Download - Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

8/20/2019 Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

1/208

- 3 -

CUVÂNT ÎNAINTE

Creşterea demografică a populaţiei vârstnice este o realitate ceimpune eforturi susţinute pentru spitalizarea şi îngrijirea acesteicategorii cu risc, extrem de vulnerabilă biologic, economic şi social.

Patologia vârstnicului diferă de cea a adultului printr-o seriede particularităţi ce se referă la etiologia multiplă, manifestări clinicenespecifice, comorbidităţi, complicaţii frecvente, convalescenţă prelungită, metabolizare şi excreţie modificată a medicamentelor,deteriorare rapidă în lipsa tratamentului adecvat, particularităţi ce auconsacrat Geriatria şi Gerontologia ca specialitate de frunte,distinctă printre celelalte specialităţi medicale.

Ghidul de urgenţe în geriatrie facilitează un diagnosticrapid şi o orientare terapeutică adecvată în faţa celor mai frecventeurgenţe geriatrice întâlnite în practica medicală.

Conceput ca un instrument de lucru într-un domeniu de mareactualitate, cu accent pe elementele practice de diagnostic şitratament, manualul nostru furnizează informaţii utile atât studenţilorcât şi medicilor indiferent de specialitate, pentru ameliorareasuferinţei vârstnicilor şi creşterea calităţii vieţii acestora.

Autorii

Ianuarie 2007


2/208

- 4 -

PREFA ŢĂ

Urgenţele în geriatrie sunt piatra de încercare a noastr ă, a

medicilor ce acordăm asistenţă medicală şi ţinem cursuri universitare şi postuniversitare pe această temă. De asemenea sunt un “prag” cu riscuri pentru bolnav.

Gerontologia şi Geriatria înseamnă profesionism atât înevaluarea şi supravegherea stării de sănătate a vârstnicilor, cât şi asistenţamedicală ultraspecializată a stării de boală acută sau cronică.

Urgenţele geriatrice reprezintă prima responsabilitate a medicilorgeriatri, necesitând colaborare pluridisciplinar ă în rezolvarea complexităţiicazului.

În acest context desăvâr şirea profesională este un dezideratesenţial în activitatea tuturor medicilor, indiferent de specialitate.De remarcat str ădania Colectivului Clinicii a V-a Medicală şi de

Geriatrie - Gerontologie, U. M. F. “Gr. T. Popa” Iaşi, condus de d-na prof. dr.Rodica Ghiuru ce a susţinut până în prezent conferinţe şi cursuri de specialitategeriatrică (inclusiv urgenţe) în Iaşi şi centre medicale din Moldova.

Ghidul de diagnostic şi tratament propus este deci, rezultatulunei experienţe, pe care n-o au clinicile ce nu au specialişti în geriatrie.Echipa ce a conceput Ghidul, înseamnă: Prof. dr. Rodica Ghiuru, Şef

lucr. dr. Anca Irina Cotea, Mihaela Irina Eşanu, Maria CristinaGavrilescu şi asistenţii universitari Crînguţa Paraschiv, Dragoş Munteanu. Urgenţele medicale (cuprinse în ghid) implică criteriile particulare vârstnicilor, legate de sănătatea anterioar ă îmbolnăvirii(urgenţei) şi de vârsta biologică actuală. Aspectele generale, celelalte,sunt individualizate. Fiecare vârstnic are boala lui!

Faţă de “Urgences du sujet âgé”, Masson, 1993 şi faţă de“Gériatrie – Guide pratique”, Heures de Frances, 1995, căr ţi consultatede autorii acestui ghid, prezentul ghid s-a orientat şi după Manualul de

terapeutică medicală WashingtonTM, Ediţia 31, Edit. Medicală, Buc.2006. Prin urmare la bibliografiile anglo-saxone, recomandate şistudenţilor s-au adăugat şi cele mai recente, de utilitate practică.

D-na Prof. dr. Rodica Ghiuru şi colectivul, dovedesc şi prinredactarea acestui Ghid de diagnostic şi tratament în Urgenţe geriatrice,excelenţă didactică.

14. 11. 2006

Prof. dr. Jan Hurjui


3/208

- 5 -

CUPRINS

CUVÂNT ÎNAINTEPREFAŢĂ

Cap. 1 URGENŢELE APARATULUI RESPIRATORASTMUL BRONŞIC................................................................................7PNEUMONII...........................................................................................10PNEUMOTORAXUL.............................................................................13

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ..........................................15SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTĂ....................16OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE...................................................18SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIE ŞI ANXIETATE ACUTĂ....21SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DIN SOMN.........................21TROMBEMBOLISMUL PULMONAR.................................................24

Cap. 2 URGENŢELE APARATULUI CARDIOVASCULAR

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR LA VÂRSTNICI............30ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI............................................37TRATAMENT INTERVENŢIONAL ÎN SCA LA VÂRSTNICI..........41INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI.........................44EDEMUL PULMONAR ACUT.............................................................68TULBUR ĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE...........................................72HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA VÂRSTNIC..........................101DISECŢIA ACUTĂ DE AORTĂ.........................................................111RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE.....................................115

Cap. 3 URGENŢELE APARATULUI DIGESTIV HEMORAGIA DIGESTIVĂ.................................................................123BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI...................................129LITIAZA BILIAR Ă..............................................................................131PANCREATITA ACUTĂ....................................................................132

Cap. 4 URGENŢELE APARATULUI RENAL

COLICA NEFRETICĂ.........................................................................133RETENŢIA ACUTĂ COMPLETĂ DE URINĂ..................................135


4/208

- 6 -

Cap. 5 FEBRA LA VÂRSTNIC.........................................................137 Cap. 6 URGENŢELE HEMATOLOGICE LA VÂRSTNICIANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ..........................................140ANEMII HEMOLITICE.......................................................................143LEUCEMII............................................................................................158INSUFICIENŢA MEDULAR Ă GLOBALĂ........................................172ANOMALII ALE HEMOSTAZEI LA VÂRSTNICI...........................178

Cap. 7 URGENŢELE NEUROLOGICEACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE.......................................187COMIŢIALITATEA LA VÂRSTNIC..................................................195

COMA...................................................................................................198Cap. 8 PARTICULARITĂŢI GERONTOFARMACOLOGIE…..203

BIBLIOGRAFIE...................................................................................207


5/208

- 7 -

Capitolul 1

URGENŢELEAPARATULUI RESPIRATOR

ASTMUL BRONŞIC LA VÂRSTNIC

DEFINIŢIE- boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii manifestată

prin obstrucţie bronşică reversibilă, tuse, wheezing şi hiperreactivitate bronşică la o varietate de stimuli fizici, chimici şi farmacologici;

- se estimează că 7 - 8% din populaţia vârstnică are astm. TABLOU CLINIC - la vârstnic predomină astmul nonalergic, intrinsec; - crizele de astm bronşic (tuse, dispnee, wheezing) sunt

declanşate de infecţii, mai ales virale, poluanţi atmosferici sau profesionali şi se accentuează la anxietate;

- crizele la vârstnic sunt mai frecvente după masă, după ingestia de alimente reci, lichide, vin roşu;

- la vârstnic sunt prezente frecvent semne de BPOC (bronşită cronică şi emfizem pulmonar);

- în criză bolnavul este cianotic, anxios, neliniştit, adoptă atitudinea de ortopnee;

- toracele este hipersonor, cu expir prelungit şi prezenţa deraluri bronşice diseminate bilateral.

EXAMEN PARACLINICRadiografia toracică - hiperinflaţie pulmonar ă şi benzi de atelectazie secundar ă

obstrucţiei cu dopuri de mucus,

- uneori este posbil să existe aspect de infiltrat pneumonic, ce

ar fi putut declanşa criza.


6/208

- 8 -

Examenul microscopic al sputei:- prezenţa eozinofilelor in sputa nu se corelează cu severitatea

atacului,

- astmul infecţios este incriminat de prezenţa celulelorinflamatorii de tipul leucocitelor neutrofile şi agenţilor bacterieni.

Explorarea funcţiei respiratorii:- FEV1 = 2l pentru formele medii,

- FEV1 = 1l pentru formele severe,

- FEV1 sub 0,75 l pentru starea de r ău astmatic.

Gazometria - indică hipoxemie (PaO2 scăzută) cu normocapnie (PaCO2

normală).

- creşterea PaCO2 este un semn de gravitate şi semnifică

asocierea spasmului bronşic cu oboseala muşchilor respiratori.

EKG- tahicardie şi modificări nespecifice ale segmentului ST-T.

STAREA DE R ĂU ASTMATIC - criză sever ă de astm, cu durată de peste 24 ore, refractar ă la

tratamentul obişnuit,

- ameninţă prin gravitate viaţa bolnavului;

- alterarea stării generale cu imposibilitatea vorbirii,- tulbur ări ale stării de conştienţă,

- cianoză,

- transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor,

- lipsa tusei şi a expectoraţiei,

- toracele pare blocat în inspir,

- murmur vezicular extrem de diminuat f ăr ă raluri sibilante,

- polipnee peste 25/minut,

- posibil semne de cord pulmonar acut (bătaie epigastrică aventriculului drept, zgomot doi întărit şi dedublat, puls paradoxal,

semne de insuficienţă cardiacă dreaptă).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - insuficienţa ventriculară stângă acută: patologie cardică

preexistentă, expectoraţie cu striuri sanguinolente sau rozacee,ameliorare rapidă la administrarea de O2 şi la adoptarea poziţiei deortopnee;


7/208

- 9 -

- embolia pulmonară: criza survine brusc, la un bonav f ăr ă antecedente astmatice, dar cu condiţii favorizante pentru TEP, sputaeste sanguinolentă, durere toracică prezentă;

- aspiraţia cronică la vârstnicii cu reflux gastro-esofagian sauhernie hiatală, generează frecvent crize nocturne de tuse şi bronhospasm.

TRATAMENTTRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM1. Oxigenoterapia pe mască sau sondă nazală, 3-4 l/min.- dacă PaO2 scade sub 55 mm Hg, se impune intubaţie şi

ventilaţie mecanică până la remisiunea bronhospasmului şi creştereaPaO2.

