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7/31/2019 Cor Pulmonale Cronico 12

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Emp 12


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C p, 1931 Dr. Paul D. White,

alteracin de la estructura yfuncin del ventrculo derecho xHTP causada por diversas

enfermedades del parnquimapulmonar .

Actualmente todas lasenfermedades respiratorias,excluyendo la enf cardacaizquierda y enf vascularpulmonar .

Es la cardiopata relacionada con la sobrecarga de lascavidades derechas ocasionada por una neumopata

crnica, cambios en la circulacin pulmonar oalteraciones en la pared del trax que constituyen

una barrera para el vaciado del ventrculo derecho

Hipertrofia del ventrculo derecho resultante deenfermedades que afectan a la funcin y/o estructura

pulmonar.. OMS


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Enfermedades del parenquinapulmonar y las vas areasa

Afecciones de los vasospulmonaresb

Patologa de la caja torcicac


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xifoescoliosis (degenerativa)

Incompetencia neuromuscular

Obesidad excesiva (sndrome dePickwick)


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La hipoventilacin alveolar es la causa determinantedel cor p .Consecuencias:

(hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso dela PO2 y pH en sangre venosa y elevacin dela PCO2 ), poderoso efecto vasoconstrictor.

La hipoxia alveolar libera sustanciasvasoactivas >HTP o estimulan directamentela musculatura lisa de las arterias pulmonares

incrementando la vasoconstriccin.


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CLASIFICACION1. Aguda: hipertensin o sobrecarga aguda del

corazn derecho secundaria generalmente aembolia pulmonar

2. Crnica: hipertrofia y dilatacin del VD x hipertensinpulmonar x enfermedades del parnquima pulmonar o de lacirculacin pulmonar, entre el origen de la arteria pulmonar

y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izq

El denominador comn es la hipertensinulmonar


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factores de gnesis del cor pulmonale:

a. La hipoventilacin en los alvolospulmonares secundaria a la prdida de la

capacidad retrctil del pulmn por elaumento del volumen residual.broncoespasmo.

b. El aumento de la resistencia perifricaocasionada por la reduccin anotmicadel lecho capilar, la disminucin funcionaldel calibre de los vasos y al aumento de la

viscosidad sangunea


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hipoO2-hiperCO2-policitemia-HTP-SVD-HVD-ICD)Tos productiva, disnea,sibilancias (EPOC)Disnea, ingresos frecuentespor infeccionesSomnolencia, cefaleas (hiperCO2)

Examen Fsico:

pigmentacin nicotnica endedos roncus y sibilancias soplo sistlico de insuf.Tricuspdea

signos de ICD (edemas, IY;hepatomegalia)


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Disnea x disminucin de distensibilidad pulmonar

fatiga x disminucin del gasto cardaco.

Sincope mal pronostico

HTP extrema; en htp primaria. Dolor precordial de tipo anginoso o no

isquemia cerebral transitoria , por el ortostatismo quedisminuye el gasto cardaco del secundariamentedisminuye el flujo cerebral por reduccin del GCizquierdo


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Edema perifrico No es especfico, puede traducir hiperaldosteronismosecundario a fracaso renal funcional por hipoxemia

Soplo de insuficiencia tricuspdea Es muy tardo

Signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG Muy especfico peropoco sensible

Aumento del arco pulmonar en la radiografa de trax Muy tardo

Muchos pacientes EPOC no llegan a desarrollar fallo cardaco derechocrnico, aunque s pueden presentar sntomas de insuficiencia cardaca

durante las exacerbaciones


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Reforzamiento pulmonar del II ruido.Chasquido protosistlico pulmonar.

impulso paraesternal izquierdo III ei soplo diastlico decreciente(soplo de Graham-

Steel) en el foco pulmonar, x insuficienciapulmonar funcional

HVD presencia de IV ruido. dilatacin del anillo tricuspdeo, s sistlico cardiomegalia, taquicardia, galope y signos de

hipertensin venosa sistmica IY( +)hepatomegalia y edemas.


