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ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

Gerald Carlos Lévano Pachas MR 3 - Cardiología

Hospital Arzobispo Loayza

ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSA

CONCEPTO

1.- CONCEPTO1.- CONCEPTO

La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazón

La lesión mas característica es la vegetación constituida por una masa amorfa de plaquetas y fibrina de tamaño variable que contiene microorganismo múltiples y escasas células inflamatorias.

Introducción y Antecedentes históricos

Sir William Osler (1849-1919) fue Catedrático de Medicina en la Universidad de

Oxford (1905-1919), Profesor y Jefe de Departamento en la Facultad de Medicina Johns Hopkins (1888-1905) y Profesor de

Medicina Clínica en la Universidad de Pensilvania (1884-1888). Fue autor de muchas

obras de medicina y de ética médica.

Introducción y Antecedentes Introducción y Antecedentes históricoshistóricos

La primera descripción de la lesiones de la endocarditis ha sido atribuida a Lázaro Riverius (1589-1655).

Más tarde, Giovanni Lancisi (1654-1720) proporcionó una descripción mas completa de estas lesiones patológicas del corazón en "De Subitaneis Mortibus "(1709) escrito durante su mandato como médico del Papa Clemente XI.

A lo largo de los siglos 18, 19 fueron múltiples descripciones de endocarditis por varios investigadores como Morgagni y Corvisart, pero no fue sino hasta mediados y fines de Siglo 19 que se hizo un vínculo entre las lesiones asociadas a inflamación, y las secuelas tales como eventos embólicos.

En 1841, BOUILLARD (1796-1881) hizo la importante conexión entre el endocardio inflamado, una "fiebre tifoidea" del Estado, y "la endocarditis infecciosa." Este fue seguido por las observaciones de Virchow (1821-1902) en 1847 y Kirkes (1823-1864) en 1852 relacionadas con el vínculo entre las lesiones y eventos embólicos.

Levy D. Centenary of William Osler’s 1885 gulstonian lectures and their place in the history of bacterial endocarditis. J R Soc Med 1985;78:1039-46


Osler 1885 resume los conocimientos de ese momento y además hizo varios avances importantes.

A partir de estas observaciones, Osler fue capaz de mejorar la nomenclatura de la enfermedad y sugirió una simple distinción, basada en el curso clínico de la enfermedad, entre el "simple" y "maligno" endocarditis.

Lo más importante, cree que la endocarditis como “proceso micótico “. . , en todas sus formas, los efectos locales y constitucionales que se producen por el crecimiento en las válvulas y la transferencia a partes distantes, que varían con el carácter de la enfermedad. "

Levy D. Centenary of William Osler’s 1885 gulstonian lectures and their place in the history of bacterial endocarditis. J R Soc Med 1985;78:1039-46


Desde la época de Osler, ha habido muchos avances en nuestra época la comprensión de la fisiopatología de la endocarditis infecciosa en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

En esta revisión vamos a poner de relieve a muchos de los estos avances.

Concluiremos con una mirada hacia el futuro de la comprensión de la endocarditis

Epidemiología

Predictores de mortalidad intrahospitalaria de la endocarditisinfecciosa en la República Argentina: resultados del EIRA-II

La endocarditis Infecciosa curre con menos frecuencia en niños que en adultos y ocurre 1 en 1280 los ingresos pediátricos por año.

Aunque la información de las hospitalización por IE varían considerablemente entre las series publicadas, la frecuencia de la endocarditis entre los niños parece haber aumentado en los últimos años .

Esto se debe en parte a la mejora de la supervivencia entre los niños que están en riesgo de endocarditis, tales como aquellos con enfermedad coronaria, hospitalizados y los recién nacidos.

EpidemiologíaEpidemiología

Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood Copyright © 2002 American Heart Association. All rights reserved. Print ISSN: 0009-7322. Online Circulation is published by the American Heart Association. 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX

72514 DOI: 10.1161/01.CIR.0000013073.22415.90 Circulation 2002;105;2115-2126 American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Matthew E. Levison, Thomas J. Pallasch, Tommy W. Gage, Kathryn A. Taubert and S. Dajani, Stanford T. Shulman, Walter Wilson, Ann F. Bolger,

Arnold Bayer, Patricia Ferrieri, Michael H. Gewitz, Michael A. Gerber, Jane W. Newburger, Adnan

EpidemiologíaEpidemiología la incidencia anual de endocarditis infecciosa se mantuvo estable en 1.7-4.2/100, 000 desde 1950 hasta

1987, pero datos recientes sugieren que la incidencia puede aumentar, estudios de Suecia y el informe de EE.UU.

La incidencia anual de 5.9/100, 000 y 11.6/100, 000.

La explicación más probable es que el aumento de la prevalencia de los factores predisponentes en el envejecimiento de la población; 55-75% de los pacientes con endocarditis de la válvula nativa tienen esas condiciones, incluyendo:

• la enfermedad valvular reumática • enfermedades degenerativas del corazón • prolapso de la válvula mitral • enfermedad cardíaca congénita, Cardiomiopatía hipertrófica • El abuso de drogas por vía intravenosa • una válvula cardiaca artificial

Karchmer A W. Infective endocarditis. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. London: Saunders, 2005: 1633–56


Como se ha descrito, es decir, casi siempre ocurre en pacientes subyacentes malformaciones cardíacas.

Aunque el IE ha sido rara en los lactantes, se producen más frecuentemente como resultado del creciente número de cirugías cardíacas en recién nacidos .

Aquellos con CIV, la enfermedad valvular (por ejemplo, estenosis aorta ), y comunicaciones sistémicas y pulmonares , incluyendo derivación paliativa (por ejemplo, Blalock-Taussig ) se encuentran en mayor riesgo.

Aórta bicúspide y prolapso de la válvula mitral, que son bastante comunes, se asocian con un aumento de riesgo para el IE.

Una vez infectadas, las válvulas al curar tienen irregularidades, lo que predispone a las vegetaciones recurrentes.

Ferrieri P, Gerwitz MH, Berger M, et al. Unique features of infectiveendocarditis in childhood. Pediatrics 2002;109:931 2 43.

Antes de la década de 1970, el 30% a 50% de los niños en EE.UU. es decir, habían cardiopatía reumática subyacente, como la prevalencia de la enfermedad cardiaca reumática ha disminuido en los países desarrollados, es raro ver pacientes con EI que tengan de base enfermedad cardiaca reumática.

Al mismo tiempo, ha habido un aumento de los casos de IE asociados con la EC en niños. Los defectos cardíacos congénitos, como el defecto septal ventricular, la patente conducto arterioso, anomalías de la válvula aórtica, y la tetralogía de Fallot condiciones subyacentes, son comunes.

Una proporción cada vez mayor de los niños con IE han tenido correctivas anteriores o la cirugía paliativa de EC, con o sin implantación vascular injertos, parches o las válvulas cardíacas protésicas




Infective endocarditis in patients with congenitallyInfective endocarditis in patients with congenitallymalformed hearts: characterization of the syndromemalformed hearts: characterization of the syndrome

in a developing countryin a developing country

Bilal K. Siddiqui, Muhammed Tariq, Atif Jadoon, Ghulam Murtaza, Asim Syed, M. Bilal Abid,Maria Qamaruddin, Mehnaz Atiq, Raymond A. Smego Accepted for publication 13 August 2007

EpidemiologíaEpidemiología Así, la IE en sí es un importante factor de riesgo para el IE futuro.

LA incidencia de la IE en rangos de válvula protésica destinatarios de 0,5% a 4% por año.

En muchos casos, la reparación de un defecto estructural cardiaco reduce pero no elimina el riesgo de IE .

Excepciones importantes son los defectos del tabique auricular y patentes cierre de conducto arterioso, sin cortocircuito residual 6 meses después del procedimiento. Estas dos situaciones específicas se considera que no tiene aumento significativo en los pacientes de riesgo de contraer la IE, en comparación con el general de la población.

Welton DE, Young JB, Gentry WO, et al. Recurrent infectiveendocarditis: analysis of predisposing factors and clinical features.

Am J Med 1979;66:932 2 8.


Los niños que tienen válvulas anormales, incluso después de la reparación, se encuentran en mayor riesgo.

Es importante señalar que los consumidores de drogas por vía intravenosa pueden desarrollar es decir, en ausencia de un defecto cardiaco.

Aunque cualquiera de las válvulas pueden ser afectados, por vía intravenosa , el uso indebido de drogas es la causa más común del lado derecho de la IE.

La tasa de recurrencia de la EI en los usuarios de drogas intravenosas es aproximadamente el 41%, en contraste con la tasa de recurrencia de la 20% en otros pacientes.

Welton DE, Young JB, Gentry WO, et al. Recurrent infectiveendocarditis: analysis of predisposing factors and clinical features.

Am J Med 1979;66:932 2 8.

La cirugía correctiva, sin defecto residual se elimina el riesgo atribuible para la endocarditis en niños con defectos del septo ventricular y auricular o conducto arterioso persistente 6 meses después de la cirugía.

