1. ACONDROPLAZIA

Acondroplazia este o anomalie datorată unor tulburări congenitale la nivelul cartilajului de conjugare, ce apar către sfârşitul lunii a doua de viaţă embrionară şi au drept consecinţă încetarea prematură a activităţii acestora şi oprirea creşterii în lungime a oaselor lungi.

Dezvoltarea periostală şi pericondrală este normală, astfel încât oasele tubulare rămân scurte şi groase.

Oasele membranoase se dezvoltă normal.Etiopatogenie:

Afecţiunea are o frecvenţă de 1 la 10000 de naşteri şi predomină la sexul feminin. Apare rar ca o afecţiune ereditară şi familială, copiii femeilor acondroplazice fiind

adesea neviabili. În majoritatea cazurilor cauza este o mutaţie recentă, fapt care explică numeroasele

cazuri ce apar sporadic.Tablou clinic:

Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă de la naştere. Creşterea se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic are o statură mică (0,90-1,25 m), membrele scurte şi groase

contrastând cu trunchiul şi capul care sunt mari. Craniul este mare, cu bosele frontale şi parietale proeminente şi rădăcina nasului

aplatizată. Părţile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, muşchii formând reliefuri

ce dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg datorită claviculelor ce se dezvoltă normal, dar par exagerat de

lungi în comparaţie cu membrele. Bazinul aplecat înainte produce o lordoză exagerată. Mâinile sunt largi şi au un aspect caracteristic de trident. Intelectul nu este afectat iar caracterele sexuale se dezvoltă normal.

Examenul radiologic: Arată diafize scurte şi groase cu cartilaje de conjugare subţiri şi neregulate care se

închid prematur. Scurtarea oaselor lungi are caracter rizomelic, fiind mai pronunţată pentru segmentele

proximale ale membrelor.

Diagnosticul diferenţial: boala Vrolick - membrele sunt scurte de la naştere, dar scurtarea se datorează

numeroaselor fracturi vicios consolidate rahitism grav - scurtarea membrelor se datorează devierilor de ax tulburările de dezvoltare ale scheletului din boala Morquio sau Hurler

Evoluţia: Deformările care apar înainte de terminarea creşterii pot să ducă la încurbări şi devieri

de ax ale membrelor. Tulburările de osificare prezente uneori la nivelul coloanei lombare, pot să producă o

îngustare a canalului medular ce la acondroplazicul adult pot să dea tulburări neurologice mergând de la sciatică şi până la paraplegie.

Tratamentul: Ortopedic sau chirurgical nu poate să influenţeze boala dar poate să corecteze un

membru încurbat sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. În caz de tulburări neurologice poate să fie indicată o laminectomie. Tratamentul cu hormon de creştere nu a dat rezultate. Pacienţii acondroplazici pot să beneficieze de intervenţii chirurgicale de alungire a

membrelor

2.BOALA OSTEOGENICĂ

Definiţie: Exostozele osteogenice, boala osteogenică, condrodisplazia deformantă ereditară sau aclazia diafizară, reprezintă un viciu în dezvoltarea procesului osteogenic a cartilajului de creştere, cu formarea de mase osoase sau cartilaginoase anormale.

Istoric: Boala este cunoscută încă din antichitate, fiind menţionată pentru prima dată în

scrierile lui Hipocrat şi ale lui Celsus. O serie întreagă de mari clinicieni au fost preocupaţi de patogenia bolii, consacrând

studii aprofundate acestei teme, motiv pentru care a fost cunoscută sub denumiri diferite.

Wirchow o studiază ştiinţific în 1875, dându-i denumirea de “eccondroză calcifiantă”. În 1890 Bessel-Hagen demonstrează răsunetul bolii asupra creşterii oaselor, enunţând

legea care le poartă numele şi care a făcut ca boala să mai fie numită şi boala Bessel-Hagen.

Etiopatogenie: Preocupându-se de patogenia bolii, Wirchow susţine existenţa unor insule

cartilaginoase sechestrate în ţesutul osos. Aceste “sechestre” sau noduli cartilaginoşi sunt plasaţi la periferia cartilajului de

conjugare, dezvoltându-se într-un ritm propriu, independent, fără să participe la construcţia generală a osului.

Creşterea lor în loc să se facă axial, spre metafiză, se face lateral, deformând osul. Puterea de creştere şi proliferare a cartilajului se consumă parţial prin acest “furt” de

substanţă osoasă, fapt ce explică scurtarea în lungime a osului. Dezvoltate şi implantate pe os, aceste formaţiuni constituie exostoze sau

encondroame, putând fi întâlnite separat, sau pot coexista la acelaşi subiect, realizând maladia osteogenică (Ombredanne).

Frecvenţa cu care se întâlnesc exostozele este mai mare decât cea exprimată în statistici întrucât cele unice, de dimensiuni mici, rămân nediagnosticate.

Caracterul ereditar al bolii a fost dovedit, studiile genetice arată că, este vorba de o transmitere autozomal dominantă.

Cu toate că exostozele sunt congenitale, ele devin aparente spre vârsta de 3-4 ani, moment în care sunt suficient de mari pentru a avea expresie clinică.

Anatomie patologică: Exostoza în sine este o masă de ţesut osteo-cartilaginos, nedureroasă, localizarea de

predilecţie fiind în apropierea cartilajelor fertile; departe de cot, aproape de genunchi. Au o formă variabilă, putându-se întâlni forme nodulare cu bază largă de implantare,

forme pediculate cu vârf ascuţit şi forme conopidiforme. Partea liberă a exostozei se dezvoltă în direcţia diafizei, putând lua aspectul unei

stalactite sau stalagmite. Foarte multe dintre ele sunt mici, putând rămâne nediagnosticate; altele pot ajunge la

dimensiuni importante. Pe secţiune în ax exostoza prezintă un centru osos cu structură de os spongios, centrat

uneori de un canal medular, care comunică cu canalul medular al osului în formele evoluate.

Urmează un înveliş cartilaginos cu atât mai subţire, cu cât exostoza este mai veche. Periostul osului pe care este implantată exostoza înconjoară pediculul acesteia şi se

opreşte în locul în care începe cartilajul. Exostoza solitară este localizată cel mai frecvent pe extremitatea inferioară şi internă a

femurului şi mult mai rar pe extremitatea superioară a humerusului şi a tibiei, pe claviculă sau pe omoplat.

Exostozele multiple sunt variate ca formă, volum şi sediu. Dimensiunile lor variază de la 3-4 mm la 5-10 cm sau mai mari. În mod curent un bolnav prezintă 3-4 exostoze, fiind citate cazuri care prezentau zeci de exostoze.

Maladia exostozantă este un sindrom complex, spre deosebire de exostoza unică, implantarea exostozelor în acest caz făcându-se pe un os îngroşat, deformat cu hiperostoze, încurbări şi scurtări împortante.

Scurtarea osului în cazul exostozelor a dus la formularea unei legi a osteogenezei enunţate de Bessel-Hagen :“osul pierde în lungime ceea ce câştigă în grosime prin apariţia acestor formaţiuni aberante”.

Fără a avea pretenţia de exactitate matematică, scurtările osoase devin evidente atunci când există mai multe exostoze pe acelaşi os, sau exostozele prezente au dimensiuni mari.

În cazul în care la acelaşi bolnav sunt interesate concomitent mai multe oase lungi, scurtările devin atât de evidente încât se poate vorbi de un “nanism exostozic”.

În astfel de cazuri membrele apar scurte în raport cu trunchiul normal dezvoltat. La nivelul segmentelor de membre cu oase duble (antebraţ, gambă) exostozele pot

duce la încurbări osoase. Încurbările se datorează pe de-o parte scurtării osului pe care este prezentă exostoza,

astfel încât osul pereche indemn, rămas prea lung se încurbează. În cazul unei exostoze mari, aceasta împinge osul alăturat şi îi modifică axul. Consecinţa acestor creşteri inegale este apariţia devierilor în var sau în valg ale mâinii

sau ale piciorului. Uneori exostozele pot avea localizări mai puţin obişnuite: oasele bazinului, oasele

craniului, calcaneul, astragalul.Tablou clinic:

Boala devine manifestă clinic în jurul vârstei de 3 ani, sau în cazul exostozelor solitare mult mai târziu.

Exostozele mici şi solitare, fără expresie clinică, pot rămâne nediagnosticate sau pot fi descoperite cu totul întâmplător în momentul efectuării unei radiografii.

La palpare se pot percepe una sau mai multe formaţiuni tumorale osoase situate cel mai adesea în apropierea genunchiului.

Ele sunt nedureroase, trecând uneori neobservate de către copii, în schimb părinţii alarmaţi de perspectiva unui proces malign vor solicita medicul.

Exostozele mari atrag atenţia prin volumul lor, prin compresiunile vasculo-nervoase locale, precum şi prin deviaţiile de ax ale segmentului de membru, la care se adaugă uneori şi tulburări de creştere.

Acestea la rândul lor, nu apar în mod constant, decât în cazurile în care există exostoze numeroase cu volum mare, unde în urma “furtului” de substanţă osoasă se instalează scurtări mai mult sau mai puţin importante.

Tablou radiologic: Aspectul radiologic este diferit în raport cu vârsta copilului. La copiii mici se poate constata doar o neregularitate a corticalei sau o proeminenţă ce

deformează metafiza, pentru ca ulterior să apară un lizereu calcar fin, care circumscrie parţial exostoza.

La copiii peste 5 ani, după calcificarea completă exostoza poate avea diferite aspecte. Cele din apropierea genunchiului iau forma unor cârlige cu vârful orientat diafizar,

având o bază largă de implantare situată suprametafizar. Altele pot îmbrăca un aspect conopidiform, în timp ce altele pot lua forme neregulate. În cazul exostozelor examenul radiologic va preciza sediul, numărul, forma şi

dimensiunile acestora, precum şi deformările osoase existente. Consemnăm faptul că la copii există o mare discordanţă între volumul clinic şi cel

radiologic al exostozelor. O dată cu trecerea timpului, exostoza se calcifică şi această discordanţă dispare.

Diagnostic pozitiv:

Diagnosticul pozitiv se face uşor. avându-se în vedere caracterele exostozei: tumoretă osoasă unică sau multiplă, apărută în apropierea cartilajelor de

creştere, manifestă clinic după vârsta de 3-5 ani. Radiografia confirmă diagnosticul.

Diagnostic diferenţial: calus hipertrofic - diferă ca formă, sediu şi dimensiuni, anamneza este edificatoare hiperostozele inflamatorii în cadrul diverselor osteite traumatice - diferă ca sediu şi

dispoziţia perpendiculară sau oblică a traveelor osoase, vârsta la care apar; şi în acest caz datele anamnestice precizează alături de examenul radiologic diagnosticul.

osteosarcomul - unele exostoze conopidiforme pot fi confundate cu acesta, tabloul clinic, precum şi imaginea radiologică diferită cu lipsa distrugerilor osoase şi conturul net al diafizei pledează pentru exostoză

condroamele multiple osteocondropatiile localizate - au localizări specifice

Evoluţie şi complicaţii: Exostozele mici au o evoluţie benignă, uneori fără corespondenţă clinică, putând

rămâne nediagnosticate. Exostozele mari pot da complicaţii, uneori redutabile complicaţii nervoase - sub formă de nevralgii, pareze şi uneori chiar paralizii

secundare compresiunilor exercitate de exostoză asupra unor trunchiuri nervoase din vecinătate, astfel exostoza extremităţii superioare a peroneului comprimă nervul sciatic popliteu extern.

complicaţii vasculare - se întâlnesc mult mai rar, compresiunea venoasă dă edeme, compresiunea arterială poate genera anevrisme sau fistule arterio-venoase. În literatură sunt citate cazuri când iritaţia locală produsă de exostoză s-a soldat cu rupturi spontane ale arterei.

tulburări funcţionale - ale vezicii urinare, ale rectului în cazul unor exostoze localizate la nivelul bazinului; în unele cazuri acestea pot constitui şi o cauză de distocie.

în cazul exostozelor de volum mare, care au tendinţă la superficializare, între exostoză şi tegument se formează o bursă seroasă care se poate inflama, generând dureri vii şi o creştere aparentă a tumorii, ducând la confuzia cu tumorile maligne.

artrozele de genunchi şi de gleznă prin deformări osoase importante ce perturbă mecanica articulară.

degenerarea malignă - de tip sarcomatos, este rar întâlnită şi are ca punct de plecare condromul asociat exostozei.

Tratament: Întrucât nu există tratament medical, tratamentul chirurgical este singura modalitate

de rezolvare. Ablaţia exostozei trebuie făcută împreună cu baza de implantare, în plină corticală

sănătoasă prevenindu-se în felul acesta recidivele. Recidivele ţin de persistenţa nodulului cartilaginos situat la baza exostozei. Pe cât posibil intervenţia este recomandată în momentul osificării complete a

pedicolului. Operaţia este justificată de motive estetice sau psihice precum şi de posibilitatea

apariţiei complicaţiilor. Exostozele voluminoase, situate la nivelul capului peroneului şi care comprimă

sciaticul popliteu extern impun rezecţia extramităţii superioare a peroneului.

Prognostic: Din punct de vedere vital prognosticul este benign, foarte rar exostozele suferă o

degenerare malignă de tip sarcomatos. Recidivele sunt şi ele rare şi se datorează unei ablaţii incomplete cu persistenţa

nodulului cartilaginos la nivelul corticalei.

Din punct de vedere funcţional prognosticul depinde de localizarea şi volumul exostozelor, precum şi de deformaţiile osoase secundare.

3.FRAGILITATEA OSOASĂ CONGENITALĂ

Definiţie: Sub denumirea de fragilitate osoasă se înţelege o distrofie osoasă caracterizată printr-

o fragilitate osoasă deosebită, cu fracturi multiple, produse în urma unor traumatisme minore. Fragilitatea osoasă nu reprezintă decât un element al unei boli generale de mezenchim mult mai complexă.

Aparatul conjunctiv de susţinere este insuficient, fibrilele sunt mai puţine şi mai subţiri. Clasic acest os este comparat cu un aparat gipsat bine făcut, dar cu tifon puţin şi cu fire foarte rare.

Forme clinice: Au fost descrise două forme, considerate multă vreme independente datorită

caracterelor etiologice şi evolutive diferite: osteopsatiroza Lobstein sau osteogeneza imperfecta forma târzie boala Vrolick sau osteogeneza imperfecta congenitală

Generalităţi: Osteopsatiroza apare după naştere sau chiar mai târziu în copilărie, manifestându-se

printr-un număr variabil de fracturi. Prognosticul este bun, după pubertate fracturile se răresc şi au tendinţa să dispară.

Osteogeneza imperfecta congenitală evoluează în timpul vieţii intrauterine, astfel că copilul se naşte cu fracturi multiple. Nounăscutul este imatur, cu talie mică, micromelie, prezentând curburi şi angulaţii ca urmare a fracturilor intrauterine. Craniul este voluminos, incomplet osificat, membranos (craniotabes). Copilul prezintă exoftalmie, sclerotice albastre şi nasul subţire. Prognosticul este sumbru, aproape constant letal. Boala este depistată mai mult în maternităţi decât în serviciile de chirurgie şi ortopedie pediatrică.

4.ARTROGRIPOZA (redori articulare congenitale)Definiţie:

Artrogripoza este o malformaţie congenitală caracterizată prin redori ale articulaţiilor mari ale membrelor la care se asociază leziuni musculare importante (de la muşchi cu funcţionalitate scăzută la absenţa totală a unor grupe musculare).