2. Se va monta o linie venoasă utilă administr ăriimedicamentelor (vârstnicii nu se vor hidrata excesiv).

3. Teofilina ca şi derivaţii ei, administrată intravenos în perfuzie în doză de 6 mg/kgc ca doză de atac, în 30-60 minute, la ceicare nu au mai primit acest drog,

- sau 2-5 mg/kg corp la cei care li s-a-administrat deja;- concentraţia plasmatică eficientă este de 10-15 mcg/ml,- atenţie la riscul aritmiilor ventriculare sau chiar de moarte

subită. 4. Bronhodilatatoarele β2-adrenergice: selective custimulare cardiacă mai slabă decât cele neselective, dintre care celemai utilizate sunt SALBUTAMOLUL (VENTOLIN), FENOTEROL(BEROTEC), ALBUTEROL, TERBUTALIN Ă (BRICANYL),

- administrarea acestora pe cale inhalatorie, se face sub formă de aerosoli dozaţi, 2 pufuri la 6–8 ore în bronhospasmul moderat şi 2

pufuri la 4 ore în bronhospasmul sever.- aerosolii se pot administra cu ajutorul unei camere de

inhalaţie sau prin nebulizare în cursul oxigenoterapiei.5. Glucocorticoizii - HHC (sau echivalenţii săi), se

administrează intravenos în doză de încărcare de 2-4 mg/kgc, în bolus,urmată de administrarea intermitentă de 3 mg/kgc/6h, sau continuu0,5 mg/kgc/h, până la un total de 600–800 mg/ziua I.

- după 24–72 ore, în funcţie de r ăspunsul obţinut se poatetrece la corticoterapie orală, începând cu PREDNISON în doză de 40-60 mg/zi, care se scade ulterior cu 5 mg la fiecare 3–5 zile.

6. Antibioticele - utile în prezenţa infecţiei bronşice, la pacienţii febrili, cu spută purulentă şi eventual imagine radiologică


8/208

- 10 -

pulmonar ă sugestivă pentru pneumonie;- AMPICILINA 2–4 g/zi, per os, i.m. sau i.v.,- AMOXICILIN Ă 2 g/zi, per os,- ERITROMICIN

Ă 2 g/zi per os, (atenţie la asocierea cu

TEOFILINA, întrucât apare riscul de supradozare a acesteia) ;- BISEPTOL 2 tb la 12 ore.TRATAMENTUL STĂRII DE R ĂU ASTMATIC - internarea in spital cu monitorizarea funcţiilor vitale (nr.

respiraţii/min, frecvenţă cardiacă, tensiune arterială, gaze sanguine,ionogramă),

- hidratarea corectă a bolnavului (cu ser glucozat şi fiziologic2,5–5 l/zi),

- oxigenoterapie intermitentă pe sondă endonazală 6–8 l/min.,-corticoterapie ( HHC -500 mg/4–6 h i.v. plus PREDNISON 1–1,5 mg/kgc/zi p.o.),

- MIOFILIN 480 mg i.v. în 20 minute, apoi p.i.v. deîntreţinere cu 0,5 mg/kgc/h (maxim 1200 mg/zi),

- antibiotice ( AMPICILIN Ă sau OXACILIN Ă asociate cuGENTAMICIN Ă ),

- intubaţie şi ventilaţie asistată.

PNEUMONIILE LA VÂRSTNIC

DEFINIŢIE - procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar

(alveolită exudativă şi infiltrat interstiţial) manifestate clinic prin procese de condensare pulmonar ă; la vârstnic sunt frecvente bronhopneumoniile.

PNEUMONII COMUNITARE- la vârstnic cele mai r ăspândite pneumonii sunt cele virale(virus gripal A şi B, virus paragripal, virus sinciţial respirator), iarmulte din ele se complică cu infecţii bacteriene (bronhopneumonie);

- de asemenea, la vârstnic trebuie considerate şi pneumoniile provocate de mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae), chlamydii(Chlamydia trachomatis), de fungi (Candida), dar şi de unele

protozoare (Pneumocystis carinii).


9/208

- 11 -

TABLOU CLINIC - la vârstnic tabloul clinic este în general dominat de

manifestările extrapulmonare (mai ales cele cerebrale): somnolenţă

prelungită sau insomnie rebelă, astenie marcată, adinamie, depresie şianxietate, tulbur ări de comportament, obnubilare, stare confuzională,stări halucinatorii, confuzie sau agitaţie psiho-motorie;

- febra lipseşte de foarte multe ori la vârstnic, datorită anergieiorganismului;

- semnele clinice ale pneumoniei se pot adaugă dar f ăr ă a fiobligatorii: tuse, expectoraţie, dureri intercostale, matitate, suflu tubar,raluri crepitante şi subcrepitante, raluri bronşice in caz de

bronhopneumonie;

- bătrânii obezi, cei cu cifoscolioză, sau cei cu BPOC prezintă adesea fenomene de insuficienta respiratorie.

EXAMEN PARACLINICRadiografia toracică: - bloc pneumonic (Streptococcus pneumoniae), - leziuni circulare cu pneumatocele bilateral (Staphylococcus

pneumoniae),- leziuni interstiţiale şi peribronşice bilateral (pneumonii virale),

- condensări multiple (mycoplasme).Examenul bacteriologic al sputei - constă în efectuarea unui frotiu colorat Gram şi cultur ă cu

antibiogramă,- pentru diagnosticul diferenţial cu tuberculoza pulmonar ă se

indică coloraţia Ziehl-Nielsen,- deoarece produsele biologice sunt frecvent contaminate cu

flor ă oro-faringiană, etiologia pneumoniilor comunitare r ămâne uneorinecunoscută şi tratamentul se instituie empiric.

Gazometrie:- formele severe de pneumonie la vârstnic asociază hipoxie şi/

hipercapnie.

TRATAMENT Indicaţii de spitalizare în pneumonii (American Thoracic

Society)

Criterii de bază

1. Vârsta înaintată 2. Şoc, deshidratare


10/208

- 12 -

3. Vărsături necesitând tratament injectabil

4. Pneumonie multilobar ă

5. Leucopenie

6. Hipoxemie (PaO2


11/208

- 13 -

- oxigenoterapie - pentru cazurile cu hipercapnie;

- bronhodilatatoare - pentru cazurile cu astm bronşic sau

BPOC;

- antitusive - codeină fosforică, pentru evitarea efortului ininsuficienţa cardiacă.

PNEUMOTORAXUL LA VÂRSTNIC

DEFINIŢIE - prezenţa de aer în cavitatea pleurală, apărut fie spontan, fie

secundar unui traumatism, urmat de colabarea plămânului;

- la vârstnic cel mai frecvent pneumotoraxul este secundarunor boli cunoscute (BPOC, fibroză pulmonar ă sau astm bronşic).

TABLOU CLINIC - instalare frecvent brutală, f ăr ă un efort deosebit efectuat în

prealabil, uneori chiar în repaus sau în somn;

- durere toracică sau junghi toracic unilateral, cu iradiere

posibilă în umăr, întreg toracele sau în abdomen, de intensitate mare,

- dispnee intensă de tip tahipnee, accentuată de tuse,

- la pacienţii vârstnici cu BPOC sau astm bronşic, pneumotoraxul se poate manifesta de la început cu fenomene de

insuficienţă respiratorie acută, cu risc vital;

- la examenul clinic, inspecţia toracelui remarcă un hemitorace

destins, cu spaţii intercostale lărgite şi abolirea excursiilor costale;

- palparea toracelui constată abolirea transmiterii vibraţiilor

vocale,- hipersonoritate la percuţie până la timpanism,

- lipsa murmurului vezicular la ascultaţie;

- tahicardia, hipotensiunea şi deplasarea mediastinului sau atraheei, sugerează un pneumotorax compresiv.

EXAMEN PARACLINICRadiografia toracică - hipertransparenţa lipsită de desen pulmonar a unui

hemitorace, cu colabarea pulmonului spre hil (aspect de bont);

- bandă aerică, lipsită de desen pulmonar, plasată la periferia unui

hemitorace, separată de plămânul colabat, printr-o fină linie pleurală;

- posibil pleurezie secundar ă şi nivel hidro-aeric la limitasuperioar ă a lichidului, realizând hidro-pneumotoraxul;


12/208

- 14 -

- o mare cantitate de aer la nivelul hemitoracelui afectat şi

devierea controlaterală a mediastinului, este sugestivă pentru

pneumotoraxul compresiv.

Gazometria- hipoxemie în marea majoritate a cazurilor.EKG- modificări electrocardiografice ce pot fi confundate cu

infarctul de miocard, induse de pneumotoraxul stăng.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL- clinic pneumotoraxul trebuie diferenţiat de infarctul de

miocard, embolia pulmonar ă sau pneumonie;

- radiologic, pneumotoraxul pretează la confuzii cu emfizemul bulos, abcesele pulmonare mari, herniile diafragmatice (stomac,

intestin subţire sau colon).

TRATAMENT- depinde de severitatea simptomelor şi de volumul

pneumotoraxului;

- pneumotoraxul mic, stabil (sub 15%), necesită simpla

menţinere sub observaţie şi tratament simptomatic;

- altă variantă constă în introducerea în cavitatea pleurală a

unui tub de dren ataşat unei valve unidirecţionale Heimlich, procedeuce previne evoluţia spre pneumotorax compresiv şi permite externarea

pacientului;

- tratamentul simptomatic al pacientului urmăreşte combaterea

tusei şi durerii toracice şi presupune un control radiologic cotidian;

- pacienţii vor fi sf ătuiţi să întrerupă fumatul şi vor fi avertizaţi

asupra riscului crescut de recidivă a pneumotoraxului (50%);

- dacă frecvenţa recidivei atinge 50% după primul

pneumotorax, după al doilea episod se remarcă creşterea frecvenţeirecidivelor; în pneumotoraxul recidivant, sau în cazul persistenţei

fistulei bronho-pleurale, se indică toracotomia cu rezecţia bulelor de

emfizem şi simfiză pleurală;

- toracoscopia poate fi utilizată pentru realizarea pleurodezei

cu substanţe sclerozante, cu avantajul de a evita toracotomia şi de a

permite rezecţia endoscopică a bulelor de emfizem subpleurale.


13/208

- 15 -

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

DEFINIŢIE

- scăderea presiunii arteriale par ţiale a O2 (PaO2) sub 60 mm Hg- asociată sau nu cu creşterea presiunii arteriale par ţiale a CO2

(PaCO2) peste 45 mm Hg.

