Download - CRS Sudden Deafness
Case Report Session
SUDDEN DEAFNESS
Oleh :
Abdul Hadie 06120044
Resa Qurrata Aini 07120091
Pembimbing :
dr. Sukri Rahman, SpTHT-KL
BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RS DR M DJAMIL PADANG
2012
1
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Sudden Deafness adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah
sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga.
Para ahli otolaringologis mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran
sensorineural 30db atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan
audiometri, dalam waktu kurang dari tiga hari.1
2. Epidemiologi
Dilaporkan bahwa terdapat sekitar 15.000 kasus per tahun kejadian tuli mendadak di
seluruh dunia, dengan 4.000 kasus terjadi di Amerika Serikat. Jumlah kasus tuli mendadak
diperkirakan lebih tinggi dari jumlah kasus yang dilaporkan, karena beberapa pasien
pendengarannya bisa kembali normal sebelum mendapat tindakan medis. Tuli mendadak dapat
terjadi pada semua umur, meskipun kejadian pada anak jarang dilaporkan. Kasus tuli mendadak
meningkat sesuai dengan pertambahan umur, di Amerika Serikat terdapat 4,7 kasus tuli
mendadak per 100.000 penduduk yang berusia 20-30 tahun, dan 15, 8 kasus per 100.000
penduduk yang berusia 50-60 tahun. Secara keseluruhan tuli mendadak banyak terjadi pada usia
46-49 tahun. Perbandingan kejadian tuli mendadak antara pria dan wanita sama. Jenis kelamin
diperkirakan bukan merupakan suatu faktor risiko. 1, 4, 5
2
3. Etiologi
Sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara hanya 15%
kasus yang dapat diketahui penyebabnya ini. Tuli mendadak disebabkan oleh berbagai hal, antara
lain oleh infeksi, trauma kepala, pajanan bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, penyakit
autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere, masalah sirkulatorik, neuroma akustik.1, 3
Infeksi Virus terlihat pada hampir sepertiga kasus tuli mendadak, meningitis merupakan
penyebab terbanyak tuli mendadak oleh karena infeksi virus, terutama pada anak-anak setelah
sembuh dari meningitis dianjurkan untuk dilakukan tes audiometri. Campak dan cacar juga
dihubungkan dengan tuli mendadak, pada penderita cacar kehilangan pendengaran biasanya
sedang sampai berat dan bilateral sedangkan penderita campak dapat mengalami kehilangan
pendengaran unilateral saja.3
Cedera kepala, terutama yang dihubungkan dengan fraktur kranium dapat mengakibatkan
kehilangan pendengaran yang berat dan sering permanen. Walaupun tidak terdapat fraktur, tuli
mendadak dapat terjadi akibat cedara SSP atau pada telinga dalam.3
Tuli mendadak dapat terjadi akibat pajanan terhadap bising yang kuat misalnya ledakan
yang kuat atau bunyi petasan dan senjata api dalam ruang tertutup. Kerasnya suara maupun
lamanya paparan memegang peranan dalam kasus ini, Occupational Safety and Help
Administration (OSHA) telah menetapkan standar yang dipercaya menggambarkan hubungan
antara ketulian dengan paparan pekerja terhadap bising yang keras saat di temapt kerja. Tingkat
bising 80 db untuk 8 jam diperkirakan aman, maka paparan terhadap bising 110 db untuk waktu
relatif singkat dianggap berbahaya terhadap keselamatan mekanisme pendengaran.3, 4
3
Tuli mendadak pada operasi telinga juga dapat terjadi. Derajat risiko tergantung berbagai
faktor yaitu prosedur operasi, dan ketrampilan dari operator sendiri.3 Gangguan vaskuler juga
dikenal sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Spasme, perdarahan arteri auditiva interna
atau trombosis dapat mengakibatkan iskemik koklea yang berujung pada tuli mendadak.1
Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya
didahului oleh tinitus.1,3
Tabel 1. Obat-obat ototoksik
Golongan obat Contoh Obat Efek terhadap pendegaran
Salisilat Aspirin Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel
Kuinolin Klorokuin
NSAID
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan
Loop Diuretik Bumetamid
Furosemid
Asam Etackrinat
Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat.