La cirugía en sí puede ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de IE. Aproximadamente el 50% de los niños con IE complica CHD ha tenido una cirugía cardíaca previa, en particular los procedimientos de derivación paliativa o complejos reparación intracardiacas .

Morris et AL examinó la incidencia acumulada de endocarditis por una serie de problemas cardiacos congénitos lesiones. El riesgo más alto anual para IE fue encontrado en los niños que habían tenido la reparación o paliación de la CC cianótica.




El riesgo era mayor entre los pacientes que habían sufrido la cirugía para la obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar y a los que habían sido sometidos a prótesis de reemplazo de la válvula aórtica.

La incidencia de la IE en el primer mes postoperatorio es baja para la mayoría de los defectos y aumenta con el tiempo después de la cirugía. Sin embargo, cuando las válvulas protésicas o conductos se utilizan en la reparación quirúrgica y los problemas hemodinámicos persisten, el riesgo es alto para el IE incluso en el período postoperatorio inmediato (primeras 2 semanas después de la cirugía).




Cuando IE se desarrolla en los recién nacidos, se asocia con un muy alta tasa de mortalidad y el diagnóstico se hace a menudo en el post-mortem examen.

Sin embargo, la rápida mejora de la tecnología de imagen y aumentar la experiencia clínica, el diagnóstico antes de la muerte de IE neonatal se está realizando con instalación mucho mayor que en el pasado, y la incidencia de la

La endocarditis neonatal puede incrementarse, la mayoría de los expertos creen que la incidencia ha aumentado debido principalmente a la creciente uso de técnicas invasivas para gestionar los recién nacidos con múltiples problemas médicos complejos.




Edad media fue de 7,964 años (4 meses a 16 años) con sólo dos pacientes menores de 1 año de edad. La cardiopatía reumática es la lesión subyacente en 24 pacientes (53%) mientras que las lesiones cardiacas congénitas se produjo en 20 pacientes (45%).

La incidencia de endocarditis infecciosa es de 32 por 1000% (3,2) los ingresos hospitalarios en un pediátricos al centro de referencia de cardiología.

La cardiopatía reumática sigue siendo la más común de lesión cardíaca subyacente. Los hemocultivos son positivos en menos del 50% de los casos y la ecocardiografía en manos de expertos es una herramienta más sensible en nuestra creación.

La mortalidad sigue siendo elevada y la válvula aórtica la participación, en particular, llevó a mal pronóstico.

EpidemiologíaEpidemiología La edad media de los pacientes con endocarditis infecciosa ha

aumentado en paralelo con una disminución en la enfermedad valvular reumática y un aumento de la valvulopatía degenerativa como sustrato para la infección.

La mayoría de los casos de endocarditis infecciosa en los mayores de 60 años están asociados con enfermedades degenerativas del corazón.

Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral se asocia con sólo un 4-8-veces más riesgo de endocarditis infecciosa en comparación con las válvulas normales, sin embargo, debido a su prevalencia, representa el 7-30% de los casos de endocarditis de la válvula nativa.

Bayer A S, Bolger A F, Taubert K A et al. Diagnosis and management of infective

endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936–48.

EpidemiologíaEpidemiología En los adultos jóvenes con endocarditis infecciosa, el

20% de los casos ocurren en personas con anomalías congénitas, que ahora llegan a la edad adulta como resultado de la cirugía correctiva.

La válvula aórtica bicúspide es la más común de lesión cardíaca congénita y está emergiendo como una causa predisponente importante de endocarditis infecciosa en la cuarta y quinta décadas de la vida.

Fowler V G Jr, Li J, Corey G R et al. Role of echocardiography in evaluation of patients with Staphylococcus aureus bacteremia: experience in 103 patients. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1072–8


La mayoría de los casos de endocarditis de la válvula nativa son causados por estreptococos viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus y los enterococos.

En los pacientes endocarditis nativa de la válvula que no son usuarios de drogas inyectadas, alrededor de un tercio de los casos son causados por estreptococos, un tercio por Staph. aureus y una tercera parte por otros organismos, incluido el grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, CARDIOBACTERIUM hominis, Eikenella spp. y Kingella kingae) ; Bacterias gram negativas.


EpidemiologíaEpidemiología Se han encontrado Bartonella spp el 3% de los casos, y Coxiella burnetii ha

causado un porcentaje similar de casos en áreas seleccionadas.

Ambos organismos son difíciles de crecer en cultivos de sangre, y el diagnóstico puede requerir serológicas evaluación.

La incidencia de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas inyectadas es de 2-5% por año.

La infección suele involucrar a las válvulas del corazón derecho y, a menudo se produce en las válvulas previamente normales.

Más del 50% de los casos son causados por estafilococos. aureus.



Endocarditis de válvula protésica: en el 10-15% de los pacientes con enfermedades endocarditis infecciosas , infección se desarrolla en las válvulas protésicas.

La prevalencia acumulada de endocarditis de válvula protésica es de 3% durante el primer año después de la cirugía de la válvula y casi un 6% después de 5 años.

El riesgo es mayor durante los primeros 6 meses. Meticilina-resistente a los estafilococos coagulasa negativos son los responsables de la mayoría de los casos atendidos durante el primer año después de la colocación de la válvula.

Después de 12 meses, la microbiología de la endocarditis de válvula protésica se asemeja a la de la válvula de forma nativa, aunque la incidencia de los estafilococos coagulasa negativos es mayor (10%).



La endocarditis marantica (también conocida como endocarditis trombótica) se produce en pacientes con cáncer, en particular adenocarcinoma.

Plaquetas y vegetaciones forma de fibrina en las válvulas del corazón como consecuencia de un estado de hipercoagulabilidad.

Los pacientes presentan fiebre y la embolización del bazo, riñones y sistema nervioso central, pero los cultivos de sangre son negativas.

Gonzalez Quintela A, Candela H J, Vidal C et al. Non-bacterial thrombotic endocarditis in cancer patients. Acta Cardiol 1991; 46: 1–9.

Patogénesis de la endocarditis

Patogénesis de la endocarditisPatogénesis de la endocarditis

Endotelio indemne es pobre estimulador de coagulación sanguínea y mal receptor de bacterias.

Un endotelio dañado es un potente inductor de trombogénesis y prové un nicho en el cual la bacteria se puede adherir y eventualmente formar una vegetación infectada

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed

Enlace de dañosEnlace de daños

Hospedero

- El factor tisular - Los monocitos - Endotelio - Plaquetas

Microorganismo

- Adhesinas (MSCRAMMs)

- Fibrinógeno / fibronectina

- Proteínas



La hipótesis que el deposito de fibrina y plaquetas se produce de forma espontánea en las válvulas anormales, los sitios de lesión del endotelio cardíaco o inflamación.

Llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE), son los lugares en los que se adhieren los microorganismos durante la bacteriemia .

Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases. Chest 2005; 128:772-779

Patogénesis de la endocarditisPatogénesis de la endocarditis Dos mecanismos principales parecen fundamentales en la formación de

ETNB:

1.- La lesión endotelial 2.- Un estado de hipercoagulabilidad.

ETNB, que se cree ser el resultado de hipercoagulabilidad, se ha encontrado en un 1,3 por ciento de los pacientes en la autopsia y es más frecuente con la edad y en pacientes con cáncer, coagulación intravascular diseminada, uremia, quemaduras, lupus eritematoso sistémico, enfermedad valvular cardíaca, y catéteres intracardíaca.



Tres condiciones hemodinámicas pueden lesionar el endotelio, iniciando ETNB:

(1) Un chorro de alta velocidad al endotelio

(2) El flujo de una cámara de alta presión a una cámara de baja presión.

(3) Flujo a través de un orificio estrecho a alta velocidad.

Durante la bacteriemia, el flujo sanguíneo a través de un orificio se produce al máximo los depósitos a la baja presión y más allá del orificio, como consecuencia del efecto Venturi o en el sitio donde una corriente en chorro incide sobre una superficie.

Estos son los mismos sitios donde las formas ETNB como consecuencia de la lesión endotelial o hipercoagulabilidad. La superposición de la formación y la deposición ETNB preferencial de bacterias ayuda a explicar la distribución de las vegetaciones infectadas.


Sitios de Vegetación por Flujo


Moléculas de la superficie bacteriana (adhesinas) median la adhesión a ETNB que se ha formado en la exposición moléculas de la matriz extracelular de acogida o en el endotelio de la válvula.

En conjunto, estas adhesinas se conocen como componentes de la superficie bacteriana que reconocen las moléculas de la matriz adhesiva (MSCRAMMs).

Estreptococos que producen polisacáridos de superficie, llamadas glucanos y dextrano con más frecuencia que otras cepas.

Dextrano superficie media la adhesión de las plaquetas de estreptococos a las de fibrina y las válvulas heridas y facilita el desarrollo de endocarditis en modelos experimentales.

Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases. Chest 2005; 128:772-779.


Las células endoteliales, fibroblastos, y las plaquetas también producen fibronectina que se une al colágeno subendotelial, la fibrina, y ciertos microorganismos, facilitando así la adhesión del agente infeccioso de la vegetación.

Los receptores para la fibronectina y MSCRAMMS se han descrito en la de superficie de S. aureus, estreptococos viridans, Streptococcus pneumoniae, y el grupo de A, C, G y Candida albicans.

