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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 12b Se trata de femenino de 72 años ingresa al servicio de urgencias por deterioro progresivo del estado de alerta. Al interrogatorio dirigido, su hija refiere que hace una semana presentó durante 3 días fiebre, rinorrea y tos productiva; su médico particular le indicó antibióticos con lo que cedió la fiebre, pero después de 2 días presentó astenia, adinamia, hiporexia y posteriormente desorientación y somnolencia. Como antecedentes refiere diagnóstico de problema tiroideo no especificado que recibió tratamiento por 3 meses. Exploración física: T° 35°, FC:56x’, TA: 140/100, peso aproximado: 80 kg, somnolencia, responde al estímulo doloros con sonidos guturales, palidez, edema palpebral, en cuello tiroides pequeña aumentada de consistencia, piel gruesa y seca, hiporreflexia generalizada, edema duro de miembros inferiores.

1. El diagnóstico más probable en la paciente es:

a) estado hiperosmolar hiperglucémico b) insuficiencia cardiaca c) enfermedad vascular cerebral. d) coma mixedematoso

El coma mixedematoso se puede definir como un cuadro clínico de hipotiroidismo severo asociado a un trastorno del estado de conciencia que va desde letargia y estupor hasta el coma. Generalmente, el coma mixedematoso aparece en personas ancianas, de sexo femenino y la mayoría de las veces se han presentado en periodos de invierno. Al interrogatorio de los acompañantes se encuentra que la paciente presentaba signos de hipotiroidismo lentamente progresivos con bradipsiquia, bradilalia, debilidad progresiva, hipotermia y

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alteración progresiva del estado de conciencia que progresa desde letargo hasta coma. Al examen físico encontraremos todo lo que los libros describen como un cuadro típico de hipotiroidismo franco con pérdida de la cola de las cejas, fascies abotagada, macroglosia, coloración amarillenta de la piel por el acúmulo de carotenos, voz gruesa, piel fría y seca; a la auscultación del tórax encontraremos ruidos cardiacos velados y disminución de los ruidos pulmonares, edema de miembros inferiores que no deja fóvea, fase de relajación lenta de los reflejos osteotendinosos, puede haber también disminución del vello corporal que estaría asociada a un hipopituitarismo; y en los signos vitales encontraremos bradicardia, hipotermia e hipotensión(74,75).

2. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico en esta paciente es:

a) solicitar TC de cráneo b) solicitar perfil tiroideo c) realizar ecocardiograma d) solicitar química sanguínea

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3. En esta paciente muy probablemente vamos a encontrar.

a) TSH alta b) glucosa mayor de 600 c) dilatación de cavidades cardiacas d) evidencia de infarto o hemorragia cerebral.

4. Los datos clínicos que apoyan el diagnóstico en la paciente son:

a) la fiebre y la tos productiva b) el uso previo de antibióticos c) el peso y la tensión arterial d) la temperatura corporal y el deterioro del alerta

Diagnóstico En la mayoría de revisiones y presentaciones de casos clínicos hay cuatro elementos que se pueden considerar como los signos de alta sospecha de coma mixedematoso: hipotermia, alteración del estado de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de los niveles de creatinfosfocinasa (CPK). 61 En cuanto a la determinación hormonal de la función tiroidea, la medición de la TSH mostrará valores elevados, lo que haría pensar en un hipotiroidismo primario o una TSH normal con una tiroxina libre baja que haría pensar en hipotiroidismo secundario. Es importante tener en cuenta que la medición de las hormonas tiroideas y la TSH no son procedimientos de rutina en un servicio de urgencias y ante la sospecha de un coma mixedematoso se deberán tomar las muestras apropiadas e iniciar el tratamiento aun sin tener los resultados de las mismas(75). Otros hallazgos de laboratorio incluyen: hiponatremia, anemia normocítica normocrómica, hipercolesterolemia, hipoglucemia y, como se describió inicialmente, la presencia de una creatinfosfocinasa elevada (CPK) es característica del coma mixedematoso, al igual que también podemos encontrar elevadas la deshidrogenasa láctica (DHL) y la transaminasa glutámico oxalacetica (SGOT).