Aminoglikosida Amikasin
Gentamisin
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen.
4. Patogenesis
4
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral
labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang
berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan
teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan
secara menyeluruh.5
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi
sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam
yang konsisten dengan infeksi virus. Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli
mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,
gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong, atrofi membrana tektoria, atrofi stria
vaskularis dan kehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip
dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.5
Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea. Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif
terhadap perobahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus,
penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi
koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea
merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi
ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak.
Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai
strategi preventif dan terapeutik.5
5
Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini
memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran
halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua
jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang
telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme
penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe
dan merobah potensi endokoklea secara efektif.5
5. Diagnosis
Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang audiologi dan laboratorium.
a. Anamnesis
1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas
penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.1
2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan
pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien
kehilangan pendengaran.3
3. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak
yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat
pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak
akibat neuroma akustik, obat ototoksik.3
6
5. Riwayat infeksi virus seperti parotis, mumps, campak, herpes zooster, CMV,
influenza B. 1
6. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.7
7. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.3
8. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.7
9. Riwayat trauma kepala dan bising keras.1, 5
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga yang
sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:1
Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan :
Tuli sensorieural
Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.
c. Pemeriksaan penunjang 1
Audiometri khusus
- Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari
70%
- Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.
7
Kesan : Bukan tuli retrokoklea
Audiometri tutur (speech audiometry)
- SDS (speech discrimination score): kurang dari 100%
Kesan : Tuli sensorineural
Audiometri impedans :
Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif
sedangkan kolateral positif.
Kesan : Tuli sensorineural Koklea
BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)
Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat.
d. Pemeriksaan Laboratorium
Hitung sel darah lengkap.
LED.
Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT.
Kultur bakterik.
Eletrolit pada kadar glukosa .
Kolesterol dan trigliserida
Uji fungsi tiroid
8
Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic
e. ENG ( Electtronistagmografi)
Radiologi
Arteriografi
6. Penatalaksanaan
Terapi untuk tuli mendadak adalah1
1. Tiarah baring yang sempurna (total bed rest) istirahat baik fisik dan mental
selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar
pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.
2. Vasodilatansia injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet
vasodilator oral tiap hari.
3. Prednison 4x10 mg (2 tablet),tappering off tiap 3 hari (hati –hati pada penderita
DM)
4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
5. Neurobion 3x1 tablet /hari
6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol
7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus
penyebab
Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk mengobati ketulian
sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya terhadap ketulian mendadak belum
9
diketahi dengan pasti, meskipun terjadi reduksi inflamasi koklea dan saraf auditorius setelah
pemberian obat ini. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini ditemukan bahwa injeksi
dexamethason intratimpani efektif untuk memperbaiki pendengran pasien yang mengalami tuli
mendadak setelah sebelumnya gagal ditatalaksana dengan terapi standar.5
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga dapat
memperbaiki oksigenasi di daerah tersebut. Untuk meningkatkan perfusi vaskuler, mikrosirkulasi
dan menurunkan viskositas darah dapat diberikan anti koagulan seperti heparin, warfarin, bila
terdapat gangguan hematologi. Sebagai terapi penunjang dapat diberikan vitamin atau
neurotropik lainnya.1, 5
Terapi inhalasi carbogen adalah pengobatan untuk tuli mendadak dengan menggunakan
gas campuran, 95% oksigen dan 5% karbondioksida untuk memperbaiki oksigenasi di koklea.
Fisch menyatakan bahwa tekanan oksigen dalam cairan perilimfe manusia akan meningkat
dengan pemberian inhalasi carbogen.5
Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik pemberian oksigen
hiperbarik, yaitu dengan memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan yang bertekanan 2 ATM.1
Definisi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah:1
1. Dikatakan sembuh bila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 db pada
frekuensi 250 hz,500 hz,1000 hz dan di bawah 25 db pada frekuensi 4000 hz.
