Afilón JOMPAN

Cazul clinicîn practica

de Medicina Familiei

Editura \E t urostam paTimişoara, 2012

Copertai :

Bernard van Oriei- “Portretul medicului Joris de Zelle” (1519)

Editură acreditată de Ministerul Educaţiei şi Cercetării prin Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din învăţământul Superior, cod. 184.

D escrierea CÍP a Bibliotecii N aţionale a Rom âniei

JO M PAN, AFILON Cazul clinic în practica de m edicina fam iliei / Afilón Jompan,

- Timişoara : Eurostampa, 2012 Bibliogr.ISBN 978-606-569-433-0

Editura Eurostam paTimişoara, Bd. Revoluţia din 1989, nr. 26

Tel./fax: 0256-204816 E-maii: edituraeurostampa@gmai 1 .corn

www.eurostampa.ro

Tiparul executat la Eurostampa

CUPRINS

IMPORTANŢA PREZENTĂRIICORECTE A CAZULUI CLINIC...................................................7CE REPREZINTĂ CAZUL CLINIC

ÎN MEDICINA FAMILIEI?..............................................................7PREGĂTIREA PENTRU PREZENTAREA DE CAZ CLINIC.. 8

ANAMNEZĂ.................................................................................. 14INSPECŢIA GENERALĂ............................................................17

DUREREA Şl TERAPIA DURERIIÎN ASISTENŢA PRIMARĂ......................................................... 32ALGORITMI DE DIAGNOSTIC Şl TRATAMENT ALE CELOR MAI FRECVENTE PATOLOGIIOSTEO - ARTICULARE............................................................ 45

ARTROZELE Şl ACTUALITĂŢITERAPEUTICE........................................................................... 50OSTEOPOROZA - BOLILE OSTEOARTICULARECARACTERISTICE OMULUI MODERN.................................68

SIMPTOMELE CARDINALEALE APARATULUI RESPIRATOR............................................87BRONŞITA ACUTĂ..................................................................... 98BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ

CRONICĂ (BPOC)................................................................... 104ASTMUL BRONŞIC.................................................................. 116CANCER BRONHOPULMONAR...........................................124

TUBERCULOZA PULMONARĂ.............................................127SIMPTOME PACIENŢI CARDIOVASCULARI...................... 131

5

DUREREA PRECORDIALÂ SAU

DUREREA TORACICĂ ÎN PRACTICA M F.............................132ANGINA PECTORALĂ.............................................................. 137

ALTE DURERI TORACICE DE ORIGINECARDIOVASCULARĂ................................................................142HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ................................................145INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ.......................................159INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ (ICC)....................... 167

VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE .TROMBOFLEBITA ÎN PRACTICA

MEDICULUI DE FAMILIE.......................................................... 170TROMBOFLEBITA MEMBRELORINFERIOARE............................................................................... 176SIMPTOME LA PACIENŢII DIGESTIVI...................................184DUREREA ABDOMINALĂ.........................................................185ABDOMENUL A C U T ..................................................................187REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)ÎN PRACTICA MEDICULUI DE MEDICINA FAMILIEI.......195BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.....................................................201

6

Importanţa prezentării corecte a cazului clinic

Practica examenului clinic este larg răspândită in medicina familiei, începând cu prezentările de caz in stagiul de practică din anul VI, pe perioada practicii de vară, la cercurile studenţeşti, în şedinţele ştiinţifice de comunicări la examenul practic de evaluare în disciplina de Medicina Familiei si apoi continuând pe perioada stagiului de rezidenţiat, la examenul de specialitate de Medicina Familiei si ajunge chiar la doua probe practice la examenul de primariat de Medicina Familiei.

Succesul la examenul practic depinde de buna pregătire teoretică, de experienţa câştigată în prezentarea de cazuri clinice si de respectarea unor anumite “reguli” ce trebuiesc neapărat cunoscute.

Strategia şi regulile prezentării trebuiesc cunoscute pentru a obţine succesul la examen, concurs şi în profesie.

Ce reprezintă cazul clinic in Medicina Familiei?

O probă practică, de constă în prezentarea unui pacient cu toată problematica sa bio-psiho-sociala, cu diagnostic “total” si recomandările de tratament şi îngrijire.

In mod obişnuit, candidatului, concurentului, i se rezervă un timp de 60 de minute pentru următoarele trei etape ale prezentării de caz clinic:

Prima etapă, 20 de minute rezervată abordării cazului,

7

obţinerea informatiilor-anamn6* a examen clinic complet si solicitarea unor investigaţii parSic|jnjce »ţintite”;

A doua etapă, 20 de m inute rezervată ’ pregătirii pentru expunerea de caz, ordonarea da,e|or şi consideraţiilor necesare diagnosticului complet şi a rec0rt1an(jariior;

A treia etapă, 20 de minute, Ce rezintă “cheia succesului” ce constă în prezentarea de c|inic sub aspectu| vizjunj. bfo_

psiho-sociale, a unui diagnostic ^ si a recomandărilor ce se indică pacientului.

De “măiestria" ce o dovedeşte candidatul în p rezentarea de caz clinic poate depinde nota |a Un examen, dar şi reuşita la un concurs, adesea afirmarea în pr0fesie

Şi în caz de “nereuşită” , de ^ erea unui ca|jficatjv ^ mic faţă de necesarul “avut tn Vedere„ nu trebuje abandonatăpregătirea, ne consolăm ştiind că în to td e a u n a va mai exista un examen, un concurs, o şansă!

Acceptăm convingerea mu„0ra ca la orice examen ^

concurs este nevoie si de noroc, însă aşa cum afirma Pasteur “norocul ajută doar minţile p regă ti”

Pregătirea pentru Prezowtarea de caz clinic

Această pregătire implică respectarea anumitor reguli-• prezentarea la unitatea medica|ă puţin mai devreme

decât la ora fixata, luandu.vă t0ate măsurile de precauţie pentru a nu întârzia. Pres uneţi că exact în ziua respectivă autoturism, nLJ va porn| .medjat

sau deloc (baterie, moto,, co n ta c t) sau că veţi avea opana de cauciuc pe traseu. D acâ luaţi în calcul folosirea mijloacelor de transport în cornun, ave!i în vedefe q

perturbare în orar sau u„ accjdent minor cu Un alt mijloc

de transport ce va determina o staţionare; ţinuta dumneavoastră să fie corespunzătoare anotimpului şi adecvată unui examen într-un mediu medical;este necesar să aveţi un halat propriu şi ecuson cu numele; să aveţi ceas cu secundar; să aveţi instrumentele şi echipamentele absolut necesare şi a căror folosinţă vă este la îndemână:

1. stetoscop biauricular2. spatulă ( de unică folosinţă)J. minilanternă (cu baterii noi)4. termometru5. minicalculator6. ciocănel pentru reflexe7. ac pentru testarea sensibilităţii8. mănuşi de cauciuc9. vată10. lupă11. diapazon

Unele din aceste instrumente vă pot fi oferite, dar nu aveţi această siguranţă. Nu este necesar să aduceţi : tensiometru, otoscop, oftalmoscop, teste de laborator.

Nu uitaţi să aveţi asupra dumneavoastră: hârtie de scris, stilou, pix, pastă de rezervă, creioane colorate.

Puteţi avea alături de hârtie şi un “ghid de examinare” necompletat.

ETAPA I (20 min.) - Abordarea cazului

Este benefic, la intrarea în salon, să salutaţi politicos, să vă spălaţi pe mâini chiar dacă aţi făcut-o cu puţin timp înainte;

ajuns la patul bolnavului repartizat dumneavoastră, e

9

necesar să vă prezentaţi respectuos şi să cereţi permisiunea de a discuta cu el, de a-1 examina, încercând să expuneţi pe scurt importanţa examinării pentru reuşita dumneavoastră şi să încercaţi să-1 faceţi părtaş la o asemenea reuşită. Veţi avea şansa unei bune cooperări, poziţionaţi pacientul, asezându- vă pe un scaun, nu pe pat, în dreapta bolnavului; când acest lucru nu este posibil, cereţi permisiunea examinatorilor sau reprezentantului din comisie ce va însoţeşte, să schimbaţi poziţia bolnavului şi dacă nu este mobilizabil, îl examinaţi din stânga, tot cu asentimentul comisiei. Dacă îi schimbaţi poziţia, îl ajutaţi să se ridice şl să şi-o schimbe, îl ajutaţi când e necesar să se dezbrace, cerându-i din nou permisiunea. Vă asiguraţi că nu îi este frig, acoperid partea de corp pe care nu o examinaţi pentru moment. Cereţi scuze pentru orice gest care consideraţi că l-ar putea deranja.

Realizând o comunicare eficientă medic-bolnav, arătati-vă interesat şi îngrijorat de sănătatea lui.

în cele 20 de minute abordarea pacientului trebuie să stabilească:

cauzele prezentării la medic istoricul cazului antecedentele personale şi familiale ^

• informaţii despre familie, loc de muncă, factori de risc examen clinic completexamenele paraclinice necesare (laborator, explorări funcţionale, radiologice, ecografice)

Este benefic dacă puteţi afla de la pacient unele date privind dignosticul suferinţei sale, care este partea corpului examinată mai mult la ultima vizită, ce investigaţii a efectuat, ce tratamente urmează, ce crede el că ar rămâne de aflat.

investigaţiile paraclinice solicitate trebuie să aibă o justificare

10

în logica diagnosticului sau necesare diagnosticului diferenţial, chiar pentru analizele de rutină.

Un ghid sau un algoritm de examinare poate fi util, ca datorită emoţiei să nu uitaţi ceva important.

Există între dumneavoastră persoane hiperemotive cu manifestări neurovegetative importante, care din cauza emoţiei puternice, atunci când ajung la patul bolnavului şi în faţa Comisiei prezintă tahicardie, creşteri ale tensiunii arteriale, îşi pierd vocea, un rash al feţei, hipersudoraţie ce le inunda faţa şi corpul, aude zgomote în urechi şi prezintă tremurături ale mâinilor. Gradele de emotivitate şi de manifestare diferă, dar este nevoie de un tratament înainte de prezentarea la unitatea medicală sau înainte de a intra la examen, concurs.

Terapeutica adecvată constă în exerciţii multiple de prezentare înainte şi de convingerea unei bune pregătiri teoretice şi practice. Nu se vor folosi pentru reducerea emoţiilor alcoolul, canabisul sau benzodiazepinele.

Se poate recomanda de către medicul de familie doze mici de betablocante pentru momentele adecvate, evitandu-se bradicardia extremă, hipotensiunea arterială şi respectându-se contraindicaţiile acestora. Nu se iau din proprie iniţiativă.

Abordatrea pacientului ar necesita 7 minute pentru informaţii- anamneza, 8 minute pentru examinarea clinică şi 5 minute pentru a solicita şi nota examenele de laborator şi paraclinice solicitate ţintit.

ETAPA II (20 min.) PREGĂTIREA EXPUNERII CAZULUI (Timp de gândire)

Pregătirea expunerii acestuia necesită sistematizarea materialului, ordonarea datelor conform planului de expunere. Diagnosticul final complet necesită să fie complet exprimat şi să poată fi înmânat în scris comisiei înaintea începerii expunerii.

Este important ca în programul de pregătire planul de expunere să fie urmărit punct cu punct.

ETAPA Hi (20 min.) EXPUNEREA CAZULUIImplică prezentarea cazului clinic în faţa comisiei,

examinatorilor într-un timp stabilit de 20 minute.Ca reguli generale pentru această etapă:- este important să vă încadraţi perfect în timp (20 minute),

nici mai puţin, precipitându-vă şi vorbind prea rapid, dar nici nu veţi fi lăsat să depăşiţi timpul de expunere;

- e recomandabil să vorbiţi fluent, fără pauze, fără repetarea unor date sau fapte, într-o atitudine plină de încredere, dar modestă şi formă;

- comisia o puteţi impresiona prin bogaţia de cunoştiţe profesionale, prin problemele pe care vi le puneţi legate de sănătatea pacientului şi prin siguranţa prezentării, dublată de o argumentare adecvată şi o comportare adecvată momentului.

“ expunerea începe prin a prezenta:a) anamneza la sfârşitul căreia în asistenţa medicală

primară se poate formula diagnosticul de etapă privind suferinţa unui anume organ, sistem;

b) urmează expunerea datelor obţinute la examenul fizic al pacientului încercând să formulăm pe baza datelor clinice un diagnostic preliminar, cât mai precoce în practica MF;

c) prezentarea investigaţiilor paraclinice, punctând datele patologice ce susţin diagnosticul;

d) formularea diagnosticului pozitiv cu argumentarea datelor clinice şi paraclinice ce susţin diagnosticul formulat. Diagnosticul notificat pentru comisie trebuie să fie complet, să precizeze: etiologia, forma clinică, stadiul evolutiv (gradul afectării), complicaţiile bolii de bază, precum si afecţiunile asociate;

12

e) se continuă cu diagnosticul diferenţial cu alte boli, care auo simptomatologie asemănătoare sau manifestări clinice ce pot duce interpretarea pe altă direcţie. Diagnosticul diferenţial nu trebuie să fie exagerat de larg, dar nici prea restrâns;

f) se prezintă apoi evoluţia posibilă a patologiei la pacientul în cauză şi posibilele complicaţii în funcţie de tratamentul urmat, combaterea factorilor de risc, complianţa pacientului la indicaţiile medicale;

g) expunerea tratamentului indicat pacientului se face gradual:

- tratamentul profilactic implicând în asistenţa medicală primară - profilaxia primară - adică combaterea factorilor de risc;

- tratamentul curativ care se clasifică:- tratamentul igieno - dietetic (non - farmacologic);- tratament medicamentos (farmacologic);- tratament balneo, fizio, kinetoterapeutic (complementar);~ eventual necesitatea unui tratament chirurgical.

h) se precizează prognosticul pacientului în funcţie de o multitudine de factori atât vital, cât şi funcţional precum şi în timp apropiat sau depărtat;

i) încheierea prezentării cazului clinic se face cu recomandările făcute pacientului, necesitatea concediului medical, expertizării medicale în vederea pensionării medicale temporare sau definitive, stabilirii dependenţelor sau gradului de handicap şi a măsurilor de protecţie ia nivel familial, comunitar;Evidenţierea particularităţilor cazului clinic prezentat, în practica de Medicina Familiei ne referim întotdeauna la pacientul în cauză în asistenţa medicală primară şi nu la boala respectivă.

13

ANAMNEZĂ

1.Datele civile:-C.N.P.,vârstă , sex, profesie (ce a lucrat înainte, cât timp),

etnie; -domiciliul, mediul (R/U), din ce zonă geografică provine (regiune)

-pentru ce s-a prezentat la cabinet/vizitat la domiciliu, internat la spital? -”ce vă supără?” acuzele cu intensitatea si ritmicitatea lor -când au apărut primele simptome? -cum au evoluat?

3. Antecedente heredo-colaterale:-bolile părinţilor, bunicilor, fraţilor, surorilor, copiilor -genograma, probleme familiale-decedaţi : la ce vârstă, cauza decesului la membrii familiei -în comunitate, loc de muncă : suferinţe asemănătoare (HVA,

TBC, silicoza, astm, surditate, etc)4.Antecedente personale:a)fiziologice(la femei):-menarha, durata ciclului, regularitate, flux (cantitate), cu/fără

dureri, cu/fără cheaguri, sarcini, naşteri normale, lehuzie, alăptare -dacă are sângerări intermenstruale -dacă se tumefiază sânii -avorturi, câte spontane, provocate, menopauza (la ce

vârstă, cu tulburări de climax?) ^b) patologice -bolile copilăriei-bolile infecto-contagioase (TBC, HVA, lues, malarie, febra

tifoidă, etc.)-alte afecţiuni agravate -infecţii de focar -accidente, traumatisme -intervenţii chirurgicale -intoxicaţii-medicamente, substanţe-alergii: medicamentoase, alimentare, respiratorii, cutanate, etc. -alte boli acute, cronice

14

5.C ondiţiile de viaţa şi muncă:a) habitat (spaţiul, igiena, densitate, umiditate, igrasie,

încălzire, iluminare);b) alimentaţie: orar, cantitate, calitate (echilibrat sau nu,

excesiv, unilateral), alimente reci, sare, condimente, conserve;c) consum exagerat de alcool, ce cantitate în unităţi “drink”

pe săptămână, fumător, de la ce vârstă, câte ţigări, cu filtru/fără;d) condiţii de muncă : igienice sau nu, noxe ( da/nu ), tipul

muncii, mijloace de protecţie.6,lstoric:Debut (insidios/brusc), cauze declanşante (bolnav), primele

simptome, evoluţia simptomelor de la debut până în momentul examinării, durata şi periodicitatea simptomelor, natura şi severitatea, localizarea şi iradierea, factorii care ameliorează sau agravează simptomele, răspunsul la un eventual tratament anterior şi cum a fost urmărit (monitorizat), alte suferinţe asociate; dacă are pentru pacient repercursiuni starea actuală: incapacitate temporară de muncă, probleme în familie, comunitate, probleme sexuale, psihice, juridice, impact financiar.

SIMPTOME Şl ÎNTREBĂRI CORELATE CU APARATUL SUFERIND

Aparat Simptome funcţionaleSimptomegenerale(asociate)

A)Respirator

- durere toracică- dispnee- tuse- expectoraţie- hemoptizie

febră frison transpiraţie pierdere în greutate

B) Cardio­vascular

- dispnee- cianoză- dureri precordiale- palpitaţii

febră/subfebrilitate pierdere în greutate cefalee ameţeli vâjâituri în urechi “muşte” zburătoare ameţeli, furnicături

15

C) Digestiv -durere epigastrică (ritmicitate, periodicitate)- pirozis- eructaţie, regurgitare- tulburări de apetit- meteorism- diaree (mică/mare, consistenţă, cu sânge, mucozităţi)- constipaţie- tulburări dispeptice- culoarea urinii (ca berea)- culoarea scaunului (decolorat)- crize dureroase abdominale (hipocondrul drept)- crize dureroase ce apar după ingestie de grăsimi- vărsături biliare- dureri iradiante

febră, frison pierdere în greutate stare generală alterată sindrom anemic sever stare de deshidratare

D)Simptome ale altor aparate sau sisteme 1) Renal

- durere lombară uni- sau bilaterală- durere în criză cu/fără iradiere- durere cu/fără tulburări de micţiune- urina roşie (hématurie)- tulburări de micţiune (nicturie.polachiurie, disurie, retenue de urină, incontinenţa urinară )- diureza modificată: poliurie, Oligurie, anurie, nicturie- piurie

*

2) Simptome alebolnavilorhematologici

- semne ale anemiei ( astenie, paliditatea tegumentelor şi a mucoaselor)- semne hemoragipare (epistaxis, hematemeza, scaun cu sânge, alte sângerări)- adenopatii

«Ts

3) Simptome alebolnavilorreumatici

- „DOLOR”, dureri articulare (care articulaţii?)- „TUMOR”, tumefieri articulare şi edem- „CALOR”, încălzire articulaţie- „RUBOR”, înroşirea locală- meteorosensibilitate- răspunsul durerii la aspirină şi alte antiinflamatorii

16

INSPECŢIA GENERALĂ <

Tânăr, bătrân: I (cm) = înălţimea, G (kg) = greutatea (mato)Se caută: - Starea de nutriţie (greutatea-cântărire, Tnâlţimaa*

măsurare)Gi=T(cm)-100Gi=T(cm)-100 (T-150)/4IMC=G/l2=kg/m21AF=CA/CF >0,85-F obezitate 0,95-B androidăIndicele de risc abdominal =CA/I >0,5 risc cardio-vascular- abateri: exces - supragreutatea, 15% - obezitate-factor de

risc:CI, DZ, artrozehiperponderal >25-29,99; normal 20-24,99; obezi >30-34,99;

subponderal 18-19,9; obez II >35-39,99; caşectic <18; obez monstru >40

Obezitatea:- androidă: biacromial, bitrohanterian, caracteristic în

Sindromul Cushing- ginoidă: bitrohanterian, biacromial; deficit: slăbire, denutriţie,

Caşexie (deficit 30% din Gi)cauze: boli consumptive (Ca, TBC), infecţii cr., diarei cr.

malabsorţie), hipertiroidism, deficit de aport, maldigestie bsenţa dentiţiei), consum crescut: D2 tip I, neoplasme,

ţpertiroidismSe apreciază grosimea pliului cutanat: normal 1,5 cm în reg. acic, abd., coapse- Tipuri constituţionale:-normostenic-astenic, longilin (tendinţă la ptoză viscerală, hipotensiune statică)

-hiperstenic, picnic• Atitudine, poziţie:-activă

17

-pasivă: în comă, febră mare, boli terminale, slăbiri extreme -forţată

Poziţii forţate:1. antalgice: ortopnee, decubit lateral în pleurezii abundente,

antitusivă în bronşectazie (decubit lateral de aceeaşi parte), semnul pernei-pericardita exudativă ec, ghemuit-cardiopatii congenitale cianogene

2. “cocoş de puşcă”: meningita TBC, cerebrospinală (decubit lat., gambe flectate pe coapse şi coapse pe abdomen, redoarea cefei, fotofobie), lez. vertebrale (boala Pott), metastaze vertebrale

- opistotonus: tétanos, intoxicaţie cu sticnină, meningite- torticolis: în inflam. de vecinătate (flegmon amigdalian),

boli de coloană vertebrală (discopatii, tumori), boli neurologice, psihogenă la femei

Mersul:- adinamic, obosit-cosit, spastic în AVC, lez. de neuron central -stepat: lez. de

neuron periferic (sciatic popliteu ext.) -ataxic: neuropatii, lez. de cordoane post., lez. cerebeloase -rigid, parkinsonian

-legănat, raţă: luxaţie congenitală de şold -bătrânilor-în foarfecă: lez. nervoase Mişcări anormale:-tremu râturi >

de repaus în Parkinson (dispare la număratul banilor)- tremur intenţional: lez. de căi cerebeloase, scleroză în plăci- postural: apare într-o anomită poziţie- generalizat: frig, hipoglicemie, emoţii (creşte NH3 sanguin)- “flapping tremor”: în encefalopatia pórtala, hipotoxică,

uremie, Iresp.- trismus: abces periamigdaiian, fractură, luxaţie de

mandibulă, stomatite necrotice, leziuni dentare, tetanii hipocalcemice severe, tétanos, epilepsie

- tic nervos: mişcări scurte, repetate, neregulate, bruşte,

18

psihotice, diminuate de voinţă şi în somn- crampe musculare: contracţii tonice la muşchi izolaţi

(membre inf.), “cârcel”:-profesionale: pianist, scriitor, înotător-nevrite-intoxicaţii cu Pb -tetanie-sindrom de ischemie a membrelor inf. (ciaudicaţiaintermitentă)- convulsii: clasificare după durată:-tonice: contractură limitată/generalizată, contracţii

izometrice, rigiditate-clonice; cu mişcări repetate, bruşte, neregulate, intermitente,

generalizate sau parţiale în: epilepsie, eclamsie gravidică, tétanos, tetanie, crize sincópale (ischemie cerebrală), uremie

- mişcări coreiforme: mişcări involuntare, bruşte, ale membrelor şi feţei, cu amplitudine mare

în: leziuni ale nucleilor cerebrali, la copii în RAA, coreea Huntington, encefalită

Carfologia: mişcări f. neregulate (prinsul muştelor în aer) boli terminale

- afecţiuni SNC- boli infectioase

Examenul feţei

Fizionomia: ansamblul trăsăturilor feţei, aspectul general, imica;Facies: modificarea aspectului feţei indusă de anumite boli Mimica: modificări produse de musculatura facială,nsecutive unor factori endogeni, induse conştient sau

conştient; la anxioşi: prezenţa durerii, fizionomie suferindă, tă, grimase, faţă în tensiune, nelinişte motorie permanentă.