5. El tratamiento del problema actual de la paciente es:

a) diuréticos y digitálicos b) antihipertensivos y beta bloqueadores c) hormonas tiroideas a dosis altas d) insulina y líquidos intravenosos

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Debe ser precoz y multidisciplinario, en una unidad de cuidados intensivos. Las medidas generales incluyen: soporte ventilatorio, monitorización de la función cardiovascular con medición de la presión venosa central y capilar pulmonar si es posible (sobre todo en pacientes con enfermedad cardiaca), reposo en posición de Trendelenburg u horizontal, hidratación adecuada, corrección de la hipotensión arterial y los trastornos hidroelectrolíticos, movilización frecuente, prevención de broncoaspiraciones y cuidado de emunctorios. Es necesario, además, tratar los factores precipitantes.1-4,13 La hidratación debe manejarse con precaución porque puede empeorar la hiponatremia. En la hiponatremia leve puede utilizarse la hidratación para reponer las pérdidas diarias (aproximadamente 1 500 mL/24 horas), cubriendo las necesidades de glucosa, sodio y potasio.25 No deben emplearse fluidos hipotónicos. Si el déficit de sodio es severo (inferior a 120 mEq/L) se sugiere administrar cloruro de sodio hipertónico asociado a furosemida, de tal modo que el sodio sérico se eleve 3-4 mEq/L, o sueros glucosados, que mejoran la hiponatremia dilucional y la hipoglucemia que se produce en ocasiones.1,3,4,13

El tratamiento con glucocorticoides es de vital importancia para ayudar a corregir la hipotensión, y debe mantenerse hasta que se descarte una insuficiencia suprarrenal concomitante. La sustitución con hormonas tiroideas puede aumentar el aclaramiento renal del cortisol, lo que agravaría esta deficiencia. Las dosis iniciales serán de 50-100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa en bolo, o infusión para reducirla paulatinamente hasta 50 mg al día.3,6 Deben usarse antibióticos de amplio espectro si se sospecha una infección asociada.3,13Los sedantes y otros medicamentos pueden empeorar la depresión respiratoria y demorar la suspensión de la ventilación mecánica.26

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La terapia con hormona tiroidea es el principal eslabón en el tratamiento del coma mixedematoso. Actualmente se utilizan T4 y T3 por vía endovenosa u oral.1 La T4 tiene niveles séricos más estables, y sus valores son más fáciles de interpretar;7 no obstante, la T3 es la hormona activa en el organismo, y en el curso de las enfermedades severas, puede estar disminuida la conversión de T4 a T3.1 La administración de T4 por sonda nasogástrica ha demostrado ser efectiva, aunque tiene el inconveniente de que la atonía gástrica disminuye la absorción, además de poner al paciente en riesgo de broncoaspiración.1

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Vivek Mathew, Raiz Ahmad Misgar, Sujoy Ghosh, Pradip Mukhopadhyay,

Pradip Roychowdhury, Kaushik Pandit, et al. Myxedema Coma: A New Look into an Old Crisis. Journal of Thyroid Research [serie en Internet]. 2011 [citado 12 de noviembre de 2012];(2011). Disponible en:http://www.hindawi.com/journals/jtr/2011/493462/cta/

2. Myers Adler S, Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Van den Berghe G. editor. Contemporary endocrinology: acute cause to consequence. New York: Humana Press; 2008. p. 29-44. 3. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev Cubana Endocrinol. 2004;15:50-72. 4. Brent GA, Reed Karsen P, Davies TS. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky K, Reed Larsen P, editores. Tratado de Endocrinología. 11 ed. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 411. 5. Wartofsky L. Myxedema coma. En: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner's & Ingbar. The thyroid. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins; 2000. p. 843-7.


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