2. Perbaikan sangat baik terjadi bila perbaikannya lebih dari 30 db pada 5
frekuensi
3. Perbaikan baik bila rata-rata perbaikannya berkisar antara 10-30 db pada 5
frekuensi
10
4. Tidak ada perbaikan bila perbaikan kurang dari 10 db pada 5 frekuensi
7. Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktorr yaitu : kecepatan pemberian
obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf, dan adanya faktor-faktor
predisposisi.1
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk
sembuh, bila sudah lebih 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan
dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan oleh karena
faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah mendapat pengobatan obat ototoksik yang
cukup lama, pasien diabetes melitus, pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien
dengan viskositas darah yang tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada
stadium yang dini.1
Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid atau vasodilator mempunyai angka
kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan kombinasi pemberian steroid dengan
heparinisasi dan karbogen serta steroid dengan obat fibrinolitik.1
Usia muda mempunyai angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan usia tua, tuli
sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan
tuli sensorineural nada rendah dan menengah. Tinitus adalah gejala yang paling sering
menyertai dan paling mengganggu disamping vertigo dan perasaan telinga penuh. Gejala
vertigo dan perasaan telinga penuh lebih mudah hilang dibandingkan dengan gejala tinitus.
Ada ahli yang berpendapat bahwa adanya tinitus menunjukkan prognosis yang lebih baik.1
11
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.M
Umur : 59 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jati Baru Padang
Suku bangsa : Minangkabau
No. MR : 78.94.29
ANAMNESIS
Seorang pasien laki-laki berumur 59 tahun datang ke IGD RS. DR. M. Djamil Padang pada
tanggal 20 Juni 2012 dengan :
Keluhan Utama : Telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:
Telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
sebelumnya pasien sedang bekerja tiba-tiba telinga kanan seperti berdenging dan terasa
tersumbat kemudian tidak mendengar lagi, pasien sudah coba memasukkan air karena
dipikir ada air di dalam telinga kanannya tetapi telinga kanan tetap kurang mendengar
12
Riwayat telinga berair tidak ada, nyeri telinga tidak ada, riwayat mengorek-ngorek
telinga tidak ada, trauma kepala tidak ada.
Pusing berputar tidak ada, sakit kepala tidak ada.
Riwayat Hipertensi tidak ada, Diabetes Melitus dan kolesterol tinggi tidak diketahui
Demam, batuk, dan pilek tidak ada, riwayat bersin pagi hari dan bila terpapar cuaca
dingin kadang-kadang.
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan jangka lama tidak ada.
Riwayat terpapar suara bising ditempat kerja dan jangka waktu lama tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan :
Pasien adalah seorang wiraswasta
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 120/ 80 mmHg
13
Frekuensi nadi : 82 ×/menit
Frekuensi nafas : 19 ×/menit
Suhu : 36,5oC
Pemeriksaan Sistemik
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Toraks : Paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : Dalam batas normal
Ekstremitas : Akral hangat, refilling kapiler < 2 detik
STATUS LOKALIS THT
Telinga
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Daun Telinga
Kel. Congenital Tidak ada Tidak ada
Trauma Tidak ada Tidak ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Kel. Metabolik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tarik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan tragus Tidak ada Tidak ada
Dinding Liang
Telinga
Cukup lapang (N) Cukup lapang (N) Cukup lapang (N)
Sempit - -
Hiperemi Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Bau Tidak ada Tidak ada
14
Sekret/serumen Warna Coklat kekuningan Coklat kekuningan
Jumlah Sedikit Sedikit
Jenis Lunak Lunak
Membran timpani
Utuh
Warna Putih Putih
Reflex cahaya -, Sklerotik -, Sklerotik
Bulging Tidak ada Tidak ada
Retraksi Tidak ada Tidak ada
Atrofi Tidak ada Tidak ada
Perforasi
Jumlah perforasi - -
Jenis - -
Kuadran - -
Pinggir - -
Gambar
Mastoid
Tanda radang Tidak ada Tidak ada
Fistel Tidak ada Tidak ada
Sikatrik Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada
Tes Garpu Tala
15
FREKUENSI RINNE WEBER
(Lateralisasi)
SCHWABACH
128 R
L
-
+
Kiri Memendek
= pemeriksa
256 R
L
-
+
Kiri Memendek
= pemeriksa
512 R
L
-
+
Kiri Memendek
= pemeriksa
1024 R
L
-
+
Kiri Memendek