19

Aspecte caracteristice:- exoftalmie- zonă de scleroză între iris şi pleoape- guşă- piele subţire şi umedă - în Basedow (hipertiroidism) + ochi

lucitori- facies mixedematos - în hipotiroidism: facies rotund, privirea

pierdută, sprâncene subţiri, scurte (absenţa 1/3 ext.), edem periorbitar (aspect buhăit), hipertrofia limbii, amprente dentare, păr rar şi friabil, ştergerea şanţurilor fiziologice

- acromegalia: exces STH In adenom hipofizar - creşterea nasului, urechilor, buzelor, mandibula, limba (macroglosie) + amprente dentare, creşterea bărbiei - la adult exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţi, arcade zigomatice)

- sindromul Cushing (hipersecreţia CSR): - obezitate androidă-DZ- HTA- tulb. genitale, dismenoree- osteoporoză- vergeturi roşii- facies rotund (lună plină) cu pomeţii roşii- hiperpilozitate (mustaţă, perciuni ta bolnavi cu tratm.

Prelungit cu corticosteroizi: cortizon)- facies nefrotic: edematos, edeme palpebrale, fanta

periorbitală îngustă- facies abdominal, hipocratic: paloare teroasă, obraji supţi,

cearcăne, nas ascuţit, privire apatică, limbă şi buze uscate, crăpate, buze cianotice în: peritonite, ocluzii intestinale, gastroenterite, stări de şoc

- facies parkinsonian- facies în formă de pară: tumefacţia parotidelor în parotidită

facies cianotic: faţă slabă, brun-gălbuie, buze carmínate, păr

20

friabil,facies mitral: în SM (+- nanism mitral) - cianoza buzelor,

roşaţa pomeţilor - contrastează cu paloarea din jur, în ilC facies palid facies vulturos: în pneumonie: congestionat, faţa roşie, privirea strălucitoare + herpes

facies anemic: paloare, sclere:- albăstrii: anemie feriprivă, insuficienţă medulară- gălbui: anemii hemolitice, anemii megaloblasticemasca lupică: în LED; roşeaţă pe nas şi pe pomeţi, aspect “în

fluture”, placard eritematos pe nas şi pe pomeţi facies bizantin: figuri lungi, inexpresive, piele întinsă, buze şi nas subţiri,, expresie de blândeţe: în sclerodermie

- facies adenoidian: la copii şi adolescenţi hipertrofia formaţiunilor adenoide; fac dificilă respiraţia pe nas; bolnavul respiră pe gură

faciesul alcoolicilor: roşaţa feţei, venectazii, ochii umezi şi congestionaţi Modificări la nivelul ochilor:

- Exoftalmia: în exces de h. tiroidieni şi TSH - Basedow ►bilateral

- edem al ţesutului gras retroorbitar- Enoftalmia:- bilateral la bolnavi caşectici, peritonite- unilaterală: sindr. Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală

uperioară, mioză, enoftalmiePrin:- lez. ale simpaticului cervical şi toracic superior în tumori- lez. bulbare- compresiuni şi anevrism aortic- lez. neurologice, ptoza palpebrală sup.Xantelasma: depozit gălbui în derm pe porţiunea nazală a

leoapei superioare în hipercolesteromie Exameni filbuie: icter/subicter - la lumină naturală!

21

- albăstruie: anemii feriprive - arc corneean cenuşiu la limita scleră-cornee = gerontoxon

la vârstnici frecventia tineri în hiper LP, semn de aterosderoză Examenul

pupilelor: se urmăreşte egalitatea, dimensiunea, reacţia la lumină şi la distanţă

- la întruneric - midriază: - medicamentoasă: cu beladonă- anticolinergic

- emoţională- fixă în lez. cerebrală preterminala (de cerebel)- la lumină - mioză: - opiacee- organofosforice- hemoragii pontine Inegalitate pupilară = anizocorie - în

neuroluesExamenul buzelor: - herpes: în pneumonii, viroze- stomatita angulară: fisuri roşii la comisura labială- şancru sifilitic depozit albicios- pigmentări brune pe versantul vestibular - polipozaalcoolică- edem în r. alergice- tumori canceroase Starea psihică - anomaliiAnxietate: manifestă/mascatăIluzii; percepţii deformate ale unor imagini reale: - fiziologice

în oboseală, emoţii, lumină slabă, ceaţă- patologic în inf.severe, alcoolism Halucinaţii: în raport cu analizatorul prin

intermediul căruiahalucinaţiile sunt proiectate spaţial şi trăite (cu convingerea

delirantă a realităţii lor):- zgomote - alcoolism cronic- vizuale - psihotici- tactile - aura epileptică-precede criza de epilepsie

22

- olfactive- gustativeObsesia: idei dominante asociate cu teamă sau impulsuri- oboseală, surmenaj- psihanestezii, stări depresive, nevrozeFobia: idee obsesivă asociată cu teamă nejustificată obiectiv Claustrofobia - frica de spaţiu închis Ag fobia - frica de spaţiu deschis Nozofobia - frica de boalăFrica de întuneric, animale Delir: idei false neconforme cu

realitatea pe care le trăieşte; se asociază cu iluzii şi halucinaţii- bolnavul e greu de evidenţiat în: - febră mare- hipoglicemie- encefalopatie portosistemică (intoxicaţie cu NH3)- alcoolism cr. (+ infecţii, nevroze)- intoxicaţii cu: Pb, salicilaţi, opiacee- hipoxemii grave: insuficienţă cardiacă, resp.- psihoze majore (schizofrenia)Modif. Stării de conştientă:- torpoare- obnubilare- stupoareTorpoare: pierderea temporară a stării de conştientă:- în boli febrile- extenuare fizică, psihică- după anesteziiObnubilare (confuzie): răspuns lent, incorect; dezorientare- în febră mare (infecţii)-encefalopatii toxice (hepatică, hipoxică, uremică, endogenă)- hemoragii meningeale- atac ischemic tranzitor cerebralStupoare: dezorientat temporo-spaţial, fără reacţii afective,

23

privire fixă, răspuns doar la excitanţi puternici.Aceleaşi cauze ca la obnubilare + tumori cerebrale, psihoze

majorePierderea com pletă a conştiente i:1. Lipotimia: pierderea superficială, incompletă a conştientei;hipotensiune (crize)hiperventilaţie2. Sincopa: pierdere bruscă, de scurtă durată a conştientei,

datorită scăderii marcate a irigaţiei cerebrale (ischenie cerebrală)Cauze: - cardiovasculare: HTA bruscă, hipovolemie

(hemoragii digestive)- cerebrale: scăderea bruscă a debitului cardiac (stop cardiac,

SA); atacuri ischemice de cauză vase: tromboze, emboliiîn sincopă: bolnav palid, transpirat, respiraţii zgomotoase,

puls slab/absent, TA scăzută, pierde urina.3. Coma: pierdere completă a cap. de răspuns fiziologic ia

stimuli, cu păstrarea fcţ. viscerale: TA, resp., diureză- trecerea se face treptat- alimentat parenteral poate fi ţinuzt în viaţă - Grade: I

precomă - cu reacţie la excitanţi II; iiiCauze: cerebrale - vasculare: hemoragii cerebrale,

ramolisment cerebral, infarct cerebral, embolie, tromboză (de sinus cavernos), hemoragii meningeale subarahnoidiene

- traumatisme craniocerebrale- tumori-tulb. de metabolism: - coma diabetică: - hipergticemică- cetoacetică- hiperosmolară- hipoglicemică- hepatică- hipoxică -1 resp.- uremică - IR decomp.

24

- deshidratări severe- intoxicaţii: accidentale/nu: - barbiturice- opiacee- fenotiazine- insecticide organofosforice- venin- isterică, psihogenă

Examenul tegum ente lor şi fanerelorModificări de culoare Erupţii Elasticitate Modificări de culoare Depinde de :

* * densitatea capilarelor• conţinut în oxiHb

pigmenţi• grosimea epidermului1. Zone bogat vascularizate: obraji, lobul urechii, vf. degetelor;

eşte după băi fierbinţi, emoţii2. în poliglobuiii: la altitudine (p02), I resp. cr.3. Pigmentaţia variază cu vârsta, sex, rase4. Grosimea tegumentuli variază Modificări patologice:- paloare;» generalizată:

anemiiuremii, inf. cronice-teroasă dat. vasoconstricţiei (cianoză)înanxietate,emoţii Insuf. cardiacă (scade Q cardiac) şoc de diferite cauze la administratrea de adrenalină

25

- localizată:!a membre - ischemie, ac. în embolie, sindr. Reynaud- cianoza - exces de Hb redusă în capilare 5%1. centrală (pulmonară): oxigenare incompletă a sg. din

plămâni sau şunt venos; hipoxemie în sângele arterial; P02 scăzut

In: - boli pulmonare însoţită de I resp.- boli congenitale cu şunt dr. - stg. Ex: extremităţi calde,

conjunctiva - vase evidente, albăstrui, v. sublinguale, lobul urechii vineţiu, la adm. de 02 dispare cianoza

P02 60mmHg poliglobulie Hb 16-18g/l Hb02 92% compensatorie Ht 50-60%2. periferică: p02, Hb02 în sângele arterial normală Cauze: scăderea perfuziei pielii, cu extracţie max. de 02, creşte Hb redusă, cianoza localizată: - ischemie ac. membre- stază venoasă- sindr. Reynaud3. mixtă: CPCIcter: bilirubinei din sânge şi ţesuturi: culoare galbenă a pielii,

sclerelor şi mucoaselor. Se evidenţiază cel mai bine la nivelul sclerelor; subiectul e evidenţiabil numai la nivel scleral (bogat în fibre elastice cu afinitate mare pentru bilirubină) ^

- apare când B Img % Mecanism; - mecanic: obstrucţia căii de eliminare a bilei în duoden prin calculi, tumori

- hepatic: necroza celulelor hepatice, comunicări calilar biliar- sanguin

- hemolitic: exces de producţie galben intens - icter mecanic brun - icter vechi, neoplasm Roşaţă anormală- generalizată: - eritem solar- medicamentos: Nifedipină, Histam. v.PP- bolnavi la care scade brusc febra- localizată; la fată: - diabetici

26

- alcoolici- emoţii- bufeuri la menopauză- poliglobulici- facies vuituros - pneumonie- DZ (rubeola diabetică)- erizipel- scariatină- masca lupicăîn palme: - cirotici- diabetici- sindr. Reynaud Pigmentaţia: cantitatea de melanină

controlată de hipofiză- efelide (pistrui)- vitiligo: zone depigmentate, simetriceîn hipertiroidism, insuf.supraren., congenit- absenţa pigmantaţiei: albinisn (genetic)- pigmentaţie redusă: în hipogonadism, tulb. endocrine,

cicatrici, vergeturi albe- pigmentaţie excesivă: graviditate (masca de sarcină- consum de anticoncepţionale oraleb. Addison (insuf.CSR), mai ales în părţile expuse (palme,

mucoasă fugală)- ciroză hepatică- hemocromatoză- transfuzii sanguineIn polipoza intestinală - sindr Pentz-Jagers - pete violacee

perioral Leziuni elementare ale pielii Plate1. Macula: modif. de culoare a pielii cu diam. Icm: -

eritematoasă- purpurică- efelide

27

2. Papula: denivelată, diam. 0,5 cm. Ex: nevi, erupţii în boli infecţi oase

Placa: diam. 0,5 cm, confluenţă de papule3. Nodul: diam. 2 cm, consistenţă mai fermă; Ex: - lipoame- metastaze canceroase- leucemide- nodul Ossler -endocadită infectioasă- eritem nodosPlacă urticată: edem localizat în derm ca urmare a r. alergice;

eritematoasă, pruriginoasă4. Lichide: Vezicula: diam. 0,5 cm; conţinut seros Herpes simplexVaricelă, zona Zoster Bula, flictena: diam. 0,5 cm - în arsura

gr. II, pemfigus Pustula - conţinut purulent: - foliculite- acnee- impetigo Alte leziuni:- eroziuni - nu sângerează- ulceraţii - tuberculoase, luetice; rămân cicatrici- fisura - ruptură liniară în piele, îngroşată şi întinsă- perleş- crusta- scuame: psoriazis, pitiriazis vezicolor *- lichenificare: accentuarea denivelărilor pielii uneori

eritematoase, în eczeme- atrofia pielii: LED- cicatrice: cheloidă (hipertrofiată, dură, roşie) Modificări

produse prin sângerări în tegument:Peteşii:l-3 cm, plateEchimoza: mai mare, denivelată, roşie verzuie galbenă brună In traumatisme, coagulopatii, trombocitopenii Purpura: erupţii

punctiforme ; în trombocitopenii, lez. vasculare. Nu dispar la

28

apăsare cu lamă de sticlă; la vârstnici - purpura senilă Leziuni produse de anomalii vasculare:

Angioame cireşii; roşii închis, 1-3 mm, mai ales la vârstici, produse prin ectazii vasculare, fără semnificaţie diagnostică

Păianjeni vasculari; centru roşu viu, pulsaţi; produs prin dilatarea unei artere mici, de la care pleacă ramificaţii lungi, neregulate;

In ciroza hepatică, prin insuficienţa ficatului de a inactiva estrogenii,

în sarcină. Dispar la digitopresiuneTeleangiectazia ereditară Rendu-Osler: localizată la buze,

mucoase (digestivă, respiratorie)Pitiriazis vezicolor: micoză pe torace; decolorare ciclică, cu

mici scuame,, favorizată de transpiraţieTulburări trofice cutanate prin ischemie, comprimare

(decubit);- degeraturi- gangrena- escaraStele venoase: la etilici, vârstnici Examenul unghiilor:- degete hipocratice; "sticlă de ceasornic”; “băţ de tobă”

auze; hipoxemia periferică din:- bolile ap. resp.: - Iresp. cr., BPCO- bronşiectazii supurate- TBC, fibroze pulmonare- Ca.P.- boli cardiovasculare; congenitale, cianogene: tetrada Fallot- boii digestive: - ileita regională Crohn- polipoza cronicăExamenul părului: pigmentaţie: - brun - predomină melanine• deschis - predomină feomelanine Modificări cantitative:

- cădere - iradiere, boli neoplazice,, citostatice, tratam, cu heparină

- alopecie: - parţială- globală, calviţie- insulară = pelada: LED, micoze- hipotricoza: - hipotiroidism b. Addison- tulb. grave de nutriţie- hiperpilozitate: - ereditară- tratament cu difenilhidantoină hirtuism: la femei, cu

distribuţie de tip masculin:- ereditar- câştigat: - sindr. Cushing- neoplasme ovariene secretante- medicamente: minoxidil, steroizi androgeni- virilism pilar: + androgenizare (atrofie sâni, hipertrofia

clitorisului)In: tumori ovariene, sinddr. Cushing, dopare cu androgeni

Modificări de culoare: - albinism - congenital- caniţia - fiziologic, strss foarte puternic

Febra

Cauze: - factor de activare din fagocite- endotoxine bacteriene- medicamente- produşi sg. incompatibili- cel. maligne; pirogen endogenhipotalamus, Pg creşte pragul de referinţă; periferic

conservarea căldurii; centrai producere Q Axilar: n. 36-37°C Rectal, bucal cu 0,2 - 0,3° mai mare

Variaţii: - nictemerale

30

- individuale- fiziologice: a 2-a jumătate a ciclului menstrual, după efort,

emoţiiPeste 40-41 °C: hiperexie, hipertermie Cauze: - infecţioase- neinfecţioase1. Infecţii - acute: - generalizate: febra tifoidă, gripă,

septicemie, malarie- localizate: colecistita acută, bloc apendicular, flegmoane,

abcese, supuraţii în cavităţii, PMA.- cronice: TBC, PNC, bruceloză2. Boli neoplazice: - Ca renal, hepatic, pulmonar, tiroidian- leucemii acute, boala HodgkinBoli de colagen: LES, poiiartrita nodoasă, poliartrita

“eumatoidă, RAA Distrucţii de ţesut: hematom, necroze tisulareI. pulmonar),

postoperator - febra de resorbţie, hemoliza Endocrin - ipertiroidism

Boli SNC: traumatisme craniene, AVC, hemoraggiieningeale Reacţii alergice; urticaria generalizată, unele edicamente; A.

31

Durerea şi terapia durerii in asistenţa primară

SEDARE DOLOREM DIVINUM OPUS (îndepărtarea dureriieste o operă divină)

HiPOCRATE

Definiţia durerii

DUREREA, darul pe care nu-l doreşte nimeni „este definită de om” ca o senzaţie neplăcută de intensitate variabilă, rezultând din excitarea receptorilor nervoşi specifici.

A stăpâni durerea înseamnă un mare beneficiu pentru pacient şi o mare realizare a medicului practician.

Managementul durerii aduce beneficii relaţiei medic-pacient cu implicaţii în actul terapeutic.

F iziopatoiogia dureriiDUREREA e provocată de acţiunea stimulilor<jureroşi sau

nociceptivi asupra receptorilor durerii denumiţi nociceptori ai sensibilităţii.

Alg o receptorii pot fi:-nociceptori mecanici ce răspund la deformări mecanice

tisulare-fibrele A-delta- nociceptorii polimodali ce răspund la stimuli multipli -fibrele A-delta,-fibrele amielinice C

32

Receptarea informaţiei are 2 faze1) Faza lezională în care energia mecanică, fizică, chimică

este transformată în energie electrochimică. La nivel lezional apar: acetilcolina, serotonina, bradikinina, histamina şi ionii de K

2) Faza de activare a receptorului, în care aceşti mediatori chimici decodifică mesajul, ce este transmis pe:

- căi algoconductoare periferice extranevraxiale (fibre mielinice A delta şi fibre amieiinice tip C )

- căi algoconductoare intranevraxialeNociceptorii sunt dendrite ale unor neuroni din structura unui

erv. Căile de conducere spre etajele nervoase superioare sunt prezentate de fasciculele spino-taiamice şi spino-reticulare,

urcă spre releu talamic, iar de aici se proiectează cortical tr-o organizare somatotopică.

PERCEPEREA DURERIIPerceperea iniţială se întâmplă ia nivelul releului talamic. Durerea talamică -este neprecisă -prelungită 'Intensăcu tulburări generale: tahicardie, midriază, tulburări etativeurerea conştientă se realizează la nivelul scoarţei cerebrale

calizarea agresiunii seifrarea naturii acesteia înţelegerea atitudinii de apărare

determină participarea afectivă, firea poate fi clasificată ca: rere superficială (cutanată)

33

- durere profundă (musculo-articulară)- durere viscerală- durere centralăPentru practician descrierea durerii (D) este importantă:- calitatea dureriii: tăioasă, apăsătoare, sfredelitoare- localizarea dureriii: locul topografic- extinderea durerii: punctiformă, zonală etc.- relatare în timp: statică, ritmică, fulgerătoare- intensitatea durerii în scara analog vizuală: uşoară (1-2),

deranjantă (3-4), moderată (5-6), severă (7-8) şi insuportabilă (9-10).

Durerea nociceptivă este definită ca răspunsul prin durere la stimuli nocivi (durerea comună,din boli importante).

Durerea neuropată este determinată de însăşi deteriorarea stimulului neurologic.

DR. PENNY TENZER (FLORIDA-SUA) susţine modelul ,,HAMSTER” ca mijloc de evaluare şi urmărire a durerii.

H - HISTORY - Istoricul dureriiA - ASSESSMENT - Evaluarea ( incluzând funcţiile

pacientului starea psihică şi utilizarea de medicamente )M - MECHANISM OF PAIN - mecanismul durerii S - SOCIAL AND PSYCHOLOGICAL FACTORS - factori

sociali şi psihologiciT - TREATMENT-tratamentul durerii E - EDUCATION - educaţia R - REASSESSMENT- reevaluare Durerea

reprezintă „clopoţelul de alarmă” pentru pacient şi un simptom foarte frecvent întâlnit pentru medicul practician, este unul din motivele cele mai obişnuite de prezentare la consultaţie sau de solicitare a unei consultaţii la domiciliu în practica asistenţei medicale primare.