TABLOU CLINIC Hipoxemia acut ă :

-dispnee cu tahipnee

-tahicardie cu hipertensiune arterială sau în forme severe, cu

bradicardie şi şoc

-tulbur ările neurologice

-instabilitate motorie

-alterarea ideatiei

-stare confuzională

-agitaţie

-obiectiv: cianoza buzelor, mucoaselor şi a unghiilor

Hipercapnia acut ă :

-tahicardie, tahiaritmie, hipertensiune arteriale sau hipotensiune -extremităţi calde şi umede-hipertensiune intracraniana prin vasodilataţie cerebrală -tulbur ări neuro-psihice:

-stare confuzională

-insomnie

-agitaţie

-flapping tremor

-coma la PaCO2 peste 80 mm Hg-obiectiv: tahipnee

Acidoza respiratorie :•

-dispnee

• -tulbur ări de ritm cardiac,

•

-hipertensiune pulmonar ă

•

-alter ări ale constienţei

EXAMEN PARACLINIC

dozarea presiunii par ţiale a gazelor sanguine,


14/208

- 16 -

dozarea saturaţiei hemoglobinei în O2,

determinarea pH-ului sanguin,

dozarea HCO3 seric (echipament Astrup),

dozarea electroliţilor

explorarea ventilaţiei pulmonare cu spirometre portabile

examenul radiologic toracic

examenul sputei sau aspiratul şi spălătura bronşică

bronhoscopia

EKG şi monitorizarea hemodinamică

monitorizarea funcţiei renale.

TRATAMENT-identificarea bolilor preexistente şi a factorilor precipitanţi,

-recunoaşterea anomaliilor fiziopatologice,

-se recomandă internarea pacienţilor într-un serviciu de terapieintensivă, cu monitorizare continuă

-tratamentul de urgenţă se aplică în insuficienţa respiratorie acută sauîn cea cronică acutizată cu risc vital;

-menţinerea permeabilităţii căilor aeriene-corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie

-precizarea etiologiei sindromului de insuficienţă respiratorie

-tratamentul cauzal cu antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare

-trebuie identificate şi apreciate dezechilibrele fiziopatologice

-intubaţia şi ventilaţia asistată.

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)

DEFINIŢIE- forma sever ă de insuficienţă respiratorie acută, cu aspectul

unui edem pulmonar acut necardiogen asociat unei suferinţe visceralemultiple, ce evoluează clinic cu dispnee sever ă, tahipnee, cianoză şihipoxemie refractar ă la oxigenoterapie.


15/208

- 17 -

TABLOU CLINIC În prima faz ă :

-se manifestă tabloul clinic al bolii cauzale care poate evolua cu

SDRA,-tahipnee, tahicardie

Faza a II-a (6–48 ore din momentul instalării cauzei):-stare de latentă

Faza a III-a (sindromul de insuficienţă respiratorie acută) :-dispnee tip tahipnee-raluri crepitante bilateral-infiltratelor difuze evidenţiate radiologic

Faza a IV-a (semne de decompensare respiratorie) :-hipoxemie sever ă -acidoza respiratorie şi metabolică.

EXAMENE PARACLINICERadiografia toracica-opacităţi difuze bilateralGazometrie -hipoxemie sever ă probată prin PaO2 sub 50 mm Hg,f ăr ă a se corecta la administrarea oxigenoterapieiCateterismul arterei pulmonare -presiune de umplere a atriuluistâng normală

TRATAMENTTratamentul etiologic:-se adresează bolii sau situaţiilor cauzale Intubaţia sau traheostomia şi ventilaţia asistată:-impuse uneori de gravitatea evoluţiei bolii Oxigenoterapia:-cateter nazal sau masca la pacientul care respir ă spontan,

-sondei de intubaţie sau traheostomie la cei cu ventilaţie asistată Menţinerea echilibrului hidric:- SOLU Ţ II IZOTONE DE GLUCOZ Ă 5% şi NaCl 9% - ALBUMINA UMANA DESODATA 5–20% Tratamentul antibiotic-se administrează pentru frânarea stării de sepsis Tratamentul patogenic -corticosteroizi cu scopul de a reduce permeabilitatea membraneialveolo-capilare şi pentru a inhiba mecanismele imunologice caregenerează leziunile pulmonare- DEXAMETAZONA 4 mg/kgc/6 ore timp de 24–48 ore- METILPREDNISOLON 20–30 mg/kgc/6 ore timp de 24–48 ore


16/208

- 18 -

Complicaţii tromboembolice/sindromul de coagulareintravasculară diseminată: - HEPARINA 1U/kgc/minut până la maxim 10–15 mg/ora

Anemia: - SÂNGE INTEGRAL/CONCENTRAT ERITROCITAR Terapia de susţinere cardio-circulatorie: - DOPAMINA/ DOBUTAMINA

OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE

A. OBSTRUCŢIA AERIANĂ SUPERIOAR Ă

DEFINIŢIE- obstrucţia aeriană deasupra bifurcaţiei traheei se manifestă prin

obstrucţie la inspir sau, mai rar totală, extinzându-se spre nas şi cavitatea bucală, cuprinzând nasofaringele, orofaringele, glota şi traheea.

CAUZE ANATOMICE ŞI FUNCŢIONALE- căderea limbii în hipofaringe- paralizia muşchilor gâtului- guşa retrosternală

- amigdalite, abces periamigdalian- edem angioneurotic- traumatisme ale gâtului- neoplazii, arsuri, laringospasmOBSTRUCŢIA PRIN CORP STR ĂIN - proteză dentar ă (obstrucţie totală)- bomboane,- alune,- alimente

TABLOU CLINIC- r ăguşeală, tuse lătr ătoare, stridor inspirator, respiraţia paroxistică,- tiraj intercostal şi supraclavicular, cianoza, afonie, detresa

respiratorieTRATAMENT- căderea posterioar ă a limbii se corectează prin hiperextensie

cervicală cu proiectarea capului înapoi- corpii str ăini se extrag manual sau cu o pensă după

vizualizarea căilor aeriene superioare- bolnav conştient - manevra Heimlich


17/208

- 19 -

- bolnav inconştient - întins pe spate, se controlează căileaeriene şi se dizlocă manual obstacolul, se tentează două ventilaţii,urmate de 6-10 lovituri abdominale

- cazuri extreme impun metode chirurgicale: -traheostomiesau cricotirotomia

B. OBSTRUCŢII AERIENE INFERIOAREB.I. ASPIRAŢIA DE CONŢINUT GASTRIC(SDR. MENDELSON)

DEFINIŢIE- aspiraţia de conţinut gastric este urmată de o pneumonie de

aspiraţie, a cărei morbiditate şi mortalitate depind de cantitateaaspiratului, pH-ul şi caracterul lui, precum şi de distribuţia acestuia.

CONDIŢII FAVORIZANTE:- supradozarea de sedative, tranchilizante sau narcotice,

- abuz de alcool

- traumatismele

- debilitatea fizică

- boli neurologice

- boli digestive (hernia hiatală, RGE, esofagite, gastrite,ocluzia intestinală)TABLOU CLINIC- dispnee, cianoza, tahicardie, expectoraţie uneori sanguinolenta.

- raluri bronşice-ronflante şi sibilante, raluri crepitante,

- inspir şi expir zgomotos, ţipător,

- lipsa febrei iniţial/subfebrilităţi

- prognosticul sever sugerat de instalarea şocului şi a apneei.

EXAMEN PARACLINIC- gaze sanguine,- examen radiologic toracic,

- bronhoscopie. TRATAMENT- scop: repermeabilizarea căilor respiratorii- bolnavul va fi culcat în decubit lateral stâng, cu capul mai jos

- se vor exemina căile aeriene

- se repoziţionează limba

- se administrează O2 40% prin canula nazala sau mască


18/208

- 20 -

- intubaţie şi ventilaţie asistată pentru a evita sdr. de detresa în

caz de aspiraţie masivă

- oxigenoterapie cu O2 100% pentru vârstnicii cu afectarea

circulaţiei cerebrale sau coronare- utilizarea corticoizilor este controversată pentru că efectele

lor se instalează doar la câteva ore de la administrare

- deşi 25-50% evoluează spre pneumonie bacteriană,

tratamentul antibiotic profilactic nu s-a dovedit util

B.II. ASPIRAŢIA DE CORPI STR ĂINI

DEFINIŢIE-aspiraţia de corpi str ăini survine la vârstnici mai ales după

traumatisme toracice sau abdominale, abuz de alcool, medicamente,

unele boli neuromusculare, iar obiectele aspirate sunt reprezentate de alimente, dantura, bomboane sau alte obiecte mici.

TABLOU CLINIC-istoric de episod de tuse continuă ce urmează unei posibile

aspiraţii la pacient cu condiţii favorizante

-dispnee cu wheezing tranzitor şi localizat sau generalizat la

cei cu HRB-reducerea murmurului vezicular în zona afectata, posibile

raluri crepitante.

EXAMEN PARACLINICRadiografia toracică: atelectazie sau pneumonie asociată Bronhoscopia: precizare de diagnostic (corp str ăin camuflat

de edem, hemoragie sau ţesut de granulaţie).

TRATAMENT

- bronhodilatatoare pentru a facilita extragerea corpului str ăin- fluidifiante ale secreţiilor bronşice

- drenaj postural

- eşec: bronhoscopie sau intervenţie chirurgicală


19/208

- 21 -

SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIEŞI ANXIETATE ACUTĂ

DEFINIŢIE:- simptome apărute brusc, pe prim plan fiind dispneea f ăr ă

cauză organică, ce apare frecvent la vârstnicii cu anxietate cronică în

cadrul unor afecţiuni cardio-respiratorii. TABLOU CLINIC- respiraţie sacadată ca un suspin/oftat,- ameţeli, dezorientare, vedere ca prin ceaţă, senzaţie de

pr ă buşire,

- palpitaţii,- durere retrosternală sau precordială, f ăr ă caractere anginos,

- parestezii simetrice bilateral, în membrele superioare şi

inferioare, perioral, lingual,

- transpiraţii, greţuri, vărsături;

- anxietate, respiraţie ca un oftat,- aparat cardiovascular şi respirator în limitele normale,

- accentuarea simptomelor în cursul examinării.

EXAMEN PARACLINICGazometrie: - alcaloza,- hipocapnia semnificativă

TRATAMENT- diagnostic corect cu excluderea unor afecţiuni cardio-

pulmonare,

- se explică pacientului natura benignă a suferinţei,

- respirarea CO2 dintr-o pungă aplicată la orificiul nazal,

- psihoterapie,

- medicaţie sedativă.

SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVEDIN SOMN (SAOS)

DEFINIŢIE - entitate clinică reprezentată de ansamblul simptomelor

(alterarea calităţii somnului, sfor ăitul, hipersomnolenţă diurnă intempestivă cu risc de accidente) produse de apariţia în timpulsomnului a unor episoade repetate de întrerupere sau diminuare a


20/208

- 22 -

fluxului aerian, consecinţa obstrucţiei complete sau par ţiale a căilorrespiratorii superioare.