La adhesión mecanismo es un proceso de dos fases en el que de acogida de la matriz extracelular proteínas actúan como principales objetivos

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcalendocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297


Una vez que las bacterias se adhieren a la NBTE, más plaquetas y fibrina se depositan sobre los microorganismos.

De esta manera estas bacterias están protegidas contra los mecanismos inmunológicos.

Proliferan llegando a alcanzar concentraciones de 10⁷ a 1010 UFC por gramo de tejido

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcalendocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297

Endotelio Endotelio


Estreptococos puede expresar más de una docena de los distintos componentes de la superficie bacteriana que reconocen que MSCRAMMs que la adjuntar a la fibronectina y el colágeno.

Uno de ellos, la proteína F1/SfbI, se une la fibronectina y media la adhesión de la estreptococo a las células huésped. Atado de fibronectina actúa como una molécula de puente hacia las integrinas de la célula huésped, que a su vez, inician el proceso de asimilación que conduce a la internalización de Strep.

Una vez a salvo dentro de las células, el estreptococo pueden persistir protegida de los antibióticos y de acogida defensa.

En algunas situaciones, un factor de aglutinación (fibrinógeno y la proteína de la superficie de unión) también puede ayudar a ciertos organismos, tales como S. aureus, se unen a las plaquetas trombo.

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal

endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297.

P Moreillon,Que Y. Infective endocarditis Lancet 2004; 363: 139–49


El hecho de que el S. aureus también puede inducir a las células endoteliales para producir el factor tisular podría, al menos en parte, explicar por qué se adhiere a S. aureus válvulas relativamente normal.

Material particulado que puede ser inyectado por vía intravenosa los consumidores de drogas también pueden promover la adhesión de S. aureus mediante la estimulación de MSCRAMMs en el corazón de válvulas normales.

Esto puede explicar la distinta predilección por la válvula tricúspide en los drogadictos intravenosos, con un informe que sugiere que se produce en el 78% de los casos de endocarditis, seguido por la participación de la mitral en 24% y la aorta en el 8%.

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal

endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297.

Adhesinas de S. aureus (MSCRAMMs) que Adhesinas de S. aureus (MSCRAMMs) que participan en la patogénesis de IEparticipan en la patogénesis de IE

Infect. Dis. Clin. North Am. 2002; 16:297


El ciclo de la adhesión, crecimiento del microorganismo, las plaquetas y la deposición de fibrina luego se repite una y otra vez mientras se desarrolla la vegetación.

Después del tratamiento, capilares y los fibroblastos pueden aparecer en la lesión, pero no se trata, las lesiones tienden a ser avascular.

Incluso después de éxito de la terapia antimicrobiana, muchas de las vegetaciones estériles persisten indefinidamente.

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcalendocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297.

LesiónLesiónEndotelialEndotelial

Agregación Agregación PlaquetariaPlaquetaria

ETA/ETNB

ColonizaciónColonización

EndocarditisEndocarditisinfecciosainfecciosa

(vegetación)(vegetación)

Endocarditis Infecciosa

BacteriemiaBacteriemia

VeloVelovalvularvalvular

CicatrizaciónCicatrización

FibrinaFibrina

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa

Lesión endotelialLesión endotelialpor factores -hemodinámicospor factores -hemodinámicos

traumáticostraumáticos

Presencia deinmunocomplejos

Depósito de fibrina

Endocarditis trombóticano bacteriana

Maniobras que producenManiobras que producentraumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/omucosas:drogadicciónmucosas:drogadicción

foco sépticofoco séptico

Bacteriemiatransitoria

Adherencia ycolonización

VEGETACIONVEGETACION SÉPTICASÉPTICA

Destrucciónvalvular

Bacteriemia persistente

Embolia pulmonaro sistémica

MANIFESTACIONESCARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS

Aneurismasmicóticos

Inmunocomplejosvasculitis

glomerulonefritisMetástasis

sépticas

Esplenomegalia

FisiopatologíaFisiopatología

Las complicaciones de la endocarditis

Las complicaciones de la Las complicaciones de la endocarditisendocarditis

Pese a las mejoras en nuestras pruebas de diagnóstico y los antibióticos, la incidencia de complicaciones en los pacientes con endocarditis no ha cambiado mucho en los últimos décadas.


Cardiacas EmbolizaciónLos aneurismas micóticosDisfunción renalValvular y la formación de abscesos

perivalvularLas Complicaciones Menos Comunes


“Ballpark” estimates of the incidence of complications in the modern era. Adapted fromTextbook of Cardiovascular Medicine.22 AI, aortic insufficiency; MR, mitral regurgitation; TR,

tricuspid regurgitation.

Predictores de mortalidad intrahospitalaria de la endocarditisPredictores de mortalidad intrahospitalaria de la endocarditisinfecciosa en la República Argentina: resultados del EIRA-IIinfecciosa en la República Argentina: resultados del EIRA-II

Predictores de mortalidad intrahospitalaria de la endocarditisPredictores de mortalidad intrahospitalaria de la endocarditisinfecciosa en la República Argentina: resultados del EIRA-IIinfecciosa en la República Argentina: resultados del EIRA-II

JUAN C. MODENESI†, ERNESTO R. FERREIRÓS*, SANDRA SWIESZKOWSKI, FRANCISCO M. NACINOVICH, CLAUDIA CORTÉS,

HERNÁN COHEN ARAZI, LUCÍA KAZELIAN, SERGIO VARINI*, MARIO CIRUZZI†, JOSÉ HORACIO CASABÉ*, en representación

de los Investigadores del estudio EIRA-II, del Área de Investigación y del Consejo de Cardiología Clínica de la Sociedad Argentina

de Cardiología


La complicación más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. La insuficiencia cardíaca en la endocarditis es el resultado de la afectación valvular aguda.

Es más común la válvula aórtica seguida de la válvula mitral y

tricúspide .

La capacidad del corazón para resistir la sobrecarga de volumen del insuficiencia valvular relacionadas depende de varios factores: la gravedad de la insuficiencia de la válvula, la rapidez de la sobrecarga de volumen, y tanto el tamaño y la función de la cámara de la recepción de la sobrecarga de volumen.


El grado de elevación en la presión de la aurícula izquierda (AL) depende del tamaño de la LA y el volumen de regurgitación.

La regurgitación mitral presenta tanto una sobrecarga de volumen y una disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo (LV), y esto ayuda a explicar por qué a menudo es mejor tolerada que la insuficiencia aórtica aguda, cuando los resultados de la lesión en ambos una sobrecarga de volumen y un aumento de la poscarga en la LV.

Stewart WJ, Carabello BA. Aortic valve disease. In: Topol EJ, editor. Textbook ofCardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins,

2002. p. 509-28


La segunda complicación más frecuente es la embolización , el accidente cerebrovascular es la más comúnmente observados de las principales consecuencias de la embolia de vegetación, y el riesgo de embolización tal, parece mucho mayor para la valvula , mitral , aórtico.

De hecho, el infarto cerebral debido a embolias o bien aneurisma micótico puede ser el signo de presentación de la endocarditis en un máximo del 14% .

La tasa de eventos embólicos disminuye rápidamente después de la inicio de antibióticos efectivos. en la primera semana de terapia? 1,2 acontecimientos por cada 1000 pacientes día después de 2 semanas de terapia.

Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, et al. Neurologic manifestations of infectiveendocarditis: a 17 year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern

Med 2000;160:2781-7.

Gran hemorragia frontal en un paciente con endocarditis de la válvula mitral S. aureus.

aneurismas micóticos (flechas) a lo largo

del curso de las ramas de la arteria cerebral media

Fenómenos embólicosFenómenos embólicos

Anomalías renales (glomerulonefritis, infarto): tambien puede resultar de fenómeno inmunológico.

Émbolos a vísceras abdominales, cerebro y corazón

pueden resultar en síntomas asociados a isquemia, hemorragia o a ambos.

Aneurisma micótico: poco común.

En ocasiones los síntomas son fulminantes, rápidamente cambiantes, con fiebre elevada, que requiere cirugía de emergencia.

PEDIATRICS Vol. 109 No. 5 May 2002

Endocarditis Infecciosa:Complicaciones

Embolia pulmonar, por lo general sépticas, ocurren en el 66 y al 75% de los consumidores de drogas intravenosas que producen endocarditis de la válvula tricúspidea; estos émbolos también pueden afectar otros órganos sistémicos, en particular el hígado, el bazo, el riñón, los vasos mesentéricos y abdominal.

Embolia renal puede causar hematuria y dolor.

Absceso del bazo puede desarrollarse y ser una causa de la fiebre prolongada o el dolor de hombro izquierdo de diafragma. Embolia coronaria puede dar lugar a un infarto de miocardio y distal émbolos pueden, a veces, producen abscesos metastásicos periférica.


Mathew J, Addai T, Anand A, et al. Clinical features, site of involvement,bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug

users. Arch Intern Med 1995;155(15):1641-8.