34

este considerată ca al 5-lea (cincilea) semn vital, ca simptom ar trebui sa fie măsurată cu regularitate la

fiecare pacient.

Durerea are componente de suferinţă totală şi implică abordarea ei bio-psiho-socială.

• Componentă biologică: componentă fizică de percepţie senzorială,Componentă psihică: latura emoţională de anxietate, panică, depresie, furie etc,Componentă socială: de comportament la nivel de familie, loc de muncă, comunitate: evoluând de la grijă, până la izolare.Componentă moral -spirituală: stare afectivă cuîncărcătură negativă, de cauzalitate a bolii, privită adesea religios - de solicitare a iertării.

Felul durerii şi im plica ţii pentru organismDurere acută :- creşte frecvenţa cardiacă- creşte debitul cardiac- creşte T.A ■ midriază '• transpiraţii* hipoventilaţie

agitaţie psihică Urere cronică :Ulburări de somn Căderea apetitului ( nstipaţieăderea toleranţei pentru durere Iburări de comportament - depresie

35

Treptele dureriiFolosirea scării analog-vizuală poate fi însoţită de

reprezentarea grafică a corpului omenesc pentru localizarea durerii

la copiila pacienţii cu handicap de dezvoltare psihică.

opoizi p u t e r n ic i ±Analgezice neop± Adjuvante

De la gradul 71a 10

De la gradul 1 la 4

Tratamentul durerii

Se face în 3 trepte.TREAPTA I (în scara vizuală analoagă până la 10) de la grad

1-4. Sunt folosite analgetice neopioide şi antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS):

36

-ASPIRINA: cel mai vechi analgetic cunoscut, are avantajul efectului analgezic, dar şi în combaterea temperaturii (antipiretic), cu o durată de acţiune de 3-4 ore, doza maximă 6 jr., 1 doză orală, o tabletă de 0,5 gr.

Efecte secundare: iritaţie gastrică, hemoragii digestive, retenţie hidrosalină, efecte hematologice

- PARACETAMOLUL ~ analgezic şi antipiretic, doza orală K)0 mg/tabletă, doza maximă 4 gr. /zi, efect 4-6 ore, efectejcundare: hepatotoxicitate- METAMIZOL (Algocalmin), analgezic puternic, doza orală

30 mg, durată de acţiune 3-4 ore, doza maximă 6 gr. Se Roşeşte şi injectabil im şi iv 1 g/2 ml. Efecte secundare: toxicitate

idulară (nu este indicat la pacienţi trataţi cu citostatice).

_ INDOMETACIN #

MELOXICAMDICLOFENAC

W TENOXiCAM

PIROXICAM

•

9AS l'11(1 NA

•LOIWOXICAM

KETOPROFEN

•

NAPROXEN

•

^ IBUPROFEN

KETOROLAC

•

E F E C T A N A L G E Z I C

jinflam atoarele nesteroidiene (AINS) îtu l lo r analgezic şi antiin flam ator

37

- ANTIINFLAMATOARELE NESTEROID1ENE• Inhibitori neselectivi ai COX Diclofenac, Indometacin,

Ibuprofen, Ketoprofen, Naproxen, Piroxicam, Ketorolac.Timp de acţiune: 3-4 ore- Ibuprofen, Indometacin7-8 ore - Diclofenac, Naproxen 24 ore - Piroxicam24 ore - Piroxicam b Ciclohexal (Flamexin)Efecte secundare: iritaţie gastrică (toate AINS) mai redus - Diclofenacul, Ibuprofen, Piroxicam b ciclohexal

pulv/plicmoderat - Indometacin, Ketoprofen, Naproxen accentuat - Piroxicam, Ketorolac.Efectele secundare de iritaţie gastrică pot fi prevenite prin

administrarea de blocante H2 (Ranitidină, Famotidină etc), de inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol) sau pansamente gastrice. Pentru retenţia hidrosalină corectarea se face prin administrarea de diuretice.

Inhibitori selectivi ai COX Celecoxib, Rofecoxib.Timp de acţiune: 8-12 ore Celecoxib, 24 ore Rofecoxib. Nu

au efecte de iritaţie gastrică. Au efect de retenţie hidrosalină. Medicaţia A.I.N.S. se foloseste în durerile care asociază şi elemente inflamatorii produse de tumoare canceroasă sau de metastazele osoase sau musculare.

TREAPTA A ll-A a analgeziei este recomandată pentru calmarea durerii moderate spre sever şi corespunde scării vizuale analog (VAS) de 5-6. Sunt recomandate medicamentelo clasificate în opoizi slabi.

- CODEINA (metil-morfina) ce are un efect analgezic siab (a 10 parte din efectul morfinei). Administrare orală la 2-4 ore, doza obişnuită 20 mg, doza maximă 360 mg. Efecte secundar«' diminuează secreţia bronşică, favorizează bronhospasmul inhibă respiraţia (în doze mari)

38

- DIHIDROCODEINA-CONTINUS (retard) se administrează la 12 ore, doza obişnuită 60 mg (există tablete de 90, 120 mg) doza maximă 360 mg.

- TRAMADOL, doza per tabletă 50 mg, dar şi 100 mg, urata de acţiune 4-6 ore; doza maximă 400mg. Efecte ecundare: sedare, oboseală, transpiraţii, uscăciunea gurii, reaţă, constipaţie. Faţă de morfină analgezia în raport 1/5 la dministrarea orală

- PENTAZOCIN (FORTRAL) în doză pe tabletă 50 mg, ar şi fiole echivalent 30 mg. Durata de acţiune 2-3 ore, doza aximă 360 mg. Reacţii secundare: depresie respiratorie (la ij. intravenoasă rapidă), somnolenţă, ameţeală, uscăciunea

rii, lipotimie, rar halucinaţii, euforie, transpiraţii etc.- PROPOXIFEN cu durată de acţiune 3-4 ore, doza per

bletă 100 mg, doza maximă 600 mg. Este mai puternic decât deina. Efecte secundare: potenţează efectul anticoagulant al apiei orale, prudenţă !a hepatici şi renali.Medicamentele din grupa opioizilor slabi pot fi de asemenea

binate cu aspirină, paracetamol, derivaţi salicilaţi, cetină, metamizol, fenobarbital, cafeină pentru potenţarea -tuiui analgezic, sau chiar analgezice din treapta I cu alte arate cu efect analgezic sau de potenţare, intre preparatele standardizate enumerăm: Antinevralgic,

nai M, Codamin P, Calmant forte, Piafen, dar şi preparate Straie recomandate de practician, comandarea de asocieri medicamentoase are avantajul reduce doza de substanţă activă, de a diminua efectele

e şi secundare, de a mări efectul analgezic şi de a le adapta la suferinţa fiecărui pacient în funcţie de acuzeleI de asocierile patologice pe care ie prezintă. Reţetele ale pot fi foarte bine adaptate la pacientul în suferinţă, APTAAIII-Aa analgeziei ce se adresează durerii severe,

39

foarte severă şi insuportabilă, cuantificată cu scorul 7-10 pe scala vizual anaioagă şi este reprezentată de opioizii puternici.

- MORFINA - constituie încă, după 2 secole, analgezicul puternic cel mai folosit

MORFINA-HIDROCLORICĂ injectabilă în fiole 20 mg/mi sau 10 mg pe 0,5 ml are durată de acţiune de 4-6 ore doza obişnuită 10 mg, se administrează de obicei subcutanat, dar şi iv, în cazul durerilor insuportabile. Doza iniţială 10-20 mg, de două ori pe zi, apoi doza creşte la 4 fiole/zi în cazul durerilor foarte severe.

MORFINA-SULFAT (SEVREDOL) cu eliberare imediată şi administrare orală, are durată de acţiune de 4 ore, doza orală de 10 şi 20 mg sunt tablete cu eliberare imediată, ce se administrează la 4-6 ore, adesea în calmarea durerilor ce apar în cursul durerii cronice controlate cu morfină lentă.

MORFINĂ-SULFAT cu eliberare lentă (MST - Continus) tablete de 10, 30, 60, 100 şi 200 mg, cu durată de acţiune de8-12 ore

• MORFINA HIDROCLORICĂ per os (VENDAL - retard, DOLTARD - retard) în doze de 10, 30, 60 şi 90 mg, durata de acţiune 12 ore.

Asocierea morfinei cu acţiune rapidă (10, 20 mg) cu morfina de tip retard per os fac posibilă o scădere a numărului* de injecţii (2 pe 24 ore) şi a cantităţii de morfină administrată. De asemenea morfina poate fi asociată cu tramadolui în aceeaşi seringă.

Efectele secundare administrării morfinei sunt:- greaţa şi vărsăturile, combătute cu antiemetice de tipul

metoclopramid- constipaţia cronică ce se previne prin dieta pacientului

bogată în fibre vegetale, consum de lichide şi administrare de laxative (Ducoiax)

40

- somnolenţa, prin ajustarea dozei, fiind adesea semn al supradozării

HIDROMORFON fiole de 2 mg, 4 mg, este un antalgic mai uternic decât morfina (de 7,5 ori) cu durată de acţiune 3-4

Ore, cu solubilitate mare şi efecte secundare mai reduse decât lorfina. Se găseşte şi preparat oral.

METADONA (SINTALGON) este un opioid sintetic foarte uternic, efectul analgezic durează 6-8 ore, doza, comprimate ,5 mg., efecte secundare mai reduse decât la morfină, produce radicardie şi necesită prudenţă la hepatici, renali, cardiaci.

• FENTANYL - opioid sintetic de 50 de ori mai puternic ©cât morfina, are liposolubilitate bună şi poate fi administrat

nsdermai prin plasture cu eliberare lentă (48-72 ore). Se dică în cazurile de intoleranţă la morfină.< * PETHIDINUM (MIALGIN) cu efect mai slab, durată mică

acţiune 2-3 ore, cu efecte secundare mai pregnante decât le ale morfinei, este folosit mai rar în durerea severă cronică

neoplazii, ci in durerile extreme.• Dar tratamentul complex al bolnavului neoplazic necesită sea un tratament psihotrop. Aceste medicamente combat zaţia de anxietate, depresie, insomnie şi sunt adjuvante tului analgezic. Sunt folosite:- Antidepresivele: Antideprin (Imipramină), Amitriptilina,

riptilina, Desipiramina şi Doxepin;- Neurolepticele: Levomepromazina şi Haloperidolul;

- Sedativeie - hipnoticele: Alprazolam, Diazepam, xizin, Fenobarbital, Lorazepam etc.;' nticonvulsivantele: Carbamazepin, Fenitoin, Clonazepam; 'Psihostimulantele: Cafeina, Dextroamfetamina. ATAMENTUL DURERII NEUROPATE include GAMAPENTIN (la adulţii peste 18 ani ),în doză de 900- 3600 mg/zi iniţial 300 mg I zi, a ll-a zi 2 x 300mg/zi, a lll-a

41

zi 3 x 300 mg/zi apoi doza poate fi crescută şi divizată în 3 părţi egale până ia doza maximă (3600 mg/zi) U D O C AIN A- patch-uri , spray

• TRAMADOL• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE• ANALGEZICE OPIOIDE- cu asocierea celor de durată

scurtă cu cele de durată lungă (treptat),doze crescânde. Mai puţin de 1% din pacienţii ce necesită tratament cu opioide pentru combaterea durerii devin dependenţi. Componenta sezorială a durerii este însoţită de componenta emoţională. Durerea cronică induce tulburări de dispoziţie, tulburări de somn, deci frecvent tulburări psihice precum anxietatea, depresia, tulburări de somn.Tratamentul asociat este benefic de exemplu cu antidepresive triciclice atât în combaterea componentei emotive a durerii cronice-depresia cât şi a efectului analgezic propriu-zis precum în neuropatía diabetică, migrenă, nevralgia post-herpetică, hipertensiunea intracraniană şi fibromialgia.Tratamentul cu antidepresive triciclice se începe cu dozele cele mai mici posibile şi se creşte urmărind efectul şi toleranţa pacientului (AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA, DESIPRAMINA) pot fi şi divizate , ultimele având efecte adverse mai reduse.

TERAPII NONFARMACOLOGICEManevre manuale de osteopatie (efectuate de un practician competent: chiropractician, masaj-terapeutsau osteopatolog) duc la scăderea durerii şi îmbunătăţirea mobilităţii (în special la femei). Efecte benefice în: durerile dorsale, cervicaigii, cefalee.Electrostimularea efectuată prin:Stimulare nervoasă electrică transcutanată (TENS),

42

Stimulatori electrici neuromusculari (NMES)Stimulare interferenţială Laser-terapieTerapie cu câmp electromagnetic folosită în artroze,

sindromul de tunel carpian, durerea dorsală inferioară, spasme muscular şi fibromialgie (lipsită de dovezi prin studii, efectul este superior celui placebo).

• Acupunctura, veche peste 2500 ani, a câştigat şi acceptul celor ce practică medicina alopată. Mod de acţiune în combaterea durerii:Stimularea modificărilor electroterminale localizate Modificarea transmiterii centrale a semnatelor dureroase Creşte eliberarea de endorfine (studii dovedite în artroze, cefaieea cronică}!Exerciţiul fizic are un rol adjuvant în tratamentul durerii din fibromialgie,artroze şi chiar artrita reumatoidă.Are de asemeni efect benefic asupra pierderii în greutate şi a combaterii dispoziţiei anxioase şi depresive. Pacienţii selectaţi medical, exerciţii uşoare - înot, yoga cu durată de 45 minute zilnic.

• Dieta ca adjuvant al tratamentului durerii necesită a fi bogată în alimente cu conţinut în acizi graşi omega 3 (uleiuri de peşte, nuci, seminţe de in, legume cu frunze mari) şi scăderea din alimentaţie a alimentelor bogate în grăsimi saturate şi în acizi graşi omega 6 (ulei de porumb, margarină.etc)!Giucozamina (ca supliment alimentar,dar şi medicament DC-DONA~cu efect benefic asupra durerii)

•ADF-NOZILMETION1NA (SAME) eficientă de asemenea roze.

Terapia psihologică: psihoterapie, tehnici de relaxare etc. tamentul bolnavilor cu dureri extreme în faza terminală

43

implică în afara tratamentului durerii şi combaterea multitudinii de simptome ce scad calitatea vieţii.

Astfel greaţa, voma, gura uscată, retenţia hidrosalină, transpiraţiile, lipsa apetitului, constipaţia, dispneea pot însoţi durerea.

A anihila suferinţa, prin controlul durerii, constituie un mare beneficiu adus în îngrijirea pacientului cu afecţiune neoplazică, dar şi o satisfacţie deosebită pentru medicul practician ce reuşeşte acest demers.

Durerea ARTROCHINET1CĂ implică două aspecte ce necesită ajustarea tratamentului

O componentă algică prezentă atât în reumatismul de tip degenerativ (artroze), traumatisme, patologie chirurgicală şi post chirurgicalăO componentă algică asociată inflamaţiei prezentă în reumatismul de tip inflamator (poliartită reumatoidă, spondilită anchilopoetică, reumatism, psoriazis, e tc j

Alegerea medicaţiei se face conform ghidurilor de practică pe treptele durerii anihilând durerea şi adresându-ne în caz de nevoie componentei inflamatorii.

44

Algoritmi de diagnostic şi tratament ale celor mai frecvente patologii osteo - articulare

I. TRAUMATISME, ACCIDENTE:a) contuzia articulară, osoasăb) plăgile periarticulare, articularec) entorseled) deslipirile epifizaree) luxaţiile

. f) fracturile

II. AFECŢIUNI ACUTE:a) RAAb) monoartrita infecţioasă, poliartrita infecţioasă gonococică bacteriana diversă specifică ( tbc ) virotică ( hepatita B, gripa )c) diverse tendinite, bursite, periartrite.

III. AFECŢIUNI CRONICE:) artrozele) poliartrita reumatoidă

spondilita anchilozantă ) poliartrita psoriazică

artrita, poliartrita gutoasă lupus eritematos diseminat

zvoltarea m otoriena I . Atitudine rigidă, pumni hchişi, reflexe arhaice.7a II. Ţine capul în poziţie mediană.

45

Luna IV.Ţine capul, stă fără sprijin, trunchiul stă drept. Se poate întoarce, apucă cu toată mâna.

Luna IX. Se ţine aşezat fără susţinere. Se apleacă să se ridice, se ţine în picioare sprijinit. Schiţează mers, aşezat pivotează. Se deplasează în patru labe.

Luna XII. Se ţine pe picioare sprijinit, merge în lungul unei bare sprijinit.

Luna XV. Se ţine în picioare fără sprijin. Merge singur, fâră ajutor.

Luna XVIII. Urcă o treaptă, poate alerga , împinge balonul cu piciorul, aruncă mingea.

Congenitale : cefal - hematomul intern sau extern luxaţii congenitale, picior strâmb.

Acute : RAA.

Cronice : PR, boala Still, boala Wilsson.TBC osteo - articular, osteomielite. Boli de colagen.

Traum atism e osteo - articu la re

Contuzii.Plăgi articulare - vaccin AT , toaleta, sutura, pansament,

antibioterapie.Dezlipiri epifizare (la copil) - fractura în lemn verde, fracturile

sunt, de obicei, fără deplasare ; terapeutic - aparat gipsat.Entorse : leziuni post - traumatice capsulo - ligamentare de

diverse grade (distensie) +/-ieziuni de cartilaj articular, tendoane, plan osos ( prin hiperextensie ligamentară, suprasolicitare, iateralizare, episod de inflamaţie aseptic); suprafeţele articulare ale epifizelor se păstrează în limite normale.

GRADE: - simpla elongatie până la distrugerea totală a

46

capsulei articulare şi a ligamentului cu apariţia hematoamelor.SIMPTOMATOLOGIE : durere, edem local cu accentuarea

durerii.OBIECTIV : poziţie antalgică, tegumente palide, iniţial reci,

poi roşeaţă, tumefacţie, căldură şi cianoză, edem, revărsat articular, puncte dureroase

a palpare.TRATAMENT: combaterea durerii, novocainizare, imobilizare

rticulară ( feşi, aţele, aparat gipsat); recuperare.Entorse uşoare:repaus articular 5-10 zilecomprese revulsive localefaşă elastică, ciorap elastici- 2 săptămâniinfiltraţii locale ( xilină 1 %, procaină 1%)lasonil, hepatrombinfaşa gipsată. Entorse de gravitate medie: infiltraţii

eriligamentare şi pericapsulare cu novocaină, xilină - faşă lastică, gelatina zincată, aparat gipsat 1 -2 săptămâni

hidrocortizon periarticular ( atenţie la osteoporoză ) intra - articular: novocaină, în cazul edemelor ce nu cedează, torsele grave:puncţie evacuatorie ( hematoame masive ) imobilizări prelungite

-NU masaj, ultrasunete, mobilizări forţate - procedee de ucere.Luxaţii : reprezintă o deplasare permanentă a raportului tre epifizele ce alcătuiesc un complex articular.Luxaţii ale articulaţiilor sănătoase : epifiza părăseşte culaţia în afara complexului articular prin ferestele capsulare. Luxaţii ale articulaţiilor bolnave : epifiza rămâne fa articulaţie,

manşonul fibros relaxat permite devierea. Luxaţiile pot fi ®nte sau vechi. Tratam entu l:

47

pentru luxaţiite recente : anestezie adecvată, reducerea de urgenţă a luxaţiei, imobilizare postreducţională şi refacerea părţilor moi ; dacă se produc recidive frecvente , tratamentul este chirurgical;

pentru luxaţiile vechi : tratament chirurgical (rezecţii modelante, artroplastie, osteotomii, artrodeze).

Fracturi : deschiseînchise cu sau fără deplasare. Tratament ortopedic;

imobilizare provizorie, tratament general antalgic.Afectarea articulaţiilor reumatice in practica medicului de

familie / medicină generală1.Artrozele - mai frecvente la femei ( F/B = 3/1 ) 2.Poliartrita

reumatoidă F/B = 3/1 3.Spondilartrozele seronegative ( B>F)4.Guta ( B/F =8/1 )

Evaluarea clinică a funcţiei articulare (criteriile ARA - American Rheumatism Association - modificate)

ARA I - funcţie articulară normalăARA II - funcţie articulară adecvată pentru activitate - în ciuda

durerii sau limitării mobilităţii ( boala în stadii incipiente )ARA (II - restricţia activităţii normale, dar îngrijirea»proprie

este posibilă (stadiu - forma comună de boală )ARA IV - afectarea îngrijirii personale ( p roprii) prin disfuncţie

articulară (boala severă ).

Funcţia articulară afectată- Disfuncţie - pierderea funcţiei articulare.- Incapacitate - consecinţa unei disfuncţii articulare faţade

efectuarea unei activităţi.- Handicap - consecinţa unei disfuncţii articulare în

îndeplinirea unui rol socio - familial.

48

Afectarea comparativă a articulaţiilor în principalele afecţiuni

Artroza ( raport F/B = 3/1 ):articulaţiile proximale şi distale interfalangiene

f - baza poficeiui (prima articulaţie metacarpo - falangiana) (genunchi, şold

- prima articulaţie metatarso - falangiana (adesea {asimptomatic)

- coloana vertebrală (frecvent apofizele articulare lombo - ,sacrate )

Poliartrita reumatoidă ( raport F/B = 3/1 )- articulaţiile metacarpo - falangiene, interfalangiene

proximale, radio - carpiene genunchi si gleznelateralitatea articulaţiilor metatarso - falangiene, articulaţiile

ubtalare/tarsiene coloana vertebrală cervicală, inclusiv articulaţia atlanto - axoidiană articulaţia temporo - mandibulară ( Jurere la masticaţie ) articulaţiile crico- aritenoidiene ( răguşeaia) ţ Spondilartropatiile seronegative (raport B/F > 1 ) şolduri, enunchi, glezne ( asimetrie, oligoarticular) articulaţiile sacro - lace

coloana vertebrală ( spondilita , adesea la joncţiunea toraco- mbară)Guta (raport B/F = 8/1 )prima articulaţie metatarso - falangiana ( prezentă la 75 %

n cazuri) glezne si tarsgenunchi, coate (inclusiv bursa olecraniană) articulaţiile erfalangiene proximale şi distaie

i

49

ARTROZELE ŞI ACTUALITĂŢI TERAPEUTICE

Importanţa problem ei pentru m edicu l de fam ilieArtrozele sunt afecţiuni cronice frecvent întâlnite în practica

medicului de familie, cu prevalentă ridicată după vârsta de 40 ani şi cu incidenţă mai crescută la femei faţă de bărbaţi, cu o simptomatologie în care predomină durerea, fapt ce duce la creşterea adresabilităţii pacienţilor.

