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Page 1: Enfermedad De Legg Calvé Perthes

ENFERMEDAD DE LEGG-ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHESCALVÉ-PERTHES

Marlene Patiño De CastellanosMarlene Patiño De Castellanos

MARACAIBO 2008MARACAIBO 2008

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ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHESPERTHES

Descrita simultáneamente en 1909 por Arthur Legg (Inglaterra), Jacque Calvé (Francia), George Perthes (Alemania) y Henning Waldenström (Suecia).

Sinonimia: osteocondritis idiopática, osteocondritis deformante juvenil, coxa plana, pseudocolxalgia

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Es un trastorno Es un trastorno adquirido de la epífisis adquirido de la epífisis femoral proximal, femoral proximal, caracterizado por la caracterizado por la hipertrofia del cartílago hipertrofia del cartílago y la necrosis óseay la necrosis ósea

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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Incidencia: 1/1500 niños Sexo: masc/fem R: 4:1 Edad promedio: 4- 8

años Asociada a baja

estatura y edad ósea retardada

Nivel socioeconómico bajo

Bilateral en el 10% de los casos

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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Es el resultado de la isquemia de la epífisis femoral proximal.

La causa se desconoce, puede ser arterial relacionada con traumatismo o sinovitis transitoria o venosa debido al flujo venoso lento

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

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EVOLUCIÓN EVOLUCIÓN

ETAPA INICIAL (o de sinovitis): duración promedio de 6 meses

(1-14 meses)

ETAPA DE FRAGMENTACIÓN: de 8 meses (2-35 meses)

ETAPA DE REOSIFICACIÓN O CICATRIZACIÓN de 51 meses (2-122 meses)

ETAPA RESIDUAL O REMODELACIÓN continua hasta la madurez esquelética.

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EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

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Fase inicial.

Se produce la interrupción del aporte vascular y la necrosis ósea.

Radiológicamente podemos encontrar un núcleo epifisario más pequeño y más denso.

En aproximadamente un tercio de los casos encontraremos una fractura subcondral.

Aumento de densidad de la epífisis y la línea radiolucente de fractura subcondral por colapso óseo.

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EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

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Fase de fragmentación.

• Se inicia un proceso de reabsorción del hueso necrótico.

• Radiológicamente aparecen lucencias y zonas esclerosas en el núcleo epifisario.

Aumento importante de densidad (esclerosis) del hueso necrótico y la aparición de zonas lucentes alrededor.

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EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

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Fase de Reosificación.

Aparición de hueso subcondral en la cabeza femoral con regeneración progresiva de la epífisis.

Aparición progresiva de hueso "nuevo" ocupando toda la epífisis de la cabeza femoral

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EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

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Fase final o de curación.

• Sustitución completa del hueso necrótico por hueso de nueva formación.

• Como el hueso neoformado tiene una consistencia más débil puede remodelarse progresivamente siguiendo el molde acetabular, de modo que la morfología de la cabeza femoral no será definitiva hasta el final de la maduración ósea.

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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Trastorno para la marcha

Claudicación durante la marcha

Dolor leve o moderado

Limitación a la rotación interna y a la abducción

Atrofia muscular de glúteos y muslo

Marcha de trendelemburg

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

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HISTORIA CLÍNICA EX FÍSICO RX AP Y AXIAL DE CADERA TAC GAMMAGRAFÍA CON Tcc 99 RMN ARTERIOGRAFÍA

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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CONTENER LA CABEZA FEMORAL CONTENER LA CABEZA FEMORAL DENTRO DE LA CAVIDAD COTILOIDEA DENTRO DE LA CAVIDAD COTILOIDEA

EVITAR QUE SE DEFORMEEVITAR QUE SE DEFORME

OBJETIVOOBJETIVO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

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CONSERVADOR:

- REPOSO EN CAMA

- ORTESIS

- DESCARGA

- MARCHA ASISTIDA

- TRACCIÓN

QUIRÚRGICO

-OSTEOTOMIA VALGUIZANTE

DE FEMUR

- ACETABULOPLASTIAS

-TENOTOMIAS

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CONCLUSIONESCONCLUSIONES

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CONCLUSIONESCONCLUSIONES

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CONCLUSIONESCONCLUSIONES

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