Generalităţi: Datorită faptului că sunt descrise peste 150 de entităţi asociate cu artrogripoza în

prezent se preferă terminologia de contracturi multiple congenitale. Leziunile sunt evidente la primul examen clinic după naştere, evoluţia lor nu este

niciodată progresivă, totdeauna ele sunt asociate unei displazii musculo-cutanate. Artrogripoza nu este o suferinţă propriu-zis articulară. Limitarea mişcărilor se

datorează în mod special fibrozei periarticulare şi retracţiilor musculare. În mod secundar se constituie o insuficienţă a cavităţii articulare, ceea ce va accentua limitarea mişcărilor.

Patogenie: Deformările întâlnite în artrogripoză se pot datora mai multor factori:

neurogeni miogeni scheletali sau de mediu

În majoritatea cazurilor cauza este neurogenă şi se poate datora: defectelor de organizare la nivelul coarnelor anterioare medulare anomaliilor rădăcinilor nervoase medulare anomaliilor nervilor motori periferici anomaliilor de la nivelul plăcilor motorii

Acest factor neurogen duce la apariţia unui deficit muscular ce are drept consecinţă imobilitate articulară ce apare în faze critice de dezvoltare intrauterină.

Contracturile de cauză miopatică reprezintă aproximativ 10% şi se transmit recesiv autozomal.

TIPUL DIFORMITĂŢII NIVELUL DEFECTULUI

TIP I - adducţie şi rotaţie internă a umărului, extensia cotului, pronaţia antebraţului, flexie şi deviaţie cubitală a mâinii

C5,C6

TIP II - adducţie şi rotaţie internă a umărului, flexia cotului, flexie şi deviaţie cubitală a mâinii

C6Parţial C5şi C7

TIP III - flexia şi aducţia şoldului, extensia genunchiului, picior varus equin

L4, L5, S1

TIP IV - genunchi în flexie, picior varus equin

L3, L4Parţial L5

TIP V - flexia şi abducţia şoldului, flexia genunchiului, picior varus equin

L3, L4Parcelar S1-2

TIP VI - flexia şoldului, genunchi valg în extensie, picior equin

L4, L5

TIP VII - picior equin L4TIP VIII - picior varus equin, deficit al musculaturii plantare

L4Parcelar L5, S3

Anatomie patologică:Leziuni articulare:

spaţiu articular mai mic decât normal cartilaj articular redus ca şi întindere şi grosime capsula articulară şi ligamente îngroşate şi lipsite de supleţe nu există atingere primitivă a osului dar deformările secundare ale epifizelor sunt

frecvente şi antrenează instabilitatea deformaţiei trunchiul este totdeauna respectat, totuşi uneori există deviaţii vertebrale

Leziuni musculare (miodistrofie fetală sau amiodisplazie): dezvoltare slabă, incompletă, rău diferenţiată a grupelor musculare microscopic fibre musculare atrofiate, palide, invadate şi disociate de ţesutul

fibroadipos sau fuzionate pierderea echilibrului unor grupe musculare antagoniste retracţia muşchilor cu o oarecare valoare funcţională (asemănătoare celei din

poliomielită) aponevrozele sunt diferenţiate dar nu pot aluneca pe muşchii afectaţi se asociază la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinale unde neuronii motorii

sunt mai puţini ca număr sau pot chiar lipsi.Leziuni cutanate

sunt constante: infiltraţie tegumentară fosete cutanate în dreptul unor proeminenţe osoase palmuri axilare, brahi-antebrahiale sau poplitee pliurile de flexie şi şanţurile tegumentare normale lipsesc.

Sindromul dismorfic este inconstant dar extrem de variat:

hipertelorism microcefalie implantare joasă a pavilioanelor auriculare dehiscenţă velo-palatină ectrodactilie, polidactilie, sindactilie, camptodactilie hernie ombilicală malformaţii cardiace şi digestive.

Forme clinice: forme complete forme incomplete sau localizate - mai frecvente la nivelul membrelor inferioare

Tablou clinic: Maladia prezintă două simptome majore:

redorile atitudinea vicioasă.

Redorile - sunt localizate la nivelul articulaţiilor mari (de regulă multiple, rareori una, fie la un singur membru, fie simetric, fie la cele patru membre).

Redorile au mai mult caracter muscular decât aponevrotic sau articular. Independent de deformările asociate se poate spune că intensitatea redorilor este în

funcţie de: importanţa atingerii musculare dezvoltarea articulaţiei

Formele complete membrul superior - umărul în adducţie, rotaţie internă, cotul în extensie, antebraţul

în pronaţie şi mâna în hiperflexie membrul inferior - şoldurile în uşoară flexie sau extensie prin luxaţie bilaterală

înaltă, genunchii în extensie sau recurvaţi, picioarele în equin. Membrele sunt cilindro-conice, diametrul lor descreşte regulat de la rădăcină spre

extremitate. Degetele sunt fuzionate, locul articulaţiilor este marcat de stigmate sub formă de

fosete cutanate. Copilul are aspect de păpuşă de lemn, cu membrele subţiri, cilindrice şi lipsite de

reliefuri musculare.Formele incomplete sau localizate

deformări în extensie - cel mai frecvent la nivelul cotului şi genunchiului, simetric sau unilateral

deformări în flexie - pot atinge toate cele patru membre, două membre simetrice sau mai rar un singur membru

forme asociate

La nivelul articulaţiilor interesate se pot efectua mişcări pasive de amplitudine mică.Luxaţia congenitală de şold şi piciorul strâmb varus equin care se întâlnesc la copiii cu artrogripoză pot fi considerate ca forme localizate ale malformaţiei artrogripotice şi nu ca şi malformaţii asociate (deosebindu-se de acestea prin câteva caractere speciale). Pentru luxaţia de şold există o imposibilitate de reducere ortopedică timpurie prelungită (uneori şi după vârsta de un an), ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet dezvoltată, ar avea nevoie de o maturare.Asemenea luxaţii care nu au putut fi reduse la vârsta de câteva luni, se reduc relativ uşor în jurul vârstei de un an cu evoluţie ulterioară mulţumitoare.

Pentru luxaţia de şold există o imposibilitate de reducere ortopedică timpurie prelungită (uneori şi după vârsta de un an), ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet dezvoltată, ar avea nevoie de o maturare.

Asemenea luxaţii care nu au putut fi reduse la vârsta de câteva luni, se reduc relativ uşor în jurul vârstei de un an cu evoluţie ulterioară mulţumitoare.

Piciorul strâmb congenital artrogripotic are un prognostic sever, este greu de redus şi rămâne expus recidivelor.

Dezvoltarea psihică a acestor copii este în general bună.

Malformaţii asociate: polidactilia atrofia sau hipertrofia degetelor malformaţii ale organelor genitale externe ectopia testiculară hidrocefalia

Examene paraclinice: examen neurologic complet electromiografia precizează anumite atingeri neuromusculare, dar nu traduce exact

posibilităţile funcţionale ale muşchiului pus în condiţii normale de lucru studiul conducerii nervoase teste enzimatice biopsie musculară examinarea radiologică - are rolul de a evidenţia integritatea scheletului, eventuala

prezenţă a luxaţie de şold sau de genunchi, a scoliozei (la 10-30% din cazuri) sau a altor anomalii scheletale

Prognosticul: Rămâne totdeauna mediocru. Deşi afecţiunea nu este evolutivă, datorită condiţiilor musculo-articulare recuperarea

este foarte dificilă şi de cele mai multe ori parţială şi limitată.Tratament:Obiective:

corectarea atitudinilor vicioase mobilizarea articulaţiilor înţepenite

Principii de tratament: Echilibrul muscular trebuie restabilit dacă dispunem de grupe musculare ce se

pretează la transfer. Datorită fibrozităţilor periarticulare care nu se întind proporţional cu creşterea

recurenţa diformităţilor este o regulă. Tenotomiile trebuie asociate cu capsulotomii sau capsulectomii efectuate pe partea

concavă a articulaţiei, urmate de imobilizare prelungită şi apoi purtarea unei orteze pentru prevenirea sau întârzierea recidivei.

În timpul intervenţiei chirurgicale se tentează obţinerea celei mai bune corecţii posibile fără riscuri majore. Purtarea postoperatorie de atele corectoare nu aduce beneficii adiţionale.

Osteotomiile de corecţie pot fi benefice însă numai la pacienţi la care creşterea s-a terminat sau în apropierea terminării creşterii. Dacă nu se respectă acest principiul prin creştere se va reface diformitatea.

Tratamentul trebuie început cît mai precoce. În primele zile după naştere copilul trebuie luat în primire de specialistul

kinetoterapeut, care prin masaje şi manipulări blânde va începe recuperarea articulară. Mobilizarea activă şi pasivă sunt suficiente pentru formele uşoare, cu rigiditate

redusă, unde prognosticul este mai bun, existând posibilitatea de ameliorare progresivă în cursul creşterii.

Reducerile ortopedice succesive urmate de imobilizare gipsată sunt utilizate pentru corectarea atitudinilor vicioase, asociate cu perioade de mobilizare activă şi pasivă.

Capsulotomii, alungiri de tendoane, dezinserţii musculare, osteotomii se fac în cazurile severe, când posibilităţile de mobilizare articulară prin reduceri ortopedice urmate de kinetoterapie au fost epuizate.

În perioada postoperatorie se indică recuperare musculară progresivă, de lungă durată, pentru consolidarea rezultatelor.

Dezinserţiile musculare se adresează îndeosebi corectării redorilor de genunchi în extensie sau recurvatum obţinându-se rezultate bune prin dezinserţia Judet sau mobilizarea sângerândă a genunchiului prin tehnica Payr.

Tratamentul piciorului strâmb artrogripotic: Piciorul strâmb artrogripotic este de regulă un picior varus equin sau un picior talus

vertical. Scopul tratamentului este transformarea acestora într-un picior rigid plantigrad, deoarece obţinerea unui picior normal nu este posibilă.

În cazul piciorului valg plantigrad, tratamentul nu este necesar. În cazul piciorului varus equin, se încep imobilizările gipsate cât mai curând posibil

după naştere. Tratamentul chirurgical este necesar în majoritatea cazurilor: eliberare internă sau externă la vârsta de 6-18 luni astragalectomie la copilul mai mare cu recidiva deformaţiei sau la care defectul nu

poate fi corectat prin intervenţii pe părţile moi operaţia Gross - rezecţie cuneiformă la nivelul astragalului (lateral)şi cuboidului

(dorsal) urmată de reducere ortopedică şi imobilizare triplă artrodeză la adolescent cu diformitate rigidă

Tratamentul genunchiului artrogripotic: De regulă avem o contractură rigidă în flexie la nivelul genunchiului. tratamentul iniţial constă din imobilizări repetate în grade progresive de extensie dacă nu s-a obţinut corecţie până la vârsta de 6-12 luni se indică alungirea chingilor

musculare posterolaterale şi mediale ale genunchiului şi capsulotomie în cazul unei contracturi de peste 25 de grade se recomandă efectuarea unei

osteotomii supracondiliene de extensie care să permită purtarea unei orteze în cazul retracţiei de cvadriceps se recomandă imobilizare în poziţie de corecţie

progresivă şi dacă nu se obţin rezultate, la vârsta de 6-12 luni plastie de cvadriceps

Tratamentul şoldului artrogripotic: se începe cu extensie continuă la vârsta de sugar la 25% din cazuri la care nu a dat rezultate tratamentul ortopedic, se vor rezolva întâi

deformaţiile de la nivelul genunchiului, apoi cele de la nivelul piciorului şi la urmă şoldul

majoritatea autorilor sunt de acord că în cazul luxaţie teratologice artrogripotice reducerea nu aduce beneficii

la vârsta de 12-36 de luni se recomandă efectuarea în aceeaşi şedinţă a reducerii sângerânde, scurtării femurale şi osteotomiei de bazin

în cazul luxaţiei unilaterale (rigidă sau elastică)se recomandă reducere sângerândă şi imobilizare în poziţie funcţională pentru a preveni apariţia oblicităţii bazinului şi a scoliozei.

Tratamentul deformărilor membrului superior: Rezolvarea deformărilor membrului superior se va amâna până la rezolvarea

problemelor de la nivelul membrului inferior, de regulă până la vârsta de 3-4 ani. Scopul tratamentului este asigurarea funcţionalităţii mâinii, necesară activităţii de zi cu zi.

Funcţia poate fi adecvată în ciuda deformărilor severe, caz în care intervenţia chirurgicală riscă deteriorarea funcţiei.

Contractura sau slăbiciunea musculară la nivelul articulaţiei umărului nu influenţează semnificativ activitatea cotidiană, motiv pentru care nu se indică corectarea chirurgicală a acesteia.

În cazul rotaţiilor interne severe se recomandă efectuarea unei osteotomii humerale proximale de derotare.

În cazul cotului avem o limitare severă a flexiei sau a extensiei. În cazul cotului rigid flectat, datorită unei funcţii suficiente a mâinii nu se recomandă tratamentul chirurgical. În cazul cotului rigid în extensie posibilităţile terapeutice sunt reprezentate de:

plastie (alungire) de triceps combinată cu capsulotomie posterioară este intervenţia cu cele mai bune şi mai durabile rezultate

transferul tricepsului - în timp duce la apariţia deformaţiei în flexie flexoroplastie Steindler - se recomandă rar la acest grup de pacienţi

pentru că flexorii de regulă sunt şi ei inactivi şi contractaţi transferul pectoralului mare

Stabilizarea mâinii în poziţie funcţională este probabil singura intervenţie absolut necesară la nivelul membrului superior.

Poziţia în care va fi stabilizată mâna trebuie determinată cu multă grijă. În general cel mai bine este ca aceasta să fie adusă în uşoară deviaţie cubitală şi flexie dorsală de 5-20 de grade.

După maturarea scheletală această stabilizare se poate face prin metode clasice. La copiii mai mici se sacrifică articulaţiile carpului şi radiusului şi se introduce o broşă prin metacarpianul III şi oasele carpului în canalul medular al radiusului.

Dacă este necesară repoziţionarea mâinii se recomandă o tehnică similară celei folosite pentru mâna strâmbă radială.

Tratamentul scoliozelor: Scoliozele apar la 10-30% din pacienţii artrogripotici, în general se datorează

slăbiciunii neuro-musculare sau oblicităţii bazinului. Dacă deformaţia este severă se recomandă intervenţia chirurgicală precoce.

Indicaţiile şi tehnicile operatorii sunt similare cu cele de la alţi pacienţi cu deficienţe neuromusculare

5.Sindromul Volkmann si sindromul compartimental• Istoric

1881 Volkmann prezinta aparitia contracturilor paralitice ca efect direct al insuficientei arteriale musculare, desi initial se crezuse ca leziunile sunt determinate de afectarea nervoasa initiala

1907 Thomas a demonstrat ca nu numai presiunea externa prin aparate gipsate poate determina sindrom acut de ischemie ci si presiunea unor hematoame, edem dur posttraumatic, etcSindromul compartimental Volkmann este caracterizat de compromiterea circulatiei intru-un sistem compartimental inchis, urmata de moarte tesuturilor locale. Aceasta moarte include tesutul muscular, tesutul nervos si tegumentele.Sindromul compartimental poate apare ca un raspuns fiziologic secundar la ischemia primara aparuta la nivel muscular

• Etiologiea. leziunile de strivireb. compresiune externa c. hematoame gigante-mai ales la hemofilicid. fracturie. arsuri profunde

f. injectii intraarteriale cu agenti sclerozanti

• Tabloul clinic este caracterizat initial de episoade acute de durere severa, cu furnicaturi, agravate de intinderile musculare

• Sindromul compartimental este determinat de cresterea presiunii lichidelor tisulare in interiorul unor compartimente inchise ale membrelor-compartimentul volar al antebratului respectiv compartimentul proximal si anterior de la nivelul membrului inferior.