Fenómenos embólicosFenómenos embólicos

Endocarditis complicada con Infarto pulmonar con embolos sépticosEndocarditis complicada con Infarto pulmonar con embolos sépticos


Aneurismas micóticos pueden ser responsables de hasta un 15% de enfermedades neurológicas complicaciones.

Son el resultado de la embolización séptica de una arteria el espacio intraluminal o de los vasa vasorum de los vasos cerebrales.

El síndrome de que los resultados pueden variar considerablemente de una fuga lenta que sólo produce dolor de cabeza leve irritación meníngea y de hemorragia intracraneal súbita y los principales deficit neurológicos.


La disfunción renal es común en la endocarditis. Aunque a menudo se atribuye a glomerulonefritis por inmunocomplejos (GN), una

necropsia y biopsia de los últimos estudio de 62 pacientes con endocarditis reveló que el infarto localizado estuvo presente en el 31% y el GN aguda estuvo presente en el 26%.

La más frecuente tipo de GN fue vasculítica, sin deposición de Inmunoproteínas en glomérulos.

De los infartos renales, más de la mitad se debieron a émbolos sépticos, sobre todo en pacientes infectados por S. aureus.

Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al. Renal pathological findings in

infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant 2000;15(11):1782-7.


Otras complicaciones menos frecuentes incluyen el desarrollo de la pericarditis (ya sea de la extensión directa de la infección o, posiblemente, de la embolización de los vasos pericárdico) y miocarditis.

La invasión del seno de Valsalva puede dar lugar no sólo de IA, sino también pericarditis, hemopericardio y formación de fístulas


Infect Dis Clin N Am 16 (2002) 507–521

Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:ComplicacionesComplicaciones

Heart 2005;91;795-800 Int J of Card 78 (2001) 175–182

El diagnóstico de endocarditis infecciosa

El diagnóstico de endocarditis El diagnóstico de endocarditis infecciosainfecciosa

El diagnóstico surge sobre la sospecha clínica derivada de la asociación de signos y síntomas; y lo más importante, la demostración de la bacteriemia.

Sorprendentemente, no fue hasta finales de 1970 que se elaboró una definición estricta por Pelletier y Petersdorf desarrollaron esta definición basada en una experiencia de 30 años de cuidar a los pacientes con EI en Seattle.

Aunque esta definición de caso fue muy específicos para el diagnóstico de IE, que carecía de la suficiente sensibilidad.

Pelletier L, Petersdorf R. Infective endocarditis: a review of 125 cases from theUniversity of Washington Hospitals, 1963-72. Medicine 1977;56(4):287-313.

El diagnóstico de endocarditis El diagnóstico de endocarditis infecciosainfecciosa

El siguiente avance importante fue el diagnóstico en 1981, cuando von Reyn y colegas publicaron un análisis que proporcionan cuatro categorías de diagnóstico en los casos de sospecha de IE (rechazado, posible, probable y definitiva) .

Estos los criterios, basados en los hallazgos clínicos más amplios que el Pelletier y Petersdorf la definición de caso, la mejora de la sensibilidad y la especificidad de la definición de caso anterior, pero por desgracia no incorporo la información de la floreciente campo de la ecocardiografía

von Reyn CF, Levy BS, Arbeit RD, et al. Infective endocarditis: analysis based onstrict definitions. Ann Intern Med 1981;94:505-18.

Endocarditis Infecciosa Endocarditis Infecciosa DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Alta sospecha clínica

Nuevo soplo regurgitante

Embolia de origen desconocida

Sepsis de origen desconocido Hematuria, glomerulonefritis.

Endocarditis en el neonatoEndocarditis en el neonato

> % : RN Pretérmino.

En el recién nacido, las manifestaciones son inespecíficas y pueden ser indistinguibles de una sepsis o IC de otra etiología.

Los fenómenos embólicos sépticos son comunes (osteomielitis, neumonía, meningitis, etc.).

Otras manifestaciones incluyen dificultades de alimentación, dificultad respiratoria o síntomas neurológicos.

Hipotensión, trombocitopenia, y cambios en el soplo son frecuentes.

Artritis es infrecuente y fenómenos inmunológicos no se han descrito.

An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76

SíntomasSíntomas

Aguda – Fiebre Alta y

Escalofrios– Artralgias/ mialgias– Dolor Abdominal– Dolor Toracico

Pleuritico– Dolor de espalda

Subaguda– Fiebre baja– Anorexia– Perdida de Peso– Fatiga– Artralgia/ mialgias– Dolor Abdominal

La aparición de los síntomas suele ser 2 semanas o menos desde el inicio de la bacteriemia

Presentación de signos en 73 niños con 76 Presentación de signos en 73 niños con 76 episodios de EIepisodios de EI

Pediatrics in Review Vol.26 No.11 November 2005

SignosSignos

FiebreSoplo cardiaco Signos inespecíficos : petequias, hemorragias,

esplenomegalia, câmbios neurológicosSignos Específicos: nódulos de Osler, lesiones

de Janeway, y manchas de Roth

FiebreFiebre

Acompañada usualmente de síntomas generales. La fiebre es usualmente menor de 39° C. La excepción es ientes infectados con Estafilococo

aureus que se asocia con picos febriles elevados.

Fiebre de bajo grado y prolongada en pacientes de riesgo, se debe descartar endocarditis.

Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2000, 2:481–487

PEDIATRICS Vol. 109 No. 5 May 2002

De imagen y los criterios de De imagen y los criterios de DukeDuke

En 1994, criterios diagnóstico se perfeccionaron aún más por Duke y Durack de la University Medical Center.

Estos criterios, que han llegado a ser conocido como los criterios de Duke, de hace 49 años incorporados ecocardiográficos pruebas de IE por primera vez.

Estos criterios han mejorado el desempeño en pruebas características en comparación con los criterios anteriores y han sido validado posteriormente por muchos otros estudios.

Hoen B, Selton-Suty C, Danchin N, et al. Evaluation of the Duke criteria versus theBeth Israel criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis

1996;21(4):905-9.

Endocarditis InfecciosaEndocarditis InfecciosaCRITERIOS DE DURACKCRITERIOS DE DURACK (Am J Med 1994;96:200)(Am J Med 1994;96:200)

DEFINITIVADEFINITIVAA) CRITERIOS PATOLOGICOS:A) CRITERIOS PATOLOGICOS: Histología de vegetación o cultivo de Histología de vegetación o cultivo de

émbolo periférico o absceso émbolo periférico o absceso intracardíaco.intracardíaco.

b) CRITERIOS CLINICOS:b) CRITERIOS CLINICOS: 2 mayores; 1 mayor y 3 menores o 5 2 mayores; 1 mayor y 3 menores o 5

menores.menores. POSIBLEPOSIBLE - - 1 mayor y 1 menor ó 1 mayor y 1 menor ó

3 menores3 menores RECHAZADARECHAZADA-- otro/s otro/s

diagnosticos que descarten EI o diagnosticos que descarten EI o resolución de la sintomatología con resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días o sin tratamiento ATB durante 4 días o sin evidencia patológica.evidencia patológica.

DEFINICION DE TERMINOS:DEFINICION DE TERMINOS: CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES1- HEMOCULTIVOS POSITIVOS1- HEMOCULTIVOS POSITIVOS2- ECOCARDIOGRAFIA POSITIVA: 2- ECOCARDIOGRAFIA POSITIVA: masa oscilante o compromiso valvular masa oscilante o compromiso valvular

en trayecto de jet regurgitante. Absceso en trayecto de jet regurgitante. Absceso o deshicencia de prótesis valvular.o deshicencia de prótesis valvular.

CRITERIOS MENORESCRITERIOS MENORES--1- Predisposición CV previa o ADIV.1- Predisposición CV previa o ADIV.2- Fiebre2- Fiebre3- Fenómenos vasculares: embolias 3- Fenómenos vasculares: embolias

arteriales, TEP séptico, aneurismo arteriales, TEP séptico, aneurismo micótico, AVE.micótico, AVE.

4- Fenómenos inmunológicos4- Fenómenos inmunológicos5-Hemocultivos sin criterios mayores5-Hemocultivos sin criterios mayores

Modificacion de los criterios de Durack Modificacion de los criterios de Durack (Li JS et al. Proposed modification to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; (Li JS et al. Proposed modification to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;

30:633-8)30:633-8)

1.1. Hemocultivos positivos para EI:Hemocultivos positivos para EI:

--Hallazgo de microorganismos típicos de EIHallazgo de microorganismos típicos de EI enen dosdos hemocultivos separados:hemocultivos separados: EstreptococoEstreptococo viridans, viridans, Estreptococo bovis, Estreptococo bovis, Grupo HACEK, Grupo HACEK, Estafilococo aureusEstafilococo aureus y y Enterococo adquiridos en la comunidad, enEnterococo adquiridos en la comunidad, en ausencia de foco primario.ausencia de foco primario.

--Hemocultivos persistentemente positivosHemocultivos persistentemente positivos, , definidos como aislamiento de gérmenesdefinidos como aislamiento de gérmenes típicos de EI:típicos de EI: Dos hemocultivos positivos oDos hemocultivos positivos o mas, separados 12 horas, omas, separados 12 horas, o 3 hemocultivos o3 hemocultivos o mas con diferencia de 1 hora, o el 70% demas con diferencia de 1 hora, o el 70% de hemocultivos positivos si se obtienen 4hemocultivos positivos si se obtienen 4

hemocultivos o mashemocultivos o mas..

