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APROXIMACIÓN CLÍNICA DEL TRASTORNO ÁCIDO-BASE

PROF. MIGUEL ANGEL SEGOVIA

pH

• Protones libres H+ -> estado Acido-base• Normal: 40nanomosles/L• Cambios en H+ ganacia o pérdidas de H

proteinas cambian cargas por ende función• Modifican principalmente: K y Ca++• Mayor H+ extracelular aumenta K

extracelular y Ca++

Henderson Hasselbalch

pH= 7,35-7,45Tolerancia: 6,8-7,8

CLAVES PRIMARIAS• PaCO2= 35-40mmhg

• HCO3= 24+- 2 meq/L

• Bic Stand= concentración HCO3 a pCO2 40mmhg, t 37ºC, PB=760mmhg (sólo información metabólica)

• Base Buffer=suma de todos los aniones tamponador: Hco3+proteinatos+HbO2 a BS

• BE= diferencia entre buffer real del pcte y base normal= 2+- mEq/L• Ejemplo: -8mEq/L significa que faltan +8 mEq/L de base para normalizar pH• +8 mEq/L que significará?

CLAVES PRIMARIAS

• CO2 total plasmática= suma de todas las formas de CO2 (disuelto, HbCO2, H2CO3, HCO3) = HCO3+1 o 2 mmoles) 26-28mmol

• AGAP= Aniones no medibles (lactato, sulfatos, albumina) AGAP= Na- (Cl+HCO3) 12+-4 mEq/L

• Qué pasa con K+, Mg++, Ca++? No se consideran

TAMPONAMIENTO-REGULACION

• 3 procesos:

• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• 2.- Control de PaCO2 VA• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal


• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• Intracelular: Mecanismo de electroneutralidad

H+ por Na+ o K+ (ppalmente) o se acompaña de Cl- (2-4 horas)


• 1.- Tamponamiento físico-químico LIC/LEC• Extracelular:• HCO3/CO2 (75%) ppal• Proteinas plasmáticas• Fosfato disódico/monosódico


• 2.- Control de PaCO2 VA• VM 10-15mmoles/min• CO2 tisular 46mmhg• Rápido


• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Reabsorción: 90% HCO3 filtrado es

reabsorbido a nivel renal (3HCO3/Na)


• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Anoniogénesis:• (metabolismo proteico50mEq/L tamponado

por HCO3 plasmático) evitar depleción de HCO3 amoniogénesis + acidez titulable

• -Secreción tubular protones por H/Na (TCP y AAH) e Intercaladas por H+atpasa


• 3.- Regulación de excreción de HCO3 renal• Acidez titulable: acidos debiles filtrados

fosfato monobásico (HPO4)-2 +H H2PO4-

• Excreción amonio: respuesta adaptativa. • Normal: 30 mEq/dia puede aumentar a

300meq/dia cómo?

amoniogénesis

Trastornos Ac-base

• Acidosis metabólica: • Por cada 1mEq que baja HCO3 la PaCO2 baja 1.2 mmhg• Wilson: pCO2 esperado= 1,5 x (HCO3) +8 (+-2)

• Hallazgos clínicos:• Respiratorio?• CV?• Metabólicos?• SNC?• ME?

ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS METABÓLICATrastonos en el pH plasmático (<7.35)

Ganancia neta de H+ Pérdida neta de HCO3-

Trastornos sistémicos que:

BALANCE PARA NETO H+

y/o

Parámetros plasmáticos de:

Na+ ?HCO3-Cl-K+Brecha aniónica?

COMPENSACIÓN IÓNICA EQUILIBRADA

12 +-2

Si la brecha aniónica (AGAP) aumentaHCO3- disminuye!! —> acidosis metabólicaCl- no repone (comensa la electroneutralidad)

Acidosis Metabólica con AGAP elevado normoclorémico

Si HCO3- disminuye !!(por pérdida neta) —> acidosis metabólicaCl- repone (compensa la electroneutralidad)

Acidosis Metabólica con AGAP Normal Hiperclorémico

NORMAL

Manifestaciones Clínicas

Acidosis Metabólica

Disminución de HCO3 + Lectura AGAP

AGAP elevadoGanancia de H+ Endógeno y exógenos

AGAP NormalHipokalémicoHiperkalémico

AGAP ELEVADO

GANACIA DE H+ ENDÓGENO

Cetoácido Ac. Láctica

DM

OH

Ayuno A B

IR Ác. Urémicos

AGAP ELEVADO

GANACIA DE H+ EXÓGENO

MEDIR Y CALCULAR LA OSMp y calular

OsmGAPNormal

OsmGAPElevado

OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18 10+-210+-2 >15

AAsParaldehido

EtanolMetanolEtilenglicol

Considerar Albumina

COMPENSACIÓN

Compensación pulmonar (2hrs)se puede estimar:

PCO2= HCO3 X 1,5 + 1.8= +-2 Límite de compensación= 12 (por hiperventilación)Equivalencia 1mmg:1mmhg