• Absenta unui diagnostic si tratament precoce determina instalarea sindromului de contractura ischemica Volkmann, uneori chiar cu aparitia gangrenei

Ciclul ischemie-edem • Traumatism• Ocluzie arteriala sau spasm arterial• Ischemie musculara cu eliberarea de histamina• Cresterea permeabilitatii capilare• Obstructia drenajului venos• Edem intramuscular• Cresterea presiunii intramusculare• Compresiune limfatica, venoasa si arteriala• Vasospasm reflex• Ocluzie arterial

6. LEGILE FUNDAMENTALE ALE ORTOPEDIEI

• Aceste legi derivă din corelaţiile strânse şi indisolubile între sistemul osos şi sistemul articular şi musculo-ligamentar care împreună concură la asigurarea funcţiei de statică şi locomoţie.

• Sistemul osteo-articular reacţionează la influenţele exterioare, active sau pasive, după calitatea şi cantitatea stimulilor. În raport cu aceşti parametri se declanşează, pe cale reflexă, reacţii biofiziologice sau biopatologice, care antrenează modificări ale structurii osoase şi ale elementelor capsulo-musculo-ligamentare, concomitente sau succesive.

• Studiul legilor fundamentale ale ortopediei permite recunoaşterea determinismului unor deformaţii ale sistemului locomotor şi înţelegerea instituirii adecvate a procedeelor terapeutice.

• Precizăm că s-au enunţat în jur de 15 legi ale ortopediei, a căror valabilitate este incontestabilă. Vom enumera doar 5 dintre acestea, pe care le considerăm fundamentale

Legea lui Delpech• Încărcarea mecanică excesivă, dar nu supraliminală, exercitată asupra osului într-un

anumit sector antrenează stagnarea creşterii. În mod compensator, în segmentul osos controlateral, supus descărcării presiunii mecanice, ritmul de creştere va fi accelerat.

• Corecţia unei poziţii vicioase prin manevre ortopedice şi imobilizare gipsată antrenează schimbarea raporturilor dintre suprafeţele osoase patologic proporţionate. Inversarea de durată a gradientelor de solicitare mecanică activă, potrivit legii va antrena un rezultat terapeutic favorabil.

Legea lui Wolf

• Segmentul osos supus presiunii (încărcării mecanice) va deveni mai dens, cu înmulţirea traveelor osoase, care se orientează în sensul rezultantei liniilor de forţă şi vor capta o cantitate crescută de săruri fosfo-calcice. Versantul opus supus descărcării mecanice va deveni mai porotic.

Legea lui Ducroqet • Elementele capsulo-ligamentare supuse unei tracţiuni îndelungate se alungesc şi se

asuplizează proporţional cu intensitatea şi durata acesteia. Părţile moi controlaterale, supuse relaxării, se retractă şi se hipertrofiază adaptându-se şi menţinând poziţia imprimată de către corecţia ortopedică.

Legea Besel-Hagen • Cu cât producţia de formaţiuni osoase patologice la nivelul unei extremităţi osoase

este mai abundentă (de regulă exostoze) cu atât creşterea în lungime a osului rămâne în urmă. În anumite circumstanţe de osteogeneză patologică extremitatea osoasă afectată pate suferi şi deviaţii axiale de creştere.

• (“cu cât osul câştigă în lăţime, cu atât pierde în lungime”).Legea lui Ombredanne - legea atitudinii terapeutice

• După corecţia ortopedică sau (şi) ortopedico-chirurgicală a unei diformităţi osteo-articulare imobilizarea se va face în uşoară hipercorecţie, deoarece factorii care cu cauzat diformitatea continuă să fie activi şi după realizarea corecţiei.

• Reducerea în hipercorecţie cupează vechile reflexe stabilite prin diformitate şi se va solda cu un echilibru prin realizarea unei poziţii anatomice apropiată de cea normală şi cu funcţionalitate echivalentă.

7. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR – GENERALITĂŢI -Definiţie

• Malformaţiile congenitale sunt vicii de conformaţie apărute datorită tulburării dezvoltării embrio-fetale.

• Dacă în definiţia clasică a malformaţiilor enunţată de Turpin aceste “vicii de conformaţie” erau observate la naştere, progresul actual al medicinii permite în unele cazuri depistarea prenatală a unora dintre acestea.

Istoric• Malformaţiile congenitale ale aparatului locomotor sunt cunoscute încă din

antichitate, perioadă în care au generat teamă şi numeroase superstiţii. Prima clasificare a malformaţiilor în 62 de tipuri aparţine preoţilor babilonieni. Această atitudine de spaimă faţă de malformaţi a persistat de-a lungul istoriei până în Evul Mediu.

• Odată cu avântul medicinii din perioada renascentistă au început să apară primele cercetări descriptive de anatomie şi embriologie a acestor malformaţii în lucrări ca cele a lui Ambroise Pare şi Massa.

• Primul tratat de teratologie (1832) aparţine lui Geoffray Saint-Hillare fiul care a reuşit o clasificare foarte cuprinzătoare a malformaţiilor. Doar la începutul secolului XX teratologia începe să aibă o orientare ştiinţifică.

• Cercetările lui Duveal şi Moulon publicate în 1912 explică apariţia malformaţiilor congenitale fie prin perturbarea patrimoniului ereditar, fie prin anomalii ale gameţilor fie datorate bolilor anexelor materne.

• În contextul creşterii incidenţei acestor malformaţii, datorită consecinţelor funcţionale, estetice, psihologice şi datorită faptului că un tratament corect şi precoce poate vindeca sau ameliora prognosticul acestor afecţiuni, ele reprezintă un capitol important al patologiei ortopedice pediatrice.

Etiopatogenie• În ciuda progreselor înregistrate în ultimul timp în acest domeniu cauzele exacte ale

diferitelor tipuri de malformaţii nu sunt încă cunoscute. Generic se vorbeşte despre acţiunea factorilor teratogeni

• Factori materni - în special vârsta mamei şi antecedentele ginecologice ale acesteia, dar şi carenţele de alimentaţie, alcoolul, nicotina, drogurile

• Factori fizici - radiaţiile ionizante ce induc modificări fizice şi chimice în structura bazelor azotate din lanţul polinucleotidic al ADN-ului

• Factori chimici – substanţe chimice ce ajung în organism datorită poluării sau alimentelor: Hg, Pb, Cu, P, benzen, insecticide, fungicide

• Factori medicamentoşi – barbiturice, sedative, hormoni, antibiotice. Cel mai celebru exemplu în acest sens fiind cel al Thalidomidei administrată între zilele 27-40 de gestaţie produce grave tulburări în morfogeneză (focomelie, ectromelie, malformaţii cardiace şi digestive)

• Factori infecţioşi – infecţii în perioada de gestaţie cu virusul rubeolei, rujeolei, hepatitei, herpesului, parotiditei şi gripei, luesul şi toxoplasmoza maternă

• Factorii genetici – rol important, cei mai bine studiaţi în cadrul geneticii

Clasificarea malformaţiilor • Malformaţiile congenitale ale membrelor se pot clasifica în linii mari în 3 categorii:• Malformaţii congenitale ereditare (genetice) ce se caracterizează prin alterări ale

genotipului ce se manifestă la nivelul fenotipului. Mecanismul de apariţie al acestor malformaţii poate fi fie prin mutaţii genetice fie prin anomalii cromozomiale.

• Malformaţii congenitale cauzate de factorii de mediu extern• Malformaţii cu etiopatogenie mixtă• Din punct de vedere clinic se poate utiliza următoarea clasificare a malformaţiilor

congenitale:• Malformaţii congenitale determinate de anomalii de diferenţiere histologică a

ţesuturilor – pot fi localizate sau generalizate• Malformaţii congenitale determinate de duplicarea anormală a zonei germinale

Noţiuni de embriologie• Mugurii din care se vor dezvolta membrele apar din săptămâna a treia de viaţă

intrauterină. Din mugurele proximal situat la nivelul ultimelor somite cervicale şi al primelor somite toracale se va forma membrul superior. Mugurele caudal este situat la nivelul ultimelor somite toracale a celor lombare şi a primelor somite sacrale va da naştere membrului inferior.

• Mugurii membrelor sunt formaţi la început dintr-un mezenchim ce conţine sclerotomul (din care se va forma schiţa conjunctivă şi cea scheletică) şi miotomul (ce conţine schiţa musculară).

• Din sclerotom se va forma schiţa cartilaginoasă din care apoi va lua naştere scheletul osos. Din miotom se vor diferenţia grupele musculare ale membrelor. Odată cu organizarea ţesutului muscular ajung la acesta şi fibrele nervoase provenite la neuronii senzitivi şi motorii.

• La începutul celei de a doua luni de viaţă apare un prim şanţ transversal ce separă membrul de restul corpului, pentru ca apoi să înceapă să se diferenţieze articulaţiile coatelor şi cele ale genunchilor. Segmentul distal al membrelor se lăţeşte în formă de paletă pe care 4 şanţuri longitudinale schiţează degetele, astfel încât la sfârşitul lunii a două s-au delimitat doar vârfurile degetelor.

• Până în luna a 3-a membrele sunt orientate cu planul lor de flexie către suprafaţa corpului, ulterior suferind o mişcare de rotaţie ce la va aduce în poziţia normală.

• Opririle în dezvoltare a membrelor în funcţie de stadiul embrionar în care apar şi în funcţie de localizare produc aplazii cu gravitate şi localizare variabilă.

• Proliferarea exagerată la nivelul mugurilor membrelor duce la hipertrofiile membrelor.

• Dezvoltarea anormală a acestor muguri are drept consecinţă apariţia displaziilor sau a distrofiilor.

• Prin oprirea în dezvoltare sau prin distrugeri la nivelul mugurilor membrelor pot să apară alte tipuri de malformaţii congenitale ale aparatului locomotor.

8.OMOPLATUL SUPRARIDICAT• Poziţia normală a omoplatului este pe peretele posterior toracic între spaţiile

intercostale 2 şi 7. Poziţionarea acestuia mai sus de spaţiul 2 intercostal defineşte omoplatul supraridicat. Leziunea este de regulă unilaterală şi mai frecventă pe partea stângă. Frecvent se asociază cu alte malformaţii vertebrale costale sau ale membrului toracic respectiv. Afecţiunea se accentuează în timpul creşterii.

Etiopatogenie• Oprire a coborârii omoplatului din regiunea cervicală• Anomalie regională care are drept rezultat lipsa de adaptare a centurii scapulare la

torace (scurtare a claviculei sau închidere exagerată a unghiului acromio-clavicular)Malformaţii musculare asociate

• Retracţia unghiularului omoplatului• Retracţia romboidului• Retracţia unor fascicule din marele dinţat• Aplazia fasciculelor inferioare ale trapezului • Formele dobândite de omoplat supraridicat pot să apară după fracturi de claviculă cu

încălecare mare a fragmentelor şi scurtarea osului (uneori după fracturi obstetricale). Tablou clinic:

• Umărul afectat este mai ridicat decât cel normal• Gâtul este scurt• Părul de pe ceafă coboară foarte jos• Vârful omoplatului proemină sub marginea trapezului• Unghiul inferior al omoplatului se îndepărtează de torace proeminând sub tegumente• Uneori la palpare se simte o piesă osoasă anormală ce uneşte marginea spinală a

omoplatului cu ultima vertebră cervicală• Coloana cervicală poate să prezinte o atitudine scoliotică cu convexitatea orientată

spre partea malformată• Clavicula este poziţionată oblic şi orientată în sus şi spre exterior• Mişcările braţului se limitează la orizontală, coborârea umărului, proiecţia anterioară

şi posterioară a braţului sunt limitate• Mişcarea de alunecare a omoplatului pe torace este foarte redusă

Examenul radiologic:• Precizează situaţia şi orientarea omoplatului, prezenţa sau absenţa piesei osoase

anormale şi evidenţiază eventualele anomalii vertebrale sau costale.Diagnostic diferenţial:

• Hipoplazia izolată a omoplatului – dă impresia de supraridicare datorită ascensionării unghiului inferior, umerii sunt situaţi la acelaşi nivel, mişcările au amplitudine normală

• Scolioze – gibozitatea costală ridică umărul de aceeaşi parte• Artrite cervicale cu contractură musculară secundară durerea localizată la nivelul

coloanei precizează diagnosticulTratament:

• În formele uşoare este suficientă kinetoterapia.• În formele grave este necesar tratamentul chirurgical ce se recomandă să fie făcut

între 3 şi 7 ani, existând mai multe posibilităţi terapeutice:Intervenţii pentru omoplat supraridicat

• Operaţia Wittek- detaşarea marginii spinale a omoplatului, coborârea acestuia şi fixarea la nivelul peretelui toracic posterior

• Operaţia Ombredanne-Huc - alungirea claviculei, eliberarea omoplatului, coborâre, fixare

• Operaţia Schrock – rezecţie subperiostică ce cuprinde porţiunea supraspinoasă, marginea spinală şi o parte din groapa spinoasă şi unghiul inferior al omoplatului

• Mioplastia Konig – fixarea vârfului omoplatului la marele dorsal• Rezecţia unghiului supero-intern – insuficientă dacă este făcută izolată• Tehnica Woodward-Waco – cea mai utilizată – coborârea inserţiei trapezului şi

romboidului de pe apofizele vertebrale şi secţionarea angularului Rezultate

• Rezultatele postoperatorii sunt bune din punct de vedere funcţional dar modeste din punct de vedere estetic. În toate cazurile după imobilizarea postoperatorie de scurtă durată se recomandă kinetoterapie.

9. DISTRIFII MUSCULARE

Definiţie: Miopatii primare genetice, progresiv degenerative şi infirmizante ale aparatului locomotor situate la graniţa dintre ortopedie şi neurologie.

