedad Granulomatosa Mediastinal (TBC, Histoplasmosis).
Generalmente asintomáticos.
Sólo se operan en los casos de Fístula tráqueo o broncoesofágica.
c. Divertículo Epifrénico:
De pulsión y falso que aparece en el esófago distal por encima del diafragma asociado a disturbios motores.
A veces asintomático, disfagia, regurgitación y dolor torácico.
Diagnóstico: Esofagograma y Manometría.
Tratamiento: Diverticulectomía + Esofagomiotomía por Toracotomía P-L Izquierda.
3. PERFORACIÓN ESOFÁGICA (PE). Acarrea un alto riesgo de morbilidad y mortalidad por el retardo en el Dx y Tx.
La falta de serosa hace que el esófago sea más susceptible de romperse.
Causas: La mayoría son iatrogénicas (EGD, SNG).
Síndrome de Boerhaave: En 15% de pacientes, el vómito forzado puede producir ruptura espontánea por encima del cardias en el lado izquierdo.
Otras: Cuerpos extraños, Trauma y Disección quirúrgica.
Se necesita un alto índice de sospecha para hacer un Dx precoz.
Los síntomas o signos clásicos de dolor torácico, fiebre, enfisema subcutáneo pueden no estar inicialmente.
En las PPEE limitadas al mediastino el Crujido de Hamman se puede escuchar (crujido de aire sincrónico con los latidos cardiacos).
La ruptura de la pleura puede dar Hidroneumotórax.
Diagnóstico: Esófagograma en 90% se puede ver extravasación del contraste.
Tratamiento: Primariamente quirúrgico. Depende de la causa, del sitio de la PE y del intervalo entre el diagnóstico y la intervención.
PE Cervical:
Tiene mejor pronóstico con sobrevida del 90%. Se realiza Drenaje cervical + Cierre de la PE (si fuera posible), AB e Hiperalimentación..
PE Intratorácica (PEIT):
El pronóstico depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la PE y la cirugía, siendo directamente proporcional a la mortalidad.
PEIT de Corta Evolución:Toracotomía + Reparo primario + Drenaje.
PEIT de Larga Evolución (mediastinitis): Controversial; importante el control del foco séptico. Esofagostomía o Esofaguectomía + Drenaje.
Perforación Intraabdominal:
Rafía + Fundoplicatura.
4. LESIONES CAUSTICAS DEL ESÓFAGO.
La ingesta de caústicos puede llevar a lesiones esofágicas agudas o crónicas.
La ingesta puede ser accidental o voluntaria.
Los agentes ácidos: Acido Clorhídrico, sulfúrico y nítrico. Producen menos daño en el esófago debido a la resistencia el epitelio escamoso pero puede producir piloroespasmo con retención gástrica del compuesto lo que produce una necrosis por coagulación y a veces perforación del estómago.
Los agentes alcalinos: Hipoclorito de sodio. Producen un daño significativo por quemadura de espesor total y necrosis por licuefacción.
Inicialmente importante conocer el agente ingerido y la intencionalidad de la ingesta.
Tratar de recuperar el envase del compuesto y ver pH.
Los síntomas de ronquera, estridor o diseña sugieren edema laríngeo siendo indicada la intubación.
Deben ser admitidos e iniciar corticoides y AB.
Se debe determinar la profundidad y extensión de la lesión por vía endoscópica después de asegurar la vía aérea.
Cuando la Esofagoscopía está contraindicada, en 24 horas un Esófagograma.
Si no se sospecha obstrucción de la vía aérea ni PE, la Esofagoscopía debe hacerse en las primeras 12 á 24 horas.
Si no hay lesión después de la boca, pasar al paciente al psiquiatra o psicólogo.
Si se visualiza una quemadura profunda, no pasar más allá de esta el endoscopio y evaluar posteriormente con Esófagograma.