TABLOU CLINIC

- interogatoriul anturajului se impune frecvent pentru precizarea tabloului simptomatic;- simptomele nocturne ale SAOS:• alterarea somnului produsă de trezirile repetate, ce se

însoţesc de sfor ăit, de apnee, urmate de un ronflant intens la reluarearespiraţiei;

• accese de somnambulism, episoade de confuzie şidezorientare, poliurie;

• tulbur ări ale presiunii arteriale şi ritmului cardiac

reprezentate de bradicardie sinusală urmată de tahicardie reflexă post-apnee, bloc AV gr.II şi focare ectopice ventriculare;

- simptomele diurne ale SAOA:• somnolenţa de diferite grade, mergând de la simpla senzaţie

de oboseală cronică, până la adormirea intempestivă care poate ficauza unor accidente de muncă sau de circulaţie;

• scăderea performanţelor intelectuale, tulbur ări de memorie şide atenţie,

• modificări de personalitate de tipul depresiei, anxietăţii şiagresivităţii,

• la bărbaţii cu SAOS impotenţa este un simptom relativfrecvent;

• cefaleea matinală.EXAMEN PARACLINICPolisomnografia (PSG)- este examenul de certitudine pentru diagnosticul SAOS.

Obiectivul înregistr ărilor poligrafice din timpul somnului este de a

identifica eventualele anomalii ventilatorii, de a preciza condiţiileapariţiei lor;

- diagnosticul SAOS poate fi susţinut atunci când, pe o

înregistrare cu durata de minimum 7 ore, conţinând cel puţin 2 ore de

somn confirmat EEG se constată un index de apnei şi hipopnei mai

mare sau egal cu 10 pe or ă de somn (IAH > 10) sau un index de apnei

mai mare sau egal cu 15 pe or ă de somn (IA> 5).


21/208

- 23 -

Alte teste de depistare:- determinarea continuă a saturaţiei oxihemoglobinei în timpul

somnului nocturn,

- determinarea continuă a frecvenţei cardiace prin metodaHolter,

- foniatrie (înregistrarea sunetelor traheale),

- înregistrarea continuă, simultană a saturaţiei

oxihemoglobinei şi a efortului ventilator în timpul somnului nocturn.

TRATAMENTTratamentul SAOS prin presiune pozitivă continuă nazală

(PPCN). - urmăreşte normalizarea indicelui de apnei şi hipopnei care nu

trebuie să depăşească 10/or ă de somn;

- constă în aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale

nazală (PPCN) la subiectul aflat în ventilaţie spontană;

- suprimarea apneilor prin PPCN are un efect spectacular asupra

simptomatologiei pacientului în peste 80% din cazuri şi ameliorează

somnul prin prelungirea duratei somnului lent (non REM) şi paradoxal

(REM).

Tratamentul chirurgical - urmăreşte a reduce volumul formaţiunilor anatomice care

participă la obstrucţia căilor aeriene superioare localizată predominant

la nivelul orofaringelui (vălul palatin şi amigdalele superior şi baza

limbii situată inferior) prin rezecţie chirurgicală sau prin deplasarea lor

anterioar ă, pentru a elibera calea aeriană posterioar ă;

- este indicat pacienţilor care au refuzat aplicarea PPCN şi care

nu au contraindicaţii de tipul bolilor cardiovasculare, obezităţii

excesive şi vârstei înaintate.

Tratamentul medical- fie adjuvant ale tratamentului instrumental sau chirurgical, fieaplicabil bolnavilor cu contraindicaţii pentru celelalte metode de

tratament;

- dintre substanţele prevăzute cu proprietăţi terapeutice în

SAOS fac parte:

- stimulentele ventilatorii ( PROGESTERON, MEDROXIPROGESTERON),

- derivaţii purinici (TEOFILINA, AMINOFILINA, NICOTINA, STRICNINA, ACETAZOLAMINA, ALMITRINA ),


22/208

- 24 -

- antidepresivele triciclice ( PROTRIPTILINA,CLOMIPRAMINA).

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

DEFINIŢIE: Obstrucţia arterelor pulmonare prin trombuşi dela nivelul sistemului venos şi/sau cordului drept.

INCIDENŢA: TEP este cea mai frecventă boală pulmonar ă cu evoluţie rapidă spre exitus subdiagnosticată datorită manifestărilor

atipice. Factori de risc pentru TEP la vârstnici:

1. Imobilizarea prelungită;

2. Chirurgia micului bazin, şold şi femur;

3. Insuficienţa cardiacă (IC);

4. Infarctul acut de miocard;

5. Obezitatea;

6. Catetere venoase;

7. Neoplazii (pulmonare, prostata, digestive).

TABLOU CLINICManifestările clinice sunt nespecifice şi polimorfe şi depind

de mărimea obstrucţiei pulmonare, durata ei şi starea cardiopulmonar ă

anterioar ă episodului embolic.

Embolia pulmonară masivă (cord pulmonar acut)- debut acut:

- durere toracică violentă;

- dispnee sever ă (apărută de 24 ore)

- cianoză centrală /periferică;- tahipnee;

- sincopa;

- moarte subită.

Examen clinic obiectiv:

- paloare, transpiraţii profuze, tegumente reci, polipnee,

cianoza extremităţilor;

- agitaţie, torpoare, confuzie prin hipoperfuzie cerebrală;

- oligurie/anurie;


23/208

- 25 -

- hipotensiune arterială, puls periferic rapid/puls

paradoxal/jugulare turgescente (semnul Kusmaull).

Examenul aparatului respirator este nespecific, sărac şi

discordant cu gravitatea tabloului clinic.Examenul aparatului cardiovascular: - tahicardie sinusală,galop ventricular dr., sufluri recente de IT/IP, hepatomegalie.

Infarctul pulmonar:1. durere toracică violentă, bruscă cu caracter pleural;2. dispneea precede sau însoţeşte durerea;3. hemoptizia- mică, sânge roşu şi durează ore /zile.Repetarea episoadelor de tuse şi hemoptizie semnifică TEP recurent.4. febra 38˚C.

Examenul clinic al aparatului respirator este nespecific.Hipertensiunea pulmonară cronică embolică (cord pulmonar

cronic embolic)- se instalează lent şi poate dura ani.- examenul clinic evidenţiază HTP sever ă.Alte manifestări de TEP:- dispnee +/- hemoptizie;- pleurezie în cantitate mică rapid progresivă;

- alterarea bruscă a stării generale la un pulmonar;- agravarea unei ICC;- edem pulmonar acut unilateral/bilateral.EXAMEN PARACLINICGazometrie- hipoxemie cu hipocapnieExamen radiologic:- normal;- condensare triunghiular ă/conică cu vârful în hil, cu vârf

amputat sau rotund (semnul Hampton) în IP;- atelectazie în bandă;- revarsat pleural;- ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer).EKG: - normală; - tulbur ări de ritm şi de conducere; - P pulmonar

- BRD, deviaţie axială dr./stg; - modificări ale segmentului ST/T.Scintigrafia pulmonară Este examenul de primă intenţie în diagnosticul TEP, mai ales

când Rx torace este normală. Scintigrafia de perfuzie foloseşte


24/208

macroagregate de serumalbumina marcate cu Tc-99 m, Cr-51, I-131.Scintigrafia de ventilaţie utilizează gaze: Xe -133, Kr-8im.

Angiografia pulmonară

- afirmă dg., precizează localizarea şi extensia leziunilor.Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană;- flebografia membrelor inf. cu cavografie;- pletismografia de inpedanta;- eco doppler venos.DIAGNOSTICIstoric + semne şi simptome + Rx. toracic + EKG + TVP

+/-gazometrie+/-pletismografie de inpedanta

Exclude TEP probabilitate medie mare probabilitate+/-scintigrafie de ventilaţie

Arteriografie pulmonar ă Normala patologică

Exclude TEP terapie TEP

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL1. Afecţiuni cardiace :- IMA;- tamponada cardiacă;- disecţie de aortă;- miocardita.

2. Afecţiuni pulmonare:- pneumotorax spontan;- pneumonie/bronhopneumonie;

- astmul bronşic;- pleurezie;- abces pulmonar.

TRATAMENT A. Profilactic:- mobilizare precoce şi tratament anticoagulant pre şi post

operator la pacienţii cu risc;- heparina în doze mici, nu necesită controlul coagulării

5000 UI la 2 ore-preoperator şi apoi la 8-12 ore, 5-7 zile.

- 26 -


25/208

- 27 -

- heparina cu G molecular ă mică: Enoxaparina 40 mg s.c./zisau 20 mg s.c. pe zi, Fraxiparina, Nadroparina etc.; 750 anti XAU s.c,la 2 ore/zi sau 3500 antiXAU pe zi.

Se adm. la 2-6 ore preoperator şi imediat post operator durată lungă şi de regulă nu necesită controlul coagulării;- Dextranii - 40, produc pe lângă expansiunea volemică şi un

efect antitrombotic; 500-1000 ml/zi intraoperator şi apoi mai puţin10 ml/kg pe zi, 3-4 zile.

B. CurativObiective:- previne moartea subită;- previne extensia trombozei;

- accelerarea trombolizei şi reducerea tulbur ărilor fiziopatologice;- previne HTP cronic.TRATAMENTUL ANTICOAGULANTEste iniţiat cu heparină şi continuat cu anticoagulante orale

3-6 luni. O anticoagulare eficace reduce semnificativ atât ratamortalităţii cât şi a recurentelor.

Contraindica ţ ii:- anomaliile coagulării;- insuficienţa hepato-celular ă gravă;

- existenţa unui sdr. hemoragipar concomitent;- antecedente de UD necicatrizat;- diateza hemoragică reprezintă contraindicaţie absolută;- hemoragia cerebrală recentă (3-4 să ptămâni);- infarct cerebral important;- anevrism disecant;- endocardita bacteriană;- pericardita sero-hemoragică.

Heparina nefracţionată se poate adm. astfel:- PIV continua, care evită variaţiile mari ale coagulării;- i.v sau s.c;- bolus 5000U apoi PIV 1000-1300UI/ora sau 330000 UI/24h;- bolus 5000-10000 UI apoi 5000UI /4h sau 17500UI/12h;Durata tratamentului este de 7-10 zile şi va fi urmat de

anticoagulante orale cu suprapunere de 3-4 zile.Elemente de control a tratamenului:- trombocitele;


26/208

- 28 -

- TCA - timpul de cefalina + activator (Kaolin) = TCK, zonaterapeutică este de 1,5 -3ori valoarea martor;

- Timp Howell, explorează calea intrinsecă a coagulării dar

datorită intervenţiei factorilor plachetari (F3P) nu mai este utilizat;- APTT - timpul de tromboplastină par ţial activată cu valori

de 1,5 - 2 ori mai mari decât martorul.

