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2011

Justo Soriano LinoAndrés Veliz HermidaHenry Castro AvilésGRUPO 4

COR PULMONALE CRONICO

CORE PULMONALE CRONICO


COR PULMONALE

Se denomina cor pulmonale a la hipertrofia o disfunción del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar de origen neumopático.

Se excluyen, por definición, todas aquellas hipertensiones pulmonares que están causadas por cardiopatía izquierda o congenita. El cor pulmonale puede ser asimismo crónico o agudo.


EVOLUCION COR PULMONALE CRONICO

Enfermedades pulmonares

Alteraciones circulación pulmonar

Alteraciones neuromúsculares

Deformidad caja torácica

Alteraciones control ventilatorio

Hypertension pulmonarFalla ventricular derecha

Cor pulmonale


COR PULMONALE CRÓNICO

El cor pulmonale crónico constituye una complicación que se presenta con numerosas enfermedades respiratorias de larga duración que lesionan el lecho vascular pulmonar.

. La incidencia del corpulmonale se estima en un 5-10 % de todas las cardiopatías y varía según la prevalencia de las enfermedades pulmonares. Es más alta (15-30 %) en zonas industriales y mineras, en las ciudades muy polucionadas y en pacientes fumadores. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres.


FISIOPATOLOGÍA.

La causa del cor pulmonale crónico es una obstrucción vascular difusa que dificulta el paso de la sangre a través de los pulmones y aumenta del trabajo sistólico del ventrículo derecho. La sobrecarga de presión (hipertensión pulmonar) es el origen de las alteraciones anatómicas (hipertrofia) y funcionales (insuficiencia ventricular) que definen el cuadro.

Mecanismo de la obstrucción vascular pulmonar. El aumento de la resistencia vascular pulmonar (resistencias vasculares pulmonares) tiene, básicamente, tres mecanismos:

la obliteración o destrucción de los pequeños vasos pulmonares;

vasoconstricción permanente secundaria a la hipoxia alveolar, que se atribuye a un déficit del tono vasodilatador normal mediado por el endotelio (producción insuficiente

Hipertensión ArterialPulmonar

Productos cigarro

Disfunción endotelial

Remodelado vascular pulmonar

Hipoxia Factores de crecimiento

Inflamación

Factoresmecánicos


del factor de relajación u óxido nítrico), probablemente secundaria a una alteración de la homeostasia celular del calcio debida a la hipoxia, y

la hipertrofia arteriolar o remodelado estructural de los pequeños vasos, que disminuye su luz y su distensibilidad.

La reducción del área vascular pulmonar debe ser muy extensa (- 60 %) para que aumenten las resistencias vasculares pulmonares. La resección de un pulmón no produce hipertensión pulmonar si el otro está sano.La gravedad de la obstrucción se expresa en términos de gradiente de presión transpulmonar (que normalmente es 10 mm Hg) o de resistencias vasculares pulmonares (normal 2 unidades Wood). Las resistencias vasculares pulmonares (en unidades Wood) son igual a la presión pulmonar media/gasto cardíaco. Para convertir unidades Wood a dinas/seg/crrr5 hay que multiplicar por 80. La elevación de las resistencias vasculares pulmonares de 2-5 unidades Wood se considera leve, y grave si es de más de 10 unidades Wood.


Hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar indica la mayor presión que genera el ventrículo derecho (3= 30/12, media 3= 22 mm Hg) para vencer las resistencias vasculares pulmonares (presión = gasto cardíaco X resistencia). La presión pulmonar que refleja la sobrecarga de presión, en el cor pulmonale puede alcanzar o sobrepasar los valores sistémicos.

Hipertrofia y disfunción del ventrículo derecho. La hipertrofia es la respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. Al principio tiene un efecto compensador beneficioso, pero a la larga disminuye la distensibilidad miocárdica, acentúa la isquemia y conduce a insuficiencia cardíaca, a la que contribuyen también la hipoxemia y la acidosis.