2.2. Evidencia afectación endocárdicaEvidencia afectación endocárdica: : --Ecocardiograma positivo para endocarditisEcocardiograma positivo para endocarditis:: Masa intracardíaca oscilante sobre válvula o estructura de Masa intracardíaca oscilante sobre válvula o estructura de

soporte, o en el trayecto de un "jet" regurgitante, o en material soporte, o en el trayecto de un "jet" regurgitante, o en material implantado, sin explicaciones anatómicas alternativas.implantado, sin explicaciones anatómicas alternativas.

Abscesos.Abscesos. Nueva dehiscencia parcial de Nueva dehiscencia parcial de v.v. protésica. protésica. --Nuevo soplo valvular regurgitante. Nuevo soplo valvular regurgitante.

1.1. Predisposicion , Predisposicion , Cardiopatía predisponerte,Cardiopatía predisponerte, UDIVUDIV

2.2. Fiebre > 38.Fiebre > 38. 3.3. Fenómenos vasculares: embolismo arterial Fenómenos vasculares: embolismo arterial

mayor, infarto séptico pulmonar,aneurisma mayor, infarto séptico pulmonar,aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.conjuntival, lesiones de Janeway.

4.4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis,Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, nódulos de Osler, manchas de Roth y manchas de Roth y factor factor

reumatoide. reumatoide.

5.5. Evidencia microbiológica: hemocultivos Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero sin cumplir lospositivos pero sin cumplir los criterios mayores criterios mayores anteriormente expuestos,o evidencias anteriormente expuestos,o evidencias serológicas de infección activa por organismos serológicas de infección activa por organismos causantes de causantes de EI.EI.

Criterios mayoresCriterios mayores

Criterios menoresCriterios menores

An Pediatr (Barc) 2005; 63: 383 - 389

Criterios de DukeCriterios de Duke

Se demostró por múltiples estudios que presenta una especificidad cerca del 99% y una sensibilidad cerca del 95%.

Surgieron como ayuda para estudios clínicos y epidemiológicos pero no para aplicación en la práctica clínica.

Clin Ped Emerg Med 6:266-272 ª 2005

Heart 2006;92:124–130

Pediatrics in Review Vol.26 No.11 November 2005

HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO Tanto la sangre venosa como la sangre arterial son muestras

igualmente efectivas para la detección de gérmenes.

Tres hemocultivos separados pueden detectar gérmenes en aproximadamente 95% de los casos si el paciente no tomo antibióticos y en un 90% de los casos en pacientes que tomaron antibióticos.

La endocarditis cultivo negativo se da en aproximadamente 5 al 10% de casos pero no está estadísticamente asociada a antecedentes de tratamiento antibiótico.


El uso de diferentes sitios de toma de muestra reduce la probabilidad de contaminación.

Si el paciente ha recibido un curso de ATB de corta duración de ser posible se debe esperar por lo menos 3 días antes de tomar nuevos hemocultivos.

Si el paciente recibió un curso largo de tratamiento antibiótico se deben tomar hemocultivos recién a partir de 6 a 7 días de discontinuar tratamiento antibiótico.

2004 The European Society of Cardiology

Current Paediatrics (2002) 12, 212^219

HemocultivosHemocultivos

HemocultivoHemocultivo

Los organismos HACEK tienen crecimiento lento pueden requerir 3 a 4 semanas para crecer.

Causas raras tales como Legionela y Brucela requiere especiales

condiciones para su crecimiento.

Verdaderos cultivos negativos en endocarditis se presentan rara vez, y cuando lo hacen está asociado con terapia ATB previa.

Current Paediatrics (2002) 12, 212- 219Current Paediatrics (2002) 12, 212- 219

ValvulitisValvulitis

Soplo cardiaco Cambio en el soplo preexistente o un nuevo

soplo de regurgitación mitral o aórtico.

Se encuentra en el 85% de los casos y en 20% este será diferente al que tenía previamente por su cardiopatía.


Rev. chil. pediatr. v.71 n.2 Santiago mar. 2000

Respuestas InmunologicasRespuestas Inmunologicas

Menos comunes en los niños.

PetequiasHemorragiasManchas de RothLesiones de JanewayNódulos de Osler (alta sensibilidad )

Esplenomegalia ( 20 a 50%)

Rev. chil. pediatr. v.71 n.2 Santiago mar. 2000


PetequiasPetequias

1. No especifica2. A menudo se encuentra en las extremidades

o las membranas mucosas

Las hemorragias en astillaLas hemorragias en astilla

1. No especifica2. Rojizo lineal, pardo encontrado en el lecho de la uña3. Por lo general no se extienden a todo lo largo de la uña

Nódulos de OslerNódulos de Osler

1. Especifica 2. Eritematosas y nódulos dolorosos3. Situado en la pulpa de los dedos de manos y dedos de los pies4. Más común en IE subaguda

American College of Rheumatology

Las lesiones de JanewayLas lesiones de Janeway

1. Especifica 2. Eritematosa, máculas palidas3. Indoloras4. Situado en palmas y plantas

La consideración de múltiples La consideración de múltiples evaluaciones ecocardiográficasevaluaciones ecocardiográficas

Varios estudios han demostrado que múltiples evaluaciones ecocardiográficas puede ser útiles para determinar el pronóstico de los pacientes con EI.

Por ejemplo, Rohmann y sus colegas realizaron estudios TEE de serie en 83 pacientes. Encontraron que si la vegetación se quedó estática o ampliada, a continuación, el pronóstico era mucho peor que si la vegetación se redujo con terapia.

Rohmann S, Erbel R, Darius H, et al. Prediction of rapid versus prolonged healingof infective endocarditis by monitoring vegetation size. J Am Soc Echocardiogr

1991;4:465-74.

QUE BUSCAMOS EN ECO?QUE BUSCAMOS EN ECO?

VegetacionesVegetaciones (Masas de morfología y márgenes irregulares, (Masas de morfología y márgenes irregulares, de densidad ecogénica aumentada, adheridas a las de densidad ecogénica aumentada, adheridas a las valvas o al anillo protésico, con movimiento caótico valvas o al anillo protésico, con movimiento caótico independiente de las mismas)independiente de las mismas)

Existencia y grado de disfunción valvularExistencia y grado de disfunción valvular,, nativa o nativa o protésica, y su repercusión hemodinámica.protésica, y su repercusión hemodinámica.

Extensión perianular de la infecciónExtensión perianular de la infección (Abscesos, (Abscesos, seudoaneurismas, fístulas).seudoaneurismas, fístulas).

Complicaciones intracardíacasComplicaciones intracardíacas (Rotura de cuerdas, derrame pericárdico(Rotura de cuerdas, derrame pericárdico).).

Sospecha de EI

ETT sin demora

Material protésico involucrado+-

Imagen de buena calidad+ -

ETE

ETT”positivo”+

Sospecha o

complicación

documentada,

o cirugía durante IE activa

- +

-

Sospecha

BAJA ALTA

ESC Guideline. The Task Forse on IE of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2004) OO, 1-37

La endocarditis de válvula nativaLa endocarditis de válvula nativa

Desde principios de 1990 varios estudios han mostrado una fuerte asociación entre el tamaño de la vegetación y el riesgo de tromboembolismo posteriores.

Por ejemplo, San filippo y sus colegas encontraron que el riesgo de embolización fue directamente relacionados con el tamaño vegetación.

De hecho, para las vegetaciones mayor de 6 mm en el tamaño del riesgo de embolización posterior se relaciona linealmente con un aumento en el tamaño de la vegetación.

Estos resultados han sido comprobados por varios investigadores.

Sanfilippo AJ, Picard MH, Newell JB, et al. Echocardiographic assessment ofpatients with infectious endocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:1191-9.

Tischler y Vaitkus realizaron un meta-análisis que incorporó 10 estudios con 738 pacientes con EI. Ellos encontraron que el odds-ratio (OR) para el riesgo de embolización fue tres veces mayor en los pacientes con vegetaciones grandes (10 mm) en comparación con los pacientes sin vegetaciones detectables o pequeños (o 2,90, IC 95 1,95, 4,02) .64%

Di Salvo, y colleagues han extendido estos resultados mediante el estudio tanto de la clínica aparente eventos tromboembólicos, así como clínicamente silentes embólica eventos diagnóstico por imágenes estándar en todos los pacientes. Los investigadores encontró que tanto el tamaño como la vegetación y la movilidad son predictivos de la embolia eventos.

En concreto, el 70% de los eventos embólicos se produjeron en pacientes con grande (15 mm) vegetaciones. Además, la movilidad de la vegetación también se relacionadas con el riesgo embólico, en los 73 pacientes con moderada a severa en la vegetación, 45 (62%) tuvieron un evento embólico posteriores.

La endocarditis de válvula nativaLa endocarditis de válvula nativa

Di Salvo G, Habib G, Pergola V, et al. Echocardiography predicts embolic eventsin infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2001;37(4):1069-76.