Diagnostic uşor de precizat, cu un tratament Sa îndemâna practicianului şi care vizează calmarea durerii, reducerea disfuncţiilor articulare, stoparea evoluţiei spre dependenţe şi handicap.

Definiţie - Definirea artrozelor:- denumită eronat şi boală reumatică degenerativă reprezintă

insuficienţa articulaţiilor diartrodiale- procese degenerative care afectează toate structurile

articulare, având punct de plecare cartilajul hialin, cu localizări diferite la nivelul membrelor, dar şi vertebrale cu forme primare şi secundare, hipertrofice sau atrofice.

Artrozele reprezintă epidemiologie cea mai frecventă patologie articulară la om. ^

GeneralităţiNumărul cazurilor simptomatice este de 3 ori mai mic decât nr. leziunilor degenerative evidenţiate radiologie sau prin alte mijloace imagistice.Cu toate acestea, durerea datorită artrozelor este una din cele mai frecvente cauze de consultaţie, întâlnită la persoanele peste 50 ani.Este unanim acceptat că artrozele pot fi secundare unor afecţiuni congenitale, metabolice, endocrine sau traumatice sau pot fi primitive, în care procesul

50

degenerativ nu are o cauză cunoscută, ci implicarea mai multor factori de risc cu potenţial patogen Ia un individ predispus familial.

Factori de risc-Vârsta = cel mai important factor de risc- la femei sub 45 ani - 2% suferă de artroză

între 45 - 64 ani - 30% suferă de artroză peste 65 ani - 68% suferă de artroză

- (a bărbaţi date similare, la vârstnici prevalenţă mai scăzută sub 55 ani distribuţia este egală pe sexe la vârstnici artroza şoldului este mai frecventă la bărbaţi, iar artrozele articulare interfalangiene şi a bazei policetui mai frecvente la femei, de asemenea gonartroza

Vârsta acţionează prin îmbătrânire, când ţesutul conjunctiv ¡suferă degenerări importante.

Sexul reprezintă un factor de risc inevitabil, femeile fiind mai expuse îmbolnăvirii în proporţie de trei la unu (3:1). rasa - influenţează prevaienţa şi caracteristicile afectării articulare

^ rasa galbenă (chinezii de Hong-Kong) au o incidenţă mai icăzută a coxartrozei decât albii

băştinaşii americani prezintă patologie artrozică mai frecvent ecât albii

microtraumatismele repetitive pot să contribuie la procesul generativ al cartilajului şi capsulei articulare, traumatismele majore sunt implicate în geneza artrozei.

Btfei, fracturile maleolare duc la artroze ale gleznei, lezarea eniscului secundar traumatismului şi meniscectomia duc la nartroză-Displazii, luxaţii, malalinieri constituie un risc suplimentar în ariţia artrozelor -Boli articulare preexistente

51

-Obezitatea, supraponderea prin surplusul de sarcini ce acţionează asupra suprafeţelor articulare poate fi un factor de risc evitabil sau modificabil (o scădere ponderală de 5 kg este asociată cu o reducere de 50% a riscului de a dezvolta o gonartroză simptomatică)

Profesia poate influenţa apariţia şi localizarea artrozei (la parchetari, mozaicari-gonartroze, la balerini-artroza gleznei, lucrătorii portuari, culegătorii de bumbac —► artrozele la articulaţiile expuse prin utilizări repetitive).

-Factori infecţioşi ce au determinat artrite infecţioase pot altera cartilajul şi constituie premiza pe care se dezvoltă ulterior un proces artrozic.

-Factorii inflamatori pot de asemenea acţiona distructiv şi produc modificări fibro-cicatriciale pe care să evolueze artrozele secundare.

-Factorii endocrini (acromegalia, mixedemul, menopauza, hiperparatiroidismul) pot favoriza instalarea leziunilor de tip artrozic.

Factorii mecanici, prin care se produc presiuni crescute pe anumite segmente şi articulaţii, prin modificări de statică, malformaţii congenitale pot constitui factori de risc.

-Factorii metabolici ce acţionează şi dezorganizează metabolismul articular (diabet zaharat, dislipidemii)

-Factorii vasculari ce prin scăderea vascularizaţiei la nivelul capsulei şi cartilagiului favorizează apariţia artrozelor (ateroscleroza).

-Factorii familiali (genetici) recunoscuţi şi inevitabili. Fiica unei mame cu artroză face boala de două ori mai frecvent decât cea cu mamă sănătoasă, iar artroza digitală are în 70% din cazuri componentă ereditară

Morfopatologiecele mai evidente modificări în artroză se văd în cele mai

52

solicitate arii ale cartilajului articular.• în stadiul iniţial îngroşarea cartilajului

în evoluţie suprafaţa articulară se îngustează, cartilajul se înmoaie, integritatea suprafeţei este compromisă apar şanţuri verticale (fibrilaţie) sau chiar ulceraţii cartilajinoase, adânci până la os. se dezvoltă apoi arii de fibrocartilaj reparator dar acest ţesut reparator este inferior cartilajului articular hialin dinaintea procesului de distrugere, nu rezistă la solicitările mecanice.cartilajul devine hipocelular.remodelarea şi hipertrofia osoasă sunt caracteristice artrozei.creşterea osului odată cu creşterea cartilajului duce la apriţia osteofitelor ce vor afecta conturul articulaţiei şi pot limita mişcările.o sinovită cronică şi îngroşarea capsulei articulare limitează şi mai mult mişcările, mobilitatea, poate urma atrofia musculară periarticulară cu rol important în apariţia invaidităţii.etiopatogenie - nu este cunoscută. Sunt considerate două posibilităţi:proprietăţile cartilajului şi osului sunt normale , dar apoi suprasolicitatesolicitările sunt în limite normale, dar cartilajul şi osul sunt afectate

Patogenie-Se consideră că încărcarea anormală a unui cartilagiu la

persoane cu predispoziţie, prin intervenţia unuia sau mai multor factori de risc, produce evoluţie spre artroză. Condrocitele, ce trăiesc într-un mediu avascular şi se hrănesc prin difuziune, sunt cele ce suferă, scad ca număr prin apoptoză, iar depopularea

53

condrocitelor duce la sinteza deficitară a componentelor cartilagiului şi ia alterarea structurii acestuia, urmată de denudarea suprafeţei osoase

Diagnostic clinicDurerea articulară este principalul simptom în artroză, dar nu toate cazurile de prezenţă a artrozei sunt dureroase Durerea (latin: DOLOR)- reprezintă senzaţia neplăcută, de intensitate variabilă, rezultând din excitarea receptorilor nervoşi specifici (D.M.) în practica medicului de familie - durerea datorită artrozelor reprezintă una din cele mai frecvente cauze de consultaţie, întâlnită la pacienţi de peste 40 de ani, ce creşte odată cu vârsta, iar ponderea populaţiei vârstnice creşte cu fiecare an.A stăpâni durerea înseamnă un mare beneficiu pentru pacient şi o mare realizare pentru medicul practician, o relaţie medic-pacient mult îmbunătăţită.Cauzele durerii în artroză nu sunt complet elucidate. Este incriminată creşterea presiunii în osul subcondral şi ridicarea periostului de condrofitele şi osteofitele laterale. Durerea articulară este provocată de acţiunea stimulilor dureroşi sau nociceptivi asupra receptorilor durerii-nociceptori ai sensibilităţii nervoase ^profunde mioartrokinetice

Algoreceptori:- nociceptorii mecanici ce răspund la deformări mecanice

tisulare - fibre A delta- nociceptorii polimodali : ce răspund la stimuli multipli

a) fibre A deltab) fibre amielinice C

Receptarea informaţiei are 2 faze:1) Faza lezională în care energia mecanică, fizică, chimică

54

este transformată în energie electrochimică. La nivel lezional apar: acetilcolina, serotonina, bradikinina, histamina şi ionii de K.

2) Faza de activare a receptorului, în care aceşti mediatori -himici decodifică mesajul, ce este transmis pe:

- căi algoconductoare periferice extranevraxiale (fibre mielinice A delta şi fibre amielinice tip C)

- căi algoconductoare intranevraxiale.• Caracteristicile durerii artrozice

afectează una sau mai multe articulaţii, se accentuează la mişcare şi se ameliorează la repaus şi noaptea, este influenţată de schimbările meteorologice şi este accentuată dimineaţa la punerea în mişcare a articulaţiilor afectate.

• se asociază cu redoarea de inactivitate, cu limitarea mobilităţii şi senzaţia de instabilitate articulară

Examenul obiectiv poate evidenţia:- sensibilitate articulară- tumefierea, deformarea şi mărirea în volum a articulaţiei

tinse, prin proliferări osteo-cartilaginoase secundare- hidrartroză (în cazul artrozei reacţionale) cu revărsat sinovial

ră elemente de inflamaţie (căldură,tumefacţie, roşeaţă) iar la uncţie, lichid de exudaţie.

- existenţa crepitaţiilor sau cracmentelor la mobilizarea asivă sau activă a articulaţiei artrozice. Limitarea dureroasă a obiiităţii.- fenomene de blocaj, dezaxare şi instabilitate articularăEvaluarea clinică a unui caz ce prezintă una sau mai

uite afectări artrozice se face după criteriile ARA (American heumatic Association) modificate:-AR A I - funcţie articulară normală (lipsa bolii)- ARA II - funcţie articulară păstrată, deşi există durerea şi

55

mobilitatea în articulaţie, poate fi limitată (stadiu incipient)- ARA III - disfuncţie articulară marcată cu restricţia activităţii

normale, dar persoana se poate îngriji singură (boală comuna; forma medie)

- ARA IV -disfuncţie articulară severă cu imposibilitatea îngrijirii proprii, dependenţe muftipie (boală severă).

Examen paraclinicRadiologie:

Semne esenţiale:îngustarea neregulată a spaţiului articular prin subţierea cartilajului,condensarea osului subcondral - scleroză subcondrală, chisturi subcondrale (fără osteoporoză periarticulară). ascuţirea marginilor articulare cu apariţia osteofitelor sau fragmentelor osoase libere intraarticulare.

Semne adiţionale: subluxaţii co n d roca Ici nozăcorpi reziduali şi metaplazie condrocitară reziduală

xamenul de laborator ce evidenţiază procesul inflamator,factorul reumatoid, infecţios sunt negative: VSH, leucocitoză, fibrinogen, ELFO, ASLO, proteină C reabtivă, testul Waaler-Rose, testul latex, anticorpi anti-nucleari. Metabolismul fosfo-calcic normal. Artrozele însoţite de hidrartroză conţin un lichid sinoviai clar, vâscos, sărac în celule (1500-2000/mm2) cu caracter de revărsat.

Formele clinice: după localizare, pot afecta una sau mai muite articulaţii, iar după articulaţia prinsă, cele mai frecvente în practică sunt:

articulaţiile intervertebrale, coxo-femurale, genunchi, interfalangiene distale, carpo-metacarpienă I, mai rar: articulaţiile interfalangiene proximale (noduii Bouchard)

56

umăr, articulaţia temporo-mandibulară, cotului, a policelui şi metatarso-falangiană a halucelui. Dar, poate fi prinsă în procesul artrozic şi articulaţia metacarpo-falangiana a degetului I.

Diagnostic pozitiv:simptome + modificări obiective + imagine radiologică + lipsa modificărilor biologice.

Diagnostic diferenţial:Se face, cel mat adesea, cu artritele de tip inflamator şi mai ales cu poliartrita reumatoidă. Caracterul durerii este agravat în artroză de efortul prelungit, iar rigiditatea matinală este de scurtă durată sub 15 minute spre deosebire de poliartrita reumatoidă, unde durerea este de tip inflamator, cu intensificare nocturnă, cu prezenţa febrei, asteniei, scădere în greutate, cu dificultate ia desfacerea nasturilor şi cu semne biologice de inflamaţie prezente.Artrita reumatoidă afectează rar articulaţiile interfalangiene distale, iar artroza rar articulaţiile interfalangiene proximale.

• Artroza afectează prima articulaţie carpo-metacarpiană (clinic şi radiologie), iar poliartrita reumatoidă include deviaţia cubitală a articulaţiilor metacarpo-falangiene l-V.

• Artroza prezintă sensibilitate la palparea primei articulaţii metacarpo-falangiene iar poliartrita reumatoidă (P.R.) prezintă sensibilitate la palparea stiloidei cubitale subluxată dorsal,

• Artroza cotului produce iniţial reducerea supinaţiei (afectare predominantă radio-humerală), iar P.R. nivelul cotului reduce iniţial extensia (qrin afecţşp a predominantă cubito-humerală).

• Artroza la nivelul articulaţiilor gâtului reduce ^ erajlă

57

iar P.R. !a acelaşi nivel limitează rotaţia.Diagnostic diferenţial• artrite

reumatisme de părţi moi radiculiteneuropatii de compresiune diferite boli vasculare (claudicaţie) poliartrită reumatoidă

Tratamentul artrozelor are ca obiectiv creşterea calităţii vieţii, prin:-îndepărtarea durerii -creşterea mobilităţii articulare -oprirea sau încetinirea procesului degenerativ Tratamentul preventiv constă în educaţia pacientului implică

măsuri de luptă împotriva factorilor de risc (traumatisme, microtraumatisme, obezitate, malformaţii congenitale, tulburări de statică, factori metabolici, endocrini). Sunt recomandate măsuri de protecţie articulară (modificarea încălţămintei şi chiar operaţii de corecţie a unor malformaţii, tulburări de statică, etc).

Tratamentul curativ:-Repausul fizic al articulaţiei dureroase constituie o modalitate

de combatere a durerii, dar şi de a opri sau încetini procesul de degradare. Repausul nu trebuie să fie prelungit, încât să 4ucă la hipotrofii musculare secundare. Sunt recomandate eforturi moderate şi perioade de repaus.

-Regimul dietetic e necesar să fie adaptat caloric ia necesităţi, iar persoanelor cu surplus ponderal sau obeze li se recomandă un regim hipocaloric. Pe perioada tratamentelor cu antiinflamatorii nonsteroidiene şi a tratamentelor locale cu steroizi se recomandă un regim hiposodat.

-Relaţia medic de familie-pacient trebuie să aducă bolnavului încrederea şi aderenţa la un tratament de lungă durată.

58

Comunicarea eficientă cu bolnavul trebuie să le îndepărteze panica, teama că vor rămâne anchilozaţi, imobilizaţi.

Tratamentul medicamentos- Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) se adresează

cazurilor de artroză reacţională în puseu inflamator, dar şi combaterii durerii. Sunt administrate pe cale generală sau topice locale. Toleranţa digestivă, prezenţa unor afecţiuni simultane, prezenţa unor contraindicaţii şi nu în ultimul rând experienţa personală a practicianului vor determina alegerea preparatului.

-Aspirina (acidul acetil salicilic) este recomandată în doze de 2-4 g/zi după mese, cu lichid suficient, sub formă de preparate amponate în cure de 10-20 de zile şi pauze 10 zile, cure

petate. Doza maximă: 8 g/zi. t. Paracetamol - 500-1000 mg la 4-6 h (doză max - 4 g/zi)

- Indometacina - în doze de 75-150 mg/zi, după mese, cu ’oze mai scăzute 50-100 mg la amendarea durerii.

- Feniibutazonă 600 mg/zi, folosit pe perioade scurte, doar în erioadele de acutizări (7 zile).

-fbuprofenul în doze de 400-600 mg/zi (max.2,4 g/zi) -Fenoprofenul în doză de 600 mg/zi (max.3g)- Ketoprofenul în doză de 200 mg/zi (max.400mg/zi) -Diciofenacui în doză de 150-200 mg/zi. în 2-3 doze.-Acid niflumic - 750 -1000 mg/zi în 2-3 doze fracţionate -Naproxen - 250-500 mg/zi (max.1 g/zi)-Piroxicam -10-20 mg/zi (doză unică)- Piroxicam - ciclo. (flamexim 10-20 mg/zi), pl. dizolvabile -Tolmetim - 600 mg/zi (1,8 g/zi, doză fracţionată)-Sulindac ~ 200-400 mg/zi -Tenoxicam - 20 mg/zi doză unică.- Nimesulid - 200 mg/zi (2 x 100 mg) doza max 400 mg/zi

- Celecoxib (ef 24h)Flamexin - piroxicam p ciclodextrin

59

Format prin complexarea moleculei de piroxicam cu un oligozaharid - ß ciclodextrin.

solubilitate şi rată de disoluţie mai mare absorbţie mai rapidă, ce dă avantaje pentru practician: acţiune rapidă, precum alte preparate din clasa AINS injectabile (diclofenac, ketoprofen), în 30 de min. de la administrare, faţă de piroxicam clasic - 2h

- timp scurt de contact cu mucoasa gastrointestinală, tolerabiiitate mai bună (solubilitate mai bună, absorbţie rapidă)

- acţionează mai eficient pe o scară a durerii faţă de piroxicam. diclofenac la 4 ore

Acţiune: Artrozele cu diferite localizări:periferice (gonartroză, coxartroză, pe artic. mb. periferice) vertebrale (cervicartroze, artroze interapofizare, lumbago)dar şi periarticulare (periartrita scapulohumerală, tendinite, bursite)

Eficienţă ridicată şi tolerabiiitate în afecţiunile reumatismale cronice

Profil de siguranţă după o lună de tratament comparabil cu placebo, pentru complicaţiile gastrointestinale.

Alte indicaţii în:■ reum. psoriazic, dar şi ^■ poliartrita reumatoidă■ spondilita anchilozantăca antiinflamator şi analgezic.• AINS

prezintă reacţii adverse gastrointestinale, pot să interfereze cu medicaţia antihipertensivă cu risc mai mare la vârstnici, negri şi persoanele hipertensive cu activitate reninică scăzută,pot bloca activitatea betablocantelor, IECA, diureticelor

60

tiazidice, a diureticelor de ansă, spironolactonei.Deci în special la vârstnic necesită monitorizarea tensiunii

rteriaie, funcţiei renaie şi a potasemiei.Astfel:

indometacinul interferează cu: tiazidele, furosemidul, pblocanţi, IECA, abiocante;

• Aspirina interferează cu: (3blocanţii, spironolactona Diciofenacul interferează cu hidralazineie Naproxenul interferează cu tiazide, pblocanţi Ibuprofenul interferează cu tiazide, (Bblocanţi

TRATAMENTUL CORTIZONIC SISTEMIC este contraindicat n lipsă de eficacitate şi pentru efectele secundare.

TRATAMENTUL CORTIZONIC LOCAL - periarticular sau raarticular este de folos în durerile rebele ce nu cedează la amentul medicamentos cu AINS sau în reacţiile sinoviale:- se administrează hidrocortizon acetat 1/2-1 fiolă (25 1ml), intraarticular sau periarticular, în infiltraţii la 4-7 zile rval de 3 ori, repetat;

* betamethazonă 2 mg intraart., periart. cu efect depot, imum

infiltraţii/an (Diprophos 7mg/1ml, Flosteron 5mg/1ml, stone 4mg/1mi);dexametazonă: Dexametazonă 8 mg (1 m l) , Dexa-allovan /1ml intraarticular, periarticular;metilprednisolon; Depo-medrol 40mg/1ml, Urbason Susp.

g/0,5ml, 20mg/1ml, 40mg/1ml amcinolon (Volon 10, Volon40)(mg/1 ml), i.m., periarticular. DICAŢIA MIORELAXANTĂ cu efect benefic asupra

«cturii musculare:Clorzoxazonă cps 250mg: 750 mg/zi (3 x 250 mg/zi);

< Tolperison Mydocalm 5Qmg, cpr

61

Mydocalm forte 150mg, cpr sol. inj. 100mg/1ml

Tetrazepam (benzodiazepină cu acţ. predominant miorelaxantă)Myolastan cpr. 50 mgClorpromazina (derivat fenotiazinic, cu efect miorelaxant şi antiinflamator)

Neuripiege cps 25mg, inj. 25mg/5ml Medicaţia antiartrozică propriu-zisă, în care se pun speranţe

pentru viitor, ar trebui să oprească procesul degenerativ sau chiar să-l facă reversibil.

Medicamentele denumite “remisive” necesită încă studii şi dovezi de confirmare certă a efectului terapeutic în reducerea durerilor şi anchilozelor, se repetă tratamentul de 2-3 ori pe an

Componente ale cartilajului: compuşi de glucozaminoglicani glucozamina, condroitina sau combinarea lor“diacereina”. prep. Giucozaminicum (Dona) pulbere 1500mg/plic,1 plic/zi, 1-3 luni, repetă 2~3x/an Extractul nonsaponificabil din avocado şi soia

• Acidul hialuronicHyalgan, Eyestil - sol. inj. 20mg/2ml, 1f/sapt intraartic, 5 săpt. consecutiv, repetă la 6 luni

Alte preparate cu efect beneficextractul nesaponificabil din avocado şi soia, extractul de bosweliia (acidul boswelic) cu acţiune antiinflamatorie şi reduce sinteza leucotrienelor, castravetele de mare (Pseudocolochirus axiologus) bogat în mucopoliglucide, inclusiv în condroitin- sulfat, cartilagiul traheal bovin este o sursă bogată de mucopoliglucide, glucozamino - glicani inclusiv în condroitin - sulfat, în ultimii 25 de ani cu rezultate în îmbunătăţirea mobilităţii articulare şi reducerea intensităţii

62

durerii,extractul de yucca (yucca shidigera) ce conţine cantităţi mari de fito - saponine steroidiene (sarsapogenină) cu efect antiinflamator, dar şi al durerii şi anchilozei.