Anticoagulantele orale

- inhibă sinteza hepatică a factorilor dependenţi de vit. K

Elemente de control a tratamentului;

- timpul de protrombină (Quick);

- INR (international normalized report) INR=2-3

TRATAMENTUL TROMBOLITIC- necesită o apreciere corectă şi individualizată de la caz la caz

a raportului beneficiu/risc

Se folosesc: Streptokinaza (SK), urokinaza (UK), sau

activator tisular de plasminogen (t-PA)

→ SK: 250000 U în 20-30 min apoi perfuzie continuă cu

100000 U pe or ă timp de 24-72h

→ UK: 4400 U /Kg/h timp de 12 -24h

→ t-PA: 100 mg i.v. în perfuzie continuă 2h

TRATAMENT GENERAL- combaterea hipoxemiei cu O2 pe sonda intranazală sau

mască (4-8 l/min);

- calmarea durerii şi anxietăţii cu morfină 10 mg i.v sau

Pethidina 100 mg i.v. + atropina;

- susţinerea insuficientei circulatorii acute: dopamina 4-5

micograme/kg /min sau dobutamina 10-15 micrograme/kg/min;

- antibiotice (sepsis, suprainfecţie pulmonar ă);

- bronhodilatatoare;- antiaritmice.

TRATAMENT CHIRURGICAL- embolectomia;

- întreruperea venei cave inferioare.


27/208

- 29 -

Capitolul 2

URGENŢELE APARATULUICARDIOVASCULAR

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULARLA VÂRSTNICI

Importanţa descrierii factorilor de risc cardiovascular decurgedin frecvenţa mare şi severitatea crescută a bolilor cardiovasculare atâtîn populaţia generală, cât şi la vârstnici. Cunoaşterea adecvată a particularităţilor factorilor de risc permite profilaxia acestor afecţiunicu o mare pondere în patologia vârstnicului.

DEFINIŢIE: factorii de risc sunt acele caracteristici personale sau de mediu natural ori social, asociate frecvent şisemnificativ cu apariţia şi evoluţia bolii.

Autorităţile ştiinţifice americane (AHA: American HeartAssociation, ACC: American College of Cardiology) cât şi celeeuropene (ESC: European Society of Cardiology, EAS: EuropeanAtherosclerosis Society, ESH: European Society of Hypertension)recunosc o serie de factori ca fiind factori de risc cardiovascular(FRCV).

Există diferenţe americano-europene în clasificarea,interpretarea şi abordarea FRCV, dar datele de sinteză permitdescrierea unor:

1.

Factori de risc cauzali (FRCV majori)- Fumatul (orice tip de fumat in ultima lună, indiferent de

numărul de ţigări)- Hipertensiunea arterială - Valori mari ale colesterolului total sau ale LDL-colesterolului

- Diabetul zaharat- Valori mici ale HDL-colesterolului


28/208

- 30 -

- Vârsta marită 2. Factori de risc cardiovascular condiţionali

- Trigliceridele

- Particule LDL mici şi dense- Lipoproteina(a)- Homocisteina- Factori ai coagularii: PAI-1, fibrinogen- Proteina-C-reactiva

3. Factori de risc cardiovascular predispozanţi- Supragreutatea si obezitatea (în special obezitatea

abdominală), factor de risc considerat major de către AHA- Inactivitatea fizică (factor de risc considerat major de către

AHA)- Sexul masculin- Istoric familial de cardiopatie ischemică prematur ă - Insulino-rezistenţa- Factori socio-economici- Factori psihologici şi comportamentali, reacţia inadecvată la

stres4. Factori de risc cardiovascular de susceptibilitate

- Hipertrofia ventricular ă stângă 5. Factori de risc cardiovascular cu valoare în curs de stabilire -

Acidul uric-

Hematocritul-

Tahicardia în repaus-

Factori infecţioşi-

Factori de mediu: carenţe de crom, magneziu, vanadiu,seleniu, duritatea scăzută a apei, radioactivitatea

6. Factori cu valoare protectivă cardiovascular ă -

HDL-colesterolul-

Agenţi antioxidanţi-

Activitatea fizică -

Consumul redus de alcool-

Hormonii estrogeni, terapia de substituţie estrogenică.Definirea factorilor ca si “cauzali”, “condiţionali” etc. are

doar un caracter operaţional, includerea lor într-una sau alta dintre

categorii fiind relativă, în funcţie de datele epidemiologice acumulate prin mari trialuri clinice.


29/208

- 31 -

Relaţia cantitativă dintre aceşti factori a fost evaluată prinstudii cohortă: Framingham Heart Study, United Kingdom HeartDisease Prevention Project, Canadian Heart Study, Multiple Risk

Factor Intervention Trial- MRFIT, Prospective CardiovascularMunster Study- PROCAMFactorii de risc cardiovascular interacţionează, iar riscul

cardiovascular se multiplică odata cu numarul factorilor implicaţi.La vârstnici este absolut caracteristic cumulul de factori de

risc, ceea ce face ca fiecare dintre ei să aibă o pondere şi o importanţă relativă mai mare decât la un tânăr.

Rolul fiecărui factor de risc în geneza bolii cardiovasculare seexprimă prin riscul relativ, comparând incidenţa bolii cardiovasculareîn rândul celor expuşi şi neexpuşi la acel factor de risc.

-

Riscul relativ (RR) este o măsur ă a for ţei asocierii unui factorde risc cardiovascular cu boala CV

-

Riscul absolut (RA), care are importanţă practică pentruformularea deciziilor terapeutice, reflectă contribuţia sumată atuturor factorilor de risc prezenţi.Vârsta are un rol neclar ca factor de risc cardiovascular, ea

fiind implicată prin cumulul de multiple entităţi morbide concomitente

(care se amplifică reciproc), ceea ce o face să fie ea însăşi considerată un factor independent de risc.

Pentru a decide strategii terapeutice se consider ă:-

Riscul pe termen scurt (riscul absolut în următorii 10 ani);valori ale acestui risc de peste 20% (valoare “prag”) impuneintervenţia intensivă preventivă (după recomandărileSocietăţilor Europene)

-

Riscul pe termen lung: dedus din sumarea scorurilor de risc

odată cu creşterea vârstei; riscul cardiovascular la 20 de anieste aproximativ de 2 ori mai mare decât cel la 10 aniPrevenţia primar ă urmăreşte reducerea riscului cardiovascular

pe termen lung.Principalii factori de risc cardiovascular la vârstnici sunt:1. Hipertensiunea arteriala2. Antecedentele heredocolaterale3. Hipercolesterolemia

4. FumatulHipertensiunea arterială


30/208

- 32 -

-

Studiul Framingham a demonstrat că subiecţii normotensivi la55 ani au un risc de 90% de a dezvolta HTA în timp

-

Riscul patologiei cardiovasculare la hipertensivi creşte cu

vârsta-

Este factorul de risc cel mai important şi curabil lavârstnici, cu impact mai ales pe prevenirea accidentelorvasculare cerebrale, a insuficienţei cardiace congestive şi aaccidentelor coronariene

-

În ansamblul populaţiei tratamentul corect al HTA reducemortalitatea generală, mortalitatea prin AVC, ICC, progresiaHTA şi a afectării renale, dar morbiditatea si mortalitateacoronariană au dovedit beneficii sub nivelul de aşteptare

-

Singurele excepţii au fost ale studiilor de investigare a HTAsevere şi a HTA la vârstnici, la care s-a evidenţiat că tratamentul corect al HTA are impact benefic şi prin scădereaaccidentelor coronariene.

Rolul HTA sistolice -

Rolul HTA sistolice (TAS≥140 mmHg, TAD


31/208

- 33 -

ani, s-au administrat betablocante, inhibitori de enzime de conversie, blocante de calciu, diuretice. Valorile TA au scăzut în mod egal,reducere corelată cu scăderea evenimentelor cardiovasculare,

permiţând concluzia că TAS este un factor de risc mai important decâtTAD la pacienţii vârstnici, cu mari beneficii obţinute prin tratament.În Europa s-au adus dovezi că legătura dintre TAS şi riscul

relativ de AVC este mai puternică decât cea pentru evenimentecoronariene. Totuşi, riscul atribuit (număr de decese atribuite creşteriiTA) este mai ridicat pentru evenimentele coronariene decât pentruAVC, exprimând incidenţa mai mare a bolii coronariene în majoritateaţărilor Europei. Riscul relativ de AVC creşte însă la populaţiavârstnică.

Există deci o relaţie directă între creşterea atât a TAS cât şi aTAD cu riscul cardiovascular, dar aprecierea prognosticului estecomplicată de faptul că TAS creşte cu vârsta la populaţia adultă, întimp ce TAD atinge un vârf la bărbaţii de 60 ani şi la femeile de 70ani, scăzând apoi treptat. De aceea la pacienţii vârstnici s-a observat că presiunea ridicată a pulsului (TAS-TAD) a fost un factor predictiv mai puternic pentru evenimentele cardiovasculare acute comparativ cuTAS şi TAD, fiind de asemenea utilă pentru identificarea pacienţilor

cu HTA sistolică.Hipercolesterolemia este un factor de risc mai puţin

important la vârstnici: reducerea colesterolului scade riscul de boală cardiovascular ă, dar acest risc scade odată cu vârsta; beneficiulabsolut însă creşte, datorită prevalenţei mai mari a aterosclerozei odată cu înaintarea în vârstă.

- Estimări provenite din 10 studii cohortă a procentului dereducere a riscului de cardiopatie ischemică în funcţie de amploarea

reducerii colesterolului total şi de vârstă.

Vârsta

(ani)

Procent estimat de scădere a risculuicardiovascular pentru o scădere a colesterolului

total de (mmol/l)

0,3(5%) 0,6(10%) 1,2(20%) 1,8(30%)

40 32 45 79 90

50 22 39 63 77


32/208

- 34 -

60 15 27 47 61

70 11 20 36 49

80 10 19 34 47

Fumatul este considerat de asemenea un factor de risc mai puţin important la vârstnici

- Dacă însă după un infarct miocardic acut fumatul continuă,apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită.

Obezitatea:-

La vârsta65 ani IMC optimal se deplasează spre dreapta-

La grupa de vârstă 75-80 ani supraponderea coincide cu osperanţă de viaţă mai bună, f ăr ă risc coronarian suplimentar.După cum am ar ătat, factorii de risc au specificul cumulării la

pacienţii vârstnici, existând şi o asociere gradată între fiecare factor derisc şi riscul global cardiovascular. De aceea abordarea tratamentuluise face în funcţie de nivelele prag pentru scăderea TA şi a

colesterolului faţă de riscul cardiovascular global pe perioade relativscurte.