ETIOLOGÍA

El cor pulmonale crónico es frecuente en las enfermedades del parénquima que cursan con hipoxemia alveolar. La más común es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), frecuente en los fumadores, sobre todo en la modalidad bronquítica, cuya alteración fundamental consiste en la obstrucción difusa de las vías aéreas, la hipoxia y la hipercapnia por hipoventilación alveolar. En cambio es poco frecuente cuando predomina el enfisema, cuya lesión fundamental es la destrucción masiva de los tabiques alveolares y la reducción del lecho vascular, pero no existe hipoxemia ni hipercapnia.

La hipertensión pulmonar es, fundamentalmente, de origen vasospástico (secundaria a la hipoxia) en la apnea del sueño, las alteraciones de la motilidad torácica y el cor pulmonale de las grandes altitudes (enfermedad de Monge), donde la presión parcial del oxígeno en el aire es muy baja.

La causa más frecuente de cor pulmonale de origen vascular es la tromboembolia recurrente.

• Enfermedad pulmonar

EPOC

Enfer Pulmonares Intersticiales (NID)

Fibrosis quística

• Alteraciones circulación pulmonar

Hipertensión pulmonar idiopática

TEP crónica

Esquistosomiasis

Anemia de células falciformes

Enfermedad venooclusiva pulmonar

• Alteraciones control ventilatorio

Síndrome apnea del sueño

Hipoventilación central primaria


ANATOMÍA PATOLÓGICA.

El cor pulmonale se reconoce en el estudio necrópsico por la dilatación de la arteria pulmonar (signo indirecto de hipertensión pulmonar) y la hipertrofia del ventrículo derecho. El estudio microscópico muestra el engrosamiento de la pared y la reducción u obliteración de la luz de los pequeños vasos (enfermedad vascular obstructiva) causada por la hipertrofia y la

hiperplasia de las células musculares lisas de la media, el depósito anormal de matriz extracelular colágena en la adventicia y la proliferación de los vasos precapilares y alveolares. En el cor pulmonale de origen embólico se descubren embolias de los vasos segmentarios o lesiones residuales de la organización del trombo.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El cuadro clínico incluye tres tipos de manifestaciones atribuibles a:

hipertensión pulmonar; hipertrofia o insuficiencia cardíaca derecha, y enfermedad respiratoria causal.

Hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar puede provocar disnea de esfuerzo y fatiga cuando la restricción del lecho vascular es grave e impide el aumento del gasto cardíaco. Los dos signos más valiosos para sospechar la hipertensión pulmonar son: a) segundo ruido pulmonar intenso a la auscultación, y b) dilatación del arco medio pulmonar y de la rama derecha (- 15 mm) en la radiografía de tórax. Refuerza el diagnóstico la llamada tríada de la arteria pulmonar (componente pulmonar del segundo ruido muy intenso, latido de la pulmonar palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo y soplo de regurgitación pulmonar funcional o de Graham-Steel).

Hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca derecha. La hipertrofia ventricular derecha es un signo premonitorio de insuficiencia cardíaca. Se detecta en el ECO por desviación del eje del complejo QRS a la derecha, onda P pulmonale (duración superior a 2,5 mm y morfología picuda en derivaciones DII, DIII y aVF), ondas R altas en la derivación V1 (R S) (precedidas a veces de una pequeña onda q) y segmento ST-T negativo en las derivaciones precordiales derechas. Este patrón clásico es más propio de la hipertensión pulmonar de origen vascular, ya que las enfermedades pulmonares o torácicas suelen introducir cambios posicionales (descenso del diafragma en el enfisema, desplazamientos del mediastino) que lo enmascaran: bajo voltaje en la derivación DI y en las precordiales izquierdas, verticalización del eje del complejo QRS o bien complejos QS (seudonecrosis) en las derivaciones precordiales.