• bromelina (enzimă proteolitică), izolată din trunchiului arborelui de ananas (Ananas comosus), cu activitate antiinflamatorieghimbirul (Zingiber officinale) cu efect antioxidant, inhibarea sintezei prostagiandinelor, a leucotrienelor, tromboxanilor şi inhibarea agregării plachetare, deci au efect analgezic şi de reducere a tumefierilor, a disconfortului muscularcurcumina - extract din şofranul indian (Curcuma longa) cu efecte antiinflamatorii şi antioxidante, glicinatui de cupru cu efect benefic benefic antiinflamator şi de scădere a durerilorascorbatul de Ca, de Mg principale forme de vitamina C cu funcţie în producerea de colagen.

• trofic articular din cartilaj de rechin (chitosan - 200 mg, Convulvulus zivensis - 200 mg, Foeniculus fructus - 50 mg, senna - 8 mg, senosside - 10 mg)cu efect în prevenirea procesului de distrugere a cartilajelor din articulaţii, încetineşte evoluţia bolii, îmbunătăţeşte mobilitatea articulaţilor, reduce inflamaţia şi durerea, favorizează refacerea cartilagiului articular (3-4 tabl/zi). Atenţie la glicemie pentru persoanele cu diabet zaharat, nu se administrează la copii, gravide.

• CONDROFLEX - VITA C BIOLINE (condroitin sulfat 300 mg, glucozamino - sulfat 375 mg, acid ascorbic 18 mg, excipienţi) recomandat în artroze 3x1 compr/zi timp de 6 săptămâni.ARTHROSTOP RAPID (condroitin, glucozamină şi

63

bosweliin) cu eficienţă dovedită prin studii clinice, redă mobilitatea articulaţiilor şi elimină durerile. Doză 3x1 tablete / zi după mese cu apă pe o peroadă de 2 - 3 luni cu 2 iuni pauză. Se poate repeta.

• ARTHROSTOP PLUS ( glucozamin, MSM, Bosweiline Serrata şi Mangan) cu efect benefic pe cartilagiu şi os). ARTHROSTOP HYAL (hialuronat de Na) cu rol important în regenerarea lichidului articular ( 1 -2 tablete/zi ).

O dată cu înaintarea în vârstă sau ca urmare a diferitelor schimbări ce se produc la nivelul articulaţiilor, cantitatea de lichid articular scade semnificativ; de aceea, este foarte importantă suplimentarea acestuia în organism.

Arthrostop HYAL contribuie la refacerea lichidului articular şi îmbunătăţeşte mobilitatea articulaţiilor.

Indicaţii:contribuie la o mai bună iubrefiere şi mobilitate a articulaţiilorprotejează, hrăneşte şi regenerează lichidul articular creşte vâscozitatea lichidului articular şi scade frecarea suprafeţelor cartilaginoase ajută la reducerea înţepenirii articulaţiilor contribuie la regenerarea şi protejarea sistemelor articular şi locomotor

Administrare: ca supliment alimentar, 1-2 tablete/zi, luate cu o cantitate suficientă de lichid.

ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE- Balneo-fizioterapie- Terapii complementare: acupunctură, reflexoterapie etc.- Terapii chirurgicale şi ortopedice

- corectarea deviaţiilor articulare- osteotomii

64

- îndepărtarea corpilor străini interartic. (fragm. cartilaj)- debridarea marilor osteofite- rezecţii epifizare (artrodeză) în dureri f. mari

- artroplastii parţiale, artroplastii totale (şold, genunchi etc)- Chirurgia zisă “biologică”:- grefarea osteocondrală autologă sau xenologă- “ inginerie tisulară” în care sunt utilizate condrocite autologe

au chiar mezenchimale nediferenţiate (stern)SARE DE BAIE SULFO - IO DU RATĂ Recomandări: reumatism cardio -articular, reumatism

egenerativ (Artroze)Compoziţie: Clorura de sodiu (sare naturală măcinată), laurii

ulfat de Na (spumant), săruri de I, săruri de S, compoziţie de arfumare

Indicaţii: Reumatism degenerativ, reumatism articular,umatism cronic inflamator în afara puseelor evolutive, TA esenţială în stadiul I şi II, tulburări circulatorii arteriale ncţionale, sechele post - traumatice ale membrelor, capsulite tractile, distonii neurovegetative, mai puţin.Administrare: Conţinutul unei cutii (1,5 kg) se utilizează tru o cantitate de 100 i de apă. Se introduce sarea de baie în

dă lăsând apa caldă de 37-37,5 grade C să curgă peste sare tru activarea spumantului. Pentru a avea un efect terapeutic rcant se recomandă efectuarea unei cure de 10 -12 băi, cu rvalul dintre băi de 1-2 zile. Nu se recomandă spălarea după

e pentru a înlătura mantaua de sare.ARE DE B A ZN A - GEOTERAdicaţii: Boli şi afecţiuni reumatismale, artroze, discopatii are, afecţiuni ortopedice, nevralgii, stări posttraumatice, iuni ale sistemului nervos, boli ginecologice.OMPOZIŢIE: Produs natural obţinut în staţiunea Bazna, t din apele minerale foarte bogate în cloruri de natriu,

65

potasiu, magneziu, iodura şi bromura de natriu, care se fierb şi prin evaporare se depune sarea.

UTILIZARE: Sub formă de comprese, cataplasme, băi parţiale şi generale. Pentru comprese, cataplasme şi băi parţiale se diluează 25 g sare într-un litru de apă, iar pentru băi generale 300g de sare la aproximativ 50 litri apă, la temperatura de 36-37° Celsius, timp de 20-30 minute. Cura profilactică este indicată persoanelor dispuse la îmbolnăviri ale aparatului locomotor şi musculo - articular în vederea obţinerii rezistenţei organismului la aceste boli.

CONTRAINDICAŢII:Generale: hipertensiune arterială avansată, insuficienţe

cardiace, hepatice şi renale decompensate, neoplazii, boli infecto-contagioase, TBC.

Specifice pentru sarea de Bazna: hipertiroidie, metroanexită luetică, cervicită ulcero - vegetantă.

Tratament pentru artroză cu proteine din sângeOrthokine - tratamentul autolog al artrozei, este o metodă

inovatoare cu proteine din sângele pacientului, metodă ce are la bază descoperirile ortopediei moleculare. Tratamentul a fost lansat şi în România de compania farmaceutică Torres - Chiesi. Creat şi utilizat din anul 1997 în Germania, Orthokine şi-a demonstrat siguranţa şi eficacitatea prin numeroase şjudii clinice. Până în prezent au beneficiat de această terapie peste 10.000 de pacienţi din Germania, Austria, Olanda, Cehia sau Slovacia.

Noul tratament se face cu serul autolog obţinut din sângele pacientului în seringa Orthokine, într -un mediu ce simulează inflamaţia la nivelul articulaţiei datorită microsferelor speciale, fără nici un adaos de substanţe străine organismului, şi ajută la tratarea cauzelor biologice ale artrozei, cauze studiate mai nou de către ortopedia moleculară.

66

„Procedeul de obţinere a serului autolog, cu puternice proprietăţi antiinflamatoare este simplu. Cu ajutorul dispozitivului seringa Orthokine ce conţine microsfere speciale, se recoltează sânge pacientului, din vena braţului apoi acesta se incubează 6 - 9 ore şi apoi se centrifughează. Prezenţa microsferelor

peciale, ce simulează în seringa Orthokine inflamaţia la nivelul rticulaţiei, determină sângele să sintetizeze cantităţi mari de roteine antiinflamatoare şi de creştere, care reduc intensitatea urerii, combat inflamaţia şi îmbunătăţesc funcţia articulară, upă acest proces, serul obţinut se injectează aceluiaşi pacient

n articulaţia afectată” , a declarat Dr. Carsten Moser, de la roenemeyer Institute for Microtherapy, Bochum, Germania.O sesiune de tratament presupune 6 injecţii Orthokine, p de 6 săptămâni, câte una pe săptămână, rezultatele

enţinându-se până la 2 ani în funcţie de răspunsul individual organismului la tratament.

, Evoluţie, prognosticConcepţia că evoluţia artrozei este progresivă nu este corectă, la unii pacienţi se stabilizează, iar la alţii pot regresa atât durerile cât şi modificările radiologice !

• Necesită reevaluare periodică• în stadiile avansate de artroză pot apare

deformări importante* hipertrofii osoase♦ subluxaţii

educerea marcată a mobilităţii articulare (cu prognostic rezervat ad functionem şi ad laborem)Prognostic ad vitam bun, fără manifestări cardiovasculare sau neurologice

67

OSTEOPOROZA - BOLILE OSTEOARTICULARE CARACTERISTICE OMULUI MODERN

Există boli a căror morbidităţi sunt însoţite de o cotă mare în cadrul mortalităţii generale:

Boli cardiovasculare ce reprezintă 2/3 din cauzele de deces. Afecţiuni oncologice 16%, afecţiuni ale aparatului respirator

(12%)-TBC, bronşite, astm bronşic)Există afecţiuni ce prezintă suferinţă, scăderea calităţii vieţii

şi cu o răspândire mare în rândul populaţiei, cu incidenţă foarte mare în practica asistenţei medicale primare şi care necesită un volum mare de îngrijiri medicale: cheltuieli personale, din bugetul familial, dar şi din bugetul sistemelor de sănătate.

Acestea sunt:Afecţiunile reumatice de tip degenerative şi inflamator Osteoporoza Definirea termenului

* Osteoporoza reprezintă un sindrom anatomo-clinic caracterizatprintr-o diminuare a ţesutului osos (masei osoase),o modificare a structurii şi funcţiei osoase (modificareamicroarhitecturii),fragilizarea osuluimanifestându-se clinic prindureri osoase marcate,o creştere a riscului de fracturi la traumatisme minore.

,.Osteoporoza esteoboalăsistemicăascheletuluicaracterizată prin pierderea de masă osoasă şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, având ca şi consecinţă fragilizarea osului şi o

68

creştere consecutivă a riscului de fractură.”Osteoporoza constituie o importantă problemă de sănătate

prin manif. clinice însoţite de durere şi prin frecv. crescută a fracturilor la pop. de peste 50 de ani.

Osteoporoza deţine un rol important în morbiditatea generală, iar această morbiditate creşte odată cu creşterea speranţei de viaţă în pop. generală din întreaga lume.

Ce reprezintă osteoporoza ?O boală metabolică a osului O boală sistemică a osului Domeniu interdisciplinar

O problemă majoră de sănătate publică prin:■ Costuri importante în sistemul de sănătate• Afectează calitatea vieţii• Mortalitate importantă• MorbiditateImpactul economic ai osteoporozeiTratamentul fracturilor osteoporotice (în SUA) incumbă

-osturi similare cu tratamentul bolilor cardiovasculare şi ratamentul astmului bronşic:

Boii cardiovasculare 20.3 mrd. USD Osteoporoză 13.8 mrd. USD Astm bronşic 7.5 mrd. USD

Astfel osteoporoza este, şi din punct de vedere al costului onomic, o importantă problemă de sănătate publică Costurile apar prin:

tratament ambulator, spitalizare• ITM

deficienţe, handicapCalitatea vieţii este afectată prin:

durere

69

deficite scheletice (cifoză) dizabilităţi

• tulburări psihice: depresie, anxietateEpidemiologieEste estimat azi că una din trei femei şi unul din cinci bărbaţi

în vârstă de peste 50 de ani vor suferi de fractură osteoporotică (30-40% la femeile > 50 de ani şi 15% la bărbaţii > 50 de ani).

Din totalul persoanelor ce prezintă osteoporoză şi risc crescut de afecţiune înregistrând cel puţin o fractură, 4/5 nu au fost diagnosticaţi sau trataţi pentru această afecţiune. Osteoporoza este înregistrată ca şi cea mai frecventă afecţiune osoasă generalizată, atingând 4% din populaţia generală.

Osteoporoza creşte ca prevalenţă odată cu vârsta, mai accentuată la sexul feminin unde ajunge la 26% la vârsta de 60 de ani.

Mortalitatea generală este influenţată de mortalitatea specifică la persoanele vârstnice prin fracturi osteoporotice (în special de col femural).

Fracturile osteoporotice reprezintă o cauză majoră de suferinţă pentru pacienţi, de disabilităţi, dar şi de costuri ridicata în sistemul de sănătate.

Pierderile osoase sunt specifice procesului de îmbătrânire, osteopenia înregistrează în medie o pierdere de 0.5% tfupl| vârsta de 40 de ani.

Manifestările clinice apar doar Ia o pierdere de peste 30%| din masa totală osoasă, ceea ce implică o pierdere anuală cu rată mult crescută, de peste 1%.

Numai 30% din fracturile vertebrale sunt „clinic aparente” IRiscul de fractură la

femei: şold, antebraţ, coloană vertebrală, bărbaţi: şold, coloană vertebrală, antebraţ.

Creşterea vârstei populaţiei —> creşte de fapt şi prevaler

70

boiii:• în Europa 2002 —> pop. > 65 ani, 12-17%Se estimează prevalenţa în Europa, 2005, la pop. > 65 ani,

0-25%.Fr. şold• foarte crescute ca incidenţă: Suedia, Norvegia, Elveţia,

Islanda,• f. scăzute: Turcia, China, Ungaria, Portugalia, Grecia. Factori de riscCauza osteoporozei primare nefiind cunoscută, ca şi alte li cronice cu etiopatogenie multifactorială, între factorii de risc intim:• factorul familial (genetic) - agregare familială, masă

osoasă suboptimală la maturitate• vârsta, demonstrată ca risc prin procesul de osteopenie

progresivă• sexul feminin (risc crescut la femei)

etnia, rasa ~ anumite rase, etnii au o pierdere mai mare de substanţă osoasă anual (caucazieni, orientali, mai rar la negri şi latini)menopauza fiziologică, dar şi cea postchirurgicală (ovarectomie) - prin deficitul de estrogeni, creşte prevalenţa pierderilor osoase, estrogenii având rol protector asupra celulelor de resorbţie a osului dieta săracă în calciu (lapte şi produse lactate), cu proteine+fosfor în exces —> bilanţ negativ calciu/fosfor; aportul inadecvat de vitamina D la vârstnici factori fizici: imobilizare, sedentarism (cu activitate fizică redusă)tll de viaţă: excesul de alcool, cofeina, fumatul (care au n efect direct asupra remanierii osoase)Oii cronice: malabsorbţie, endocrinopatii, boli inflamatorii

71

factori iatrogeni; corticosteroizi, hormoni tiroidieni în exces (substituţie), administrare cronică de heparină, chimioterapie, diuretice de ansă, anticonvulsivante, radioterapie

Clasificare1. Osteoporoza primară, cu etiopatogenie încă

nedeterminată, cu subvariante după vârstă:• Osteoporoza primară juvenilă (idiopatică)• Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr (până la 55 de ani)• Osteoporoza primară tip l (postmenopauză)

- Hipoestrogenism- Dezechilibru între resorbţie şi formare

• Osteoporoza primară tip II (senilă) - după 70 de ani)- Hiperparatiroidism secundar- Scăderea sintezei de Vit.D- Scăderea absorbţiei intestinale- Scăderea numărului de nefroni -Alimentaţia carenţială

2. Osteoporoza secundară, apărută în cadru! unor boli cunoscute:

Osteoporoza în boli endocrine• acromegalia• hipertiroidismul• hipogonadismul feminin şi masculin• hipercorticism - sindrom Cushing• hiperparatiroidism Osteoporoza în boli digestive• sechele după rezecţie gastrică• ciroză• malabsorbţie, maldigestie• steatoreeOsteoporoza din boli metabolice

72

• diabetul zaharat• hemocromatoza primitivă Osteoporoza de cauze diverse• administrare prelungită de corticoterapice (hipercorticism

trogen)• administrare prelungită de heparină• imobilizări prelungite■ scorbut, cistinoze, intoleranţă la lactoză, uneori la femei

sărcinate• mielom multiplu, osteodistrofie renalăPatogenie: Diminuarea masei şi calităţii osoase, mai centuată la nivel trabecular decât cortical.

CARACTERISTICILE OSULUI OSTEOPOROTIC• Scade masa osoasăOsul spongios devine poros cu trabecule perforate, subţiate, rbţieOsul cortical se subţiază şi îşi creşte porozitatea EZISTENŢA UNUI OS ESTE DETERMINATĂ DE: spectele cantitative

8sa osoasă (MO) nsitatea masei osoase (DMO) epectele calitative: ometria, dimensiunile osului roarhitectura osului

poziţia matricei osoase poziţia minerală a osuluiCESUL DE REMODELARE OSOASĂ ESTE

TATUL ACTIVITĂŢII: teoclastelor ce resorb cca. 50 pm/zi eoblastelor ce formează cca. 1 pm/zi

73

• Osteocitele controlează procesul de remodelare• Alterarea echilibrului între procesul de resorbţie şi formare

duce la osteoporoză.CUM ACŢIONEAZĂ DEFICITUL ESTROGENIC

• Osteoblastele au receptori estrogenici• Osteoclastele nu au receptori estrogeniciFACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ PROCESUL DE

OSTEOPOROZĂ• Factorii genetici• Factorii constituţionali• Activitatea - inactivitatea fizică• Statusul hormonal• Calciu ingerat• Alimentaţia• Factorii toxici• FACTORII DE RISC Al OSTEOPOROZEI• Factori ce împiedică un capital osos optim• Factorii genetici• Factorii constituţionali• Factorii carenţiali•Activitatea fizică redusă, sedentarismul, imobilizarea• Bolile inflamatorii• Factorii ce accelerează pierderea• Vârsta înaintată• Carenţe de estrogeni• Carenţe în aportul: Ca, Vit. D, proteine• Toxice• Anumite medicamente• Boli: endocrine, metabolice, inflamatorii

74

Patogeneza fracturilor osteoporotice Diagnostic clinicSimptomatologia apare după o evoluţie îndelungată fără

simptome ("epidemie silenţioasă).• dureri acute osoase, la nivelul coloanei vertebrale, de

Obicei lombare sau dorsale inferior, dureri accentuate de eforturinoderate şi traumatisme minore, însoţite adesea de fracturi soase1 • dureri cronic difuze datorate solicitărilor determinate de tatica modificată

Examen obiectiv• accentuarea cifozei dorsale (gibozitate “ducală”, “de duvă”)Examen obiectiv• scăderea în înălţime a persoanelor vârstnice cu osteoporoză• fracturi osoase, oase lungi (col femural, radius, cubitus tal, coaste), tasări vertebrale, subluxaţii ale articulaţiilor rvertebrale

Examen radiologie, scăderea densităţii radiologice indică ineralizare de peste 30% cu hipertransparenţă

• corticala şi conturul vertebrelor dorsale şi lombare (în două uri) se subţiazădeformări ale corpurilor vertebrale cu prăbuşirea compactei

ectul biconcav “vertebra de peşte” al corpurilor vertebrale, e cuneiformă mai frecvent la vertebrele dorsale sau tasare rmă (vertebră “on galette”) amen paraclinic şi laborator

Hemoleucograma normală, electroforeza proteinelor serice normală. Fosfataza alcalină poate creşte tranzitoriu

»după fracturi.•lonograma sanguină: calcemie, fosfatemie normale. Calciurie, fosfaturie normale.

75

Hidroxiprolinuria crescută indică o creştere a resorbţiei Osteocalcina indică turnover osos ridicat.Examene de excepţie (pentru cazuri selectate, consult interdisciplinar):absorbţiometrie radiologică (RA)

• tomografie computerizată cantitativă (micro CT şi RMN) absorbţiometrie cu microfascicul de raze X: SXA absorbţiometrie cu fascicol dual cu raze X, cu precizie şi rezoluţie bună, iradiere minoră 3-6 mRem “gold standard”

imagisticăRadiologie (radiografie convenţională)• „precoce” - creşterea dimensiunii spaţiilor intervertebrale,

accentuarea relativă a platourilor corticale, striaţii verticale ale corpilor vertebrali

• „tardive” - tip fractură platouri corticale, compresiuni vertebrale, fracturi marginale sau „de prăbuşire”

Densitatea minerală osoasă (BMD), prin DEXA - cuantifică densitatea minerală osoasă a coloanei vertebrale, antebraţ şi femur proxima!, Tn limita normală ± 1 dev. standard faţă de medie

Criterii osteodensitometrice Os norm at: scor T pina la -1 DSOsteopenie: scor T - 1 DS ' i - 2,5 DS

• OSTEOPOROZĂ: s c o r T < - 2 , 5 D S• 0S T E 0P 0R 0 2Ă SEVERĂ : scor T < -2,5 DS+fracturăTratamentul• de obicei ambulator• spitalizare în fracturile vertebrale noi, tratamentul de urgenţă

al fracturilor de femur proximal, pelvine• evitarea exerciţiilor şi manevrelor care cresc forţele de

compresiune asupra coloanei vertebrale şi a oaselor periferice• evitarea căderilor, încurajarea activităţii fizice, înot

76

Tratamentul profilacticMăsuri de profilaxie generală - trebuie începute devreme (persoanele ~ 30 de ani):

• activitate, exerciţii fizice şi sport»■ • expunere suficientă la soare, petrecerea timpului liber în natură

• regim alimentar - lapte şi produse lactate, vitamine, inerale, proteine• regim de viaţă şi odihnă adecvat cu evitarea factorilor de

sc uzuali (cafea, fumat, alcool în exces)Profilaxia primară - se adresează persoanelor cu risc crescut:• persoane cu masă scheletală redusă• descendenţi din părinţi cu osteoporoză• persoane cu tratamente cortizonice• persoane cu imobilizare prelungită• femei în perioada premenopauză-menopauză• bărbaţi după 50 de ani cu activitate fizică redusă Măsurile de profilaxie primară constă în• profilaxia generală• suplimentarea aportului de calciu 0.6-1 g pe zi •* corectarea raportului P/Ca şi a nivelurilor crescute de fosfor• corectarea nivelelor scăzute de vitamina D2• la femei - corectarea deficitului de hormoni estrogenici

ratamentul curativOsteoporozele secundare sunt prinse într-un program peutic conform afecţiunii de bază, în colaborare cu medicul cialist şi la care se adaugă tratamentul osteoporozei, ratamentul osteoporozei primare: nu beneficiază de ratament etiologic specific, ci de un complex de măsuri eutice care se adresează atât simptomatologiei şi

Ifestărilor clinice, cât şi resorbţiei osoase ratamentul durerii acute secundare unei fracturi patologice

77

implică repaus la pat, analgetice de tip central, infiltraţii locale, căldură locală, calcitonina 100U im zilnic timp de 3 sapt, apoi 50 U im de 3x pe săpt timp de 2 luni, evitarea constipaţiei, Mobilizare rapidă la scăderea durerii, corsetul textil discutabil ca eficienţă, dar dă pacientului confort şi susţinere, exerciţiile fizice adecvate posibilităţilor fiecărei persoane.