En las quemaduras superficiales se reinicia la VO con líquidos y se avanza progresivamente luego que el edema ha disminuido al cabo de varios días.
En las quemaduras profundas se inicia Hiperalimentación, AB y monitoreo de la PE o Estenosis.
La mediastinitis por PE es mejor tratada con Esofaguectomía.
Abdomen Agudo sugiere necrosis o perforación gástrica para lo cual será necesario una Gastrectomía Total (GET) con o sin Esofaguectomía dependiendo del agente.
La Estenosis Esofágica (EE) es una complicación común. Pueden dilatarse por vía anterógrada o retrógrada.
Bypass colónico (TICRE) para restablecer el tránsito intestinal.
5. ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE).
6. ESÓFAGO DE BARRETT.
7. HERNIA HIATAL.
Herniación del estómago dentro de la cavidad torácica a través del hiato esofágico diafragmático.
Diagnóstico:
Rx Tórax y Pulmones con niveles hidroaéreos en el mediastino, posterior al corazón.
Rx EED define el tipo de Hª.
Tipo I: Hª Deslizante.
La más común, ascenso del estómago y unión G-E.
La fascia endoabdominal y membrana frenoesofágica (MFE) intactas.
Pocos tienen síntomas de RGE pero los pacientes con ERGE pueden tener este tipo de Hª.
Sólo se trata si presentan ERGE.
Tipo II: Hª Paraesofágica
Ascenso del estómago paralelo al esófago a través de un defecto en la MFE con la unión G-E en su posición subdiafragmática.
Generalmente asintomáticas. La complicación más frecuente es la Anemia por sangrado G-I oculto.
El atrapamiento del estómago en el tórax produce dolor postprandial, disfagia y regurgitación.
El estómago intratorácico se puede volvular apareciendo la Tríada de Borchardt: Incapacidad para vomitar, Epigastralgia e Incapacidad para pasar la SNG.
Se reparan quirúrgicamente sin importar los síntomas. Reducción de la Hª + Resección del saco + Cierre de Pilares + CAR + Gastropexia anterior y/o posterior.
Tipo III: Hª Combinada,
Simultáneamente deslizante y paraesofágica, segunda en frecuencia.
Siempre se operan.
Tipo IV: Cuando otro órgano abdominal se encuentra en el saco herniario.
Siempre se operan.
8. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO.
Raros, < 1% de las neoplasias esofágicas.
Leiomioma: Es el tipo más común. Provienen del músculo liso del 1/3 medio e inferior.
Síntomas: Disfagia, náuseas, vómitos, dolor vago, sangrado ocasional.
Diagnóstico: Esófagograma. Esófagoscopia. Endosonografía.
Tratamiento Quirúrgico:Enucleación del tumor de la capa muscular.
II. ENFERMEDADES MALIGNAS DEL ESÓFAGO:
INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA:
El Carcinoma Esofágico corresponde al 1% de todos los tumores malignos. Localización geográfica mayor en China, Japón, Irán cerca al mar Caspio, Rusia en los Bantú de Sudáfrica.
Primariamente enfermedad de los hombres entre la 6ª y 7ª década con una relación de 3:1 respecto a las mujeres.
Más común en negros que en blancos.
En los últimos 20 años se ha observado un fenómeno poco entendido con un aumento de Adenocarcinoma en hombres blancos; en 1975 de 16% para subir en 1990 a 50%.
Varios factores se han implicado:
Factores dietarios: Nitrosaminas, Alcohol y Tabaco.
Lesiones Premalignas:
Acalasia, Quemaduras caústicas, Divertículos esofágicos, Leucoplaquia, Esofagitis por radiación, Síndrome de Paterson-Kelly (Plummer-Vinson), Mucosa gástrica ectópica y Esófago de Barrett.
Con la excepción de la Tilosis (Keratosis palmar y plantar familiar) no parece haber un factor genético.
SÍNTOMAS Y DIAGNOSTICO:
El síntoma más común es la Disfagia.