La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta clínicamente por los signos de hipertensión venosa sistémica. El diagnóstico de la disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca incipiente, en la fase preclínica, requiere confirmación en el estudio ecocardiográfico, que mostrará un ventrículo derecho dilatado e hipocinético y el deterioro de la fracción de eyección, ya que esta exploración es más sensible que el ECG. La pared del ventrículo aparece engrosada (hipertrofia) y la ecocardiografía Doppler permite además conocer la presión sistólica pulmonar.

Enfermedad respiratoria causal. Las manifestaciones de la enfermedad respiratoria suelen ser muy aparentes en el estudio clínico, la radiografía de tórax, las pruebas de función pulmonar (espirometría y gasometría) y/o la gammagrafía pulmonar. La cianosis y la acropaquía son frecuentes.


Los pacientes con cor pulmonale secundario a EPOC (bronquitis crónica y/o enfisema) son predominantemente bronquíticos. Presentan tos productiva crónica e infecciones pulmonares recurrentes, que exacerban notablemente la cianosis y la insuficiencia cardíaca derecha (paciente congestivo morado). Los enfermos en que predomina el enfisema, en cambio, padecen disnea y poca tos productiva. La hipoxia, la cianosis y el cor pulmonale son poco frecuentes (paciente rosado que resopla).

La apnea del sueño se presenta habitualmente en varones de edad media, preferentemente obesos, que roncan intensamennte, duermen mal (se despiertan con frecuencia) y tienen somnolencia diurna. La hipoxia está presente durante buena parte del sueño, porque se producen períodos frecuentes de apnea de más de 10 seg de duración. Coexiste con frecuencia con EPOC (20 % de los casos) y la mayoría de los pacientes desarrollan cor pulmonale. La sospecha justifica la práctica de gasometría, espirometría y polisomnografía.

Cuando no existen manifestaciones claras de enfermedad pulmonar, el cor pulmonale suele ser de origen vascular y se presenta como hipertensión pulmonar aparentemente primaria.

La causa más frecuente de cor pulmonale vascular es la tromboembolia pulmonar recurrente crónica. Los episodios embólicos suelen ser subclínicos y el estudio gammagráfico puede no ser concluyente. El diagnóstico debe confirmarse mediante el cateterismo cardíaco (presión capilar normal) y angiografía pulmonar selectiva de las ramas distales.

La hipertensión pulmonar primaria genuina es una enfermedad rara (1 % de los casos de cor pulmonale) y de curso maligno (supervivencia de 2-8 años). Se presenta en enfermas jóvenes con disnea y manifestaciones sincópales (25 % de los casos) debidas a la imposibilidad de aumentar el gasto cardíaco, tos, hemoptisis, opresión precordial por distensión de la arteria pulmonar, que cede con nitroglicerina y afonía por compresión del nervio recurrente. Es frecuente el síndrome de Raynaud. La cianosis puede ser intensa, con acropaquía.

Otros cuadros que se confunden con la hipertensión primaria son:

1. Algunas enfermedades del tejido conjuntivo (esclerodermia, lupus, síndrome CREST), cuando la fibrosis es escasa y la lesiones vasculares muy prevalentes.

2. Mediastinitis posterior, que provoca habitualmente un síndrome de compresión de vena cava, pero puede obstruir una o varias venas pulmonares y ser causa de hipertensión pulmonar retrógrada o venocapilar.

3. Enfermedad venooclusiva pulmonar, de etiología desconocida, que obstruye las vénulas pulmonares y se sospecha por la tríada de hipertensión pulmonar primaria grave, con hipoxemia a veces grave, signos radiológicos de congestión venosa y edema, y presión de enclavamiento pulmonar que puede ser sorprendentemente normal, aunque en