Tratamentul durerii cronice - analgezice, miorelaxante, fizioterapie, gimnastică eventual corset textil.

Azi tratamentul modern implică agenţi cu potenţial mare în prevenirea pierderilor osoase.

Majoritatea medicamentelor utilizate sunt inhibitori ai resorbţiei osoase, dar fluorura de Na măreşte formarea de os.

Difosfo naţiiprimul folosit: etidronatulastăzi gama produselor folosite este foarte largă:• alendronatul• pamidronatul• tiludronatul Inhibitori puternici ai resorbţiei osoase,• risendronatul nu produc osteomalacie |• ibandronat! Hipocalcemia şi alte tulburări ale metabolismului

mineral trebuiesc tratate înainte !în timpul tratamentului apar scăderi asimptom^tice moderate

ale calciului şi fosforului (tranzitor).Acidum Alendronicum/Alendronat: DC FOSAMAX® cpr. 5mg, 10mg zilnic, 70mg săptămânal IAlendronatul în doze de 10mg/zi determină după 3 ani I o creştere a masei osoase de 10%, densitatea colului I femural +5%, o scădere a incidenţei fracturilor cu 50%, ■ Administrat dimineaţa la trezire cu 200 ml apă, la 30 de I minute înainte de masă, cu consum de lichide şi evitarea I clinostatismului I

Indicaţii :• osteoporoza post - menopauză pentru prevenirea fracturilor• osteoporoza la bărbaţi pentru prevenirea fracturilor• osteoporoza indusă de glucocorticoizi Contraindicaţii :• anomalii esofagiene (stricturi, ocluzie)• hipersensibilitate medicamentoasă• imposibilitatea de a sta 30 min. în poziţie ridicată• sarcină, mame ce alăpteazăAcidum Pamidronicum/Pamidronat: DCAREDIA® f. 15 mg, x2 săptămânal timp de 4 săpt, apoi la 2 săpt, până

B 6 luniAcidum Risendronicum/Risendronat: DC ACTONEL® cpr 5mg zilnic, 30 mg, 35mg săpt• în osteoporoza postmenopauză, reduc riscul fracturilor rtebrale.• Pref. osteoporoza postmenopauză la femei cu risc.• Menţinerea şi creşterea masei osoase la femeile cu tament glucocorticoid peste 3 luni.• Cpr 30mg - in boaia Paget osoasă.

; Acidum Ibandronicum/lbandronat: DC BONDRONAT® cpr mg, DC BONVIVA® cpr 2,5mg, 150mg• în fracturi patologice (în special ca rezultat al tumorilor), în

terea valorilor calcemiei.Fluorul

luorul (F), cu rol în cristalizarea mai mare a masei minerale stimulează activitatea osteoblastică —► creşte formarea săîn exces —► hiperostoză (densitate mare, exostoze), cu licaţii nevralgice, osificări ligamentare reduce incid. fracturilor vertebrale, dar creşte riscul de ră la alte oase

79

• combinaţia (fluorură de Na) produce greaţă, greu suportată de pacienţi

Nu se administrează simultan cu calciul, doar în cure alternative. Eficacitatea creşte administrat concomitent cu fosfor (0.6-1 g/zi) sau ca preparat Tridin (monofluorofosfat de sodiu + gluconat şi citrat de calciu). Contraindicaţii: vârsta creşterii, sarcină, lactaţie, osteomalacie, insuficienţă hepato-renală, leziuni ateromatoase aortice, hipertensiune arterială severă.

CalcitoninaCalcitoninum/Calcitonina: DC MIACALCIC®, TONOCALCIN®,

NYLEX®sol. inj. 50 Ul/ml, 100 Ul/ml, spray nazal 200 Ul/doză• Calcitonina diminuă resorbţia de os (se adm. calcitonina de

somon 50 UI subcutanat la 2 zile). Răspund bine cei cu turnover osos crescut.

• Spray 200UI/zi pentru evitarea administrării parenterale, cu efecte benefice în calmarea durerii, fiind şi analgezic cu efect central.

« Indicaţii: osteoporoză, dureri osoase asociate osteolizei, osteopenie, b. Paget osoasă, hipercalcemie, crizehipercalcemice, tulburări neurodistrofice

• Doză: 50-100 Ul/zi sau la 2 zile. Spray nazal 100-200 UI zilnic sau la 2 zile.

• Contraindicaţii: alergie (hipersensibilizare), rinită cronică (pt. spray)

ParathormonulParathormonul (PTH) stimulează osteoresorbţia, dar şi

efecte anabolice. Doze mari scad masa osoasă. Doze mici intermitente pot creşte masa osoasă.

Teriparatidum: DC FORSTEO®,sol. Inj. 20 yg/3 ml (zilnic), stilouri preumplute

• Fragment polipeptidic recombinat de parathormon, utilizat

80

în tratamentul osteoporozei stabilite postmenopauză.• Administrare inj. subcutanat în coapsă sau abdomen max

18 luni.• Suplimentat aportul de Ca şi vitamina D, dacă dieta nu

acoperă.Alpha D3Acţiunea vitaminei D:• favorizează absorbţia intestinală a calciului şi fosforului,

creşte calcemia indirect• scade excreţia de calciu şi fosfor• stimulează depunerea de săruri minerale în oase Indicaţii:• profilaxia şi tratamentul rahitismului carenţial• osteomalacie carenţială (subnutriţie, gastrectomii)• osteoporoză, mai ales la bolnavii cu IRC (la care nu se mai

poate face hidroxilarea colecalciferolului)• efectele antiproliferative şi imunosupresoare ale hormonului D Reacţii adverse (doze mari - hipervitaminoză)• greţuri, vomă, dureri abdominale, diaree• hipercalcemie, poliurie, HTA, dureri musculare şi osoase• astenie, somnolenţă, cefalee, anorexie Precauţii:• determinarea regulată a calcemiei şi calciuriei (în special ia

*nceputul tratamentului)• se întrerupe tratamentul când apare hipercalcemia sau

calciuria depăşeşte 300-400 mg/24h• se asigură aport calcic de 1000 mg/zi Administrare:• Adulţi iniţial 1 mcg/zi• Vârstnici 0.5 mcg/zi• întreţinere 0.25-1 mcg/zi Anabolizanţii

81

Anabolizanţii sunt recomandaţi, ei îmbunătăţind troficitatea osoasă şi favorizând refacerea matricei osoase. Sunt preferate preparatele nevirilizante ce nu au efect la persoanele cu gonade normale

Naposin (DCI Metadienon), derivat de androstan. Tabl. 5 mg. Doza: 10-20 mg/zi la adult, la copii 7-14 ani 1-2 mg/zi.

• Indicat şi la stări cu bilanţ azotat negativ, convalescenţă, denutriţi, bătrâni, IRCronică, hepatită cr, corticoterapie, distrofii musculare, escare, arsuri, anemie apiastică

Deca-durabolin sau Decanofort (DCI Nondrolol), derivaţi de estren, fiole 25 şi 50 mg

• La adulţi 1-2 f la 3-4 săpt (50-100 mg)• La copii peste 2 ani, 25-50 mg la 3-4 săpt• Norbetalon (DCI Nondrolonfenilpropionat), f. 25 mg•Adulţii: 25-50 mg/săptămână• Copiii: 25 mg la 2-4 săptămâniEstrogenii

se administrează femeilor postmenopauză scad excreţia de Ca urinarscad resorbţia osoasă (primele luni) mai ales prin diferenţa între formare şi resorbţie rol major la femeile în menopauză primii 10 ani (diminuarea riscului de fractură)

• doză: 0.625 mg estrogeni conjugaţi în primele 25 de zile ale lunii (tablete, plasture, gel)

• la femeile cu histerectomie fără progesteron• la femeile cu uter se ad. progesteron, medroxiprogesteron

5mg în ultimele 12 zilecomplianţă redusă de:

• apariţia sângerărilor• teama de neoplasm mamarRaloxifen

82

Raloxifenum; DC EViSTA® , cpr. 60mg/zi Antagonist estrogenic, previne pierderea osoasă.Indicat în profilaxia şi tratamentul osteoporozei la femeile

postmenopauză, administrat pe termen lung. Se recomandă suplimentarea dietei cu Ca şi vitamina D.

Contraindicaţii: la femei fertile, tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, tromboză venoasă retiniana, hipersensibilizare, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, hemoragie uterină, cancer endometrial.

FIZIOTERAPIA PASIVĂcăldura prin radiaţii cu frecvenţă mare împachetări cu parafină+peloid sau peloid masaj decontracturant ai musculaturii dorsale fără a acţiona direct pe coloana vertebrală (apofize spinoase) radiaţii analgetice cu frecvenţă joasă şi medie

FIZIOTERAPIA ACTIVĂgimnastică medicală (pentru întărirea “corsetului muscular”) în bazin cu apă caldă 10 şedinţe de unde scurte sau ultrascurte 4 ori pe săptămână infraroşii 15 minute în regiunea lombară12 şedinţe gimnastică medicală în bazin cu apă caldă 3 şedinţe de împachetări cu peloid-parafină a coloanei toracice şi lombare urmate de masaj dorsal prudent al musculaturii spatelui fără a atinge apofizele spinoase cure balneare în staţiuni cu profil reumatologie cu hidroterapie şi kinetoterapie în bazin cu apă caldă, minerală

Urmărirea eficacităţii tratamentului CLINIC - prin diminuarea durerilor PARACLINIC• radiologie: creşterea densităţii osoase

83

• bioptjc: creşterea masei osoase (comparativ)• DEXA (DXA): măsurarea densităţii minerale osoase prin

absorbţiometrie duală cu raze X, semnificativ crescutăFactorii de risc pentru fractură specifici care afectează

rezistenţa osoasă independent de densitatea osoasă pot fi evaluaţi în modelul FRAX, aplicabil pe calculator cu predicţie pentru următorii 10 ani (coloană vertebrală, şold, antebraţ, umăr).

Prevalenţa osteoporozei la nivelul colului femural la femei (DXA) creşte cu vârsta.

Riscul de producere a fracturilor este:• cel mai mare la pop. vârstnică• cel mai mare la femei• cel mai mare ia cei cu fracturi anterioare• crescut la cei cu DMO scăzută• crescut la persoane f. slabe• crescut la cei cu comorbidităţi• crescut la pacienţii trataţi cu cortizonice pe termen lung• crescut la cei care fumeazăFemeile active au o incidenţă mai scăzută a fracturilor

osteoporotice şi calitatea vieţii mai bună.Fractura de şold la un an:• mortalitate 20%• disabilitate 30%• incapabil să se deplaseze singur - 40%• incapabil de activitate zilnică - 80%Morbiditatea după fracturile vertebrale:• dureri de spate• pierdere în înălţime• deformări ale corpului (cifoză, abdomen protruzionat)• reducerea funcţiei pulmonare• diminuarea calităţii vieţii (alterarea imaginii corporale,

84

pierderea respectului de sine, tulb. de somn, uz/abuz de somnifere, depresie, pierderea independenţei)

CompetenţaOsteoporoza primară, comună prin prevalenţa crescută, mai

aies după menopauză ia femei şi la vârstnicii de ambeie sexe, este de competenţa medicului de familie cunoscător a întregii istorii naturale a bolii, a factorilor de risc individual şi familial.

în cursul diagnosticului sau în apariţia compli-caţiilor consultul interdisciplinar cu medicii de laborator, radiologi, ortopezi, endocrinofogi este obligator.

Tratamentul pe perioade lungi şi supravegherea medicală continuă aparţine în totalitate medicului practician de Medicina Familiei.

Criteriile OMS pentru osteoporozăScorul T: diferenţa exprimată cu deviaţie standard, faţă de

populaţia tânără de referinţă.Clinic Scor TNormal -1 DS şi peste (0... 1)Osteopenie -1 DS la -2.5 DS Osteoporoză -2.5 DS şi mai puţinOsteoporoză severă -2.5 DS şi mai puţin, fracturi

osteoporoticeTratamentul osteoporozei şi a efectelor secundare climax Substitut estrogenic Acţiune pe os Acţiune cardiovasculară

Acţiune pe sân Acţiune pe uter OBSTAMOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ FAVORABILĂ

NEFAVORABILĂRANOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ DROLOXIFENE FAVORABILĂ FAVORABILĂ FAVORABILĂ

Insuficient cercetatPHYTOESTOGENES FAVORABILĂ FAVORABILĂ

FAVORABILĂ FAVORABILĂ Insuficient cercetat

85

MANAGEMENTUL OSTEOPOROZEI Ghidurile de management al osteoporozei, elaborate pentru

Colegiu! Regal al Medicilor din Londra şi sponsorizate de Ministerul Sănătăţii, au fost publicate în 1999. în timpul care s-au scurs de atunci, au apărut noi dovezi clinice privind eficacitatea unor tratamente existente sau introduse de curând.

Pentru a include rezultatele ultimelor studii clinice, Guidelines Writing Group şi Bone And Tooth Society au pregătit, cu sprijinul Royal College of Physicians (RCP), o actualizare a intervenţiilor farmacologice pentru prevenirea şi tratamentul osteoporozei. Acest raport cuprinde şi un algoritm de tratament individualizat, bazat pe rezultatele diferitelor intervenţii farmacologice, dovedite ştiinţific.

86

Simptomele cardinale ale aparatului respirator

Simptome funcţionale Simptome generale

1. Dispneea2. Tuşea3. Expectoraţia

1. Febră, frison2. Transpiraţii3. Pierdere în greutate

4. Durerea toracică5. Stridorul6. Hemoptizia7. Pneumotoraxul8. Revărsatul pleural9. Chilotoraxul, hemotoraxul şi empiemul pleurai

I.DISPNEEADefiniţia - dificultatea de a respira, setea de aer Grad de

severitate OMSGradul 1 - Dispneea la mers rapid pe teren plat, urcarea

pantei, scărilor;Gradul 2 - Dispneea la mers normal pe teren plat, împreună

cu o altă persoană de aceeaşi vrstă;Gradul 3 - Dispneea la mersul pe teren plat după ritm propriu

si necesitatea opririi pentru a trage aer în piept Gradul 4 - Dispneea de repaus

Alte întrebări: -dispneea apare în crize?-dispneea este nocturnă sau diurnă?-dispneea se modifică de la un anotimp la altul?Cauze:A.lntratoracice:cardiace : l.C. ( edemul pulmonar acut)

87

- bronhii prin obstrucţie : astm bronşic, bronşita cronică obstructiva

parenchim pulmonar ; emfizem pulmonar, atelectazie, rezecţie parţială, pneumonie, fibroza pulmonară

pleura : pneumo-, hidro-, chilo-, fibro- şi hemotorax, tumori pieurale vase pulmonare : embolie pulmonară, infarct pulmonar

- torace (perete ): cifoscolioza, traumatisme

B.Extratoracice- tulburări de transport ale oxigenului - anemie, intoxicaţii

acidoza metabolică - coma diabetică, uremie, şoc S.N.C. - atac ischemic, encefalită, tumori cerebrale

neuro - musculara : myastenia gravis, poliomielita, pareza nervului frenic sindrom de hiperventilaţie : polipneea psihogenă- alcaloza respiratorie - tetanie.

Dispneeamaximă în secunde : pneumotorax, embolie pulmonară

maximă în ore : astm bronşic, pneumonie - maxima în zile : BPCO, revărsat pulmonar, boala pulmonară restrictivă, cancer pulmonar.

II.TUŞEA

Definiţia: Tuşea reprezintă eliminarea violentă a aerului expirator prin presiune asupra glotei închise ( expiraţii scurte, explozive, în formă sacadată, zgomotoase, precedate de inspir şi însoţite sau nu de expectoraţie ).

Tuşea este cel mai frecvent simptom funcţional al aparatului respirator.

Tuşea poate da : tulburări de somn, dispnee, tulburări de ritm cardiac, cefalee, sincope, dureri datorate fracturilor de perete

88

costai.Tuşea acută : în bronşite, pneumonie, pneumotorax, aspiraţie

corp străin, embolie pulmonară.Tuşea cronică : bronşite cronice, tumori bronhopulmonare,

TBC pulmonar, astm bronşic, catar cronic laringian.Zone tusogene : laringe, trahee, bronhii dar şi nazofaringele,

zona pleurală, gastrică sau cardiacă.

Caracterul tuseia) Uscată: - inflamaţia pleurei, inflamaţia traheobronşică,

debut TBC, tumori mediastinale, debutul bronşitelor. ,b) Umedă : pneumonie, bronşiectazii, bronhopneumonii,

abces pulmonar, etc.c) Răguşită, voalată: - laringite.d) Cântătoare, chintoasă - tuşea convulsivă.e) Sonoră, bitonală - boala mediastinală.f) Metalică - cavernele tuberculoase.g) Emetizantă - tuberculoza, adenomul traheobronşic, tuşea

convulsivă.

III.EXPECTORAŢIADefiniţia: expulzia cu ocazia accesului de tuse a secreţiei

mucoaselor căilor respiratorii şi a virusurilor paranazale.Aspecte ale expectoraţiei:a) abundentă, purulentă, miros pestilenţial: bronşiectazii,

abces pulmonarb) abundentă, roz spumoasă: insuficienţa cardiacă stângăc) abundentă, clară, apoasă: carcinom alveolard) galben, verzuie: tuberculoza, bronşite în faza de coaceree) aspect de capace brune : aspergiloza bronho - pulmonarăf) brună ca ciocolata : abces amoebicg) neagră cu particule fibrotice : pneumoconioza minerilor cu

89

fibroză progresivăh) cu striuri sangvînoiente în expectoraţia mucopurulentă:

tuberculozai) mucoidă, coloraţie ruginie, cărămizie „ zahăr ars” :

pneumonie pneumococică înfaza iniţialăj) brun murdară : gangrena pulmonară k) sangvinolent purulentă „ in jeleu de coacăze” - cancer

bronho - pulmonar,pneumonii virale cu suprainfecţii, bronşiolita supurată 1)

galben deschis „ ca şofranul” în stadiul de rezoluţie a unei pneumonii m) ruginie vâscoasă - în infarctul pulmonar n) verzuie ca „ pireul de mazăre” - TBC

o) serosangvinolentă ca „zeama de prune” în pneumoniile grave ( faza de hepatizaţie

cenuşie) p) perloasă - în astmul bronşic

Examenul microscopic- leucocite - reduse în expectoraţia din afecţiunile virale -frecvente în afecţiunile bacteriene- neutrofile : în procese inflamatorii, abcese, TBC eozinofile :

în pneumonii alergice, astm bronşic, parazitoze- hematii: pneumonia lobară, neoplasm, TBC, infaţct

pulmonar fibre elastice : abces, gangrenacelule alveolare : abces pulmonar, TBC, bronşiectaziecelule plate : nesemnificativ, din cavitatea bucalăparaziţi: chiste de pneumocistis carinicelule tumorale : în neoplasmul bronhopulmonarcelule cardiace ( alveole cu hemosiderină) - infarct pulmonar.Culturi, antibiograma.

90

IV.DUREREA TORACICAPoate fi de diverse etiologii, dar ea este prezentă în uneie

afecţiuni ale aparatului respirator.La anamneză interesează: sediul durerii, intensitatea,- iradierea,- factorii ce amplifică durerea,- fenomene ce o însoţesc

Durerea toracică poate fi în :- pleurita acută, pleurita diafragmatică şi interlobară,

pahipleurite, pleurodinie, pneumonie : junghi toracic precedat de febră, frisoane

pneumotorax spontan : junghi precedat de tuse infarct pulm onar: junghi violent

abces pulmonar, gangrena pulmonară, durere hemitoracele respectiv cancer bronhopulmonar : dureri surde până la dureri tenace traheita acută : durere de o parte şi de alta a sternului

V.STRIDORULDefiniţie : zgomot şuierător al respiraţiei prin îngroşarea

căilor respiratorii Stridorul poate fi:a) Stridorul inspirator;

predominant în localizarea extratoracică a stenozei gusa cu traheo - malacie ( trahee în formă de teacă de sabie)paralizia corzilor vocale afecţiuni ale traheei şi laringelui insuficienţa cardiaca stângă

b) Stridorul mixt, inspirator şi expirator:obstrucţia traheei prin corp străin obstrucţia cailor respiratorii severe

c) Stridorul expirator: prin obstrucţie bronşică: astm bronşic, emfizem pulmonar

91

• avansat, BPOC, bronşiolita ( copii sub 2 a n i ).Relaţia dintre inspir şi expir determinate prin probe ventilatorii.