Există metode complexe, computerizate, de estimare a riscului pe termen scurt, care evidenţiază că majoritatea vârstnicilor (mai alescei de sex masculin) ating cu multă uşurinţă nivelul unui risc globalridicat şi deci al necesităţii iniţierii terapiei.


33/208

- 35 -

Cei mai importanţi factori de risc, ce influenţează prognosticul şi condiţiileFactori de risc cardiovascularfolosiţi pentru clasificare

Afectare de organ ţintă Diabet zaharat

- niveluri sistolice şi diastoliceale TA- bărbaţi peste 55 ani- femei peste 65 ani- fumat- dislipidemie (col tot>6,5mmol/l, >250mg/dl, sau LDL-col >4 mmol/l, >155 mg/dl, sauHDL-col M


34/208

- 36 -

ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIE - perturbarea metabolismului miocardic, a funcţiei şi structuriiinimii printr-un dezechilibru dintre fluxul sanguin coronarian şinecesităţile miocardice, datorită modificărilor circulaţiei coronariene.

ETIOPATOGENIE -

principala cauză (peste 90% cazuri): aterosclerozacoronariană = stenozări sau obliter ări coronariene şi zonede necroză, la care se adaugă fibroza miocardică difuză.

-

leziunile microvasculare, care asociază şi spasmulcoronarian, sunt frecvente şi stau la baza angineimicrovasculare sau a sindromului X.

-

valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,hipertiroidismul etc. reprezintă cauze rare, dar posibile încontextul polipatologiei vârstnicilor.

TABLOU CLINIC -

simptomul principal: durerea, caracter constrictiv, “ca oghear ă, arsur ă sau sufocare”;

-

însoţită frecvent la vârstnici de anxietate, exprimată printr-un sentiment de moarte iminentă;

-

sediul durerii: regiunea retrosternală mijlocie şi inferioar ă,respectiv regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cuuna sau ambele palme;

-

iradiere: în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungulmarginii interne, până la ultimele două degete, uneoricătre mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule,

arcada dentar ă, omoplat. La persoanele peste 65 aniimportante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioar ă şi mandibulă, respectiv ambele membre superioare.

-

alte simptome relativ frecvente la vârstnici: palpitaţii,transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii.

FORME CLINICE -

angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crizetipice, dar f ăr ă un factor declanşator, se datorează unei

crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-


35/208

- 37 -

digestive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarctmiocardic acut;

- angorul de decubit , la vârstnici frecvent însoţeşte

fenomenele de insuficienţă acută a ventriculului stâng şiapare în condiţii de creştere a activităţii cardiace (contactcu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);

-

angorul intricat , cu modalităţi atipice de declanşare,iradiere, durată, aspectul durerii, se datorează intervenţieiunei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiaza biliar ă,ulcer, hernie hiatală, spondiloza, periartritascapulohumerală);

-

se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de r ăuanginos - prima criza de angor corespunde frecvent unuiinfarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7-10zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare şianticoagulante.

Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă saudepresivă, patologie frecventă la vârstnici, în care bolnavul îşidelimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore şi zile, nu au legătura cu efortul, nu cedează la nitriţi, dar se

atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii lavârstnici, mai ales cu durerile din infarctul miocardic sau dinsindromul coronarian intermediar, dar durerea durează în aceste cazurimai mult.

EXAMEN PARACLINIC -

Electrocardiograma de repaus;-

Examenul Holter ECG;-

Electrocardiograma de efort (la nevoie);

-

Coronarografia (la nevoie).TRATAMENT 1. Tratamentul crizei de angină pectoral ă întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi

administrare de nitroglicerină (1 - 3 comprimate de 0,5 mg sf ărâmatîntre dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Se mai poateadministra şi sub formă de spray. Administrarea acestora se poaterepeta de mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu

creează obişnuinţă; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată.Se poate folosi şi forma injectabilă i.v., având în vedere controlul


36/208

- 38 -

tensiunii arteriale. Dacă durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, sesuspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.

Aten ţ ie! Nitroglicerina administrată sublingual la vârstnici poate

determina sincope. Contraindicaţii: glaucomul prin creşterea presiuniiintraoculare. nitritul de amil (fiola inhalată), acţionează mai rapid (10-

15"), dar se utilizează mai rar. prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanţelor

declanşatoare (efort, emoţii, mese copioase, tutun, alcool) şiadministrare de medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi defavorizare a circulaţiei coronariene: Nitroglicerină de tip discuritransdermice (patch) sau unguent aplicat precordial şi pe faţa internă a braţelor, Intensain (carbocromen, drajeuri de 75 mg, 3 - 6/zi), Nifedipin, Verapamil 3-4 cp/zi, nitrocompuşi cu acţiune prelungită (Pentalong - Nitropector 2-6 tablete, oral/zi, Isodinit 4-6 cp/zi),Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 - 6/zi), care vor trebui administrare cu prudenţă la vârstnici datorită efectelor adverse, substanţe betablocanteadrenergice (propranolol - Inderal - 80 mg/zi), cu respectareacontraindicaţiilor (bronhospasm, insuficienţă cardiacă sever ă, blocuriA-V, hipotensiune).

tratamentul anticoagulant este controversat, fiind de preferat antiagregantele plachetare (Aspenter, Plavix, Aflen), iar în cazde contraindicaţii digestive se poate administra Dipiridamol(Persantin, drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi).

tratamentul reglator al metabolismului cardiac de tiptrimetazidină (Preductal MR, Vastarel, Dilatan MR) sau aspacardin, poate reprezenta o alternativă eficientă a medicaţieicoronarodilatatoare.

tratamentul chirurgical presupune tehnici derevascularizaţie, chirurgicale sau percutane.2. Tratamentul de fond

stabilirea cauzelor şi a factorilor care precipită apariţia saufavorizează accesul de angor.

tratamentul va viza regimul şi tratamentul aterosclerozei(boala de fond): corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaţiea gr ăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate, administrarea de

hipolipemiante de tipul clofibrat (Atromid-S) (4-8 capsule/zi) saustatine, în tratament cronic.


37/208

- 39 -

regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi sausupraponderali, cu evitarea meselor copioase.

nitraţi ca primă linie, betablocante în caz de angor sau

intoleranţă la nitraţi, respectiv blocante ale canalelor de calciu. Încazul angorului complicat se pot administra betablocante sauverapamil, respectiv antiaritmice clasa I sau dihidropiridine (blocanteale canalelor de calciu).

angina pectorală poate fi provocată la persoanele vârstnicede patologii cardiovasculare diverse, de tipul stenozei aortice,cardiomiopatii sau de hipertensiunea arterială, de aceea tratamentul seva suprapune tratamentului specific fiecărei patologii în parte. După caz se tratează anemia (vezi Particularităţi ale anemiilor la vârstnici),hipoxemia, hipertiroidia, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială (vezi HTA la vârstnic) şi unele aritmii cu ritm rapid.

combaterea aerocoliei, aerogastriei şi constipaţiei,simptome foarte frecvente la persoanele peste 65 ani: supozitoare cuglicerina, administrare de ulei de parafină.

efortul nu trebuie înlăturat total: la vârstnici se recomandă efectuarea unui efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul,repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale:

crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crizede decubit. Odihna este obligatorie 8 ore noaptea şi 1 or ă după amiaza.


38/208

- 40 -

TRATAMENTUL INTERVENŢIONALÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

LA VÂRSTNICI

Indicaţiile generale de revascularizare la vârstnic sunt legate de:- severitatea simptomelor ce nu pot fi controlate de un tratament

medical complex- date clinice care indică un prognostic mai bun al bolnavului

prin revascularizare decât prin tratament medical.I. În angina stabilă

Indica ţ iile de angioplastie transluminal ă percutană coronar ă (PTCA: percutaneous coronary angioplasty) sunt: angina stabilă ce nur ăspunde la tratament medical susţinut, ce se însoţeşte de:

- probe obiective de ischemie miocardică - funcţie ventricular ă stângă normală sau uşor redusă - stenoze coronare semnificative, cuprinzând una sau două

artere coronare. Indica ţ iile de chirurgie prin by-pass coronar (CABG:

coronary artery by-pass grafting) sunt:- angină ce împiedică activitatea zilnică şi/sau ischemie sever ă la EKGde reapos sau la testul de efort- stenoza trunchiului arterei coronare stângi de minim 50%- stenoza proximală de minim 70% a arterei descendente stângi, alăturide alte stenoze coronare majore sau semnificative- boală trivasacular ă de minim 50%- stenoze multivasculare de minim 50%, asociate cu afectare

ventricular ă stângă moderată sau sever ă.II. În angina instabilă revascularizarea se poate realiza înurgenţă (la câteva zile de la eşuarea terapiei medicale), când bolnavuleste stabilizat hemodinamic, astfel:

Indica ţ iile angioplastiei coronare:- boala univascular ă (f ăr ă afectare de trunchi arterial coronarian

stâng) sau bivascular ă, cu leziuni proximale dilatabile.- funcţie ventricular ă normală.


39/208

- 41 -

Indica ţ iile pontajului aortocoronarian:- stenoza critică a trunchiului arterei coronare stângi.- boala coronar ă trivascular ă sau multivascular ă sau boala

bivascular ă ce afectează por ţiunea proximală a artereidescendente anterioare.- disfuncţie ventricular ă stângă şi boală multivascular ă.- antecedente de infarct miocardic, cu modificări ischemice

severe în episoadele ischemice sau la proba de efort.- eşecurile angioplastiei.

III În infarctul miocardic acut se poate recurge latratamente intervenţionale ca alternativă la reperfuzia farmacologică:

Indica ţ iile angioplastiei coronariene primare sunt:- lipsa de recanalizare în urma trombolizei.- reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză.- de primă intenţie, în centre cu condiţii tehnice adecvate, atunci

când infarctul este foarte întins, eventual cu deterioarehemodinamică sever ă, şi ar dura prea mult să se aştepteefectul trombolizei, cu eventualul ei şoc (se realizează sub protecţia contrapulsaţiei aortice cu balon).

- dezobstrucţie între 12-72 ore de la debut, în ideea realizăriiunei artere patente în zona afectată.Ischemia reziduală este mai mică decât în cazul trombolizei.

By-passul coronarian de urgenţă se aplică de excepţie îninfarctul miocardic acut, în următoarele condiţii:

- în cazul survenirii unei ocluzii acute în timpul angioplastieisau coronarografiei

- în cazul instalării infarctului în spital, la un bolnav cu o

coronarografie pralabilă, ce era pregătit pentru o intervenţie- remanenţa unei stenoze reziduale severe după tromboliză, cenu poate fi dilatată prin angioplastie din motive anatomice.Este importantă stratificarea pacienţilor cu sindroame

coronariene acute f ăr ă supradenivelare a segmentului ST în două grupuri: unul cu risc înalt, altul cu risc scăzut.