Clasificare (anatomo-clinică Walton) ► Distrofia Duchene de Bolougne – miopatie recesivă ce afectează aproape invariabil

băieţii sub 5 ani► Distrofia Becker – formă benignă, cu evoluţie mai lentă şi mai blândă► Distrofia Walton – afectează centurile umărului şi şoldului, apare după 20 de ani► Distrofia facioscaplulohumerală Landouzy şi Djerine – apare în copilărie şi tinereţe,

are evoluşie mai benignă► Distrofia miotonică congenitală Thomsen – astenia musculară a membrelor se

însoţeşte de alte anomalii congenitale (cataractă, cardiopatie, demenţă) cu evoluţie progresivă şi letală în aproximativ 20 de ani

Distrofia Duchene► hipotonie musculară progresivă► aparent muşchii sunt hipertrofiaţi, predominant la nivelul gambelor şi coapselor► poate prinde musculatura paravertebrală cu scolioză secundară► deficit de mers şi ortostatism► în timp apar diformităţi segmentare cu impotenţă funcţională► exitus la vârste tinere prin insuficienţă cardio-respiratorie

Anatomie patologică► distrugere marcată a fibrelor musculare şi înlocuirea acestora cu ţesut fibro-adipos► miofibrile degenerate cu modificări citoplasmatice şi nucleare

Diagnostic► creşterea concentraţiei serice a creatinkinazei► creşterea concentraţiei serice a aldolazei► mioglobinurie► electromiografie► biopsia musculară

Diagnostic diferenţial► miopatii endocrine din Cushing, tireotoxicoză, hipotiroidie, hiperparatiroidie► miopatiile din colagenoze: dermatomiozită, polimiozite, poliartrita reumatoidă► miopatiile toxice: după corticosteroizi, citostatice, alcool, muşcături de şerpi veninoşi► miopatiile parazitare: după infecţii cu trichineloză sau cisticercoză► miopatii virale► miozite bacteriene► miopatia osifiantă localizată

Tratament

► neurologic► ortopedico-chirurgical – operaţii corectoare ale diformităţilor şi stabilizatoare pentru

facilitarea ortostatismului şi a mersului► kinetoterapie

10. Manifestări articulare în hemofilie

Variante clinice► Hemartroză inaugurală ce pune diagnosticul de hemofilie► Hemartroze repetate în cadrul unei hemofilii cunoscute ce interesează în ordinea

frecvenţei genunchiul, cotul, şoldul, glezna şi umărulBoala evoluează în 3 etape:► Hemartroza► Artrită► Artroză deformantă

Hemartroza► Mai mult sau mai puţin abundentă► Se instalează brusc după un traumatism minor► Tumefacţie, durere, căldură locală, atitudine antalgică în flexie► Proeminenţa fundului de sac subcvadricipital – aspect de genunchi globulos► Uneori stare febrilă► Radiologic – lărgirea spaţiului articular şi îngroşarea părţilor moi► Caracteristic recidiva repetată a hemartrozelor

Artrita► Apare după hemartroze repetate ani în şir► Articulaţie permanent tumefiată cu atrofia musculaturii► Sinovială edemaţiată► Funduri de sac cu depozite fibrinoase► Cartilajul articular se dezlipeşte► Apar necroze osoase

Artrita - radiologic

► Eroziuni ale suprafeţelor articulare► Deformarea epifizelor► Osteoporoză difuză► Chisturi subcondrale

Artroza - Alterări osteoarticulare marcate cu

► pierdere de substanţă cartilaginoasă şi osoasă► ţesut fibros ce invadează articulaţia► osteofite► anchiloză► retracţii tendinoase şi ligamentare

Artroza -radiologic:► deformarea extremităţilor articulare► îngustarea până la dispariţie a spaţiului articular► anchiloză osoasă

Tratament:► tratamentul hemofiliei

► imobilizarea articulaţiei în poziţie funcţională► reduceri progresive pe aparate gipsate ce se schimbă la 7-8 zile► puncţii pentru evacuarea hemartrozei după normalizarea timpului de coagulare

reluarea progresivă a mersului după dispariţia hemartrozei

11.CHISTUL OSOS ESENŢIAL (CHISTUL OSOS SOLITAR)► Chistul osos solitar este o osteodistrofie localizată întâlnită în plină creştere, mai

frecvent la băieţi, interesând perioada de vârstă între 6-16 ani.► Localizarea chistului este de obicei în metafiza oaselor lungi. Sediul cel mai

frecvent este metafiza proximală a humerusului. Macroscopic metafiza afectată este îngroşată, cu corticala subţire ca o coajă de ou. Periostul este normal sau discret îngroşat, cavitatea chistică este tapetată de mici creste osoase şi este plină de lichid serocitrin, uneori hemoragic.

Etiopatogenie: necunoscută, există mai multe teorii ► Teoria neoplazică (Virchow) susţine originea chistului prin rezorbţia unui condrom

osos, dar ţesutul cartilaginos (observat uneori în componenţa chistului osos) poate la fel de bine să provină şi dintr-un cartilaj de creştere sau din metaplazia ţesutului conjunctiv.

► Teoria hiperplaziei osteoclastelor - hiperplazia de origine traumatică a osteoclastelor determină apariţia chistului osos în regiunea metafizară.

► Teoria infecţioasă - chistul ar fi rezultatul unei infecţii cu germeni cu virulenţă atenuată sau a unei infecţii cronice.

► Teoria traumatică (Copeland) - în urma unui traumatism se formează un hematom care determină ulterior un proces de rezorbţie osoasă sub influenţa terenului şi a unor factori încă necunoscuţi.

► Teoria distrofică susţine originea ischemică şi asimilează chistul osos esenţial osteocondritelor, apofizitelor şi epifizitelor, afecţiuni ale copilului în creştere.

Anatomie patologică: ► Chistul este unic, localizat cu predilecţie la nivelul metafizei oaselor lungi (humerus,

femur şi tibie, mai rar la radius, cubitus şi peroneu) extrem de rar la nivelul oaselor scurte.

► Macroscopic aproape întreaga metafiză este ocupată de o cavitate mare rotundă sau ovoidă, cu pereţi netezi, care pe măsură ce evoluează subţiază corticala şi se dezvoltă spre diafiză.

► Interiorul cavităţii este neted sau uşor reliefat de mici creste osoase.► Nu prezintă niciodată o membrană proprie endotelială, ceea ce arată că nu este vorba

de un chist adevărat ci de un pseudochist (geodă chistică).► Cavitatea chistului este plină de lichid serocitrin clar sau tulbure, uneori hemoragic

sau brun închis.► La periferie cavitatea este înconjurată de o corticală subţire ca o coajă de ou, regulată,

acoperită de periost normal sau uşor îngroşat.► Histologic se constată la nivelul peretelui cavităţii transformarea fibroasă a tumorii

osoase.► Pereţii cavităţii sunt căptuşiţi de un ţesut fibros care infiltrează spaţiile haversiene

lărgite şi erodate de osteoclaşti.► Pot să conţină şi câteva celule gigante (cu rol de macrofage).

Simptomatologie:► Simptomatologia este săracă şi nespecifică.► Durerea vagă intemitentă, reumatoidă este inconstantă.► Tumefacţia extremităţii poate fi sesizată în cazul chistelor osoase voluminoase.

► Tegumentele şi părţile moi sunt nemodificate, mobile pe osul situat în profunzime, nu apare atrofie musculară.

► Nu există adenopatie regională sau alterare a stării generale.► Cel mai frecvent diagnosticul este stabilit cu ocazia apariţiei unei complicaţii (în 50-

85% din cazuri) - a fracturii pe os patologic.► Simptomele fracturii devin evidente, dar fără intensitatea din fractura pe os sănătos.► Durerea este moderată, la fel şi deformarea sau deviaţia segmentului.► Edemul şi echimoza sunt discrete.

Forme clinice: ► chistul osos necomplicat► chistul osos fracturat► chistul osos după o fractură consolidată

Paraclinic: ► Radiologic metafiza osoasă mărită este ocupată de o zonă de demineralizare

neomogenă cu contur regulat, cu corticala subţire dar continuă, traversată de fine travee osoase mai dense.

► Înspre diafiză la maturaţie chistul este delimitat de o condensare osoasă, dând aspectul de “fund de pahar de ou” (Ombredanne).

Diagnostic: Diagnosticul pozitiv este greu de stabilit pe baza semnelor clinice şi necesită examinarea radiologică.Diagnosticul diferenţial se face cu: ► tumora cu mieloplaxe► tuberculoza osoasă cu localizare metafizară► granulomul eozinofil► osteosarcomul osteolitic► abcesul Brodie.

Tratament: ► Tratamentul este strict chirurgical.► După trepanarea, evidarea şi chiuretarea până în os sănătos a cavităţii chistice

urmează deschiderea canalului medular şi plombarea cavităţii restante cu grefe de os spongios.

► În locul grefoanelor osoase se pot folosi cu rezultate bune şi materiale sintetice.► Rezecţia chistului în totalitate sau injectarea intrachistică de hidrocortizon se practică

rar cu rezultate mai slabe.► Rezecţia chistului cu restabilirea continuităţii osoase cu un transplant osos

corespunzător poate să dea angulări şi scurtări datorită dificultăţilor de realizare a unui montaj ferm.

► Fractura pe os patologic beneficiază de imobilizare. Consolidarea se face în timpul obişnuit; uneori vindecarea are loc şi spre cavitatea chistică.

► În cazul fracturilor cu deplasare ireductibile, intervenţia chirurgicală trebuie să asigure pe lângă tratarea chistului şi reducerea fracturii ca ajutorul unui grefon corticospongios rezistent încastrat în canalul medular.

Evoluţie: ► Evoluţia este lentă şi poate fi urmată de apariţia recidivelor. ► Vindecarea clinică este mai frecventă decât cea radiologică, dar persistenţa unor mici

cavităţi chistice alături de traveele nete de întărire ale osului permite o bună funcţie a segmentului de membru respectiv.

► Malignizarea este rară, dar posibilă.► Prognosticul postoperator este bun dacă intervenţia s-a făcut în perioada de maturaţie

a chistului, atunci când pe radiografiile osoase apare acea delimitare osoasă “în fund de pahar de ou”.

► Recidivele sunt mai frecvente la copilul sub 10 ani, când chistul este situat juxtaepifizar şi îngroşarea distală nu există sau nu este bine delimitată.

► În cazul recidivelor operaţia iterativă duce în general la vindecare.

12. OSTEOMUL OSTEOID

► Osteomul osteoid face parte din osteodistrofiile localizate, iar după alţi autori din tumorile benigne osoase.

► A fost considerat mult timp un abces cronic subperiostic sau o necroză aseptică de cauză microtraumatică.

Boala afectează mai frecvent sexul masculin, într-a doua decadă de viaţă, localizându-se îndeosebi la nivelul tibiei (42,31%), peroneului (17,57%), femurului (15,38%) şi falangelor (11,54%).Anatomie patologică:► Din punct de vedere anatomopatologic osul afectat în regiunea diafizară prezintă

subperiostal o zonă unică, cu dimensiuni de 2-5 milimetrii, sferică sau ovoidă, numită nidus.

► Acesta este alcătuit dintr-un ţesut conjunctiv bine vascularizat, de culoare brun-roşcată, pe care se structurează ţesut osteoid nehaversian.

► La periferia nidusului are loc o îngroşare fusiformă a corticalei diafizare prin os neoformat subperiostal.

Diagnostic clinic: ► Simptomatologia este săracă, cu un debut insidios.► Durerile localizate la nivelul diafizelor oaselor lungi au caracter nocturn şi cresc

progresiv în intensitate.► Uneori se decelează palpator o uşoară tumefacţie.

Diagnostic radiologic Radiologic, la nivelul diafizei, într-una dintre corticale, se evidenţiează o zonă de osteoliză rotundă sau ovalară (nidusul), înconjurată de o zonă fuziformă de scleroză osoasă.Diagnosticul diferenţial se face cu :► abcesul central Brodie► granulomul eozinofil► osteomielita cronică sclerozantă (tip Garre)► fibrosarcomul► reticulosarcomul Ewing

Tratamentul: ► Tratamentul este chirurgical, practicându-se extirparea leziunii patologice.► Este deosebit de importantă îndepărtarea nidusului pentru prevenirea recidivelor.► Nu sunt citate cazuri de malignizare.

13.TUMORA CU MIELOPLAXE

► Tumora cu mieloplaxe este considerată o tumoră benignă, dar cu potenţial de malignizare, cu caracter osteolitic a ţesutului osos spongios de la nivelul metafizelor şi epifizelor oaselor lungi.

► Lichtenstein consideră localizarea epifizară drept un criteriu indispensabil în definirea afecţiunii.

Etiopatogenie:

► În prezent se consideră că afecţiunea este o blastomatoză cu evoluţie benignă şi cu potenţial de malignizare, dezvoltată din elementele mezenchimului osteoformator în urma unor factori declanşanţi variaţi:

Traumatici Infecţioşi Hiperplazici

Anatomie patologică Macroscopic ► formaţiunea tumorală este solitară, brun-roşcată, de consistenţă cărnoasă cu zone de

ramolismente şi hemoragii. Pot exista şi forme brun-gălbui asemănătoare ficatului de gâscă.

► Tumora este bine delimitată, întotdeauna bine separată de măduva osoasă.

Microscopic

► se evidenţiază două tipuri de elemente: celulele gigante şi stroma. Celulele gigante sunt de dimensiuni cuprinse între 10-100 microni, multinucleate (12-100), de tip osteoclastic, uniform distribuite într-o stromă formată din celule fusiforme, mononucleate, cu o reţea vasculară bogată.

► Bogăţia reţelei vasculare este un indicator de evolutivitate, după cum bogăţia fibrocitară este un indicator de involuţie.

► Variabilitatea histologică caracterizează diferit evoluţia tumorii cu mieloplaxe în două posibile alternative:► forma regresivă - stroma este dens celulară predominând fibrocitele► forma extensivă – tumora este caracterizată de aspecte hemoragice şi

necrotice, celula gigantă prezintă un număr mai mic de nuclei.

Simptomatologie:

► Debutul este lent, insidios, progresiv.► Debutul poate fi brusc atunci când în prezenţa unui traumatism apare o fractură pe os

patologic.Semnele clinice importante sunt:

► durerea cu sediu osos, profundă, surdă, de mică intensitate, cu caracter reumatoid, precedând cu 1-2 ani apariţia tumorii

► tumora ce poate fi dură sau elastică, neregulată şi neaderentă de planurile suprajacente

► Hipertermia locală este moderată.► Circulaţia colaterală este prezentă de intensitate variabilă► Articulaţia de vecinătate poate fi tumefiată, dar fără limitarea mişcărilor pasive şi

active.► Nu există adenopatii loco-regionale

Examinările paraclinice:► Radiologic se evidenţiază o zonă de osteoliză de obicei excentrică la nivelul

metafizelor şi epifizelor oaselor lungi, care balonizează regiunea afectată şi subţiază corticala.

► În formele vechi, în interiorul zonei de osteoliză evidenţiem septuri osoase arcuite care dau aspectul unor “bule de săpun”.

► Nu există reacţie periostală şi\sau afectarea părţilor moi adiacente.Diagnostic:► Diagnosticul pozitiv se bazează pe elementele clinice şi radiologice prezentate, fiind

confirmat de evidenţierea celulelor gigante în examenul histopatologic.Diagnosticul diferenţial :

► chistul osos esenţial (sediu strict metafizar)

► tuberculoza osoasă (limfocitoză, IDR, adenopatie)► osteosarcomul osteolitic (caracter rapid evolutiv, caracter osteoformator)► osteomielita acută (febră, fluctuenţă, VSH crescut, leucocitoză)► osteomielita cronică (hiperostozantă).

Evoluţie:► Se consideră că tumora cu mieloplaxe are trei posibilităţi evolutive în funcţie de

tipologia histologică: a) evoluţie strict benignă (50%) b) evoluţie benignă cu potenţial de malignizare (35%) c) evoluţie spre metastazare, tumora fiind cu o morfologie de la început

malignă (15%)Tratament:

Tratamentul diferă în funcţie de tipul histologic al tumorii.► În formele strict benigne se practică ablaţia tumorii prin chiuretarea focarului şi

plombarea cavităţii osoase restante cu grefe autogene de os spongios. În aceste forme nu este indicată radioterapia.

În formele extensive se practică rezecţia osoasă segmentară după principii oncologice urmată de osteoplastie. În cazul unor recidive repetate, când există semne certe de malignitate, amputaţia este singurul tratament indicat.

14.OSTEOSARCOMUL

► Se întâlneşte cu o frecvenţă de aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne osoase primitive şi este cea mai agresivă degenerare malignă osoasă.

► Incidenţa maximă (85% din cazuri) este întâlnită la vârsta de 10-21 ani.► Afectează preponderent sexul masculin (70% din cazuri).► Are ca punct de plecare structurile ţesutului conjunctiv osos.► Sediul localizării este metafizar cu invazie secundară a diafizei şi epifizei.► Cel mai frecvent se localizează la nivelul genunchiulului (metafiza distală femurală şi

metafiza proximală tibială).► Localizări mai rare se întâlnesc la nivelul humerusului, peroneului, osului iliac,

vertebrelor,etc.► Exostozele osului iliac şi omoplatului au potenţial ridicat de malignizare.► Alţi factori patogeni incriminaţi pot fi: Boala Paget, iradierea, traumatismele.► Cercetări moderne incriminează etiologia virală (s-a demonstrat existenţa unui virus

care provoacă experimental osteosarcomul rozătoarelor).