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P pulmonale, desviacin derecha del eje A Q RS, predominio de R en el Q RSde V1, inversin de la onda T y infra ST en V1, V2, V3 B RDHH E K G

Prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo , vasos parahiliares demayor calibre y proyectados hacia la periferia.

En oblicua izquierda anterior : crecimiento de las cavidades derechas y OADtronco de la arteria pulmonar

Rx

HVD,HAD con Doppler se puede calcular la presin sistlica de la arteriapulmonarEco

Magnitud de la cardiopata pulmonar, HTP graveCateterismo


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Medicina nuclear tecnecio 99, cuantifica los volmenes ventriculares

en las diferentes fases del ciclo cardiaco, determinael grosor del ventrculo derecho y las aberracionesen la perfusin-distribucin que reflejanalteraciones en la presin de la arteria pulmonar

Cateterismo cardaco derecho Este mtodo sigue siendo el procedimiento ms

decisivo para hacer el diagnstico diferencial entre

las entidades que producen cor pulmonale y otrasque pueden simularlo


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el tratamiento del cor pulmonale se encamina al tratamiento de la enfermedad debase que lo haya producido (sobreinfeccin de bronquitis crnica, embola

pulmonar, etc.), lo mismo que a la correccin pronta de los factores que perpetan lahipertensin pulmonar. Los pasos a seguir son:

Correccin de la hipoxemiaSe administra oxgeno en volumen suficiente para garantizar una saturacin arterialde oxgeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedanretener CO2, ya que en ellos el principal estmulo respiratorio es la hipoxemia y unacorreccin no controlada de la misma puede producir mayor hipoventilacioniniciar el oxgeno a bajo flujo (cnula nasal a 1 - 1.5 litros por minuto) o mscara deVenturi con la fraccin inspirada de oxgeno controlada, inicialmente 24%,controlar la aparicin de signos de retencin de CO2 : somnolencia, asterexis ycoma.La administracin de oxgeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al da, disminuye de manerasignificativa la morbilidad y mortalidad


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Anticoagulacin

Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se anticoagulaal enfermo con heparina (70-100 U/kg de peso por va IV,seguidos de 15-25 U/kg/hora en infusin continua). Si se

confirma el diagnstico, se contina la heparina por 8 a 10 das,iniciando el segundo da warfarina por va oral en dosis inicialde 5 a 15 mg, seguida de 5 mg/da, dosis que se debe ajustar alos 3 das para mantener el tiempo de protrombina(PT) 1.3 a 1.5veces al valor normal o control. La heparina se suspende cuandoel PT se encuentra en el rango mencionado.La warfarina se contina administrando por 8 a 12 semanas si lacausa del tromboembolismo se confirma; si no se determina, seadministra continuamente con controles peridicos de PT.


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VasodilatadoresSe utilizan durante un tiempo prolongado Se busca detener y,eventualmente, revertir los cambios vasculares producidos porla hipertensin pulmonar y disminuir la precarga del

ventrculo derecho. Una respuesta ptima a losvasodilatadores es la disminucin de la presin arterialpulmonar, con incremento del gasto cardaco sin que se sucedahipotensin arterial sistmica ni alteracin en la oxigenacin.Hay que tener especial precaucin en no administrarvasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos(nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producirvenodilatacin, disminuye el retorno venoso, la precarga delventrculo derecho y el gasto cardaco con un incremento en la

resistencia vascular pulmonar


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Tratamiento de la falla cardaca

La falla cardiaca en el Cor pulmonale

es usualmente transitoria si se controlala enfermedad de base. El tratamientode la falla cardiaca es menos

importante que lograr una mejora enla oxigenacin y disminuir la acidemiarespiratoria.


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Eliminar la causa OXIGENO TERAPIA.Hematocrito 60% durante la noche (2 litrospor minuto).medicacin broncodilatadora, dietahiposdica y diurticos. "el mejor diurticoes el oxgeno". Broncodilatadores,flebotomia (60%)

VASODILATADORESnifedipino Oxido NitrosoSindelnafilo Tadalafil

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