Cuando operar la endocarditis infecciosa

Cuando operar la endocarditis infecciosaCuando operar la endocarditis infecciosa

Basándose en la observación de Hasbún et al, el tratamiento médico solo puede estar asociada con un aumento de la mortalidad a los 6 meses en comparación con el la cirugía. Vikram y colleagues utiliza los mismos datos para determinar si la cirugía de válvula de reducción de la mortalidad en adultos complicados, del lado izquierdo, IE. En este estudio, la propensión de modelado se utilizó para crear una emparejado estudio caso-control.

Los autores encontraron que la cirugía de la válvula se asociaba fuertemente con una mejor supervivencia (OR 0.40, IC 95%: 0,18 a 0,91) a los 6 meses en comparación con controles.

Vikram HR, Buenconsejo J, Hasbun, R, et al. Impact of valve surgery on 6-monthmortality in adults with complicated, left-sided native valve endocarditis. JAMA

2003;290(24):3207-14.

La mortalidad a los 6 meses en el grupo con tto médico fue casi el 50%, mientras que la mortalidad en el grupo quirúrgico fue del 15%.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca leve que no hubo ninguna diferencia entre el grupo con tto. medico y quirúrgicos con mortalidad a los 6 meses para ambos en un 15% .

De este trabajo, es evidente que en los pacientes con EI aguda y, al menos insuficiencia cardiaca moderada que el tratamiento quirúrgico debe considerarse seriamente.

En todos los otros pacientes, es menos claro si la cirugía es de ningún beneficio de supervivencia.

Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, et al. Complicated left-sided native valveendocarditis in adults: risk classification for mortality. JAMA 2003;289(15):

1933-40.

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es la principal razón para proceder con la cirugía intervención en el IE.

Esto es particularmente preocupante pacientes con insuficiencia aortica, donde la cirugía es de emergencia (en 24 horas) se debe hacer una vez CHF está presente.

El rápido aumento de la presión diastólica, con agudos insuficiencia aórtica antes de tiempo puede cerrar la válvula mitral, y este se debe buscar mediante ecocardiografía, si existe, debe ser una razón para proceder de inmediato con AVR.

Otras razones para la emergencia la intervención quirúrgica incluyen la inestabilidad hemodinámica debido a la rotura de un seno de Valsalva en otra estructura del corazón o en el pericardio

Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, et al. Complicated left-sided native valveendocarditis in adults: risk classification for mortality. JAMA 2003;289(15):

1933-40.

Ecocardiografía Potencial necesidad de tratamiento quirúrgico

Vegetación Persistencia de vegetación luego de embolizacion

>10 mm valva anterior de mitral

Aumento de tamaño a pesar de tratamiento ATB adecuado

Disfunción valvular Insuficiencia mitral o aórtica con falla ventricular

Perforación valvular o ruptura

Extensión perivalvular Dehiciencia valvular, ruptura o fístula

BAV nuevo

Grandes abscesos o aumento de tamaño a pesar de tratamiento ATB adecuado.

Baddour et al.Circulation 2005;111:394-433

Cirugía en la endocarditis infecciosa activa sobre Cirugía en la endocarditis infecciosa activa sobre válvula nativaválvula nativa

Guías ACC/AHA 2006Guías ACC/AHA 2006

Clase I– EI e IC – EI + IM o IA severas y signos de mala tolerancia

hemodinámica (cierre mitral precoz, HTP)– EI producida por hongos u otros microorganismos muy

resistentes– EI complicada con absceso perianular o lesiones destructivas

(fistulas, perforación mitral con EI aortica, infección interfibrosa)

Clase IIa– EI con embolismo recurrente y persistencia de vegetaciones

Clase IIb– EI con vegetaciones móbiles > 10 mm

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa

IC III-IV

TratamientoTratamientomédicomédico

RespuestaRespuesta No respuestaNo respuesta

Curso completoCurso completo

Sustitución valvularsegún situación hemodinámica

SUSTITUCIONSUSTITUCIONVALVULARVALVULARURGENTEURGENTE

InsuficienciaInsuficienciaaórtica agudaaórtica agudaseverasevera

IC<II

TratamientoTratamientomédicomédico

EstableEstable

EmpeoramientoEmpeoramiento

Hongos

Tratamiento quirurgico

Microbiología de la Endocarditis Infecciosa

Microbiología de la Endocarditis Microbiología de la Endocarditis Infecciosa: Infecciosa: Cocos gram-positivosCocos gram-positivos

Estreptococos y estafilococos cuenta del 80 al 90% de Es decir, casos en que se realiza la identificación.

Los estreptococos tradicionalmente han sido la causa más común de la IE, de 83 años y muchos hospitales de la comunidad todavía estreptococos viridans informe como el más común entre los aislamientos los pacientes con IE.

Sin embargo, los estafilococos han asumido cada vez mayor importancia entre los aislados en los hospitales de la comunidad en los últimos años.

Los estreptococos viridans siguen siendo la causa principal de la EI en los niños; IE en las mujeres jóvenes con la participación aislada de la válvula mitral es casi universalmente causada por estreptococos viridans.

Kim EL, Ching DL, Pien FD. Bacterial endocarditis at a small community hospital.Am J Med Sci 1990;299(2):87-93.

Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae) son comunes colonizadores de la boca, la vagina y la uretra y un importante causa de las infecciones invasivas en los recién nacidos y adultos.

Los factores de riesgo para el grupo de Sepsis por estreptococo B y el IE en los adultos son la diabetes mellitus, carcinoma, el alcoholismo, insuficiencia hepática, el aborto electivo, y por vía intravenosa . de drogas subyacentes de enfermedad cardiaca es común, la edad media es de aproximadamente 54 años, y del lado izquierdo participación predomina.

Baddour LM. Infective endocarditis caused by beta-hemolytic streptococci. TheInfectious Diseases Society of America’s Emerging Infections Network. Clin Infect

Dis 1998;26(1):66-71.

EstafilococosEstafilococos

Estafilococos causa al menos 30 a 40% de los casos de IE, y de 80 a 90% de estos se deben a S. aureus coagulasa positivo. Esto especie es el agente causal en la mayoría de los casos de EI aguda, pero sólo una minoría de pacientes (10 a 12%) con bacteriemia por S. aureus se han IE.102

El microorganismo puede atacar las válvulas del corazón normal en aproximadamente de un tercio de los pacientes. El curso es fulminante, con frecuencia cuando se consiste en la válvula aórtica o mitral, con la infección por metástasis generalizadas, y resulta en la muerte en aproximadamente 25 a 30% de los pacientes.

Fowler VG Jr, Olsen MK, Corey GR, et al. Clinical identifiers of complicatedStaphylococcus aureus bacteremia. Arch Intern Med 2003;163(17):2066-72.

Mayor incidencia de infección por Staphylococcus (el 70 frente al 30%) y afectación más frecuente de válvulas derechas (el 28

frente al 11%).

La tasa de complicaciones fue menor en la edad pediátrica (el 69 frente al 85%), al igual que la necesidad de cirugía precoz (el 15 frente al 54%) y la mortalidad durante la fase activa (el 15 frente al 23%).

Tras establecer un análisis comparativo con la endocarditis infecciosa del adulto, los niños tuvieron un mejor pronóstico a corto y medio plazo.

Rev Esp Cardiol 2001; 54: 111-113

Abscesos de miocardio (con trastornos de la conducción), la pericarditis purulenta, focos de supuración periféricos son más comunes en estafilococos endocarditis que en otras formas de IE.

Esta enfermedad es a menudo insospechadas y por lo tanto no reconocido clínicamente en pacientes de edad avanzada, y las tasas de mortalidad suele ser superior al 50% en pacientes mayores de 50 años de edad, especialmente cuando la infección es nosocomial.

La entidad poco frecuente de la endocarditis neonatal también es a menudo causada por S. aureus; la supervivencia es inusual.

O’Callaghan C, McDougall P. Infective endocarditis in neonates. Arch Dis Child1988;63(1):53-7.

Bacilos gram-negativosBacilos gram-negativos Bacilos Gram-negativos aeróbicos sigue siendo poco común.

los adictos, los beneficiarios de válvula protésica, y los pacientes con cirrosis aparecer tener un mayor riesgo para el desarrollo endocarditis.

La duración de la enfermedad es generalmente menos de 6 semanas, la mayoría de los pacientes son de 40 a 50 años, y hombres y mujeres son afectados por igual. Entre los miembros de las enterobacterias, las especies de Salmonella son causa importante de endocarditis y aortitis.

Fernandez Guerrero ML, Aguado JM, Arribas A, et al. The spectrum of cardiovascularinfections due to Salmonella enterica: a review of clinical features and

factors determining outcome. Medicine 2004;83(2):123-38.

La mayoría (95%) de los pacientes con endocarditis por Pseudomonas han abusado de drogas por vía intravenosa y el organismo afecta a las válvulas normales. Mayor fenómenos embólicos, la incapacidad para esterilizar las válvulas, las complicaciones neurológicas (53%) , abscesos esplénicos, las recaídas, y rápidamente progresiva CHF son comunes.