Anatomie patologicăMacroscopic: ► pe secţiune, tumora are aspect polimorf, cu zone osoase, cartilaginoase, fibroase şi

pseudochistice cu ţesut de tip encefaloid.► Are dimensiuni mari şi distruge corticala şi periostul şi invadează precoce şi masiv

ţesuturile moi.► În paralel cu distrucţia ţesutului osos normal există tendinţă neoformativă osoasă,

osteoidă, condroidă, fibroidă, mixoidă, cu dispoziţie anarhică.► Cartilajul metafizo-epifizar limitează temporar extensia tumorii, invazia articulară

apărând în fazele evolutive avansate.Microscopic: există un marcat polimorfism celular, cu predomineenţa unei linii celulare (osteoblastică, condroblastică sau fibroblastică) sau cu preponderenţa celulelor nediferenţiate (anaplastice).

După criterii anatomo-clinice şi radiologice se disting trei forme:

► Osteosarcomul osteogenetic la care predomină tendinţa de neoformaţie osoasă, evoluând cu zone de osteocondensare şi zone limitate de liză osoasă.

► Osteosarcomul mixt la care coexistă, în proporţie relativ egală, zonele de osteoliză cu cele de neoformaţie osoasă. Se întâlneşte cel mai frecvent în practica clinică.

► Osteosarcomul osteolitic la care predomină liza osoasă, mergând până la dispariţia radiologică a segmentului metafizo-diafizar afectat, fracturi pe os patologic, invazia precoce a ţesuturilor moi.

Semne clinice: ► Debutul este insidios, simptomul iniţial fiind durerea vagă, discontinuă,

accentuată de efort.► Ulterior durerea se permanentizează, are caracter profund, osteocop,

caracteristică este intensificarea ei nocturnă.► Al doile simptom este apariţia tumorii, care creşte rapid, deformează regiunea,

face corp comun cu osul.► În fazele avansate apare edem, tegumentul este cald, destins, cu circulaţie

venoasă colaterală.► Tumora devine neregulată, boselată, cu zone de consistenţă variabilă.

► Musculatura de vecinătate se atrofiează. Nu există adenopatie loco-regională.► Metastazele se produc prin contiguitate sau hematogen.► Impotenţa funcţională este direct proporţională cu volumul şi estensia tumorii.► În cazul localizării primitiv epifizare a neoplaziei, simptomatologia evocă o

afectare articulară: impotenţă funcţională, limitarea mişcărilor, epanşament lichidian intrarticular.

► Semnele clinice genrale sunt cele ale impregnării neoplazice: paloare, astenie, inapetenţă, sindrom febril prelungit, pierdere ponderală.

Laboratorul evidenţiează► anemie hipocromă► leucocitoză cu valori medii► VSH ridicat► hipoproteinemie cu hipergamaglobulinemie► creşterea fibrinogenului► creştereafosfatazei alcaline► hipercalcemie.

Examenul radiologic: ► În faza de debut apare o zonă metafizară lacunară, geodică, cu contur neregulat

(“ştersătură de gumă”), înconjurată de o zonă periferică de osteocondensare neregulată, zimţată.

► În evoluţie distrucţia osoasă se intensifică, corticala apare ruptă, explodată.► Există reacţie periostală neomogenă, care la limita metafizo-diafizară are aspect

triunghiular, formând pintenele periostal Codman.► O umbră cenuşie invadează părţile moi pe aria căreia apar prelungiri periostale sub

forma de spiculi (“în perie”) sau calcificări fine, liniare (“foc de ierburi”).► În formele osteolitice predomină liza osoasă cu ştergerea până la dispariţie a structurii

osoase.

Investigaţii imagistice

Pentru precizarea diagnosticului se mai poate uzita şi de arteriografie, limfografie, scintigrafie cu tehneţiu, tomodensimetrie osoasă, investigaţii care stabilesc gradul metastazelor locale şi orientează atitudinea chirurgicalăInvestigaţii anatomopatologice

► Diagnosticul pozitiv de certitudine este pus de examenul bioptic.► Acizii nucleici sunt în cantitate mare în celulele tumorale.► Histochimic se poate doza fosfataza alcalină care are valori mult crescute în ţesutul

tumoral (>40U\g de ţesut proaspăt).► De asemenea examenul histochimic evidenţiează creşterea acidului hialuronic şi

condroitinsulfaţilor A şi C.

Diagnosticul diferenţial ► Nu comportă dificultăţi în fazele avansate ale bolii, dar este delicat în faza de debut.► Intră în discuţie tumorile osoase benigne (condrom, osteom, fibrom), distrofiile

osoase chistice localizate, osteomielita acută şi abcesul Brodie, sifilisul osos, alte tumori maligne primitive sau secundare.

► Ca şi conduită practică, evoluţia lezională rapidă, clinico-radiologică, impune biopsia precoce

Evoluţie:► Fără tratament osteosarcomul evoluează galopant, cu invazie masivă loco-regională şi

metastaze preceoce la distanţă.► Cele mai frecvente metastaze sunt cele pulmonare (în 70% din cazuri), cocexistente

adesea fazei de debut a bolii.► Pe planul doi se situează metastazele osoase.► Fără tratament decesul survine în 12-18 luni de la debutul clinic.► Prognosticul este dependent de precocitatea diagnosticului, forma anatomo-

patologică, localizarea tumorii şi agresivitatea conduitei terapeutice

Protocol terapeutic ► Radioterapia preoperatorie (cobaltoterapie) însumând 5000-7000razi, pe un interval

mediu de 21 de zile (300-500 rezi\şedinţă).► Chimioterapia preoperatorie generală şi locală (intraarterială) cu agenţi de tipul:

sarcolizină, vincristină, vinblastină, adriablastină, actinomicină D, endoxan, metotrexat (2-3 citostatice după protocoale standard).

► Radioterapia profilactică (“de sterilizare”) pe ambele câmpuri pulmonare.► Intervenţia chirurgicală adaptată localizării tumorii şi gradului său de invazie locală.

În formele de invazie limitată (“centrale”) se preactică rezecţii osoase, urmate de osteoplastie secundară. În formele avansate sunt indicate amputaţiile sau dezarticulaţiile, cu respectarea regulilor de securitate oncologică.

► Postoperator se continuă cobaltoterapia şi chimioterapia pe un interval de 12-18 luni.

În pofida unei atitudini chirurgicale mutilante şi a metodelor combinate asociate, supravieţuirile peste 5 ani nu depăşesc 25-30% din cazuri.

15. RETICULOSARCOMUL (TUMORA EWING)

► Este un neoplasm osos cu malignitate deosebită datorită ptenţialului de creştere rapidă şi de metastazare precoce. Se întâlneşte cu o frecvenţă medie de 15% din totalul tumorilor maligne osoase primitive. Are incidenţa maximă între vârsta de 5 şi 15 ani şi predomină la sexul masculin.

► Are ca punct de plecare celulele endoteliului vaselor intraosoase sau celulele reticulare (SRH) ale măduvei osoase.

► Poate afecta orice os dar cel mai fercvent se localizează la nivelul diafizei oaselor lungi (femur, tibie, humerus, peroneu, radius). Mai rar afectează oasele bazinului, vertebrele, oasele scurte sau ale calotei craniene.

Anatomie patologică: ► Macroscopic tumora are culoare alb-gri (“carne de peşte”9 având zone

hemoragice şi pseudochistice (cu substanţa fuzată din canalul medular). Erodează corticala dinspre versantul medular, populează medulara şi canalele Havers, dislocă succesiv periostul şi invadează precoce ţesuturile moi.

► Microscopic se caracterizează prin existenţa unor plaje compacte de celule mici, rotunde sau poliedrice, cu mitoze atipice. Celulele sunt centrate de structuri vasculare sau formează manşoane perivasculare.

Semne clinice: ► De regulă boala debutează ca un sindrom infecţios caracterizat prin: dureri locale,

febră 38-39, edem, eritem, căldură locală şi adenopatie satelită.► Fenomenele pseudoinflamatorii se pot amenda spontan dar reapar în pusee repetate.► Durerea se intensifică progresiv (mai ales nocturn), devine lancinantă şi generează

impotenţă funcţională relativă.► Examenul fizic local decelează o îngroşare fiziformă, dură a diafizei osoase. Atrofia

musculară este frecvent întâlnită.► Semnele generale ale impregnării neoplazice se instalează precoce.

Laboratorul ► anemie hipocromă► hiperleucocitoză cu neutrofilie (13.-15.000 elemente\mm3,► VSH foarte crescut (80-100 mm\oră)► Fibrinogenul seric, proteina C reactivă şi fosfataza alcalină pot fi crescute.

Examenul radiologic ► rezorbţie osoasă a corticalei cu debut dinspre versantul medular.► Corticala este lărgită preogresiv, apare pătată, pseudospongioasă.► Canalul medular se lărgeşte.► În paralel apare reacţia periostală sub formă de apoziţii lamelare suprapuse, “în bulb

de ceapă”, aspect considerat patognomonic.► La extremităţile reacţiei periostale poate apărea pintenele periostal Codman.► În fazele avansate de evoluţie, lamele periostice pot fi “explodate” şi pe aria de

invazie a ţesuturilor moi apar spiculi osoşi.► Fracturile survenite pe os patologic sunt frecvente.

Examen bioptic este indispensabil diagnosticului pozitiv.

Diagnostic diferenţial:

► Datorită semnelor infecţioase generale şi locale şi a probelor de laborator, în faza de debut, se face confuzia cu osteomielita acută. Nu trebuie uitat că osteomielita acută are debut strict metafizar, evoluează cu tendinţă de abcedare (fluctuenţă locală), nu antrenează adenopatie regională şi radiologic reacţia periostală apare mai precoce.

► Alte afecţiuni care se pretează la diagnostic diferenţial sunt: osteomul osteoid, sifilisul osos hiperostozant şi periostita luetică, sarcomul osteogenetic, metastazele osoase de neuroblastom.

Evoluţie:► Fără tratament tumora Ewing evoluează cu metastazări multiple, succesive, la nivelul

altor segmente osoase şi cu metastaze pulmonare la 70% din cazuri.► Uneori metastazele sunt prezente în momentul stabilirii diagnosticului.

► Pot exista şi metastaze viscerale: ganglioni limfatici, splină, ficat, rinichi, tiroidă.► Decesul survine la 12-18 luni de la debutul bolii.

Tratament: ► Tratamentul vizează prognosticul vital şi ulterior cel morfologic şi funcţional.► Reticulosarcomul are o radiosensibilitate ridicată, motiv pentru care cobaltoterapia

constituie pivotul conduitei terapeutice.► Din nefericire recidivele locale şi metastazele sunt radiorezistente.► După radioterapie fenomenele clinice generale, locale şi modificările radiologice se

normalizează rapid.► În pofida acestui aspect, intervenţia chirurgicală este oportună (risc ridicat de

recidivă) şi constă în rezecţie osoasă, amputaţie sau dezarticulaţie.► Rezultatele sunt consolidate de asocierea pre, intra şi postoperatorie a chimioterapiei,

după aceeaşi schemă ca şi în osteosarcom.► Imunoterapia folosită în ultimul deceniu în tumorile maligne este justificată patogenic

dar nu are o eficienţă clar stabilită.► Supravieţuiri peste 5 ani se raportează la 30-35% din cazuri.

20.Fracturile ale membrului superior si .centurii scapulare

Dezvoltarea traumatologiei pediatrice a permis realizarea unor progrese marcante în diagnosticul şi tratamentul fracturilor la copil. Multitudinea de situaţii în care un copil este supus unui traumatism a făcut ca din cadrul specialităţii de chirurgie pediatrică în anul 2000, să se desprindă o specialitate aparte-ortopedia şi traumatologia pediatrică.

Traumatismele pot apare pe osul normal la orice nivel şi se soldează cu fracturi complete sau incomplete precum şi cu fracturi particulare descrise numai la copil.

Traumatisme minore se pot solda la copil cu traiecte de fractură în cazul existenţei unor patologii asociate-chist osos, osteomielită cronică, boala Lobstein-dar în general apariţia acestora este sporadică.

1-Fracturile obstetricale ale membrului superior

a-fractura de claviculăCel mai frecvent chirurgul pediatru se confruntă cu apariţia unei fracturi de claviculă după o naştere mai dificilă. Examenul clinic cu durerea în punct fix, crepitaţii, reflex Moro asimetric şi controlul radiologic pun diagnosticul. Tratamentul este ortopedic şi se realizează prin montarea unui aparat Dessault moale, pentru 12-14 zile. Evoluţia este constantă spre vindecare, chiar dacă iniţial se va observa un calus hipertrofic.

b-fractura extremităţii proximale a humerusuluiPrezenţa unui nou născut cu o poziţie vicioasă a membrului superior trebuie să atragă atenţia, deoarece în afară de traumatismul de plex brahial se constată destul de frecvent o fractură decolare a extremităţii proximale a humerusului, care dacă nu este corect diagnosticată şi tratată se va solda cu sechele grave. Examenul radiologic nu este caracteristic aşa că experienţa clinică trebuie să rezolve problema. Se va face o reducere a epifizei proximale prin rotirea externă şi abducţie a braţului urmată de o imobilizare sprijinită pe torace printr-un bandaj Dessault 21 de zile.

c-fractura treimii medii a humerusuluiApare în urma accidentelor survenite în timpul naşterii şi se tratează conservator, prin imobilizare 3 săptămâni cu ajutorul unui aparat gipsat Dessault.

Dispariţia calusului hipertrofic se va rezolva în aproximativ 2 luni.

2-Fracturile omoplatuluiAcest tip de fractură este foarte rar întânit la copil iar mecanismul de producere este

aproape mereu traumatismul direct. Acest tip de fractură poate apare în căderile de la înălţime sau în politraumatismele prin strivire.

Clinic se trădează prin sensibilitate spontanp şi la palpare precum şi prin apariţia durerilor la mobilizarea braţului.Fractura poate interesa spina omoplatului, osul ca atare dar cel mai frecvent poate apare la nivelul cavităţii glenoidiene. Asocierea cu plăgi traumatice ale toracelui impune explorarea chirurgicală.

Tratamentul este ortopedic şi se realizează prin imobilizare într-un aparat gipsat de tip Dessault 30 de zile.

3-Fracturile de claviculăApar în urma căderii pe umăr sau prin traumatism direct cel mai fecvent în treimea

medie, sunt benigne şi se tratează conservator. Chiar dacă apar deplasări importante ale capetelor fracturare-fragment intern ascensionat de tracţiunea muşchiului sternocleidomastoidian şi fragment extern tras în jos sub acţiunea deltoidului- evoluţia după un tratament ortopedic este favorabilă.

Tabloul clinic este dominat de deformarea regiunii, de durere la palpare sau la mobilizarea activă a braţului.Imobilizarea se poate face cu inele elastice sub formă de 8 legate la spate sau cu aparat Dessault 21 de zile.

Fig.7- Fractură de claviculă imobilizare cu bandaj în 8

Cazurile tratate chirurgical sunt rezervate fracturilor deschise sau pacienţilor care sunt sportivi de performanţă şi folosesc broşe Kirschner.

4-Fracturile extremităţii proximale ale humerusuluiLa acest nivel se întâlnesc două tipuri de fractură: decolările epifizei proximale

humerale şi fracturile colului chirurgical humeral.Tabloul clinic prezintă edem, deformarea regiunii traumatizate, impotenţă funcţională, crepitaţii osoase şi o echimoză la nivelul şanţului deltopectoral. Fracturile pot fi fracturi prin adducţie când lina de fractură este situată deasupra inserţiei pectoralului mare sau prin abducţie, când linia de fractură este mai jos situată. Fractura decolare se însoţeşte de rupturi ale manşonului periostic.

Fig.8-Fractură prin abducţie col humeral Fig.9–Fractură prin adducţie col humeralExamenul radiologic va tranşa diagnosticul.