VI.HEMOPTIZIADefiniţie : Hemoptizia reprezintă expectoraţia unei cantităţi

variate de sânge roşu deschis, spumos din căile respiratorii superioare (faringe, arborele traheo- bronşic) sau spaţiul alveolar, amestecat sau nu cu substanţe mucoase sau purulente.

Hemoptizia poate f i :- un prim semnal de alarmă- un eveniment în cursul evoluţiei unei afecţiuni cunoscute

Hemoptizia poate f i :abundentă ( hemoptoe ): peste 500 ml sânge însoţită de

tulburări hemodinamicemedie : cu o pierdere de cea 200 - 300 ml sânge cu

simptomatologie respiratorie, dar fără semne hemodinamice mică, minoră : limitată Ia striuri de sânge în spută cataclismică, masivă : cel mai adesea mortală

Simptome: senzaţia de gâdilare a laringelui, căldură retrosternală, greutate toracică, tuse iritativă sau cu expectc#aţie, gust metalic, anxietate.

Diagnosticul diferenţial:cu hematemeza : sânge roşu închis spre negru, macerat,

amestecat cu resturialimentare ( endoscopia precizează cauza, localizarea) cu epistaxisul posterior /- hemoragii /examenul local, ORL precizează cauza,

localizareahemoragii rino-faringiene/

92

Cauze:a) tumori bronho-pulmonare primitive, maligne, metastaze,

tumori benigneb) TBC pulmonar, bronşita acută şi cronică, pneumonii,

bronşiectazii, abces pulmonarc) micopatie pulmonară - actinomicoza, aspergiloza,

histoplasmozad) infarct pulmonar, plămân de stază (stenoză mitrală,

insuficienţă cardiacă stângă, cardiopatii congenitale, hipertensiune pulmonară primitivă, rupturi de arteră pulmonară, anevrism de aortă ce erodează peretele bronşic )

e) diateze hemoragice : tratament cu anticoagulante, hemofilie, trombopenie, sindroame hemoragice din leucemii

Urgenţa medico chirurgicală : tratament prespitalicesc.

VIL PNEUMOTORAXULPoate fi:a. pneumotorax spontan: (mai frecvent bărbaţi peste 40 de

ani) secundar: astm bronşic, fibroză pulmonară, abces, TBC, fistula bronho-pleurală, neoplasm bronşic

b. pneumotorax traumatic : iatrogen ( biopsie, drenaj pleural, injecţii intracardiace, fracturi costale)

c. pneumotorax hipertensiv: prin mecanism de supapă, intră în inspir şi nu iese în expir

Pneumotoraxul este însoţit de : durere ascuţită, localizată, tuse, dispnee, tahipnee, şoc mişcări respiratorii asimetrice, hipersonoritate pulmonară, murmur alveolar şi vibraţii vocale diminuate.

Pneumotoraxul poate fi: redus, miccu cantitate mare de aer

93

Tratament: resorbţie, drena] sau operaţie în funcţie de gravitate, cantitate. Atenţie : după pneumotorax scufundarea şi zborul cu avionul constituie un risc,

VHI.REVĂRSATUL PLEURALUn revărsat pieural necesită puncţie pentru precizarea

diagnosticului:insuficienţa cardiacă dreaptă / transsudat hipoalbuminemie ( ciroză, sindrom nefrotic) / tumori maligne /

• TBC /pneumonie / exudat abces subfrenic / pancreatita acută /

Asociere simptomatică : dispnee, dureri ritmate de mişcările respiratorii, sonoritate diminuată ( matitate, murmur vezicular abolit).

Rx toracic, EchoPuncţie diagnostic :examen hematologic, numărul de celule, felul lor- biochimic: proteine, greutate specifică, lactat glucoza- microbiologic : germeni, cultură, antibiograma citologie :

celule inflamatorii, celule tumoralea) Transsudatul (insuficienţa cardiacă, hipoproteinemie :

sindrom nefrotic, ciroză) greutate specifică <1015 g/l albumine< 30 y/l

b) Exudatul- greutate specifică >1015 g/l- albumine > 30 y/lcu neutrofilie : pneumonie, TBC, infarct pulmonar, pleurezie

acută, pleurezie simpatică ( abces frenic, pancreatita, empiem pulmonar ) cu eozinofilie : echinococoza, limfom malign

94

A sartgvinolent ( Hb > 2 g/l ) cancer bronşic, alte cancere, mezoteliom pleural, TBC, traumatisme, diateza hemoragică, embolie pulmonară

IX.CH1LOTORAXUL, HEMOTORAXULSIEMPIEMUL PULMONARA.Chilotoraxui = revărsat lichidian limfatic ( exudat tulbure,

lăptos, în spaţiul pleura! uni- sau bilateral)Cauze :- traumatism cu perforarea canalului toracic-tulburări de drenaj limfaticîn boli maligne (iimfom, metastaze

canceroase, fibroze mediastinale)B.Hemotoraxul = revărsat de sânge în spaţiul pleural, se

asociază cu pneumotoraxul Cauze :- traumatism - plagă penetrantă, contuzie cu fracturi costale,

puncţie pleurală- ra r : embolie pulmonară, mezoteliom pleural, carcinomatoza

pleurală, diateza hemoragicăC.EmpiemulpIeural = puroi sau revărsat cu germeni în spaţiul

pleuralCauze:

după o pneumonie bacteriana abces subfrenic abces pulmonar

• - perforaţie esofag ianădupă operaţie (rar) - toracoscopie, puncţie, cateterizarea arterei subclaviculare metastaze infecţioase

Asociere simptomatică : febră, transpiraţii nocturne, tuse, scădere ponderală, dureri toracice

Puncţie : revărsat cu leucocitoză, granulocitoză, proteine crescute, lactat crescut, glucoza scăzută.

Cultura bacteriana + antibiogramaTratament: în spital: antibioterapie + spălătură. Dacă în 5 zile

nu scade febra -toracotomie (operaţie)

95

Simptome funcţionaleDurerea abdominală de origine gastrointestinală este foarte

diferită în funcţie de cauze.Exemple :

durerea-epigastricădingastrităsau ulcer gastroduodenal durerea intestinală din spasmul musculaturii netede din enterită sau enterocolita acută durerea hepatică din stază, distensia hepatică prin distensia capsulară (congestia hepatică)durerea din inflamaţia peritoneului ( apendicita acută)

durerea prin extensia unei tumori abdominale

Caracterul dureriiDurata durerii / depind de mecanismul de producere

• Frecvenţa dureriiLocalizarea durerii / depind de organul afectat Iradierea durerii /Momentul apariţieiFactori favorizanţi / sunt utili în stabilirea etiopatogeniei Factori diminuanţiRaportul cu alimentaţia / constituie elemente specificealgoritmuluiDate despre defecaţiePrezenţa sau lipsa durerii în somn

Durerea în abdomenul acut reprezintă simptomul cardinal, iar dacă este însoţită de contractura peretelui abdominal ne indică un abdomen acut chirurgical. Intensitatea durerii este de la început foarte mare, neliniştea bolnavului nu poate fi calmată cu antispastice, antialgice obişnuite, la îndemâna lui. O durere ce depăşeşte 6 ore este mesagera unei leziuni.

Debut brusc fără circumstanţe (ulcer perforat) sau după un prânz copios (pancreatita acută).

96

Caracterul durerii; durere ianceolată ( ca o lovitură de cuţit) în ulcer, cancer Sediul şi iradierea durerii prezintă importanţă deosebită :

epigastrio - în ulcerul perforat hipocondrul drept- în colecistita acută supraombilical „în bară”- în pancreatita acută

* în spaţiul interscapulovertebral drept şi la baza hemitoracelui drept - în colecistita acută

Dureri atroce, cu debut brusc, sediu iniţial periombilical apoi generalizat în infarctul intestinomezenteric.

Durere în fosa iliacă dreaptă în apendicita acută. Durere instalată treptat, progresiv în ocluzia intestinală :

are caracter colicativ şi este întreruptă de pauze de linişte pauzele tot mai scurte, durerea mai chinuitoare după epuizarea musculaturii netede apare acalmia, apoi status de durere continuă, slabă dacă în procesul oclusiv este angajată o ansă intestinală impreună cu mezenterul adiacent (hernie încarcerată, volvulus de intestin) - dureri foarte intense, continue, fără caracterul colicativ cunoscutdurere vie, brutală, localizată iniţial - torsiune de organ durere vie localizată - hemoragie prin sarcina extrauterina ruptă durere ştearsă în cazul hemoragiilor intraperitoneale prin traumatism, iradierea durerii în regiunea umerilor prin iritarea peritoneului diafragmatic

97

BRONŞITA ACUTA

IMPORTANŢA PROBLEMEIBronşita acută reprezintă o afecţiune foarte frecvent întâlnită

în practica medicului de familie, ce poate fi diagnosticată şi tratată corect în marea majoritate a cazurilor ambulator.

Formele clinice particulare cu o evoluţie gravă precum şi posibilele complicaţii mai severe ce depăşesc competenţa medicului de familie trebuie cunoscute şi internate din timp în servicii specializate.

Definiţie: Bronşita acută reprezintă o afecţiune caracterizată prin inflamaţia bronhiilor şi bronhiolelor prin factori infecţioşi, alergici sau iritativ-sufocanţi.

EXAMEN CUNICSimptome: Tuşea reprezintă simptomul principal, care la

debut este iritativă, fără expectoraţie, declanşată de vorbire, schimbarea temperaturii mediului sau efort respirator. Tuşea dupa 1-2 zile devine umedă, cu expectoraţie mucoasă, apoi muco-purulentă sau purulentă (în funcţie de etiologie). Febra este prezentă de la debut, până la 39 grade Celsius, uneori însoţită de frison. Durerea toracică, cu localizare retrosfernală sunt prezente adesea şi alte simptome: astenie, cefalee, dureri oculare, rinoree, senzaţia de uscăciune şi arsură a gâtului.

EXAMENUL FIZIC al bolnavuluine evidenţiază: o stare generală uşor alteratăprezenţa ralurilor sibilante, ronflante sau subcrepitante (în cazul prezenţei bronhiolitei)

EXAMENUL PRECLINICExamenul radiologie ne redă o imagine pulmonară normală

sau un eventual desen hilio-bazal accentuat (prin îngroşarea

98

pereţilor bronşici şi retenţie mucoasă)Examenul de laborator evidenţiază un sindrom inflamator:-

VSH poate fi crescut,-Leucocitele crescute, -o creştere a gîobuiinelor, cu fracţiunile alfa2 şi gama în electroforeza proteinelor serice

Examenul sputei pentru cito-bacterilolgia de rutină nu este necesar

DIAGNOSTIC POZITIV este relativ uşor de pus şi se bazeazăpe:

Tuse ± expectoraţie• Durere retrosternală ± febră

Raiuri sibilante ronflante sau subcrepitante

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL-este necesar şi exclude: -catarul bronşic provocat de staza pulmonară în

decompensarea cardiacă stângă (tuse nocturnă, expectoraţie mucoasă, dispnee, bolnavi cardio-vascuiar)

-inflamaţia tuberculoasă a bronhiilor (expectoraţie cazeoasă, necroză cazeoasă a pereţilor bronşici, BK+ în spută)

-cancerul bronşic (tuse şi expectoraţie însoţite de pierdere în greutate, paloare, examen bronhoscopic pozitiv)

astmul bronşic (crize de dispnee bradipneică expiratorie, expectoraţie redusă vâscoasă, perlată, prezenţa de eozinofile şi cristale Charcot-Leyden, scăderea raportului VEMS/CV, proba cu bronhodilatatoare) catarul bronşic al renalilor (tuse cu expectoraţie sero- mucoasă) provocat de tulburările cardiovasculare la renalii cronici.

FORME CLINICE-sunt influenţate de agentul etiologic:a. Bronşita acută primitivă (comună) este dată în proporţie

de 50-90 la sută din cazuri de o infecţie virală, ce atinge iniţial căile respiratorii superioare şi evoluează descendent. Există

99

circa 180 virusuri identificate în etiologia bronşitei acute. Cel mai frecvent cităm: moxivirusul influenzae Aşi B, parainfluenzae 1,2 şi 3, virusul respirator sinciţial, adenovirusurile, rinovirusurile, enterovirusurile, echovirusurile şi herpesvirusurile.

Apare de obicei sezonier (toamna şi primăvara) în mici epidemii sau cazuri sporadice. Simptomatologia: tuse uscată, seacă, arsură retrosternală ce urmează catarului căilor respiratorii superioare, acompaniată de febră (38 grade), cefalee, disfonie,uşoară obnubilare şi discrete raluri sibilante- faza umedă survine la 2-3 zile cu tuse însoţită de expectoraţie sero-mucoasă, apoi muco-purulentă. Auscultaţia pulmonară evidenţiază raluri sibilante şi ronflante.

b. Bronşita acută bacteriană este determinată primitiv de unele bacterii: Haemophilus Influenzae, pneumococ, stafilococ, streptococ, micrococcus catharalis, klebsiella, pseudomonas ş.a., fie pe un debut de infecţie virală la pacienţii cu stare imunitară mai slabă apare suprainfecţia bacteriană de la un focar de vecinatate (amigdalian, sinusal, otic, dentar etc.). Caracteristic: bronhoree abundentă, purulentă, nefetidă.

c. Bronşita acută micotică datorită infecţiilor fungice (candidoză, actinomicoză, aspergiloză, sporotricoză etc.) şi caracterizată prin tuse rebelă, spută ce conţine spori, şi micelii, însoţită adesea de hemoptizii.

d. Bronşita acută toxică caracterizată printr-un catar bronşic, sub acţiunea unor vapori, gaze, pulberi iritante, toxine endo- sau exogene ce acţionează asupra pereţilor bronşici (clor, amoniac, acizi şi solvenţi industriali, gaze de lupă, fum de tutun).

e. Bronşita acută alergică determinată de un alergen endo- sau exogen, cu tuse cu caracter spastic la persoane ce fac des corize, urticarie, edem Quincke.

f. Bronşita acută obstructivă (bronşita capilară) corespunde unei inflamaţii a bronhiilor mici (bronhiolită), întâlnită mai

100

des la copiii mici (sub 2 ani) de etiologie mai adesea virală şi caracterizată prin tuse chitoasă continuă, tahipnee, tiraj intercostal, wheezing, cianoză, hipoxemie arterială, murmur alveolar greu de auzit; radiografia: zone hiperclare şi zone de atelectazie. Necesită internare urgentă în servicii de terapie intensivă.

Bronşiolita acută poate îmbrăcă forme clinice de:bronşiolită acută exudativa (astmatiformă, cu spută cenuşie conţinând spirale Curschmann bronşiolita acută obliterantă, cu catar sufocant, proces inflamator extins, tulburări respiratorii grave şi sindrom toxiinfecţios sever.

g. Bronşita acută pseudomembranoasă: caracterizatăprin expectoraţie cu mulaje bronşice de mucină, fibrină sau sânge, eliminate după o tuse sufocantă de etiologie: diftérica, tuberculoasă, intoxicaţie cu gaze.

h. Bronşita acută pituitară: cu expectoraţie seroasă, abundentă, survenind în crize !a tineri neuro-vegetativi, ia renali hipertensivi.

i. Bronşita acută hemoragico-fetidă (Castellani) produsă de asociere de spirochete specifică regiunilor tropicale ce se manifestă cu tuse, expectoraţie purulentă, fetidă şi hemoragică.

j. Bronşitele acute secundare unor afecţiuni: rujeolă, varicela, tuse convulsivă, scarlatină, febră tifoidă, tuberculoză pulmonară, sifilis, difterie.

k. Bronşitele acute la un bolnav cronicdebronho-pneumopatie cronică obstructivă

COMPETENŢAMedicul de familie şi comunitate umană are pregătirea şi

competenţa stabilirii diagnosticului şi tratamentului în cazurile de bronşită acută. Formele clinice cu bronşiolită acută obstructivă

101

sau obliterantă necesită internare într-un serviciu de specialitate cu unitate de terapie intensivă. Complicaţiile pulmonare severe cu alterarea stării generale necesită, de asemenea, spitalizare (rehidratare, oxigenoterapie, eventual respiraţie asistată).

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢIIFormele comune de bronşită acută evoluează aproximativ o

săptămână sub tratament, după care simptomatologia dispare sau se atenuează foarte mult. Există un potenţial de gravitate:

-la vârstele extreme-prin difuziunea leziunilor la nivelul bronhiolelor sau special

la copiii sub 2 ani -bronşita acută obstructivă-prin instalarea pe o insuficienţă cardiacă sau respiratorie

compensată, pe care o decompensează-prin complicaţiile pe care le pot antrena: bronhopneumonii,

bronşiectazii, infecţii de vecinatate (otite, sinuzite la copii). TratamentTratamentul este recomandat ambulator cu excepţia unor

pacienţi taraţi, vârstnici şi comorbiditate severă

TRATAMENTUL GENERAL -repausul la pat, concediu medical

-atmosferă cu umiditate adecvată -hidratare corespunzătoare pierderilor -oprirea fumatului atât activ, cât şt pasiv în camera pacientului -dietă uşoară, bogată în preparate lichide (supe, sucuri,

compoturi, apă minerală (până la 3-3,51/zi)-controlul factorilor de risc (infecţii cr. resp, af. alergice, reflux

g-e, imunodepresie, alcoolism, poluanţi, pers. vârstnice, factori de mediu)

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS-antipiretice, analgezice

102

-necesar pentru un adult-aspirină 500mg ia 4 ore sau-paracetamol 500mg la 4 ore sau alte AINS (ibuprofen,

diclofenac etc)-antitusive pentru calmarea tusei neproductive supărătoare

(Tussin, Tussin forte, Tussamag, Tusosedal, Codeină)-fluidificante şi expectorante ale secreţiei bronşice

(acetilcysteină, bromhexin, sirop de pătlagină)-decongestive (bixtonim, rinofug)-terapie cu antivirale în cazul etiologiei virale severe

•amantadină: în cazul suspectării virusului gripal A •oseltamivir: în tratamentul şi prevenţia gripei

-antibioterapie în cazul infecţiei sau suprainfecţiei bacteriene •amoxicilină 500mg la fiecare 8 ore •trimetoprim-sulfametoxazol 480mg 2x2tb la 12 ore• neomacrolide: Claritromicin 500mg 2x1 la 12 ore

Azitromicin 500mg 1 tb la 24 ore •chinolone: Ciprofloxacin 500mg 2x1 tb la 12 ore Ofloxacin 400mg 2x1 tb la 12 ore Levofloxacin 500mg 1 tb la 24 ore Moxifloxacin 400mg 1 tb la 24 ore

•doxicilină 10Omg timp de 10 zile 1 tb/zi în cazul suprainfecţiei cu moxarella, chlamydia sau mycoplasma

-bronhodilatatoare în cazul unor bronşite acute cu componentă obstructiva, spastică

103

BRONHOPNEUMOPAT1A OBSTRUCTIVE CRONICĂ (BPOC)

Definiţie: BPOC este o afecţiune ce prezintă obstrucţie la fluxul de aer în căile respiratorii.

BPOC este caracterizată ca o boală cronică în care pacientul prezintă tuse şi / sau expectoraţie trei luni pe an, timp de cel puţin doi ani consecutiv şi cu posibilităţi de evoluţie spre un sindrom obstructiv ireversibil sau parţial reversibil, cronic, progresiv de etiopatogenie neprecizată.

BPOC reuneşte azi două entităţi considerate în trecut distincte:

BRONŞITA CRONICĂ şi EMFIZEMUL PULMONARAzi, ele sunt considerate etape ale procesului de evoluţie

al afecţiunii, fără a putea fi separate distinct. Evoluţia poate fi lentă (în zeci de ani sau precipitată în ani, cu exacerbări şi acutizări frecvente în sezonul rece şi nu numai de la: BRONŞITA CRONICĂ SIMPLĂ la EMFIZEMUL MANIFEST

BRONŞITA CRONICĂ SIMPLĂTuse productivă, de cauză necunoscută cu localizare la

conductele aerifere mari fără modificări obstructive de semnalat

IBRONŞITA CRONICĂ CU OBSTRUCŢIETuse productivă însoţită de obstrucţie fără semne ale

distrugerii pereţilor alveolari

IBRONŞITA CRONICĂ CU EMFIZEM INCIPIENTTuse productivă cu inflamaţie, obstrucţie a căilor aerifere

104

mici ( sub 2mm diametru uneori cu bronhospasm şi cu începutul distrugerii pereţilor aiveolari

iBRONŞITĂ CRONICĂ CU EMFIZEM MANIFESTFactorii de risc implicaţi în etiopatogenia BPOC şi evoluţia

acesteia sunt exogeni şi endogeni.A. FACTORII DE RISC EXOGENI:FUMATUL reprezintă cel mai important factor de risc. El

creşte mortalitatea de 10 - 20 de ori, morbiditatea ce cca şase ori. Azi 20% dintre fumători fac BPOC faţă de numai de 5 dintre foştii fumători. Fumatul acţionează prin inhibiţia mişcării cililor şi a activităţii macrofagelor la nivelul mucoasei, prin hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus. Fumatul pasiv având un rol la copii proveniţi din părinţi fumători, incomplet dovedit.

POLUAREA ATMOSFERICĂ: prin pulberi, gaze, fum ce determină şi o creştere a morbidităţii în urban. Implicate sunt şi transporturile pe carburanţi, rol etiologic neclar, factor favorizant.

Locul de muncă poate constitui un factor de risc constituind adevărate noxe profesionale pentru multe unităţi industriale (mineri, siderurgişti, pietrari, textilişti, etc).

Condiţiile de micro şi macroclimat cu frig, umezeală, ceaţă pot constitui factori de risc.

Condiţiile socio-economice precare imlică o prevalenţă crescută a BPOC şi a mortalităţii prin această afecţiune.