= pemeriksa
2048 R
L
-
+
Kiri Memendek
= pemeriksa
Kesan : AD tuli campur, AS normal
Tes Audiometri
16
Kesan : AD Tuli campur derajat berat, AS Normal
Hidung
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Hidung luar
Deformitas Tidak ada Tidak ada
Kel. Congenital Tidak ada Tidak ada
Trauma Tidak ada Tidak ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
17
Sinus paranasal :
Pemeriksaan Dekstra Sinistra
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada
Rinoskopi Anterior :
Vestibulum
Vibrise Ada Ada
Radang Tidak ada Tidak ada
Cavum nasi Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang
Sempit - -
Lapang - -
Sekret
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Jenis - -
Jumlah - -
Bau - -
Konka inferior
Ukuran Eutrofi Eutrofi
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Konka media
Ukuran Eutrofi Eutrofi
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Cukup lurus/deviasi Cukup lurus Cukup lurus
18
Septum
Permukaan Licin Licin
Warna Merah muda Merah muda
Spina Tidak ada Tidak ada
Kripta Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Massa
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Bentuk - -
Ukuran - -
Permukaan - -
Warna - -
Konsistensi - -
Mudah digoyang - -
Pengaruh
vasokonstriktor
- -
Gambar
Rinoskopi Posterior
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
19
Koana
Cukup lapang (N) Cukup lapang (N) Cukup lapang (N)
Sempit - -
Lapang - -
Mukosa
Warna Merah muda Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Jaringan granulasi Tidak ada Tidak ada
Ukuran Eutrofi Eutrofi
Konka superior Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Adenoid Ada /tidak Tidak ada Tidak ada
Muara tuba
eustachius
Tertutup sekret Tidak Tidak
Edema mukosa Tidak ada Tidak ada
Massa
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Ukuran - -
Bentuk - -
Permukaan - -
Post nasal drip Ada/tidak Tidak ada Tidak ada
20
Jenis - -
Gambar
Orofaring dan Mulut
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Palatum mole +
arkus faring
Simetris /tidak Simetris Simetris
Warna Merah muda Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Bercak /eksudat Tidak ada Tidak ada
Dinding faring Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Licin Licin
Tonsil
Ukuran T1 T1
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan Rata Rata
Muara kripti Tidak melebar Tidak melebar
Detritus Tidak ada Tidak ada
Eksudat Tidak ada Tidak ada
Perlengketan dengan
pilar
Tidak ada Tidak ada
21
Peritonsil
Warna Merah muda Merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Tumor
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Bentuk - -
Ukuran - -
Permukaan - -
Konsistensi - -
Gigi Karies /radiks Karies (-) Karies (-)
Kesan Higiene mulut baik
Lidah Warna Merah muda Merah muda
Bentuk N N
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Massa Tidak ada Tidak ada
Gambar
Laringoskopi Indirek
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra
Bentuk seperti kubah seperti kubah
22
Epiglotis
Warna merah muda merah muda
Edema Tidak ada Tidak ada
Pinggir rata/ tidak Rata Rata
Massa Tidak ada Tidak ada
Aritenoid
Warna merah muda merah muda
Edema tidak ada tidak ada
Massa tidak ada tidak ada
Gerakan simetris simetris
Ventricular band
Warna merah muda merah muda
Edema tidak ada tidak ada
Massa tidak ada tidak ada
Plika vokalis Warna Merah muda Mudah muda
Gerakan simetris Simetris
Pinggir medial Rata Rata
Massa tidak ada tidak ada
Subglotis/trakea Massa tidak ada tidak ada
Sekret tidak ada tidak ada
Sinus piriformis Massa tidak ada tidak ada
23
Sekret tidak ada tidak ada
Valekula Massa tidak ada tidak ada
Sekret (jenisnya) tidak ada tidak ada
Gambar
Pemeriksaan kelenjar getah bening leher
Inspeksi : Tidak terlihat tanda pembesaran kelenjar getah bening
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
RESUME
Seorang pasien laki-laki berumur 59 tahun mengeluhkan telinga kanan tiba-tiba tidak
mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya pasien sedang bekerja tiba-tiba
telinga kanan seperti berdenging dan terasa tersumbat kemudian tidak mendengar lagi, pasien
sudah coba memasukkan air karena dipikir ada air di dalam telinga kanannya tetapi telinga kanan
24
tetap kurang mendengar. Riwayat telinga berair dan nyeri telinga tidak ada. Riwayat mengorek-
ngorek telinga, trauma kepala, pusing berputar, dan sakit kepala tidak ada. Riwayat hipertensi
tidak ada, diabetes melitus dan kolesterol tinggi tidak diketahui. Demam, batuk, dan pilek
sebelumnya tidak ada, riwayat bersin pagi hari dan bila terpapar cuaca dingin kadang-kadang.