Tratamentul este ortopedic de primă intenţie şi chirurgical numai la nevoie. Apariţia complicaţiilor vasculare impune un abord chirurgical de urgenţă. Reducerea ortopedică

trebuie făcută în anestezie şi va fi urmată de un control radiologic. Obţinerea unei axări anatomice a fragmentelor va fi urmată de imobilizare în aparat gipsat de tip Dessault 21 de zile.

Persistenţa unor decalaje impune aplicarea tratamentului chirurgical şi reducerea sângerândă completată de osteosinteză cu o broşă Kirschner şi imobilizare 21 de zile.

5-Fracturile diafizei humeraleSunt mai rare decât fracturile colului chirurgical şi se pot complica cu leziunea nervului radial. Se petrec în urma unui traumatism direct sau printr- o contracţie musculară violentă. Linia de fractură poate fi transversală, oblică sau spiroidă.Tabloul clinic este dominat de durerea din focar, de imposibilitatea transmiterii mişcării spre segmentul distal, de crepitaţiile osoase, de scurtarea lungimii braţului şi de tulburările nervoase apărute în urma contuziei nervului radial.Tratamentul vizează reducerea ortopedică şi imobilizarea focarului de fractură, urmată de controlul radiologic. Existenţa complicaţiilor nervoase şi decalajul observat radiologic impun tratament chirurgical prin reducere sângerândă, osteosinteză cu broşă Kirschner şi imobilizare pentru 21-30 de zile.Postoperator kinetoterapia va urmări recuperarea compltă funcţională a membrului superior, la capacitatea anterioară traumatismului.

6-Fracturile supracondilieneÎn funcţie de mecanismul de apariţie se clasifică în fracturi prin hiperextensie şi prin hiperflexie a cotului.Fracturile prin hiperextensie prezintă o linie de fractură oblică de sus în jos şi dinapoi înainte, astfel încât fragmentul distal se va deplasa posterior iar fragmentul proximal, ascuţit, proemină anterior.

Fig.10-Fractură supracondiliană-Schemă

Fig.11- Aspect preoperator Fig.12-Aspect postoperator

Fracturile prin hiperflexie a cotului prezintă un traiect invers.Tabloul clinic este dominat de durerea locală cu deformarea regiunii, de crepitaţiile osoase, de imposibilitatea transmiterii distale a mişcării şi mobilitatea anormală în focar asociat sau nu cu modificări datorate leziunii pachetului vasculonervos al braţului-tegumente reci,

parestezii, absenţa pulsului la radială, sau completat de deschiderea fracturii la tegument. Toate acestea impun un diagnostic rapid şi un tratament adecvat.

Complicaţia cea mai de temut este sindromul Volkmann.Examenul radiologic va preciza tipul de fractură, va exclude o luxaţie de cot şi va sugera tratamentul. De primă intenţie se va imobiliza braţul pe o atelă gipsată posterioară şi se va tenta o reducere ortopedică, urmată de un control radiologic. Poziţionarea corectă impune continuarea tratamentului ortopedic în timp ce modificările de rotaţie şi decalajele laterale impun trtament chirurgical.Tratamentul chirurgical se va face la câteva zile de la debutul fracturii pentru a permite scăderea edemului postraumatic. Tratamentul vizează reducerea sângerândă cu osteosinteză cu 2 broşe trecute în X şi imobilizare gipsată. La 21-30 de zile se scot broşele şi gipsul şi se începe recuperarea funcţională.

7-Fracturile condililor humeraliDeosebirea faţă de fractura supracondiliană este că aici linia de fractură este situată în plină epifiză. Aceste fracturi sunt de regulă intrarticulare iar diagnosticul clinic şi radiologic este mai dificil.Fractura condilului humeral se produce prin cădere pe cot, capul radial determinând apariţia leziunii.

Fig.13- Fractură condil şi epicondil humeral-schemă

Fractura epitrohleei-sau condilul humeral intern-este mult mai rară şi poate determina leziunea nervului cubital.

Fig.14- Fractură epitrohlee-schemă

Tratamentul este ortopedic sau chirurgical urmat de o imobilizare 30 de zile pe o atelă gipsată posterioară.

8-Fracturile oaselor antebraţuluiCele mai frecvente fracturi ale copilului sunt la nivelul antebraţului. Fracturile antebraţului cuprind: fracturile izolate ale radiusului şi cubitusului, în toate cele trei segmente-proximal, diafizar şi distal- precum şi fracturile ambelor oase, situaţia cea mai frecvent întânită în practică.

a-fracturile ambelor oase-se întâlnesc cel mai frecvent, apar prin cădere pe mână sau prin traumatism direct şi se situează cel mai frecvent în treimea medie a antebraţului. Dacă se constată o fractură în lemn verde, este obligator să completăm fractura şi apoi să o imobilizăm.

Dacă fracturile sunt la acelaşi nivel în treimea medie, reducerea ortopedică nu este satisfăcătoare şi se impune tratamentul chirurgical cu reducere sângerândă şi osteosinteză cu broşă Kirschner pe radius, urmată de imobilizare în aparat gipsat bivalvic 4 săptămâni.Apariţia fracturii ambelor oase în treimea distală are un aspect clinic particular-mâna în dos de furculiţă-şi beneficiază de reducere ortopedică iar la nevoie de tratament chirurgical.

b-fracturile radiusului Fractura capului radial cuprinde de fapt fractura capului şi colului radial este o fractură

pretenţioasă ca diagnostic şi tratament. Din punct de vedere anatomopatologic se clasifică în 4 grade în funcţie de poziţia extremităţii proximale şi în tratamentul ei se pot folosi metode ortopedice-graduil I şi II respectiv metode chirurgicale gradul III şi IV.

Fig.15-Fractura de cap radial-schemă

Fig.16-Fractură cap radial grad IIIFractură cubitus

Alături de restul semnelor specifice de fractură la fractura capului radial se mai constată o limitare a mişcării de pronosupinaţie.Diferenţa faţă de tratamentul la adult constă în tentativa de a recupera totdeauna capul radial, foarte important în economia mişcărilor de pronosupinaţie, inclusiv prin introducerea unor grefoane osoase spongioase din creasta iliacă.Imobilizarea se va face în aparat gipsat bivalvic 4 săptămâni. Fractura treimii medii a radiusului-este rareori întânită separat de cea a cubitusului şi se

va trata ortopedic sau chirurgical

Fig.17-Fractură de radius cu deplasare

Fractura treimii distale a radiusului cuprinde : fractura tasare şi fractura decolareFractura tasare beneficiază de un diagnostic clinic rapid şi se rezolvă ortopedic prin imobilizare în 14-21 de zile cu o atelă posterioară gipsată.Fractura decolare este o urgenţă şi de reducerea ei cât mai perfectă ţine obţinerea unui rezultat foarte bun sau a unuia mediocru. Reducerea ortopedică se realizează relativ uşor la debutul afecţiunii şi extrem de dificil în decolările vechi. Imobilizarea se va face cu atela posterioară în uşoară pronaţie.

c-fracturile cubitusuluiLa acest nivel fracturile sunt mult mai rare comparativ cu radiusul. Fracturile cubitusului pot fi: fractura de olecran, fractura apofizei coronoide, fractura diafizei, fractura treimii distale şi fractura luxaţie Montegia-Stănciulescu.Cu excepţia fracturii luxaţie Montegia Stănciulescu, restul fracturilor cubitusului se întâlnesc rar şi beneficiază de tratament ortopedic cu imobilizare gipsată în aparat bivalvic, cu excepţia cazului unei fracturi deschise, în care tratamentul va fi obligator chirurgical, cu reducere sângerândă urmată de imobilizare. Fractura luxaţie Montegia-StănciulescuAcest tip particular de fractură-fractura treimii proximale a cubitusului-asociată cu luxaţia capului radial se întâlneşte în mod special la copil şi are ca mecanism de producere un traumatism direct asupra cubitusului. Angulaţia anterioară a segmentului proximal al cubitusului produce luxaţia anterioară a capului radial. Datorită frecvenţei relativ ridicate, orice fractură de cubitus, cu cât este mai înaltă, trebuie supicionată de luxaţie a radiusului.

Fig.18-Fractură Montegia-Stănciulescu-schemă

Raporturile intime ale capului radial cu nervul radial determină deseori pareze ale ramurii motorii ale acestuia.Din punct de vedere clinic tabloul este clasic pentru orice fractură situată pe cubitus, la care se mai adugă şi durerea la palpare pe capul radial şi unde la mişcările cotului se simte un clacment produs de luxaţia sau de reducerea capului radial.Tratamentul are drept cutumă: Luxaţia este totul, fractura este nimic.Practic în faţa unui caz de fractură luxaţie Montegia-Stănciulescu se va reduce luxaţia în anestezie generală iar fractura se va alinia spontan. Se va imobiliza cotul în poziţie de extensie şi supinaţie pentru 10 zile, după care se va schimba poziţia cu flexia cotului la 90° şi antebraţul în pronaţie. Imobilzarea trebuie făcută 4-6 săptămâni. Dacă nu se reuşeşte reducerea se indică un tratament chirurgical.

9-Fracturile oaselor mâiniiSunt extrem de rare la copil şi apar în cazul unor politraumatisme prezentând cel mai adesea fracturi deschide ale ultimelor falange. Se vor trata ortopedic sau chirurgical, folosind ca material de osteosinteză acele de seringă.

21.Fracturile de bazin şi membru inferior

1-Fracturile de bazin

La copil traumatismele de bazin sunt în continuă creştere datorită creşterii numărului de accidente rutiere. Bazinul poate fi sediul mai multor tipuri de leziuni: fracturi, luxaţii şi disjuncţii.

A-Fracturile centurii pelvieneAgentul traumatic poate acţiona asupra bazinului din trei părţi:

-traumatismul acţionează lateral şi determină scurtarea diametrului transversal al bazinului şi apare fractura dublă verticală Malgaigne -traumatismul acţionează anterior şi determină scurtarea diametrului anteroposterior şi apare fractura dublă verticală Voillemier-traumatismul acţionează vertical şi determină dubla fractură verticală bilaterală sau fractura cvadruplă Malgaigne

Fig.20-Fractură Malgaigne-schemă Fig.21- Fractură Voillemier-schemăDin punct de vedere anatomopatologic se descriu:

1-fractura dublă verticală omolaterală care prezintă un traiect de fractură la nivelul arcului anterior, în dreptul găurii obturatorii şi un alt traiect posterior, transiliac (fractura Malgaigne) sau transsacrat (fractura Voillemier)2-fractura dublă verticală bilaterală (fractura cvadruplă Malgaigne) prezintă o fractură bilaterală de arc anterior şi o fractură bilaterală de arc posterior3-fractura dublă verticală încrucişată care asociază un traiect anterior de o parte cu un altul posterior de partea opusă

Tabloul clinic este dominat de şocul posttraumatic la care uneori se adaugă şi şocul hipovolemic. Durerile de la nivelul bazinului atrag imediat atenţia şi orice tentativă de mobilizare este soldată cu dureri violente. Impotenţa funcţională a membrelor pelviene este foarte variată iar asocierea de leziuni vezicale, uretrale sau neurologice întunecă prognosticul.

Examenul radiologic stabileşte tipul anatomopatologic al leziunii precum şi al leziunilor osoase asociate.

Tratmentul este combinat-reechilibrare hidroelectrolitică, hemodinamică, ortopedic prin imobilizare pe pat tare, extensii sau utilizare de fixatoare externe şi chirurgical de urgenţă la nevoie. Complicaţia cea mai de temut în afara infecţiei şi a şocului hemoragic este secţiunea completă a uretrei cu apariţia globului vezical.

B-Fracturile de cotilAcest tip de fractură este extrem de rar la copil şi se tratează conservator prin imobilizare pe pat tare 6 săptămâni.

C-Fracturile izolate ale oaselor bazinuluiFracturile izolate ale ileonului pot interesa spina, creasta sau aripa iliacă.Fracturile ischionului apar în special prin cădere pe un corp dur cu membrele în abducţie şi sunt reprezentate în general de decolări epifizare.Fracturile izolate ale sacrului şi coccigelui sunt foarte rare la copil.La toate aceste tipuri de fracturi diagnosticul se bazează pe o anamneză corectă, un examen obiectiv minuţios al bazinului şi pe o radiografie de bazin. Tratamentul este ortopedic şi vizează repausul pe un pat tare 6 săptămâni.

2-Fracturile extremităţii proximale a femurului

Spre deosebire de adulţi şi bătrâni la care predomină fracturile extremităţii superioare şi inferioare, la copii cel mai frecvent afectată este diafiza.Etiologia fracturilor de femur este diferită în funcţie de vârsta la care apar. La naştere se poate întâlni fractura obstetricală din cauza unei distocii sau a unei manevre intempestive, la vârsta de câteva luni fractura este cauzată de căderea din pat sau din braţele părinţilor. La vârsta de 1-3 ani se produce în urma unor accidente casnice pentru ca după 4 ani să predomine accidentele sportive sau de circulaţie.

Fracturile extremitătăţii proximale a femurului cuprind:-fracturile de col femural-fracturile transtrohanteriene-fracturile subtrohanteriene sau de col chirurgical-decolările epifizare

a-fracturile de col femural reprezintă soluţii de continuitate situate deasupra masivului trohanterian şi se pot împărţi după Garden în:

-tipul I incomplete-tipul II complete fără deplasare-tipul III complete cu deplsare parţială, menţinute prin sinoviala posterioară-tipul IV complete, cu deplasare totală

Tabloul clinic cuprinde:-impotenţă funcţională caracterizată de imposibilitatea sprijinului pe picior,

imposibilitatea mersului, imposibilitatea executării de mişcări active sau pasive la nivelul membrului inferior.Pacientul nu poate ridica călcâiul de pe planul patului iar abducţia, adducţia sau rotaţia sunt imposibile.

-atitudine vicioasă a membrului inferior-piciorul se spijină cu marginea externă pe planul patului

-scurtarea membrului afectat şi deformarea triunghiului lui Scarpa

Examenul radiologic comportă radiografii în incidenţele clasice-faţă, profil-şi evidenţiază traiectul de fractură.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: o contuzie de şold, o luxaţie traumatică de şold, o epifizioliză a capului femural, o fractură de cavitate cotiloidiană şi o coxa vara esenţială.

Prognosticul vital la copil este bun, însă prognosticul funcţional este rezervat.Complicaţii:

-artrite deformante cu redori şi anchiloză-consolidări vicioase-coxa vara-pseudartroze

TratamentulÎn fracturile de tip Garden I şi II se face imobilizare în aparat gipsat pelvipedios Whitman în poziţie de abducţie rotaţie internă 45°.În fracturile de tip Garden III şi IV indicaţia chirurgicală este absolută. Osteosinteza se face cu un mănunchi de broşe, cu placă şi şurub sau cu şurub şi grefon pediculat după care se face o imobilizare în aparat gipsat 6-8 săptămâni.În general rezultatele sunt modeste.

Fig.22-Fractură de col femural operată; osteosinteză cu şuruburi

b-fractura decolare a epifizei proximaleEste rar întânită la copii şi prezintă un tablou clinic modest, cu durere la mers şi la palpare în triunghiul lui Scarpa.Nu prezintă deformări regionale sau atitudini vicioase ale membrului afectat. Diagnosticul se poate pune în urma anamnezei care arată existenţa unui traumatism în antecedente şi pe baza examenului radiologic, ce evidenţiază fragmentul decolat.Tratamentul vizează readucerea epifizei proximale la locul ei la nivelul cartilajului de creştere prin manevre ortopedice sau chirurgicale, urmată de o imobilizare într-un aparat gipsat pelvipedios tip whitman cu abducţie şi rotaţie internă la 45°.

Fracturile transtrohanteriene şi cele subtrohanteriene se întâlnesc în mod excepţional la copil.

3-Fracturile diafizei femuraleLa acest nivel se întânesc cele mai frecvente fracturi în patologia ortopedică a copilului.