AGUDA

COMPENSACIÓN

Compensación Renal:

Trastornos en el metabolismo óseo: Fx patológicasOsteomalasias

Crónica

Tratamiento

Etiológico

Diagnósticos diferenciales

AGAP NORMAL HIPERCLORÉMICAS

PÉRDIDA DE HCO3/ CLORÉMICA

HipokalémicaNormokalémicaLevemente hiperK

Pérdida de HCO3

Renal Extrarenal


HipokalémicaPérdida de HCO3

GAP urinario

Negativo

Extrarenal

Elevado

Renal

pHu>5,5 pHu<5,5

ATRD ATRpII

(Na+K)-Cl


Normokalémica o leve HiperkPérdida de HCO3

Etiología

HipoaldosteronismoHiporreninémico

Diuréticos ahorradores de K

Uropatía postobtructiva

ATR IV


Pérdida de HCO3

GAP urinario

Negativo

Extrarenal

Elevado

Renal

pHu>5,5 pHu<5,5

Aldosterona Diuréticos AKATR IV UroPost

(Na+K)-Cl Normokalémica o leve Hiperk

Ev Cortisol


PÉRDIDA DE HCO3/ CLORÉMICA

HipokalémicaNormokalémicaLevemente hiperK

Pérdida de HCO3

Renal Extrarenal

Tratamiento

Etiológico

Diagnósticos diferenciales

Extrarenal Renal

ATRp IIOptimizar reabsorción de HCO·

ATRd Ivigilar toxicidad

ATRd IVolumenControl etiologia y reponer lo perdido

ALCALOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS METABÓLICATrastonos en el pH plasmático (>7.45)

pérdida neta de H+ ganacia neta de HCO3-

Trastornos sistémicos que:

BALANCE PARA NETO HCO3

y/o

Manifestaciones Clínicas

MORTALIDAD, POCA CAPACIDAD DE COMPENSANCIÓN

Cuerpo adaptado a compensación pH ácido

poco adaptado a compensación pH alcalino

1meq de HCO3 —> se eleva 0,7 mmg de PaCO2> 55mmhg PaCO2—> acidosis Respiratoria

Etiología- Mantención del trastorno

Etiología Mantención

RenalGI

RenalHCO3

Ganancia de HCO3

Pérdida de H+Distribución de H+


Etiología

RenalGI

Ganancia de HCO3


Suplemento Ca++Resinas intercambio K+ParenteralHCO3RingerLPolitransfusionDialisiscarga alcalina

Ganancia de HCO3


Etiología

RenalGI

Ganancia de HCO3


GIGástrica:VómitosiK/Na alpacaSNG

Instestinal:Adenoma velloso

Pérdida de H+

RenalDiuréticoSd ConnSRAAResp Aguda al PostHipercapnia


Etiología

RenalGI

Ganancia de HCO3


HipoKalemia

Distribución de H+

Hipovolemia


Mantención

Renal

HipoKalemiaHipovolemiaHiperaldosteronismo

Mantención de la compensación

Entonces:HCO3 > 24+-2 meq/L y pH> 7,45 (disminucion de H+) Alcalosis metabólica

TG

Baja—> IR

Resinas

no IR

hipervolemico

Renina disminuidaAldosterona elevada

Renina disminuidaAldosterona disminuida

Renina elevadaAldosterona elevada

Conn Cushing HTA maligna

Cl sensible

Cl resistente

CASO 1:

• pH: 7,2• pCO2: 35 mmhg• HCO3: 10mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, oligurico de larga data, y dolor en

flanco derecho forma opresiva, febril intermitente llegando a 39º, MEG, cómo estará su densidad ósea?

CASO 2:

• pH: 7,1• pCO2: 40 mmhg• HCO3: 15mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, en evidente estado de desnutrición,

masa palpable en hipocondrio derecho, con tope inspiratorio por dolor. Cual es la causa del trastorno Ac-Base?

CASO 3:

• pH: 7,3• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, consulta por decaimiento, perdida

de peso paulatina, HTA, polifagia, polidipsia, y poliuria.

CASO 4:

• pH: 7,3• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y

aumento de presión arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatación via biliar y hemangiomas aislados en porción superior hepático.

CASO 5:

• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y

aumento de presión arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatación via biliar y hemangiomas aislados en porción superior hepático.

CASO 6:

• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con diarrea desde hace 3 días,

malestar general, tiende a la hipotensión.

CASO 6:

• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con ATRI (falla Hatpasa

intercalar) o AC en basolateral cl/HCO3

CASO 7:

• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con ATRIV por Hiporreninismo• Ud, le administraria diurético?

CASO 8:

• pH: 7,02• pCO2: 36mmhg• HCO3: 21mEq/L• BE:?• BS:?• AGAP: ?• Cuadro: Pcte, con deficiencia en AC proximal

(Fanconi)

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