Progresele tehnice de revascularizare coronariană au permiscreşterea vârstei pacienţilor la care sunt posibile soluţii terapeutice radicale.

Un studiu canadian pe 15.392 pacienţi arată următoarea supravie ţ uire la 4 ani după sindroame coronariene acute:


40/208

- 42 -

Grupa 65-70 ani: 90,5% pentru grupul tratat medical; 93,88% pentru cei cu revascularizare percutană; 95% pentru cei cu pontaj aortocoronarian

Grupa 70-80 ani: 79% pentru grupul tratat medical; 83,9% pentru grupul cu revascularizare percutană; 87,3% pentru ceicu pontaj aortocoronarian

Grupa de vârstă peste 80 ani: 60,3% pentru grupul tratatmedical; 71,6% pentru grupul cu revascularizare percutană;77,4% pentru cei cu pontaj aortocoronarian. Rezultatele tratamentului intervenţional coronarian la

octogenari depind de forma clinică de prezentare: succesul proceduraleste de 78% în infarctul miocardic acut, 93% în angina instabilă şi de

95% în angina stabilă. Mortalitatea spitalicească este în cazulcategoriilor menţionate de 26%, 3,5%, respectiv de 0%.

La pacienţii vârstnici supuşi tratamentului intervenţionalcoronarian se evidenţiază o serie de particularităţi:

- prevalenţa mai mare a sexului feminin- asocierea frecventă cu hipertensiune arterială, dislipidemie- asocierea frecventă cu sindroame coronariene acute- prezenţa leziunilor coronariene pluritronculare

- asocierea frecventă cu scăderea fracţiei de ejecţie.Dintre pacienţii supuşi tratamentului intervenţional coronarian55% sunt vârstnici, 6,6% fiind octogenari .

A crescut numărul vârstnicilor supuşi tratamentuluiintervenţional coronarian, cu o prevalenţă a pacienţilor stentaţi de până la 15% la vârsta peste 75 ani.

Se afirma în urmă cu câţiva ani că intervenţiile percutane auunele avantaje:

comoditate mărită pentru bolnav

durata redusă de spitalizare cost iniţial mai redus eficienţă similar ă în controlul durerii. Totuşi se considera că ele nu ar prelungi durata vieţii şi ar fi

grevate de riscul imediat al ocluziei vasculare acute sau de restenoză tardivă (ce apare la 30-40% dintre pacienţi în următoarele 6 luni).

Studii recente arată că mortalitatea pacienţilor trataţi prinangioplastie primar ă este mai mică decât la trombolizaţi. Chiar pentru

pacienţii vârstnici, angioplastia primar ă s-a dovedit a aduce un beneficiu net faţă de tromboliza cu streptokinază


41/208

- 43 -

Datele studiului Gusto II B arată că la vârstnici este cel maievident avantajul angioplastiei comparativ cu tromboliza.

Abordarea chirurgicală este indicată mai ales în cazul

leziunilor pluritronculare sau a leziunilor de trunchi comun a coronareistângi. Numeroase studii au evidenţiat lipsa evenimentelor cardiace

majore la un an după revascularizare la propor ţii similare şi înalte pentru pacienţii supuşi atât angioplastiei, cât şi pontajului coronarian.Pentru angioplastia percutană apare mai frecvent necesitatea repetăriirevascularizării

Atât revascularizarea coronariană percutană, cât şi ceachirurgicală pot fi aplicate la vârstnici, cu succese în ceea ce priveştesupravieţuirea cât şi ameliorarea calităţii vieţii.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIEIMA reprezintă necroza zonală acută şi ireversibilă a ţesutului

miocardic datorată ocluziei coronariene acute cel mai frecvent printromboză la nivelul unei plăci de aterom ulcerate.INCIDENŢĂ

•

Incidenţa anuală a infarctului la vârste peste 65 de ani este de15-20 la 1000 de indivizi

•

Repartiţie egală pe sexe, spre deosebire de tineri la careraportul bărbaţi/femei este de 3 la 1

•

Depistarea electrocardiografică a unor semne de infarct

miocardic vechi f ăr ă anamneză sugestivă este frecventă lavârstnici şi apar într-un procent de 10 % la bărbaţi şi 5 % lafemei.TABLOU CLINICTriada clinică (durere toracică atroce + hipotensiune arterială

+ hipertermie) este rar întâlnită. La vârstnic tabloul clinic esteasimptomatic sau oligosimptomatic cu următoarele particularităţi:

•

durerea tipică (atroce iradiind în tot toracele, prelungită şirezistentă la nitroglicerină) apare în mai puţin de o cincimedin cazuri datorită diminuării sensibilităţii la durere prin boli


42/208

- 44 -

asociate (diabet zaharat), modificări de percepţie prin tulbur ăricerebrale sau tulbur ări psihic; mai frecvent durerea este mai puţin intensă eventual asociata cu variaţii tensionale.

•

infarcte silenţioase apar în propor ţie de 10%;•

durerea poate fi mascată de către dispnee instalată sauaccentuată brusc şi nemotivat (edem pulmonar acut)

•

astenie marcată sau adinamie instalate brusc pot fi pe primul plan sau constituie singurele manifestări;

•

diaforeza apare mai rar;•

palpitaţiile sunt expresia tulbur ărilor de ritm;•

uneori poate apare un tablou fals abdominal: greaţă, vărsături,

eructaţii;•

uneori sunt prezente acuze ce sugerează o suferinţă minor ă:algii toracice, viroză respiratorie;

•

tablou fals cerebral este deseori întâlnit: ameţeli, scurte pierderi de conştienţă, stare confuzională;

•

o particularitate aparte la vârstnic constă în posibilitateaapariţiei concomitente a unui infarct miocardic şi a unuiaccident vascular cerebral (fie infarct iniţial cu embolie

cerebrala ulterioar ă, fie hemoragie cerebromeningee urmată de infarct de miocard);•

pot apare manie sau psihoză instalate subit, stare delirantă/obnubilantă cu instalare brutală;

•

sincopă;•

ischemie periferică acută;•

şoc cardiogen.Examen obiectiv

•

stare generală alterată;•

anxietate;•

paloare, transpiraţii (semne de activare a sistemului nervosautonom);

•

temperatura poate fi normală sau crescută;•

Aparat cardiovascular:- Şoc apexian slab (scăderea contractilităţii), deplasat lateral (la

pacienţi cu HTA şi hipertrofie ventricular ă stângă), pulsaţie

presistolică (echivalent palpator al zgomotului 4), impuls protodiastolic (echivalent palpator al zgomotului 3)


43/208

- 45 -

-

Frecvenţa cardiacă crescută sau redusă, ritm regulat saufrecvent neregulat (extrasistole)

-

Zgomote cardiace frecvent diminuate (scăderea

contractilităţii), zgomot 4 frecvent, zgomot 3 se asociază cu prognostic prost la 30 zile (reflectă disfuncţie ventricular ă stângă)

-

Sufluri sistolice de regurgitare mitrală prin disfuncţie de piliersau ruptur ă de muşchi papilar, suflu intens în spiţă de roată înruptura de sept interventricular,

-

Frecătur ă pericardică tranzitorie-

Presiunea pulsului scăzută (reducerea debitului sistolic), pulsalternant (disfuncţie ventricular ă sever ă)

-

TA în general scade / poate fi crescută -

Jugulare turgide pot exprima un infarct de VD în absenţasemnelor pulmonare sau complicaţie prin ruptur ă de septinterventricular sau ruptur ă de perete liber

•

Aparat respirator: raluri umede bazale (semn de insuficienţă ventricular ă stângă), posibil wheezing difuz prin bronhospasmasociat, respiraţie Cheyne-Stokes

•

SNC - deficit motor central - contraindică tratamentultrombolitic

•

Stigmate aterosclerotice (xantoame, xantelasmă, suflurivasculare, diminuarea pulsului arterial periferic).

EXAMEN PARACLINIC1. EKG –particularităţi la vârstnici:•

Aspectul tipic de infarct miocardic cu supradenivelare desegment ST şi undă Q patologică este mai rar întâlnit decât laadulţi.

∗

supradenivelare persistentă de segment ST trebuie să fie prezentă în cel puţin două derivaţii contigui şi lanivelul punctului J trebuie să fie de peste 0,2 mV înV1, V2, V3 sau peste 0,1 mV în celelalte derivaţii;subdenivelare de ST în derivaţiile în oglindă

∗

undele Q sunt considerate patologice peelectrocardiogramă (orice Q în V1-V3, sau Q cu durată de peste 0,03 s în derivaţiile DI, DII, aVL, V4-V6.

•

Sunt mai frecvente infarctele nonQ şi f ăr ă supradenivelare desegment ST (subdenivelare de segment ST sau doar


44/208

- 46 -

modificări nespecifice ale segmentului ST sau anomalii aleundei T- inversări izolate);

•

Sunt mai frecvente infarctele anterioare care se complică cu

tulbur ări de ritm;•

Deseori există dificultăţi de interpretare datorate anomaliilorelectrocardiografice preexistente (HVS, BRS, sechele ale unuiinfarct miocardic vechi, stimulatoare).