Etiologia poate recunoaşte traumatisme directe-contact cu obiecte contondente sau traumatisme indirecte-mişcări bruşte de flexie sau de torsiune.

Anatomia patologică evidenţiază toate tipurile de fractură: transversale, oblice scurte sau lungi, spiroide, cominutive. Prezenţa soluţiei de continuitate tegumentară caracterizează o fractură deschisă şi impune o conduită aparte, de urgenţă.

Tabloul clinic La inspecţie se constată deformarea regiunii afectate, pacientul prezintă impotenţă funcţională completă, coapsa este scurtată. La palpare se percep crepitaţii osoase şi o mobilitate anormală în focar. Toate aceste manevre declanşează dureri mari pacientului, care caută să protejeze membrul afectat printr-o poziţie antalgică. De obicei pulsul la artera pedioasă este prezent.Examenul radiologic de faţă şi profil pune diagnosticul şi orientează modalitatea terapeutică.

TratamentLa nou născut şi sugar imobilizarea gipsată pe o atelă pelvipedioasă pentru 4 săptămâni rezolvă problema.La pacientul sub 5 ani care prezintă o fractură oblică lungă sau spiroidă se recomandă reducerea ortopedică şi extensie la zenit pentru 14 zile, urmată de continuarea imobilizării gipsate până la completa vindecare ( 6-8 săptămâni). Prezenţa unei fracturi transversale sau a fracturii deschise impune un tratament chirurgical ce urmăreşte reducerea sângerândă a fracturii, osteosinteză cu tijă Kuntscher şi imobilizare până la completa vindecare 6-8 săptămâni. Materialul de osteosinteză se va extrage la 6-8 luni după vindecare.

ComplicaţiiCea mai gravă complicaţie a fracturii de femur este deschiderea focarului de fractură cu infecţia secundară, ce poate determina apariţia unei pseudartroze.Aplicarea unor principii clare de îngrijire şi a unui tratament corect scuteşte medicul practician de asemenea complicaţii.

4-Fracturile extremităţii distale a femuruluiSunt întânite mult mai rar decât cele diafizare şi cuprind:

-fracturi extraarticulare şi -fracturi intraarticulare.

a-Fractura extraarticulară-supracondiliană

Privită din faţă coapsa este deformată şi tumefiată în treimea distală, prezintă o echimoză pe faţa internă şi o rotaţie externă a fragmentului inferior. Palparea evidenţiază căpătul distal al fragmentului superior sub tendonul cvadricepsului.

Fig.23- Fractură de femur-aspect pre şi postoperator

Pulsul la artera pedioasă poate fi compromis, ceea ce dă un caracter de urgenţă maximă gesturilor de reducere.Tratamentul -în anestezie se practică reducerea fracturii şi imobilizare pe atelă, urmărind continuu pulsul la artera pedioasă.Tratamentul chirurgical utilizează broşele în X sau placă cu şuruburi.

b-Fractura intraarticulară-intercondilianăSimptomatologia se confundă cu cea a

genunchiului traumatic, toată regiunea fiind deformată din cauza hemartrozei. La palpare apare o durere intensă iar la mobilizare se percepe o mobilitate anormală.Tratmentul este o urgenţă şi vizează reducerea ortopedică şi control radiologic. Dacă reducerea nu este perfectă se trece la tratamentul chirurgical-se face osteosinteză cu broşe în X sau şuruburi.

Complicaţia cea mai gravă este lezarea pachetului vascular în spaţiul popliteu, care trebuie recunoscută şi tratată imediat. Complicaţia cea mai dificil de tratat la distanţă de eveniment este redoarea de genunchi.

c-Fractura decolare a epifizei distale a femuruluiEste o formă particulară de fractură extraarticulară întâlnită la băieţi între 12-18 ani, la nivelul cartilajului de creştere.Tratamentul este o urgenţă, constă într-o reducere ortopedică urmată de o imobilizare pe atelă gipsată 45 de zile.

5-Fracturile rotuleiTabloul clinic asociază o durere la mobilizare sau palpare cu o hemartroză marcată şi impotenţă funcţională absolută. Examenul radiologic de faţă pune diagnosticul.Apar foarte rar la copil şi sunt dificil de tratat. De principiu se imobilizează genunchiul pentr 4 săptămâni iar la nevoie se va face un cerclaj cu sârmă.

6-Fracturile extremităţii proximale a tibieiFracturile gambei sunt deosebit de frecvente la vârsta copilăriei şi sunt rezultatul accidentelor la sport sau accidentelor de circulaţie.Fracturile extremităţii proximale a tibiei cuprind : fracturile platoului tibial, fracturile tuberozităţii tibiale şi fractura prin decolare a epifizei proximale a tibiei.În general primele tipuri (fractura de platou tibial şi a tuberozităţii tibiale anterioare) sunt foarte rare în patologia ortopedică a copilului şi se rezolvă prin tratament ortopedic-extensii şi imobilizări.Decolările epifizare proximale ale tibiei apar între 10-15 ani şi diagnosticul clinic de fractură va fi completat de examenul radiologic care evidenţiază deplasarea marcată a fragmentelor.Tratamentul este o urgenţă şi se face cu atât mai uşor cu cât este mai rapid instituit. Reducerea ortopedică vizează alinierea epifizei proximale a tibiei la locul său, la nivelul cartilajului de creştere. Imobilizarea gipsată 4-6 săptămâni favorizează vindecarea corectă.

7-Fracturile diafizei tibiale

Aceste fracturi se pot asocia sau nu cu fracturile de peroneu şi sunt destul de frecvente la copilul între 4-12 ani.Etiologia recunoaşte mecanisme directe-traumatismul prin contact direct cu agentul vulnerant, şi mecanisme indirecte: torsiunea, flexia şi compresiunea.La nivelul tibiei se pot întâni fracturi prin tasare, fracturi în lemn verde sau fracturi complete care prezintă diferite aspecte: transversale, oblice sau spiroide.

Tabloul clinic cuprinde dureri la nivelul focarului de fractură, deformarea regiunii afectate, impotenţă funcţională, crepitaţii osoase şi imposibilitatea transmiterii distale a mişcării. Adesea se asociază cu leziuni majore tegumentare, mai ales pe faţa internă a tibiei, care transformă leziunile în fracturi deschise, întunecând prognosticul.

Examenul radiologic completează diagnosticul cu forma anatomopatologică de fractură şi orientează tratamentul.

TratamentÎn fracturile închise fără deplasare se practică imobilizare în aparat gipsat femurogambier timp de 6 săptămâni. Dacă fractura este incompletă durata de imobilizare se poate scădea.În cazul fracturii la care fragmentele osoase sunt deplasate, se va tenta o reducere ortopedică înainte de a propune un tratament chirurgical.

Fig.24- Fractură cominutivă de tibie şi peroneu;aspect pre şi postoperator

De necesitate (fractură cu deplasare mare, interpunerea de părţi moi, fractură deschisă, fractură iterativă) se impune tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şuruburi, urmată de imobilizare 4-6 săptămâni. Complicaţiile care pot apare sunt: calus vicios, întâzierea consolidării şi pseudartroza.

8-Fracturile extremităţii distale a tibieiLa acest nivel se descriu fracturi supramaleolare-extraarticulare şi fracturi maleolare-intraarticulare.a-fracturile supramaleolare apar în urma unor traumatisme majore se caracterizează prin mişcări anormale în focar, păstrează integritatea maleolară şi beneficiază de tratament ortopedic prin extensie transscheletică sau tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şurub sau cu fixator extern.

b-fracturile intraarticulare cuprind:-fractura Dupuytren-decolare epifiză distală tibie

şi fractură proximală de peroneu-fracturile maleolare-fracturile platoului tibial

Tratamentul vizează reducerea decolării epifizare şi corecţia peroneului pentru fractura Dupuytren iar pentru celelalte se recomandă reducere ortopedică urmată numai de necesitate de tratament chirurgical. Imobilizarea gipsată durează 4-6 săptămâni.9-Fracturile de peroneuPot apare la orice nivel şi sunt cel mai ades urmarea unor accidente de circulaţie. Diagnosticul clinic şi radiologic asociază semne ale fracturii de tibie cu cele ale fracturii de peroneu iar tratamentul vizează corecţia impecabilă a deformărilor. În caz de nereuşită se indică un tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şuruburi montată pe tibie sau montarea unui fixator extern pentr 4-6 săptămâni.

10-Fracturile piciorului

Sunt foarte rare la copil şi apar în cazul unor politraumatisme prin accidente de tren, accidente rutiere sau căderi de la înălţime. Diagnosticul clinic şi radiologic vor impune conduita terapeutică. Tratamentul ortopedic va permite imobilizarea fracturilor. Asocierea cu distrucţii tegumentare impune utilizarea de lambouri musculoaponevrotice pentru a păstra cât mai mult din picior.

25.INSUFICIENŢA MOTORIE DE ORIGINE CENTRALĂ(I.M.O.C )

TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII CU TOXINĂ BOTULINICĂI.M.O.C.

Sindrom neurologic sechelar , neevolutiv , secundar unei afectări hipoxice a unor arii cerebrale motorii +/- arii psiho-senzoriale

Patogenie

Cauze prenatale Cauze perinatale >75 % din cazuri

- prematuritate - naşteri distocice : IA < 7

Cauze postnatale

Tablou clinic Sindrom piramidal Sindrom extrapiramidal Sindrom ataxic Sindrom coreo-atetozic

Forme clinice Tetrapareza spastică (maladia Little) Parapareza spastică Hemipareza spastică Monopareza spastică

Asocieri lezionale Retard psiho-intelectual uşor , moderat sau sever Hipoacuzie Sindrom convulsiv sechelar epileptogen Ambliopie + strabism , nistagmus

Diagnostic pozitiv Mai dificil dar ideal de stabilit la vârsta de sugar Mai facil după vârsta de 1 an

Tratament PLURIDISCIPLINAR

- medic pediatru - neurolog pediatru - balneo- fiziokinetoterapeut - psihopedagog - chirurg ortoped pediatru

În colaborare cu : - oftalmolog - O.R.L. –ist - logoped

- centru de protezare

Ideal : dispensarizarea şi tratarea acestor copii în centre speciale de recuperare neuromotorie şi psihosenzorială cu personal încadrat din toate specialităţile enumerate

Tratament medical – anticonvulsivant - neurotrofic - decontracturant Tratament recuperator – fiziokinetoterapie Tratament chirurgical–ortopedic : - tenoplastii - neurectomii - imobilizări gipsate - ortezare Tratament asociat - protezare auditivă - corecţia tulburărilor de vedere - logopedie Asistenţă psiho-pedagogică – a copiilor - a aparţinătorilor Protecţie socială

Tratamentul este de lungă durată având ca obiective principale : independenţă şi încadrare socio-familială la parametri cât mai apropiaţi de normal (calitate satisfăcătoare a vieţii )

TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII DIN I.M.O.C. CU TOXINĂ BOTULINICĂ

Toxina botulinică

Neurotoxină produsă de Clostridium botulinicum Realizează un bloc de transmisie neuromusculară presinaptică generând o

paralizie parţială reversibilă Se cunosc 7 tipuri imunologic distincte Utilitate terapeutică are toxina botulinică tip A , obţinută în stare cristalizată în

1946

Indicaţii terapeutice Strabism , nistagmus Blefarospasm Hemispasm facial Torticolis spasmodic (neurologic ) Distonie temporo-mandibulară Fisuri anale Achalazie Sindrom Frey sechelar chirurgiei parotidei (secreţii abundente sudoripare a

unei hemifeţe în timpul alimentaţiei ) Ticuri Liftinguri non-operatorii Tratamentul spasticităţii din I.M.O.C. are cea mai mare gamă de utilizare

Mecanism de acţiune

Nu depăşeşte bariera hemato-encefalică , neinfluenţând sinapsele colinergice centrale (spre deosebire de toxina tetanică )

Acţionează strict asupra plăcii neuro-motorii , blocând receptorii presinaptici ai musculaturii striate

Etape ale actiunii

1) Legare de membrana presinaptica- toxina se leagă specific de un receptor al moleculei de acetilcolină , prevenind

eliberarea acestui neurotransmiţător2) Internalizare prin transport activ3) Inhibarea eliberării de acetilcolinaReducerea contracţiei musculareToxina este captată în interiorul terminaţiilor nervoase prin pinocitoză, blocând fenomenele de fuziune şi exocitoză a veziculelor de acetilcolinăSe creează un bloc de transmisie neuromusculară presinaptică care declanşează denervarea plăcii neuro-motorii , tradusă clinic pintr-o paralizie reversibilă4) Restaurarea funcţiilor neuromusculare prin apariţiei unor noi terminaţii ale axonilor (2-3 luni )

Mecanismul recuperării plăcii motorii Depinde de procesul de evacuare a toxinei din celulă sau de viteza de

metabolizare a toxinei (mecanism încă necunoscut ) După câteva zile are loc faza de sprouting prin care se formează noi terminaţii

axonice cu alte terminaţii sinaptice dotate cu receptori de acetilcolină Fiecare fibră musculară va avea mai multe plăci terminale , fapt care va duce la

mărirea volumului său şi la modificarea funcţionalităţii sale ( facilitează pe termen lung alungirea musculară longitudinală )

Prezentarea toxinei 1) Botox(Alergan ) care nu se importă 2) Dysport (IPSEN) importată în România , flacon de 500 UI, 1ml soluţie de

hemaglutinină botulinică , în flacon cu dop de cauciuc Se păstrează la temperaturi între +2 şi +8 °C(frigider) Se transportă şi se manipulează cu prudenţă Se neutralizează cu soluţie de sublimat de Na Flaconul cu resturi de toxină , seringă , acele folosite se depozitează în recipiente

incinerabile Se dizolvă în 4 ml ser fiziologic sau apă distilată , rezultând 5 ml soluţie cu 100

UI Dysport /ml

PosologieAtenţie ! Deşi 1 flacon Dysport conţine a 200 – a parte de toxină din doza mortală a adultului : Dysport-ul trebuie injectat doar de către specilişti experimentaţi în diagnosticul şi

urmărirea acestor patologii şi care au deja o pregătire pentru utilizarea toxinei în aceste indicaţii

Doza recomandată la o şedinţă este cuprinsă între 10-30 UI /kg corp (în medie 20 UI /kg corp ) Cu această doză într-o şedinţă pot fi injectate mai multe grupe musculare La adult nu se va depăşi 1000 UI/ şedinţă Doza / şedinţă va fi stabilită în funcţie de :

- experienţa medicului - gradul de spasticitate al muşchiului(muşchilor ) ţintă

- injectare iniţială sau repetatăContraindicaţii absolute Sarcina şi perioada de lactaţie MiasteniaSupradozarea Antrenează paralizia musculară profundă cu paralizia muşchilor respiratori şi posibilitatea necesităţii protezării respiratorii temporare Din acest motiv este mai prudentă administrarea toxinei în mediu spitalicesc adecvat Unii preferă administrarea în condiţii de anestezie generală şi colaborarea cu medicul specialist A.T.I.

Tehnica administrării

Soluţia de Dysport (100 UI / ml ) se infiltrează la nivelul punctelor motorii ale muşchilor spastici cunoscute din tehnica alcoolizărilor (Thardieu , Phelps )

După puncţionarea muschiului se aspiră pentru a preveni calea de injectare intravasculară (extrem de periculoasă )

Aprecierea spsticităţii muşchiului (grupului muscular ) se apreciază după scala ASHWORTH , înainte şi după injectare :

0 – tonus normal 1 - uşoară creştere a tonusului care generează o ‘’ oprire ‘’ când membrul a fost imobilizat în flexie 2 – creştere moderată a tonusului , care permite o mobilizare uşoară a membrului paretic testat 3 – creştere considerabilă a tonusului care face mişcare pasivă dificilă 4 - membrul rigid , fixat în flexie sau extensie

Efectele apar după aproximativ 24 ore Eficienţa maximă se obţine între 10 –20 zile de la injectare Este indicat ca după injectare să se menţină membrul în atelă gipsată sau orteză

de noapte Fiziokinetoterapia se continuă şi consolidează rezultatele Durata eficacităţii este cuprins între 2 şi 6 luni Aparţinătorii vor fi informaţi că toxina botulinică nu vindecă ci ameliorează

boala !