Esta es progresiva (sólidos, blandos, líquidos).
Tardíamente Sialorrea.
Con el crecimiento del tumor viene la pérdida de peso, regurgitación, neumonitis aspirativa.
Odinofagia sugiere malignidad.
En enfermedad avanzada puede haber dolor dorsal por compromiso vertebral, tos, sibilancias, hemoptisis, ahogos postprandiales por fístula tráqueoesofagica y disfonía o ronquera.
Diagnóstico:
Esófagografia donde se verá la imagen de manzana mordida o corazón de manzana.
Esófagoscopia + Biopsia y Cepillado.
Broncoscopía en lesiones del 1/3 superior y medio.
TAC Torácico y Abdominal para Estadiaje Clínico.
La Endosonografía Esofágica es la técnica preoperatoria mejor para definir la profundidad de la invasión y el compromiso de nódulos regionales.
CLASIFICACIÓN: PATOLOGÍA Y ESTADIAJE.
Carcinoma de Células Escamosas:
Es la forma más común de neoplasia maligna del esófago en 2/3 de pacientes y ocurre en los 2/3 superiores del esófago torácico.
Adenocarcinoma:
Es la segunda forma con 1/3 de pacientes; ocurre en el 1/3 distal del esófago torácico y puede aparecer denovo a partir de la metaplasia columnar del Esófago de Barrett o por un tumor del fondo del estómago que se extiende hacia el esófago distal.
El resto de neoplasias están constituidas por Sarcomas (Fibrosarcoma,
Leiomiosarcoma, Rabdomiosarcoma) y Melanomas.
Sistema de Estadiaje TNM:
Estadiaje patológico basado en la exploración quirúrgica y examen del esófago resecado y sus nodos linfáticos asociados.
TRATAMIENTO:
Cerca del 20% con enfermedad temprana Estadíos I y II (hasta la muscular propia con o sin nódulos regionales y sin metástasis).
Cerca del 80% con enfermedad avanzada con Estadíos III y IV (desde la adventicia con o sin N y M).
Como la mayoría se presenta con invasión local de estructuras adyacentes o metástasis a distancia, la curación es casi imposible siendo el objetivo principal la paliación para aliviar la disfagia.
Endoscopía paliativa:
Tubos intraesofágicos. Coagulación de tumores obstructivos con LASER Nd:Yag.
RTx:
El carcinoma a células escamosas es radiosensible y potencialmente curable, sobrevida en 5 años de 6 á 10%.
QTx:
Cirugía:
Más rápido y permanente alivio a la disfagia y la mejor posibilidad de cura.
Skinner y DeMeesterResecciones en block (con amplios márgenes de estómago y esófago) + Linfadenectomía radical + Disección mediastina.
Mortalidad 5 á 10% y sobrevida en 2 años < 33%.
Orringer Esófagectomia Transhiatal
Menor mortalidad e igual sobrevida.Con Terapia Neoadyuvante (QTx + RTx Preoperatoria) 34% de sobrevida en 5 años.
Summary
Helicobacter pylori infection has been recognized as the most important pathogenetic principal of peptic ulcer disease, atrophic gastritis, gastric adenocarcinoma and MALT lymphoma. At the moment efforts are made to clarify it's role in functional dyspepsia, and gastro-esophageal reflux disease. The complex interactions between H. pylori infection and NSAIDs is another field of ongoing research.
Diagnosis and eradication therapy are standardized. Established indications are peptic ulcer disease, low-grade gastric MALT lymphoma, early gastric cancer treated by mucosal resection and partial gastrectomy for gastric cancer. Atrophic gastritis, known to be a precancerous lesion, as well as first degree relatives of patients with gastric cancer is another widely accepted indication for eradication therapy.
The recommended eradication regimens combine a proton pump inhibitor with clarithromycin and either amoxicillin or metronidazole - for a week.