La cirugía temprana es recomendado por muchas autoridades para el lado izquierdo de Pseudomonas endocarditis. En cambio, los regímenes de alta dosis de penicilinas anti-Pseudomonas combinada con aminoglucósidos han tenido un efecto saludable en la mayoría de las endocarditis derecho aislado cara IE Pseudomonas.

Bacilos gram-negativosBacilos gram-negativos

Fernandez Guerrero ML, Aguado JM, Arribas A, et al. The spectrum of cardiovascularinfections due to Salmonella enterica: a review of clinical features and

factors determining outcome. Medicine 2004;83(2):123-38.

HACEK y otros inusuales HACEK y otros inusuales Bacterias Gram-negativasBacterias Gram-negativas

Todos los organismos dentro del grupo HACEK Haemophilus, Actinobacillus, Eikenella, Kingella, son exigentes y originalmente requerido de 2 a 3 semanas para el aislamiento primario.

El síndrome clínico producida por este grupo es similar: grandes vegetaciones friables, frecuentes embolia, y el desarrollo de ICC y, con frecuencia la eventual necesidad de reemplazo válvula.

Ellner JJ, Rosenthal MS, Lerner PI, et al. Infective endocarditis caused byslow-growing, fastidious, Gram-negative bacteria. Medicine 1979;58(2):145-58.

Los bacilos Gram-positivosLos bacilos Gram-positivos La endocarditis infecciosa debido a corinebacterias (difteroides)

es poco común y generalmente se produce en las válvulas dañadas o prótesis. Sobre 19 casos de la IE debido a pseudodiphtheriticum Corynebacterium (antes Corynebacterium hofmannii) han sido notificados; válvulas nativas participaron en aproximadamente el 50% de estos casos.

Toxigénicas diphtheriae Conyebacterium IE ha sido reportado en más de 40 pacientes de un grupo de siete casos en los 1 año de New South Wales, Australia, hicieron hincapié en la agresividad la naturaleza de la infección, incluidas las principales complicaciones vasculares, la aparición frecuente de la artritis séptica (en cuatro de los siete pacientes), y participación de las válvulas nativas.

Tiley SM, Kociuba KR, Heron LG, et al. Infective endocarditis due to nontoxigenicCorynebacterium diphtheriae: report of seven cases and review. Clin Infect Dis

1993;16:271.

Bacterias anaerobiasBacterias anaerobias Bacteroides fragilis es el patógeno más común asociado con esta rara forma de IE.

Aproximadamente el 25% de estos casos fueron polimicrobianas, generalmente se mezcla con estreptococos anaerobios o microaerófilas.

La puerta de entrada para B. fragilis fue probablemente el tracto gastrointestinal. Dos tercios de los pacientes son mayores de 40 años de edad y tiene preexistentes enfermedades del corazón.

Episodios tromboembólicos son especialmente comunes en IE debido a B. fragilis, posiblemente debido a la heparinasa producidos por este organismo.

La tasa de mortalidad en los casos de endocarditis anaerobia ha oscilado entre el 21 de al 46% .130 Una serie de California, sin embargo, observó ninguna muerte en siete los pacientes con o anaerobia microaerófilos endocarditis131; estos casos constituía el 10,6% de los casos de IE visto. El aislamiento de estos organismos pueden ser mejorada por las nuevas técnicas de cultivo de anaerobios actualmente en uso

Nastro LJ, Finegold SM. Endocarditis due to anaerobic gram-negative bacilli. Am JMed 1982;54:482.

HongosHongos

La mayoría de los pacientes con endocarditis por hongos pueden ser agrupados en tres categorías:

(1) adictos a estupefacientes, (2) los pacientes que han sido sometidos a reconstrucción

la cirugía cardiovascular (3) los pacientes que han recibido tratamiento prolongado

con antibióticos por vía intravenosa. la evidencia reciente sugiere un cambio en la

epidemiología de la EI por hongos a los pacientes que reciben la atención médica. La incidencia de sepsis por hongos aumentó un 27 % desde 1980 a 2000.

La tasa global de curación en los casos de endocarditis fúngica es pobre (14,5%) en los casos tratados desde 1968, debido en parte a:

(1) pobre penetración de los antifúngicos agentes en la vegetación.(2) la toxicidad baja relación terapéutica de la agentes antifúngicos

disponibles.(3) la falta de costumbre de la actividad fungicida con estos compuestos.

La curación es prácticamente imposible sin intervención quirurgica.

Herbrecht R, Denning DW, Patterson TF, et al. Voriconazole versus amphotericinB for primary therapy of invasive aspergillosis. N Engl J Med 2002;347(6):408-15.

En una revisión de Aspergillus IE 15% de los 34 los pacientes tenían cultivos positivos de sangre, y sólo 1 paciente sobrevivió.

Otro los hongos que han causado IE incluyen Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Hansenula, Fonsecaea (Hormodendrum), Scedosporium prolificans, Mucor, Paecilomyces, Trichosporon beigelii, Pseudallescheria boydii, y Phialophora

Carrizosa J, Levinson ME, Lawrence T, et al. Cure of Aspergillus ustus endocarditis.Arch Intern Med 1974;133:486.

La endocarditis infecciosa debido a la Coxiella burnetii (la causa de la fiebre Q) es bien documentado en el Reino Unido, los Estados Unidos, Canadá, Francia, el Oriente Medio, y Australia.140 mayoría de los casos de IE son crónicas, con una historia de un síndrome gripal que ocurre de 6 a 12 meses de previamente.

Los factores de riesgo incluyen la exposición a los gatos o parturienta conejos, así como valvulopatía previa y embarazo de la válvula aórtica está implicado en más del 80% de los casos.

Histológicamente, IE fiebre Q es se caracteriza por una fibrosis significativa y calcificaciones, inflamación ligera y la vascularización, y los pequeños o ausentes vegetations.141 Las rickettsias se demostró histológicamente en el tejido de la válvula en el 62% de la de los casos, y el organismo se aisló en el 83%, aunque esto plantea un laboratorio significativa hazard.142

Peter O, Flepp M, Bestetti G, et al. Q fever endocarditis: diagnostic approaches andmonitoring of therapeutic effects. Clin Invest 1992;70:932.

El diagnóstico se realiza mejor serológicamente; un título positivo de anticuerpos contra el antígeno de fase I, medida por fijación de complemento o ELISA es indicativa de una infección crónica, mientras que un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos frente a antígenos de la fase II se asocia con la infección actual activa.

La fase I título de anticuerpos (IgG en general y / o IgA) superior a 1:200 se considera prácticamente el diagnóstico de la fiebre Q endocarditis y puede ser útil para seguir la respuesta a terapia.

El aislamiento de C. burnetii mediante la inoculación de las suspensiones de la válvula en un ser humano fetal línea celular diploide de fibroblastos que parece ser un prometedor tecnica.

Sondas de ADN están en desarrollo. El pronóstico con el tratamiento médico solo es pobre, y la sustitución de la válvula es a menudo necesario para una curación. Esto agente también puede causar endarteritis. Un solo caso de IE debido a la causal agente del tifus murino se ha reportado

Fernandez-Guerrero ML, Muelas JM, Aquado JM. Q fever endocarditis on porcinebioprosthetic valves. Ann Intern Med 1988;108:209-13.

Chlamydia psittaciChlamydia psittaci

el agente de la psitacosis, ha sido implicado en al menos 10 casos bien documentados de IE.

Este organismo también puede causar miocarditis o pericarditis.

La mayoría de los casos se han asociado con la exposición de aves psitácidas

Jones RB, Priest JB, Kuo C-C. Subacute chlamydial endocarditis. JAMA1982;247:655.

Tropheryma whippeliiTropheryma whippelii

El agente causal de la enfermedad de Whipple, es una causa de IE, y recientemente ha sido cultivada.

Raoult D, Birg ML, La Scola B, et al. Cultivation of the bacillus of Whipple’sdisease [comment]. [erratum appears in N Engl J Med 2000 May 18;342(20):1538.]

N Engl J Med 2000;342(9):620-5.

Cultivo negativo" EndocarditisCultivo negativo" Endocarditis

Como se señaló anteriormente, los hemocultivos negativos se han observado en el 2,5 al 31% de los casos de IE. Esto puede ser debido a varias factores:

(1) derecho de la endocarditis subaguda unilateral(2) los cultivos tomados a el final de un curso crónico (más

de 3 meses)(3) uremia supervinientes en un curso crónico, (4) como en el mural de la endocarditis septal ventricular

los defectos, los trombos infarto de miocardio, o infección relacionada con los marcapasos cables

(5) lento crecimiento de microorganismos exigentes como anaerobios, Haemophilus spp., Actinobacillus spp., NVS, o Brucella spp.

(6) la administración previa de antibiotics.

(7) por hongos endocarditis

(8) endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados como rickettsias, clamidias, T. whippelii, y tal vez los virus, o endocarditis no infecciosa o un diagnóstico incorrecto.

La atención a la adecuada recaudación de muestras para cultivo de sangre, atención en el desempeño de las pruebas serológicas, y el uso de nuevas técnicas de diagnóstico puede reducir el proporción de casos con cultivo negativo.