ocasiones se muestra aumentada. El hecho distintivo es la normalidad de la presión y del tamaño de la aurícula izquierda.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de cor pulmonale requiere la confirmación de la historia, la exploración física y los estudios complementarios oportunos de: a) hipertensión pulmonar e hipertrofia o disfunción ventricular derecha; b) enfermedad pulmonar causal, ye) exclusión de cardiopatías congénitas (cortocircuito con hipertensión pulmonar o síndrome de Eisenmenger) o cardiopatías izquierdas que cursan con hipertensión pulmonar retrógrada y a veces reacción vascular pulmonar obstructiva grave (estenosis mitral, mixoma auricular, miocardiopatías). El estudio idóneo para descartar cualquier lesión estructural es el ecocardiográfico, seguido, si es necesario, de cateterismo cardíaco, que está indicado sobre todo cuando el estudio clínico no detecta una enfermedad cardíaca o pulmonar (hipertensión pulmonar aparentemente primaria) o coexisten ambos trastornos. En último término, la TC y/o la biopsia de pulmón (contraindicada la vía transbronquial) puede identificar enfermedad intersticial oculta.

TRATAMIENTO

Tratamiento etiológico y preventivo.

El tratamiento de la enfermedad primaria debe iniciarse, a ser posible, antes de que aparezcan alteraciones vasculares irreversibles. Las medidas más eficaces son:

a) supresión del tabaco y administración de agentes broncodilatadores en las enfermedades obstructivas;

b) tratamiento agresivo de las bronquitis y demás complicaciones infecciosas agudas;c) instauración precoz de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) por vía nasal en

la apnea del sueño obstructiva, reducción de peso, supresión de sedantes y alcohol y tratamientos de enfermedades predisponentes;

d) inicio de la ventilación mecánica asistida en pacientes con debilidad de los músculos respiratorios o disfunción de la pared torácica antes de que se inicie la insuficiencia respiratoria franca;

e) tratamiento de las vasculitis con esteroides o inmunosupresores; f) extirpación de las bronquiectasias o embolectomía en la tromboembolia crónica;g) descenso al nivel del mar en la enfermedad de Monge, y h) anticoagulantes en la

tromboembolia pulmonar recurrente o aguda.


Tratamiento de la enfermedad vascular obstructiva y medidas generales. Se dispone de dos medidas para reducir las resistencias vasculares:

I. oxigenoterapia, de preferencia continua, cuya eficacia hipotensora es mínima, pero mejora la morbididad y la mortalidad en pacientes con EPOC y P02 inferior a 60 mm Hg, y

II. fármacos vasodilatadores, cuyo beneficio a largo plazo es dudoso y pueden ser, incluso, perjudiciales. Tienen un efecto hipotensor pulmonar y sistémico inespecífico y transitorio, pudiendo provocar hipotensión o shock antes de reducir sensiblemente la presión pulmonar.

Recientemente ha despertado cierto interés la inhalación continua de óxido nítrico, que podría compensar la disfunción endotelial secundaria a la hipoxia.

Los diuréticos y los digitálicos deben emplearse con gran precaución en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Los diuréticos requieren un aporte correcto de potasio, ya que la hipercapnia crónica puede agravar la pérdida de cloro e hidrogeniones y producir una alcalosis metabólica secundaria, que favorece la hipopotasemia. La digital puede estar indicada en pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida. Por otra parte, los pacientes con cor pulmonale son muy sensibles a la intoxicación digitálica por la hipoxia, la acidosis, las alteraciones electrolíticas y el aumento de la actividad simpática. La flebotomía puede mejorar la fatiga y la cefalea si el hematócrito es superior al 60 %. El trasplante de corazón y pulmón puede ser el último recurso terapéutico, todavía en fase experimental.


BIBLIOGRAFIA

http://www.cancer.gov.co/documentos/Sistema%20de%20Desempe%C3%B1o%20Intitucional/CorPulmonale.pdf

http://pathology.xysm.net/pic/%E5%91%BC%E5%90%B8/page_04.htm http://www.clinicadam.com/salud/6/18131.html http://www.uaslp.mx/Spanish/Academicas/FM/Documents/enarm2010/4agosto2010/TEP

%20Y%20COR%20PULMONALE.pdf

http://www.uaslp.mx/Spanish/Academicas/FM/Documents/enarm2010/4agosto2010/TEP%20Y%20COR%20PULMONALE.pdf

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