Recomand ări:•

Înregistr ări repetate ale ECG (ECG este adesea echivocă în primele ore);

•

Compararea ECG actuală cu ECG anterioare;•

Eventual înregistrarea unor derivaţii suplimentare (V7, V8);

•

Monitorizare ECG continuă, asistată de computer pe 12 derivaţii.2. MARKERI ENZIMATICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ -

Au rol central în diagnosticul IMA, delimitând angina pectorală instabilă de infarctul f ăr ă supradenivelare de segment ST

-

Atenţie! Nu trebuie aşteptate rezultatele pentru iniţiereatratamentului de reperfuzie la pacienţii cu supradenivelare persistentă de segment ST sau bloc de ram stâng nou instalatîn context de durere tipică

•

TROPONINA T şi I:∗

Au sensibilitate şi specificitate aproape absolută: detectează necroză cardiacă minor ă care nu determină modificareacreatinkinazei MB = criteriu standard de diagnostic

∗

Kinetică: creşte la 3-6 ore după infarct (necesită determinărirepetate la 8-12 ore dacă primul rezultat a fost negativ), persistă 10 zile, permiţând şi diagnosticarea tardivă a unui infarct dar nu poate fi folosită ca marker al reinfarctizării

∗

Valoare diagnostică importantă la vârstnici care se prezintă deseori tardiv la medic datorită debutului atipic şi au frecventinfarcte mici cu valori normale ale cretinkinazei şi cu modificăriEKG ce nu permit diagnosticul de IMA

∗

Determinare cantitativă şi calitativă (troponina T) cu testarerapidă la patul bolnavului•

CREATINKINAZA∗

Creatinkinaza totală nu se recomandă de rutină datorită distribuţiei tisulare largi cu rezultate fals pozitive la pacienţii cu

afecţiuni musculare, traumatisme, injecţii intramusculare, convulsii,


45/208

- 47 -

intervenţii chirurgicale, efort fizic intens, intoxicaţie alcoolică,tromboembolism pulmonar, tratament prelungit cu statine;

∗

La vârstnici se constată relativ frecvent nivele uşor

crescute sau normale ale CK totale, deşi CK MB este crescută (infarcte de dimensiuni mai mici prin dezvoltarea în timp a uneicirculaţii colaterale, dezvoltarea fenomenului de precondiţionare, plăci aterosclerotice mai stabile)

∗

Nivele crescute ale cretinkinazei MB peste 99 percentiledin valoarea grupului de referinţă la cel puţin două determinărisuccesive sau cel puţin de două ori mai mare decât limitasuperioar ă a valorii normale din laboratorul respectiv suntdiagnostice pentru infarctul miocardic acut•

MIOGLOBINA∗

Creşte rapid după infarct (1-4 ore) şi persistă mai puţin de 24de ore, fiind astfel indicator de fază supraacută sau dereinfarctizare sau reperfuzie (prin reapariţie)

∗

Este lipsită de specificitate•

LACTICODEHIDROGENAZA (LDH)∗

Ajută la diagnosticarea tardivă a unui infarct de miocardîntrucât creşte după 1-2 zile de la debutul infarctului cu un

maxim între a treia şi a şasea zi şi revine lent la normal în una până la două să ptămâni

∗

Este lipsită de specificitate (rezultate fals pozitive în hemoliză,leucemie, anemie megaloblastică, afecţiuni hepatice,neoplasme, afecţiuni musculare). Izoenzima LDH1 esteeliberată mai mult de miocard.

•

TRANSAMINAZA GLUTAMIC OXALACETICĂ (TGO)∗

Este nespecifică (rezultate fals pozitive în afecţiuni hepatice şi

musculare, injecţii musculare, tromboembolism pulmonar) şiare sensibilitate redusă, fiind azi practic abandonată utilizareaei ca marker de IMA

MARKERI ENZIMATICI DE NECROZ Ă MIOCARDIC Ă

ParametriTimp

până lacreştere

Timp până la vârf

Timp până la revenire

Semnificaţia clinică

Mioglobina 1-4 ore 6-7 ore 1 ziDetecteaz

ă IM

supraacut,


46/208

- 48 -

reinfarctizare,reperfuzie

TroponinaT 3-4ore 12-48 ore 7-10 zile

Troponina I 3-4ore 24 ore 5-10 zile

Detectează IM< 10zileDetectează reperfuzia

Nu detectează reinfarctizare minor ă

CK MB 4-8 ore 24 ore 3 zileDetectează IM recent,reinfarctizarea

TGO 8-12 ore 18-36 ore 3-4 zile

LDH24–48ore

3-6 zile 10-14 zile Diagnostic tardiv

3. MODIFICĂRI BIOLOGICE NESPECIFICE Sunt în general determinate de hipercatecolamie şi de reacţia

inflamatorie:∗

Modificări hematologice:-

leucocitoză cu neutrofilie (12-18000/mm3), creşteriulterioare semnifică pericardită sau complicaţii infecţioase,

-

VSH creşte din ziua a 2-3 (50-100mm/h), persistândcâteva zile,

-

hematocrit crescut (hemoconcentraţie)∗

Markeri inflamatori:-

fibrinogen: apare la 3-5 zile şi persistă o lună, scade multdupă tromboliză eventual până la valori foarte mici careimpun prudenţă în administrarea de antitrombotice,

-

proteina C reactivă PCR,-

interleukina 6.∗

Hiperglicemie de stres persistentă câteva zile cu valori moderate

(150mg%), valori iniţiale prea mari sau îndelung persistente sedatorează demascării unui diabet zaharat

ALTE DETERMIN Ă RI∗

Hemoglobina pentru identificarea unei anemii frecvente lavârstnici

∗

Număr ătoarea trombocitelor comportă indicaţie specială alături de fibrinogen dacă se administrează un agent GPIIa/IIIb sau trombolitic

∗

Determinări seriate ale timpilor de coagulare pe duratatratamentului trombolitic şi anticoagulant


47/208

- 49 -

∗

Ionogramă ∗

Uree, creatinină ∗

Profilul lipidic

•

RX TORACICĂ:∗

Semne pulmonare de decompensare cardiacă (redistribuţiecătre zonele superioare)

∗

mărimea cordului, lichid pleural∗

diagnostic diferenţial al dureri toracice acute: disecţie deaortă, pneumotorax, pneumomediastin, tamponadă cardiacă

∗

indicaţii despre boli cardiace şi pulmonare cronice,ECOCARDIOGRAFIA:

∗

Rol de diagnosticul pozitiv la pacienţii cu durere toracică sugestivă de IMA dar f ăr ă modificări EKG sau cu EKGneinterpretabilă: modificări regionale ale kineticii parietale preced modificările EKG, iar absenţa acestora la un pacient cudurere toracică exclud în principiu ischemia

∗

Ajută diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă, pericardită,tromboembolism pulmonar (semen de hipertensiune pulmonar ă şi insuficienţă ventricular ă dreaptă)

∗

Evaluează funcţia VS

∗

Detectează complicaţii: ruptur ă de perete, sept sau muşchi papilar, tromb intracavitar, pericardită, anevrism ventricular

•

TESTE IMAGISTICE RADIONUCLIDE: scintigrafie deperfuzie, tomografie cu emisie de pozitroni, angiografieradionuclidă

∗

Deşi sunt scumpe pot fi utile la vârstnicii deoarece aceştia audurere atipică, se prezintă tardiv la medic şi pot avea EKGneinterpretabilă pentru IMA (de exemplu BRS preexistent) –

test normal exclude IMA în evoluţie∗

Beneficii înainte de externare pentru evaluarea ischemieireziduale

•

CORONAROGRAFIA∗

Pentru diagnostic este rezervată situaţiilor speciale: pacienţicu diagnostic incert prin metodele anterioare (de ex cei cu posibilă miocardită acută şi modificări difuze EKG, pericardită), pacienţi cu by-pass în antecedente,

∗

Se mai recomandă la pacienţii propuşi pentru angioplastie primar ă (ischemie recurentă, insuficienţă ventricular ă stângă,


48/208

- 50 -

hipotensiune - şoc cardiogen, aritmii ventriculare repetitive),la cei ischemie sever ă la scintigrafia de perfuzie.

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul de infarct miocardic acut recent sau înevoluţie se stabileşte pe baza unuia din următoarele criterii:1. creşterea tipică a markerilor biochimici de necroză

miocardică (troponine, creatinkinaza MB) la valori care depăşesc percentile a 99-a din valoare populaţiei de referinţă cu scădereulterioar ă (treptată pentru troponine şi rapidă pentru creatinkinază)asociată cu cel puţin una din următoarele caracteristici:

∗

simptome de ischemie,∗

modificări electrocardiografice ale segmentului ST:-

supradenivelare persistentă de segment STla nivelul punctului J în cel puţin două derivaţii contigui cu pragul de peste 0,2 mVîn V1, V2, V3 sau peste 0,1 mV în celelaltederivaţii

-

în absenţa supradenivelării de segment ST pot apare: subdenivelare de segment ST sauanomalii ale undei T

∗

apariţia de unde Q patologice pe electrocardiogramă:orice Q în V1-V3, sau Q cu durată de peste 0,03 s înderivaţiile DI, DII, aVL, V4-V6.

∗

proceduri intervenţionale coronariene (de exempluangioplastie coronariană)

2. date anatomopatologice de infarct miocardic acut.Diagnosticul de infarct miocardic constituit se stabileşte

pe baza unuia din următoarele criterii:

1. apariţia de unde Q noi patologice pe traseeelectrocardiografice seriate:

∗

cu sau f ăr ă anamneză sugestivă de infarct miocardic∗

markeri biochimici de necroză miocardică pot fi normalizaţiîn funcţie de intervalul scurs de la debutul infarctului2. date anatomopatologice de infarct miocardic recent în cursde vindecare sau vechi


49/208

- 51 -

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Angină instabilă : durere anginoasă cu enzime miocardice lavalori mai mici decât de două ori normalul;

•

Disecţia de aortă: durere toracică transfixiantă, anomalii de puls,suflu diastolic de insuficienţă aortică, aspect EKG normal (cuexcepţia disecţiei coronarei);

• Boli toracopulmonare: embolie pulmonar ă, pneumotorax, pleurită acută, pneumonie, zona zoster;

• Boli digestive: ulcer penetrant sau perforat, colica biliar ă, abcessubfrenic, pancreatită acută, infarct mezenteric.

COMPLICAŢIIMai frecvente la vârstnici sunt:•

Disfuncţie ventricular ă stângă forme grave Killip III-IV;•

Aritmii: în special asistola şi disociaţia electromecanică suntmecanismele de deces cel mai frecvent întâlnite iar fibrilaţiaventricular ă survine mai rar;

•

Tulbur ări de conducere;• Şoc cardiogen;•

Ruptur ă cardiacă (detectată la 86% din cazurile autopsiate);•

Recurenţa infarctului;•

Complicaţii tromboembolice: tromboză intracardiacă sauembolii sistemice;

•

Postinfarct apar frecvent anevrism de ventricul stâng şiinsuficienţă cardiacă datorită particularităţilor cordului senescent(cicatrice subţire, conţinut ridicat de colagen, disfuncţie deventricul stâng preexistentă, rezervă contractilă redusă).

TRATAMENTUL IMA LA VÂRSTNICI PARTICULARIT ĂŢ I TERAPEUTICE ALE IMA LAVÂRSTNICI

•

Deciziile de tratament trebuie să ia în considerare stareagenerală, comorbidităţi, starea cognitivă şi speranţa de viaţă.

•

Atenţie deosebită trebuie acordată farmacocineticii modificateşi sensibilităţii la agenţii hipotensori.

•

Tratamentul intens medical şi intervenţional pot fi aplicate dar

cu atenţie sporită la fenomenele adverse.


50/208

- 52 -

OBIECTIVE- reducerea si

Download - Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

Top Related