Pesanti EL, Smith IM. Infective endocarditis with negative blood cultures. Am JMed 1979;66:43.

Endocarditis polimicrobianaEndocarditis polimicrobiana La proporción de casos de IE debido a la mayor de un agente puede

estar aumentando.

En una revisión de la literatura que abarca el década de la década de 1980.

El razón hombre / mujer edad media fue de sólo 36,5 años, el varón-a-fue casi 2:1, y 71 de los pacientes que utilizan drogas por vía intravenosa (como se esperaba, la válvula tricúspide, con la participación de la embolia pulmonar séptica era frecuente).

Del lado izquierdo la participación de dos organismos (frente a tres o más), y mayores de edad fueron asociado con una mayor tasa de mortalidad.

Tratamiento Antimicrobiano

Manejo de la endocarditis Manejo de la endocarditis infecciosainfecciosa

Tratamiento antibiótico, bien estandarizado para los microorganismos mas habituales

Cirugía en los casos adecuados y en el momento preciso

Pese a ello las cifras de mortalidad parecen no disminuir

Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano

Aunque las decisiones relativas a la terapia con antibióticos específicos para pacientes con IE son siempre individualizado, ciertos principios generales terapéutica constituyen el marco para las recomendaciones actuales para el tratamiento de endocarditis:

(1) la erradicación completa toma semanas para lograr

(2) la infección persiste en una zona con deteriorada defensa.

(3) la bacterias en vegetaciones valvulares pueden existir en un estado de metabolismo reducido la actividad y la división celular, haciéndolos menos susceptibles a la acción bactericida de la pared celular de síntesis activa.

Durack DT, Beeson PB. Experimental bacterial endocarditis. I. Colonization of asterile vegetation Br J Exp Pathol 1972;53(1):44-9.

Endocarditis Infecciosa: Endocarditis Infecciosa: Consideraciones InicialesConsideraciones Iniciales

La EI, si no es tratada, es generalmente fatal; y continúa siendo causa frecuente de morbi-mortalidad a pesar del avance del manejo Medico-Quirúrgico.

Su curso prolongado exige que el tratamiento también lo sea, y de esta manera asegurar la completa erradicación del germen causante.

Current of Pediatrics. 2007

Los organismos involucrados se encuentran embebidos en una matriz fibrino-plaquetaria que conforma la vegetación; y así, se encuentran relativamente “protegidos” de los fagocitos y otras defensas del huesped.

Por otra parte, la división bacteriana y su tasa de metabolismo son bajas en la vegetación, y solamente un pequeño porcentaje de organismos son expuestos y susceptibles de la acción ATB. Así, ATB bactericidas son necesarios.

Endocarditis Infecciosa: Endocarditis Infecciosa: Consideraciones InicialesConsideraciones Iniciales

Advances In Medical And Antibiotic Management Of Infective Endocarditis. Cardiology Clinics. Volume 14 Number 3 August 1996

Endocarditis Infecciosa :Endocarditis Infecciosa :Terapia ATB InicialTerapia ATB Inicial

La terapia ATB inicial es comúnmente empírica dependiendo del Cuadro Clínico y del conocimiento de patógenos usuales.

El la EI adq en Comunidad, los patógenos mas frecuentes son: S. Viridans, S. Aureus, y Bacilos HACEK.

De esta manera iniciar con una Peni/B lact + AMG es la alternativa mas adecuada.

Infective Endocarditis: Diagnosis and Management Guideline. AHA. Circulation. 2005; 111:e394-e433

Endocarditis Infecciosa :Endocarditis Infecciosa :Terapia ATB específicaTerapia ATB específica

Heart 2005;91;795-800Am Heart J 2006;151:545-52

German guidelines for the diagnosis and management of infective endocarditis. International Journal of Antimicrobial Agents 29 (2007) 643–657

Endocarditis Estreptococcica:Para EI Válvula Nativa casuada x estreptococos penicilino

susceptibles (MIC: < 0.1 ug/mL), 4 sem de PeniG en 6 dosis x día ha demostrado altas tasas de curación.

El uso de Ceftriaxona en niños no ha sido validado, asi como en adultos; sin embargo es una buena alternativa para el tratamiento “out patient” para EI.

Endocarditis Infecciosa :Endocarditis Infecciosa :Terapia ATB específicaTerapia ATB específica

Infective Endocarditis. Current of Pediatrics. 2006

Endocarditis Estreptococcica:Endocarditis Estreptococcica:

En organismos con sensib intermedia (0.1< MIC < 0.5 ug/mL), el tto ATB debe incluir Peni o ceftr x 4 ss + AMG x 2 ss.

Sin embargo el uso combinado con AMG en niños no ha sido validado.

Cursos cortos de ATB deben limitarse solamente para organismos altamente susceptibles.

EI x Neumococo es infrecuente, y su manejo rquiere ser evaluado por especialistas debido a su dificil manejo.


Endocarditis por StafilococoEndocarditis por Stafilococo

Para SAMS se recomiendan B lactamicos (Oxac) x 6 semanas.La adición de AMG es controversial

Para SAMR el tratamiento es difícil. SAMR en EI por válvula Nativa: Vancomicina x 6 semanas +/-

AMG SAMR en EI x Válvula Protésica: ATB + Cirugía. El manejo

ATB inclusive podría ser Vanco + Rif + AMG x 6 semanas. Los resultados con Linezolid/ Synercid no son efectivos. La infección con SAMR en EI es un FR de mal pronóstico.


Endocarditis por EnterococcusEndocarditis por Enterococcus

Son causa rara de EI. Su manejo es dificil debido a su resistencia absoluta a

CF y relativa a penicilinas, vancomicina y AMG. Estrategias actuales de manejo incluyen el uso

combinado de ATB de acción sinérgica: PeniG, Ampi, Vanco + AMG x 6 ss.


Endocarditis por Gram NegativosEndocarditis por Gram Negativos

Son causados principalmente x el Grupo HACEK, y se presentan en Pac con enf CV estructural. Producen B lact, x lo que el empleo de CF3 es apropiada. El tratamiento puede durar entre 4 – 6 ss, de relapsos a causa de estos organismos.


Endocarditis FúngicaEndocarditis Fúngica

El manejo inicial es Medico-Quirurgico. La anfotericina B es la terapia antimicótica de elección. Algunos autores sugieren Agregar 5FC en cepas de Cándida

sensible a 5FC. Estudios con Azoles en EI aguda no han demostrado

efectividad y no deberían ser recomendados en esta fase; sin embargo podria usarse en fase de mantenimiento por su alto nicho terapéutico.


Endocarditis Cultivo NegativoEndocarditis Cultivo Negativo

Los pacientes con EI cultivo negativo, deben de ser tratados con la terapia empírica inicial teniendo en cuenta los la susceptibilidad y la frecuencia de organismos en el contexto de su presentación.


Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:Tratamiento AmbulatorioTratamiento Ambulatorio

Las consideraciones de costo y conveniencia han hecho que el tratamiento ambulatroio de la EI sea atractivo; más aun con la emergencia de terapias dosis únicas como Ceftriaxona.

Sin embargo su experiencia en niños es limitada y debe de ser considerada para situaciones clínicas muy favorables.

Algunos autores sugieren terapia hospitalaria 2 ss, tiempo en el cual ocurren la mayoría de complicaciones y la mayor necesidad para análisis laboratoriales.


Profilaxis y Prevención

Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:ProfilaxisProfilaxis

Prevention of Infective Endocarditis. Guidelines From the American Heart Association. Circulation published online Apr 19, 2007

Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:Profilaxis ¿Tiene Sentido?Profilaxis ¿Tiene Sentido?

Incidencia de Bacteriemia con procedimientos dentales El riesgo acumulativo de EI resultante por bacteriemia causada por

actividades diarias s de lejos mucho mayor que el riesgo de endocarditis resultante por procedimientos dentales.

El riesgo acumulativo de bacteriemia por actividades diarias es de 5370 min por mes, comparado con 6 minutos por una extracción dentaria.

El riesgo acumulativo por eventos diarios es 6.6 millones mas sobre un año que el resultante por una única extracción dentaria.

Guntheroth, Am J Cardiol 1984;54:797-801 Cumulative risk from daily events is 5.6 million times greater over 1 year than that resulting from a single tooth extraction Pallasch, Dent Clin North Am 2003;47:623-639

Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:ProfilaxisProfilaxis

AHA Guidelines 2007AHA Guidelines 2007

La profilaxis para procedimientos dentales es recomendada solamente para aquellos pacientes con

muy alto riesgo de resultados adversos por EI Válvula Protésica EI Previa Enf Cardiaca Congénita Sobreviviente de Trasplante cardiaco con enf valvular. La profilaxis no es recomendada para procedimientos GI o GU.

Circulation 2007. Published online 4/19/07

Endocarditis Infecciosa:Endocarditis Infecciosa:Profilaxis ¿Tiene Sentido?Profilaxis ¿Tiene Sentido?

Prevention of Infective Endocarditis. Guidelines From the American Heart

Association. Circulation published online Apr 19, 2007

Gracias Gracias

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