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan jangka lama tidak ada. Riwayat terpapar suara bising
ditempat kerja dan jangka waktu lama tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan membran timpani pada telinga kiri dan kanan
berwarna putih dengan sklerotik tanpa refleks cahaya. Pada tes penala dan tes audiometri
didapatkan kesan tuli campur pada telinga kanan.
1. Diagnosis Kerja
Sudden Deafness AD
2. Pemeriksaan Anjuran
- Audiometri
- Timpanometri
- OAE
- BERA
3. Terapi
- Bed rest total
- O2 2L/menit (4×15 menit)
- Prednison 4×10 mg (tapering off tiap 3 hari)
- Tarontal 2×300 mg (IV) dalam RL 12 jam/kolf
25
- Neurobion 3×1 tablet
- Vitamin C 1×500 mg
4. Terapi Anjuran
- Hiperbarik Oksigen
5. Prognosis
Quo ad Sanam: Dubia ad malam
Quo ad Vitam : Bonam
Quo ad Fungtionam : Dubia ad malam
Pasien ini telah dirawat selama 6 hari di bangsal THT RS. Dr. M. Djamil Padang dan telah
dilakukan timpanometri, pemeriksaan laboratorium darah rutin, PT/APTT, ureum/kreatinim,
elektrolit darah, gula darah, profil lipid, konsul mata dan penyakit dalam, dengan hasil:
26
Timpanometri:
Kesan: Terdapat kekakuan pada tulang pendengaran (otosklerosis)
Pemeriksaan Laboratorium:
Gula Darah Puasa : 180 mg/dl
Gula Darah 2 Jam PP : 194 mg/dl
27
Kolesterol total : 321 mg/dl
Kolesterol LDL : 244 mg/dl
Kolesterol HDL : 38 mg/dl
Trigeliserida : 195 mg/dl
PT/APTT : 10,3/28,3
Hb : 14,2 g/dl
Hemtokrit : 44 %
Leukosit : 8.500 /mm3
Trombosit : 247.000 /mm3
Na/K/Cl : 138/4,1/103 mmol/L
SGOT/SGPT : 21/17 u/l
Ur/Kr : 16/1,2 mg/dl
Hasil Konsul Mata :
Kesimpulan : belum ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik
Anjuran : konsul poli mata 1×1 tahun
28
Hasil Konsul Penyakit Dalam :
Kesimpulan : DM tipe 2 baru dikenal normoweight
Hiperkolesterol
Terapi : istirahat/ diet diabetes 1900 kkal
Metformin 2×500 mg
Neurodex 1×1 tab
Simvastatin 1×20 mg
Follow up (27 Juni 2012)
S/
Telinga berdenging
Telinga kanan kurang mendengar
Kepala terasa berat
Telinga kanan terasa penuh
Pusing berputar (-)
Mual-muntah (-)
O/ Status generalis, KU: sedang, Kes : CMC, Suhu : af
Status lokalis
Telinga ADS : LT cukup lapang/cukup lapang, MT utuh/utuh, sklerotik +/+, RC -/-
29
Hidung dan tenggorok: dalam batas normal
Tes penala, Rinne: -/+, weber lateralisasi ke kiri, scwabach memendek/=pemeriksa
WD/ Sudden Deafness AD hari ke-8
Th/
- Bed rest total
- O2 2L/menit (4×15 menit)
- Prednison 4×10 mg (tapering off tiap 3 hari)
- Tarontal 2×300 mg (IV) dalam RL 12 jam/kolf
- Neurobion 3×1 tablet
- Vitamin C 1×500 mg
- Metformin 2×500 mg
- Simvastatin 1×20 mg
30
Hasil Audiometri
Kesan : AD Tuli campur derajat berat, AS Tuli konduktif derajat ringan.