Limitele terapiei cu Dysport

Cost ridicat : 1 flacon de 500 UI Dysport costă 500 $ Reversibilitatea efectului necesită reinjectare Riscul producerii anticorpilor antitoxină botulinică care necesită doze progresiv

crescute sau determină ineficienţa tratamentului Nu exclude probabilitatea sau necesitatea intervenţiilor chirurgicale , dar

prelungeşte momentul indicaţiei operatorii

Avantajele terapiei cu Dysport

Se poate injecta la copii mici ( sub 3 ani ) Poate fi administrată la copii fără reflex de mers şi postură (ortostatism ) Efecte bune asupra spasticităţii membrului superior (biceps brahial , flexor lung al degetelor , flexorul ulnar al carpului , e.tc.

ConcluzieTERAPIA SPASTICITĂŢII DIN I.M.O.C. CU TOXINA BOTULINICĂ ESTE O ALTERNATIVĂ TERAPEUTICĂ VALOROASĂ ÎN EFORTUL DE RECUPERARE NEUROMOTORIE A ACESTOR PACIENŢI

29.Tehnica imobilizărilor gipsate la copil

Fracturile la copil auparticularităţi clinice, evolutive şi terapeutice faţă de fracturile adultului. În studiul leziunilor traumatice ale scheletului infantil trebuie să se ţină seama de faptul că leziunile interesează un organ în perioada de creştere şi dezvoltare, proces care poate fi influenţat prin traumatism (Varna,1976).

O fractură osoasă se defineşte ca o soluţie de continuitate la nivelul unui element al osului. Fractura se poate produce pe un os normal sau pe un os patologic. Implicarea cartilajelor de creştere la nivelul traiectului de fractură pune din start un factor de gravitate, deoarece vor apare probleme de morfologie osoasă, în timp ce prezenţa traiectelor de fractură numai la nivel diafizar, presupune o vindecare mai uşoară.

Principii generale asupra tratamentului fracturilor la copil:

Deosebirile dintre principăiile de tratament de la adult faţă de cele de la copil se bazează pe caracteristicile ţesutului osos în continuă dezvoltare.Metodele de tratament conservator la copil se adresează în special claviculei şi oaselor gambei. Fracturile humerusului, ale cutului, ale antebraţului sau femurului beneficiază de tratament operator.

La copil, reducerea ortopedică trebuie să fie efectuată cu blândeţe, întotdeauna sub anestezie generală, pentru a evita traumatizarea părţilor mi şi a vaselor.Imobilizarea fracturilor la copil se face prin mijloace mai puţin pretenţioase şi de durată mai redusă. Sistemul de aplicare al imobilizării gipsate de la adult nu corespunde copiilor.

Aparatele gipsate necăptuşite erodează şi escarifică tegumentele moi şi subţiri ale copiilor. Aplicarea unor aparate gipsate la sugar poate determina macerarea tegumentului în urma impregnării cu urină.Durata imobilizării este mult mai redusă la copil în comparaţie cu adultul. O caracteristică a ţesutului osos în curs de dezvoltare este rapiditatea cu care se vindecă o fractură, de obicei prin apariţia unui calus exuberant. Existenţa unui calus exuberant este explicată de uşurinţa cu care se decolează periostul la copil. Calusul predispune la fracturi iterative, dacă vindecarea nu a fost completă.Având mereu în atenţie dezvoltarea osului, la copil în tratamentul fracturilor trebuie să se ţină seama de posibilitatea redresării spontane, în timp, a unor deformaţii reziduale datorită fenomenului de remaniere osoasă.

Apariţia complicaţiilor infecţioase, ischemice sau mecanice în evoluţia fracturilor la copil ţine numai de o necunoaştere a fiziopatologiei leziunilor fracturare ale ţesutului osos în curs de dezvoltare.

Modificări fiziopatologiceApariţia unui focar de fractură este urmată de prezenţa unui hematom fracturar, pe cale de organizare.Extremităţile osului, măduva, periostul decolat şi spaţiile adiacente se scaldă în exudatul traumatic format din ser, sânge şi celule de la nivel local. În jurul hematomului, capilarele dilatate determină apariţia unui ţesut de granulaţie care va invada hematomul.

După aproximativ 14 zile, în jurul şi de-a lungul vaselor sanguine ale acestui ţesut conjunctiv tânăr, se depun zone de os nou, în travee neregulate-ţesut osos spongios, reticulat sau fibros denumit calusul fibros. La formarea acestuia contribuie deopotrivă celulele periostului, ale endostului şi celulele reticulare a le măduvei.

După aproximativ 21 de zile, în condiţiile unei vindecări normale, traveele fibroase încep să fie resorbite de osteoclaste şi să fie înlocuite de lamele dispuse paralel, care formează osul lamelar sau calusul osos.În mod normal, acest proces de apariţie şi de modelare continuă a calusului osos, care tinde să restabilească forma iniţială a osului, se produce lent şi durează aproape 1 an, determinând o consolidare definitivă.

Aprecierea modului de vindecare al unei fracturi osoase în cele 3 stadii histologice-apariţia ţesutului de granulaţie, apariţia calusului fibros şi apariţia calusului osos se suprapune perfect altor 3 stadii clinice, iar coroborarea dintre aceste aspecte duce la raţionamente esenţiale pentru aplicarea unui trtament corect şi eficace al fracturilor la copil. În primul stadiu este prezentă durerea, fragmentele osoase sunt mobile şi ţesutul de granulaţie este redus. În stadiul al doilea dispare durerea şi mobilitatea anormală a fragmentelor. În stadiul al treilea apar semnele radiologice de consolidare osoasă şi poate renunţa la imobilizare.Având în vedere că un traumatism minor aplicat în stadiul al doilea duce uşor la o refracturare, trebuie subliniată importanţa covârşitoare a imobilizării precoce şi a manipulării cu mare atenţie la completarea aparatului gipsat.

Vindecarea clinică trebuie dublată mereu de un control radiologic, ce va trebui să evidenţieze un calus continuu, omogen şi de intensitate osoasă atât central cât şi periferic.

Trebuie precizat că tipul de fractură influenţează procesul de vindecare şi că o imobilizare imperfectă, care favorizează mişcările de lateralitate sau de torsiune în focar, care foarfecă şi rupe mereu ţesutul tânăr de granulaţie întâzie vindecarea sau poate duce la absenţa acesteia. De aceea imobilizarea trebuie să fie cât mai riguroasă şi cât mai îndelungată.Evoluţia normală a fracturilor este spre vindecare. Aceasta se va face în funcţie de vârstă, de constituţia pacientului, de vascularizaţia osului, de prezenţa sau absenţa infecţiei precum şi de metoda de tratament.Toate aceste aspecte duc la concluzia că o cunoaştere cât mai profundă a mecanismelor implicate în vindecarea osoasă şi aplicarea unui tratament care respectă modificările evolutive ale fazelor vindecării, fac din rezolvarea unei fracturi, o reuşită sau un eşec.

Primul ajutor în fracturile membrelor la copilAcordarea primului ajutor la locul unui accident îşi propune, în cazul fracturilor o atenuare a durerii, o reducere a deviaţilor de la axul normal al membrului afectat şi o imobilizare provizorie.

1-Imobilizarea provizorie a fracturilor se asigură prin mijloace improvizate sau prin atele special confecţionate.Mijloacele improvizate sunt scânduri, scoarţă de copac sau bastoane şi ele vor fi învelite în tifon pentru a evita letiuni cutanate. O metodă utilă este utilizarea membrului inferior controlateral-sănătos- pentru imobilizarea unei fracturi de femur sau de gambă.Mijloacele special confecţionate-ateleleAtelele sunt construite din sârmă, tablă, bare metalice, lemn sau gips. Atela Kramer este alcătuită din sârmă cu dispoziţie în scară are o lungime variabilă şi se utilizează în fracturile membrelor inferioare, după îndoirea în unghi drept a ultimilor 25-30 de cm.Jgheabul de sârmă este o atelă sub formă de uluc, care prezintă la capătul distal o îndoire în unghi drept

2-Imobilizarea definitivă a fracturilor-aparatele gipsateTratamentul ortopedic al unei fracturi cuprinde reducerea şi imobilizarea fracturii. Imobilizarea se realizează prin aparate gipsate, introduse pentru prima dată în practică de Pirogoff. Imobilizarea unei fracturi poate fi realizată printr-o simplă atelă gipsată sau prin aparate gipsate circulare.

La copil se preferă aparatele gipsate căptuşite, bivalvice, care vor fi închise circular numai după 7-10 zile de la debutul fracturii, când scade edemul de la nivelul focarului de fractură. Cu cât reducerea şi imobilizarea se realizează mai rapid, cu atât rezultatele anatomice şi funcţionale sunt mai bune.

O imobilizare gipsată corectă trebuie să preîntâmpine apariţia tulburărilor circulatorii, comprimarea nervilor situaţi superficial sau comprimarea tegumentelor şi să asigure o stabilitate eficace a focarului de fractură.Pentru a realiza un aparat gipsat este nevoie de Ca2SO4 cu două molecule de apă. Aspectul este un praf alb, fin uşor unsuros la pipăit.

Gipsul de bună calitate se întăreşte în 10 minute. Gipsul trebuie păstrat în cutii de lemn căptuşite cu tablă, pentru a evita umezeala. Gipsul va fi pus pe o faşă de tifon, prin presărare în strat omogen şi rulare ulterioară. Se pot face atele gipsate de diferite dimensiuni, care însă trebuie realizate cu puţin timp înainte de aplicare, pentru a nu se întări înainte de montarea imobilizării.

Fig.5-a Fig.5-b

Fig5.-c Fig.5-d

Fig.5- Pregătirea feşii gipsate pentru imobilizare

Pentru folosire, feşile gipsate se înmoaie într-un lighean cu apă călduţă, lăsând feşile să cadă singure la fundul vasului. Feşile stau în apă până nu se mai elimină bule aer şi apoi se storc şi trece la prepararea atelelor. Aparatele gipsate se pot confecţiona din atele confecţionate extemporaneu folosind feşi gipsate înmuiate dispuse în straturi succesive şi căptuşite cu vată.

Fig.6- Imobilizare pe atelă gipsată

Principii generale privind confecţionarea aparatului gipsat1-aparatul gipsat trebuie aplicat în poziţie funcţională2-imobilizarea corectă presupune prinderea în aparatul gipsat a unei articulaţii deasupra şi una dedesubtul focarului de fractură.3-aparatul gipsat trebuie să asigure imobilizarea strictă4-aparatul gipsat trebuie să fie ajustat dar nu constrictiv5-aparatul gipsat trebuie menţinut până la vindecarea completă a focarului de fractură.6-fracturile deschise impun supravegherea zilnică a plăgii

Tehnica confecţionării aparatului gipsatMembrul ce urmează a fi imobilizat va fi protejat cu un strat subţire de vată peste care

se aplică un tur de faşă chirurgicală de bumbac.Se confecţionează apoi atelele după mărimea necesară fiecărui caz în parte şi se aplică ţinându-se din cele 4 colţuri de către chirurg şi ajutorul său. Aplicarea se face cu atela bine întinsă la nivelul feţei posterioare a membrului afectat, evitând să transformăm forma de jgheab a atelei în aaparat circular.

La pliurile de flexie se va exciza cuneiform din laturile atelei pentru a o pute adapta la poziţia fiuiologică a organismului. Atela se va menţine cu ajutorul unei feşi simple, trecute

destul de larg pentru a nu împiedica circulaţia şi a nu jena inervaţia. Uneori se aplică şi o atelă anterioară, bine etalată, fără a face cute. În tot timpul confecţionării gipsului se va menţine reducerea fracturii. După stabilirea formei finale se va lustrui gipsul.După 10 zile se completează imobilizarea cu o faşă circular.

1-imobilizarea humerusuluiFracturile metafizei proximale a humerusului la copil se caracterizează printr-o vindecare rapidă şi de bună calitate, chiar după o imobilizare imperfectă. În aceste situaţii un simplu bandaj Dessault gipsat pentru 21 de zile devine suficient.Fracturile treimii diastale a humerusului în lipsa unei imobilizări de calitate se pot complica cu vindecări vicioase sau chiar pseudartroză. Astfel, fiecare mişcare a mâinii sau a antebraţului, care îndepărtează cotul de torace, face să se răsucească fragmentul inferior al humerusului pe fragmentul superior, să refractureze calusul primar şi să întârzie vindecarea. De aceea o imobilizare corectă a fracturilor treimii distale a diafizei humerale trebuie să cuprindă un aparat gipsat toracobrahial spică de umăr, care să împiedice apariţia acestor mişcări timp de aproximativ 30 de zile.

2-imobilizarea gipsată a antebraţului La copii mari cele mai frecvente fracturi sunt cele diafizare complete cu dislocarea oaselor antebraţului. Aceste fracturi au o tendinţă scăzută la vindecare din cauza secţionării arterei nutritive a osului. Asocierea unei imobilizări imperfecte, sub cot poate duce la întârzierea vindecării.Pentru o vindecare de calitate aparatul gipsat trebuie să se întindă de la mână până în axilă, pe toată perioada de vindecare, 4 săptămâni.

3-imobilizarea gipsată a femuruluiSe va face obligator cu fixarea aparatului gipsat la nivelul bazinului şi cu coapsa în abducţie moderată şi uşoară rotaţie internă, pentru 6-8 săptămâni.

4-imobilizarea gipsată a gambeiImobilizarea fracturilor de gambă trebuie să se întindă corect până la nivelul treimii medii a coapsei timp de 6 săptămâni. Această imobilizare trebuie să se facă în poziţie de semiflexie pe coapsă, astfel încât femurul să nu transmită mişcările sale de rotaţie asupra fragmentului fracturar proximal al tibiei şi să compromită în acest mod vindecarea. Nici un aparat gipsat pelvipodalic nu reuşeşte să imobilizeze complet o fractură de gambă, dacă articulaţia genunchiului rămâne în poziţie de extensie.

Orice fractură recentă, la care s-a aplicat un aparat gipsat circular poate să producă tulburări circulatorii, deoarece părţile moi continuă să-şi mărească volumul datorită edemului posttraumatic încă 48-72 de ore de la debut.În aceste condiţii aplicarea unui bandaj circular strâns poate să comprime vasele unui segment de membru, poate să stânjenească sau chiar să oprească circulaţia. Această situaţie poate să determine adevărate catastrofe prin instalarea contracturii musculare ischemice sau chiar gangrena extremităţii. Deoarece copilul nu-şi poate exterioriza durerile, paresteziile şi scăderea temperaturii locale aplicarea aparatelor circulare se soldează cu grave complicaţii. Aplicarea intempestivă a aparatelor gipsate, neizolate poate duce chiar la necroze de compresiune ale tegumentului.

Apariţia primelor semne cu furnicături, hipoestezie cutanată trebuie rapid urmată de desfacerea gipsului şi încercarea de a readuce la normal fluxul sanguin în teritoriul ischemiat. Lipsa pulsului periferic, distal de fractură este o urgenţă chirurgicală şi trebuie corect rezolvată, altfel fenomenele de ischemie înregistrate sunt ireversibile iar prognosticul funcţional al membrului respectiv este foarte grav afectat.