31
BAB III
DISKUSI
Pada kasus di atas, diagnosis Sudden Deafness AD ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan telinga kanan
tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya pasien sedang
bekerja tiba-tiba telinga seperti berdenging dan terasa tersumbat kemudian tidak mendengar lagi,
dimana Sudden Deafness ini merupakan tuli yang terjadi secara tiba-tiba, biasanya terjadi pada
satu telinga.
Tuli mendadak bisa disebabkan oleh berbagai hal seperti infeksi, trauma kepala, pajanan
bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat ototoksik, penyakit
meniere, masalah sirkulatorik, neuroma akustik dimana dari anamnesa terhadap pasien ini tidak
ada ditemukan dari penyebab-penyebab tersebut. Menurut teori bahwa sebanyak 85% kasus tuli
mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara hanya 15% kasus yang dapat diketahui
penyebabnya ini dan kemungkinan pada pasien ini termasuk kasus tuli yang tidak diketahui
penyebabnya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan membran timpani pada telinga kiri dan kanan
berwarna putih dengan sklerotik tanpa refleks cahaya. Pada tes penala dan tes audiometri
didapatkan kesan tuli campur pada telinga kanan. Seharusnya pada Sudden Deafness akan
ditemukan tuli sensorineural, sedangkan pada pasien ini kemungkinan didapatkan tuli campur
karena kemungkinan kekakuan pada tulang pendengaran dimana pada pemeriksaan otoskopi
32
didapatkan sklerotik pada membran timpani dan pada gambaran timpanometri ditemukan tipe
AS.
Pemeriksaan anjuran yaitu audiometri dan BERA untuk menentukan jenis tuli dan
derajatnya sementara timpanometri untuk menilai kondisi telinga tengah. OAE untuk menilai
fungsi koklea secara objektif.
Terapi yang diberikan yaitu terapi bed rest total fisik dan mental selama 2 minggu untuk
menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan
neurovascular. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk memperbaiki oksigenasi di koklea..
Prednison diberikan karena kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk
mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Tarontal adalah vasodilator yang
diberikan untuk meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga dapat memperbaiki oksigenasi di
daerah tersebut. Neurobion dan Vitamin C sebagai multivitamin dan pada pasien dianjurkan
terapi Hiperbarik Oksigen dengan tujuan meningkatkan konsentrasi oksigen di dalam darah.
Prognosis ragu-ragu ke arah buruk karena pada pasien didapatkan tuli campur derajat
berat yang mana menurut teori tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis
lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah dan pasien juga
memiliki faktor konstitusi yaitu diabetes melitus dan kadar lemak dalam darah yang tinggi
sehingga yang akan memperberat penyembuhan meskipun pengobatan diberikan pada stadium
yang dini.
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Jenny B dan Indro S. 2007. Bab Tuli mendadak dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.
2. Muller C. 2001. Sudden Sensorineural hearing loss. Grand Rounds Presentation, UTMB,
Dept of Otolaryngology. Diakses dari :
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm
3. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:
http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl
4. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC
Jakarta. 119-38
5. Marthur N, Carr M et al. 2012. Sudden hearing loss. Diakses dari:
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview#showall.
6. Malik, Ghulam H et al. 1974. Sudden idiopathic sensorineural deafness and its treatment.
The Long Island College Hospital Brooklyn, New York. Diakses dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1749386/
7. Griffith RW. 2004. Sudden deafness on one side - is it diabetes?. Diakses dari:
http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-
on-One-Side-Is-It-Diabetes.html
8. The prevalence and incidence of hearing loss in adults. Diakses dari:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm
9. Rauch SD. 2004. Treating Sudden deafness. A new study. Diakses dari:
http://www.hearinglossweb.com/Medical/Causes/sens_neur/sud/trial.htm
34
10. Indra S dkk. 2007. Bab gangguan pendengaran akibat ototoksik buku ajar ilmu kesehatan
telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.
35