Şi nu în ultimul rând infecţiile virale, bacteriene, micotice ce pot determina repetate recidive şi o evoluţie nefavorabilă.

Sunt incriminate în special infecţiile cu virus sinciţial în prima copilărie, cu simptome respiratorii cronice şi cu perturbări funcţionale.

B. FACTORII DE RISC ENDOGENI:- particularităţile constituţionale şi anatomice (anomalii

105

anatomice rinofaringiene, diverse leziuni bronhopuîmonare, mucoviscidoza, cifoscolioza, etc)

- susceptibilitatea şi hipersensibilitatea constituţională de tip alergic, are un rol etiologic în BPOC

- sexul masculin şi rasa albă înregistrează o mortalitate crescută

- caracterul famiiial (ereditar) al fragilităţii ţesutului conjunctiv- elastic are un rol discutabil

- vârsta înaintată înregistrează! valori crescute ale prev. BPOC

- deficitul congenital de a 1 antitripsină, factor genetic demonstrat

- lipsa de gamaglobuline şi scăderea Ig A în spută şi în serAcţiunea factorilor de risc, adesea asociate produc inflamaţia

mucoasei bronşice cu hipersecreţie, cu evoluţie spre edem, spasm, obstrucţie bronşiolară şi în final emfizem.

Afectarea bronhiilor mari produce tuse cu bronhoree, a bronhiilor mici tuse cu bronhoree şi sindrom obstructiv, iar a bronşioleior terminale tulburări ventilatorii.

SIMPTOME:a. TUŞEA pe perioade lungi de 3 luni pe an, timp de 2 ani

consecutiv, chintoasă, supărătoare, mai accentuată în sezonul rece, adesea neglijată de pacient şi pusă pe seama fumetului; la fumători de obicei de peste 20 ani şi peste 20 ţigarete pe zi.

b. EXPECTORAŢIA sub formă de spută seromucoasă, în puseurile cu suprainfecţie poate fi mucopurulentă, abundentă, dar şi poate lipsi, uneori pot apare şi spute hemoptoice prin ruperea unor vase sanguine la efortul chinuitor de tuse. Expectoraţia apare insidios, iniţial doar dimineaţa cu aspect mucoid, apoi mucopurulent prin suprainfecţii.

c. DISPNEEA poate lipsi, ele apar când se asociază şi wheezingul, emfizemul, la început la efortul susţinut sau în

106

puseele infecţioase, iar ulterior la eforturi mici sau chiar în afara acestora, putând fi confundate cu astmul, intervalul între exacerbări micşorându-se.

d. CIANOZA apare tardiv în cursul evoluţiei când apar tulburări ventilatorii importante (retenţie CO î, hipoxie, acidoză), prezenţa cianozet indicând o hipoxie semnificativă.

e. STAREA GENERALĂ nemodificată iniţial şi alterată în formele evolutive înaintate, tahipnee în insuficienţa respiratorie.

f. Semne de cord pulmonar : edem, turgescenţă a jugularelor, hepatomegalie

EXAMENUL CLINIC:OBIECTIVPoate evidenţia la inspecţie un torace normal sau în forme

avansate: cu cifoză dorsală destins (,,în butoi”) cu coaste orizontalizate. La percuţie modificări mici sau hipersonoritate. Ascultatoric: raluri ronflante şi sibilante diseminate. înperioadele de acutizare poate apare febra. Wheezing-ul, expiraţia prelungită (peste 5 secunde) este însoţit de diminuarea zgomotelor respiratorii şi a mişcărilor costale.

Semne de severitate:Severitatea BPOC în funcţie de VEMS:- uşoară - cu VEM > 70%- moderată - cu VEM 50 - 60%- severă ~ cu VEM < 50%LABORATOR- VSH este crescut în perioadele puseelor acute cu

suprainfecţii bacteriene- Poliglobulia semn de hipoxemie cronică- Leucocitoza, de asemenea, poate fi prezentă în timpul

■ acutizării în infecţiile bacteriene- Proteina C Reactivă crescută, în infecţii, acutizări.

107

EXAMENUL RADIOLOGICIniţial apare doar accentuarea desenului peribronhovascular,

ulterior hiperluminozitate. în formele avansate, hilurile sunt mărite cu aspect pseudotumoral, vascularizaţia periferică este redusă, iar cupolele diafragmatice sunt coborâte şi cu mobilitate scăzută, evidenţiind hiperinflaţia şi hipertensiunea arterială pulmonară.

Examenul radiologie poate exclude alte afecţiuni ce pot da tuse, dispnee (cancer bronhopulmonar, pneumonii, pleurezii, pneumotorax, etc.)

Semne radiologice de hiperinflaţie:hipertransparenţă pulmonară, diafragme coborâte,

aplatizate- creşterea spaţiului aerian retrosternal- diminuarea desenului vascular- lărgirea spaţiilor intercostale- orizontalizarea coastelor- micşorarea ariei cardiaceSemne radiologice de hipertensiune arterială pulmonară:- imagine hilară mărită- diametrul arterei pulmonare descendente de peste 16 mm- modificări ale siluetei cardiacePROBELE VENTILATORII ne evidenţiază:- capacitatea pulmonară totală (CPT) cel mai adesea normală- volum rezidual (VR) este crescut, semnificativ peste 150%- raportul VR/CPT este crescut- capacitatea vitală (CV) este de asemenea scăzută sau

normală- volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut,

mai mic de 60%, testul cel mai sensibil şi mai utilizat (normal > 80%) severitatra elementului obstructiv în funcţie de VEMS:

uşoară - cu VEM > 70%

108

moderată - cu VEM 50 - 69%severă - cu VEM < 50%- raportul VEMS /CV este scăzut sub 70% ( VEMS X 100/

CV)EXAMENULClTOBACTERIOLOGICalsputeipoate evidenţia

germenele implicat în procesul infecţios şi antibiograma ne ajută în alegerea medicaţiei antiinfecţioase.

Analiza gazelor sanguine evaluează severitatea afecţiunii- scăderea Pa02 cu > 8 mmHg sub valoarea normală indică

hipoxie- creşterea PaC02 cu > 45 mmHg peste valoarea normală

indică hipercapnieTomografia computerizată (CT) poate aprecia prezenţa

emfizemului, tipul de emfizem (centroacinar sau panacinar). NU SE FACE DE RUTINĂ!

Echocardiografia Doppler evidenţiază severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare

Semne de severitate:Severitatea BPOC în funcţie de VEMS:- uşoară - cu VEM > 70%- moderată - cu VEM 50 - 69%- severă - cu VEM < 50%

STADIALiZAREA BPOC STADIUL I- VEMS normal sau uşor diminuat faţă de valorile de referinţă.- nu sunt modificări ale gazelor sanguine- calitatea vieţii păstrată- consum de medicamente mic- îngrijirea în competenţa MF şi în cazul exacerbărilor consult

B pneumolog

109

STADIUL tl- VEMS este diminuat la 60 - 40% din prezis- alterarea frecventă a schimburilor gazoase (Pa02 |)- calitatea vieţii alterată- consum important de medicamente-îngrijirea pacienţilor la recomandarea medicului pneumolog STADIULUI- VEMS < 40% din prezis- alterări marcate ale gazelor sanguine (Pa02 U )- impact sever asupra calităţii vieţii- consum foarte mare de medicamente -îngrijiri acordate de pneumologDIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este necesar să excludă :- bronşitele acute repetate (anamneză, evoluţie în timp)- bronşiectazia : radiologie, bronhografic- cancerul bronhopulmonar: bronhoscopie, biopsie- astmul bronşic: clinic, crizele caracteristice, componenta

alergică.

EVOLUŢIAEvoluţia cronică, ani, yeci de ani, cu exacerbări, acutizări

frecvente în anotimpul rece.Etape:- bronşita cronică simplă- bronşita cronică cu obstrucţie- bronşita cronică cu emfizem incipient- bronşita cronică cu emfizem manifestEvoluţia poate fi foarte lentă sau precipitată şi poate implica

şi cordul determinând cordul pulmonar.

PROGNOSTICîn funcţie de stadiul bolii, de complicaţiile existente, de

110

apariţia insuficienţei respiratorii sau cordului pulmonar cronic.Prognosticul în formele evoluate cu elemente obstructive

este sever.Gravitatea este dată de: intensitatea dispneei, prezenţa

sindromului obstructiv, hipoxia importantă, suprainfecţia cu germeni rezistenţi.

Pentru prognostic:- VEMS - o diminuare moderată 1,15% fără altă tulburare

funcţională este asociată cu o speranţă de viaţă de 5 ani- o diminuare a VEMS mare (sub 0,75 I) numai 33 % din

subiecţi trăiesc peste 5 ani- scăderea capacităţii de difuziune sub 59% din valoarea

normală şi reducerea ventilaţiei maxime implică un prognostic grav

TRATAMENTAfecţiune progresivă se urmăreşte încetinirea evoluţiei,

ameliorarea parametrilor funcţionali şi/sau a calităţii vieţiiA. PROFILACTIC- evitarea, asanarea sau diminuarea factorilor de risc implicaţi

în etiopatogeneză, renunţarea la fumat, eliminarea iritanţilor din mediul extern (profesional)

- creşterea rezistenţei generale a organismului- creşterea rezistenţei la infecţii prin vaccinări (v.antigripale,

v.brohodin, v.aerodin, v.Broncho-Vaxon)- asanarea factorilor infecţioşi de întreţinere (sinuzite,

amigdalite, vegetaţii, etc).B. CURATIV: combaterea spasmului bronşic, diminuarea

inflamaţiei, facilitarea expectoraţieia. Tratament antiinfecţios: se adresează puseelor, la început

cu caracter sezonier, ulterior cu multiple recidive. Alegerea se face şi în funcţie de antibiogramă, dar se folosesc de obicei

111

antibiotice cu spectru larg ce ating o bună concentraţie la nivelul bronşiilor, ce se administrează comod (per os) şi care permit mai greu instalarea chimiorezistenţei.

Tratamentul se efectuează pe perioade lungi 20 - 30 zile, cu un singur antibiotic sau sulfamidă şi în formele cu spută mucopurulentă şi evoluţie prelungită se foloseşte asocierea a două antibiotice.

Sunt recomandate:- ctoramfenicol 2g/zi, 500 mg la 6 ore- tetraciclinele: 2g/zi în 4 prize la 6 ore, 500 mg- doxiciclină 0,100 g/zi în priză unică- ampicilină 2g/zi în 4 prize la 6 ore - 500 mg- gentamicină 80 mg la 8 ore- eritromicină 2g în 4 prize la 6 ore - 500mg- amoxicilină 500 mg la 8 ore- cefalosporine - în doză unică - CEDAX 1 tb/zi sau

cotrimoxazol (trimetoprim + sulfametoxazol) în 2 prize la 12 ore- 960 mg

Asocierile cele mai recomandate s u n t, .ţintite”:- ampicilină + gentamicină- ampicilina + cotrimoxazolIar asocierile de trei antibiotice se folosesc deosebit de rar,

la internaţi cu suşe rezistente (uveidopenicilină + cefalosporină + aminoglicozid)

b.TRATAMENTUL CU MUCOLITICE se foloseşte sub formă de aerosoli sau instilaţii bronşice - acetilcisteina sub 30% sau enzime - tripsina, alfachimotripsina

- ambroxol-HCI (Mucosolvan) tb. 3x1 a 30 mg, caps.pentru inhalaţii, sirop, fiole sc., im.,iv.

c.TRATAMENTUL CU FLUiDIFIANTE Şi EXPECTORANTE necesită hidratare corespunzătoare

- bromhexinul 8mg (Brofimen, Bisolvon) în trei prize 1-2tb

112

- siropuri expectorante- iodură de potasiu 1 g/zi - drenaj posturald. TRATAMENTUL CU BRONHODILATATOARE în formele

cu bronhospasm cu administrare continuăAnticolinergicele se recomanda în formele de BPOC cu

hiposecreţie reprezentat (bromura de ipratropium) ~ ATROVENT- se preferă asocierea Fenoterolului cu Ipratropium-bromid (Atrovent ) în preparatul BERODUAL aerosoli sau caps. 200mg inhalaţii, indicat la pacienţii cu simptome zilnice, instalarea efectului mai încet decât la (32 simpaticomimetice- 30 min., cu efect mai îndelungat, eficacitate superioară (32 simpaticomimetice, efecte secundare absente. Medicaţie de primă intenţie (alegere). Doză 2 - 4 pufuri de 3 - 4 ori pe zi.

Medicaţia simpaticomimetică cu acţiune f32-selectivă- în practică se folosesc sub formă de aerosoli, spray (pufuri),

•indicat la pacienţii cu simptome intermitente, efect la 15-30 min., durată 4-5 ore, efect protector la bronhospasmul la aer rece, efecte secundare. Doză 2 puf. de 3-4ori/zi, în ultimul timp preparate cu acţiune lungă : Salmeterol, Fenoterol: 2 pufuri la 12 ore.

- Salbutamoli - Terbutalină (Bricanyl)

- Fenoterol (Berotec)- PirebuterolFormele ovale retard (tip Bricanyl) pot fi administrate cienţilor care se plâng de tuse nocturnă! Fenoterol (Berotec) lete 2,5mg uz oral sau capsule 5 mg pentru aparat de inhalaţii Derivaţii metilxantinici (aminofilina) au un efect nhodilatator prelungit, în preparatele retard sunt excitanţi centrului respirator, rol antiinflamator, favorizează diureza, sc debitul cardiac, ameliorează perfuzia miocardică. Derivaţii tilxantinici se pot asocia cu medicaţia simpaticomimetică, cu

113

efect maximal.Aminofilin (Miofiiin) 2 - 3 compr. lOOmg/zi, fiole 240mg iv,

Afonilium retard caps. 275 sau 375 mg, Theofilin. Tratamentul recomandat la început cu 2x200mg Theofilin retard.

e. Medicala corticoterapică se recomandă în formele obstructive parţial reversibile, însoţite de dispnee.

Administrarea sub formă de aerosoli (pufuri). Preparatul Beclametazonă - dipropionat, Beciocort, Becloforte, Clenil, (Becotide) 8-18 pufuri/zi, de obicei 2 pufuri de 3-4 ori/zi

BUDESONID (Budenofalk, Pulmicort, Tafen 2-8 inhal./ziFLUTICASON propionat (FLIXOTIDE) de 2 ori pe zi 1 inhal.,

maxim 4.triamcinolon - Nozacort 6-10 pufuri/zi (3-5 ori 2 pufuri)Formele severe cu VEMS sub 60% necesită şi tratament

corticoterapic oral - Prednison 1mg/kgcorp/zi timp mai îndelungat. Rscurile tratamentului prelungit sunt osteoporoza cortizonică, tulburările psihice şi redeşteptarea unei tuberculoze vechi.

f. TRATAMENTE ADJUVANTEDieta mai bogată în lipide şi cu puţine hidrocarbonatesimptomatic, combaterea tusei - codeină fosfat (codeină)

2-3tb/zi, Clobutinol (TUSSAMED) sirop 3x 40-80mg/zi adulţi, Butamirat (Sinecod, Tusosedal) soluţie, s irop -ad u lţi 4*15ml/zi,

Dextromethorphan (Tussin, Humex), cpr.10, 20mg, doză adulţi 60-120 mg

- în formele cu componentă alergică - tratament antialergic (Claritine 1 tb/zi; Ketotifen 2x1 tb/zi), Cromoglicatul disodic (antiinflamator) 4x2 pufuri, caps. 4x20 mg/zi pentru inhalaţii.

- oxigenoterapie în formele severe de BPOC cu hipoventilaţie alveolară şi tulburări de difuziune este necesară, poate prelungi viaţa în administrarea de lungă durată. Se face prin sonda naso-faringiană sau mască timp de 12-18 ore, în doză de 3-41/

114

min. sub supraveghere strictă (pericolul carbonarcozei). în insuficienţa respiratorie cronică se recomandă oxigenoterapie la domiciliu de lungă durată (OLD) 1,2-2,51/min. minim 15 ore.

- fizioterapie şi recuperare - prin gimnastică respiratorie pentru mişcările diafragmului şi cutiei toracice

- exerciţii de tuse şi expiraţie forţată pentru eliminarea secreţiilor bronşice

- coordonarea mişcărilor cu respir şi întărirea musculaturii abdominale, programe cu plimbare, mers cu bicicleta, covor rulant

- terapie ocupaţională- aerosoloterapie- speleoterapie (terapie în minele, ocnele de sare - saline)

prin microclimat naturalVENTILAŢIA MECANICĂ la domiciliu pron folosirea presiunii

negative extratoracică sau a presiunii pozitive pe masca nazală pun în repaus musculatura respiratorie şi ameliorează schimburile gazoase.

Psihoterapie individuală sau în grup, eventual tratament antidepresiv

Educaţia pacientului.

115

ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE:Afecţiune caracterizată printr-o obstrucţie paroxistică a

căilor resoiratorii reversibilă total sau parţial determinată de hiperreactivitatea şi inflamaţia căilor respiratorii.

ETIPATOGENIA:- este multifactorială

FACTORII DE RISC (FR) implicaţi:- FACTORII GENETICI: predispoziţia genetică demonstrată

prin agregare familială. O prevalenţă de 5 - 6 ori mai mare a bolilor astmatice la persoanele care au rude de gradul I cu astm bronşic;

- FACTORI ATOPICI: cu reacţii de hipersensibilizare imediată, intermediată de IgE: ex.: acarienii din praful de casă, polenul, pulberea de făină, etc, cu teste cutanate pozitive şi titru crescut de IgE specific;

FACTORII DE MEDIU:-infecţioşi;-efortul fizic;-noxe inhalatorii, profesionale;-aerul rece, vânt, umezeală;-stressul, emoţii puternice;-medicamente: aspirina şi alte AINS;-aditivi alimentari, anumite alimente;-fumatul;-sedentarismul;-obezitatea;-vaccinări;-reflux gastroesofagian.

116

Astmul bronşic se poate clasifica în funcţie de:

ETIOLOGIE:a) astm bronş/c exogen cu reacţie alergică de tip imediat,

mai frecvent la copii, tineri;b) astm bronşic intrinsec sau infecţios, mai frecvent la adult;c) astm bronşic mixt sau intricat- DE VÂRSTĂ: astm cu debut precoce sau astm cu debut

tardiv (50 ani)

-FORM A CLINICĂ:- astm bronşic acut (status astmaticus)- cronic (cu obstrucţie fixă)

DIAGNOSTICUL CLINIC se bazează pe:- anamneză care poate evidenţia factorul declanşator;- dispneea de tip paroxistic sau non continuă, constricţia

toracică;- tuşea iritativă, wheezing - expir prelungit cu raluri sibilante,

eventual hiperinflaţia / diminuarea murmurului vezicular;

în criză diagnosticul clinic este relativ uşor, în afara crizei, mai reu prezenţa altor aţipii: rinită, conjuctivită, exeme alergice şi escrierea altor crize recente sau îndepărtate în timp.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC:- SPIROMETRIA: ,,este standardul de aur”, care evidenţiază:

Olum expirator maxim pe secundă (VEMS) scăzut cu > 15%I un indice Tiffneau (raport VEMS) capacitate vitală scăzută70%), VR crescut, CPT crescută.- TESTE DE BRONHOLIZĂ: cu ameliorare semnificativă

12%) după inhalarea unui psimpatomimetic;

117

-TEST DE PROVOCARE: cu metacoiină pentru evidenţierea hiperreactivităţii bronşice la pacienţii cu spirometrie normală;

- Determinarea DEBITULUI EXPIRATOR DE VÂRF (PEF) cu ajutorul unui peackflow-metrului este o metodă simplă la îndemâna pacientului ce este educat pentru a o determina la domiciliu (mai puţin exactă decât spirometria) - fiind prezentă scăderea şi în cazul sindromului pulmonar restrictiv se poate efectua şi testul de bronholiză ce este senificativ când creşte >20% la 15 minute de la administrare .

- RADIOLOGIA: poate evidenţia hiperinflaţie sau congestie pulmonară, dacă există.

LABORATOR :MICROSCOPIA SPUTEI în astmul bronşic atopic (extrinsec)- eozinofilie- cristalele Charcot - Layden (derivate din eozinofile)- corpii CREOLA (aglomerare de cellule epiteliale bronhiolare)- spirale CURSCHMANN (filament subţiri de mucus provenite

din bronşii îngustate)- hemoleucograma poate evidenţia leucocitoză în cazul

infecţiei aeriene, prezenţa eozinofiliei: în cazul f. alergic-anticorpii IgE, IgE specific;-teste cutanate de evidenţiere a factorului alergic

EKG: eventual o supraîncărcare a inimii drepte;

GAZOMETRjA: în unităţi spitaliceşti pentru cazurilecomplicate, scade Pa02, creşte Ph

Diagnosticul:EXAMEN CLINIC + PROBE VENTILATORII + RADIOLOGIC(suficient)

118

CLASIFICAREA astmului bronşic în funcţie de severitate (GINA 2002)

AB INTER­MITENT

AB UŞOR PERSISTENT

ABPERSISTENTMODERAT

ABPERSISTENTSEVER

SIMPTOME <1 /săptămână

>1 /săptămână Şl < 1 / ZI

ZILNIC ZILNIC

EXACER­BĂRI

SCURTE POT AFECTA ACTIVITATEA Şl SOMNUL

POT AFECTA ACTIVITATEA Şl SOMNUL

FRECVENT

SIMPTOMENOCTURNE

s 2 / luni >2/)ună >1/săptămână FRECVENT

CONSUM DE |3AGONIŞTI

OCAZIONAL OCAZIONAL ZILNIC ZILNIC

LIMITAREAACTIVITĂŢIIFIZICE

NU NU NU DA

VEMS SAU PEF

â 80 % din prezis

£ 80 % din prezis

60 - 80 % din prezis

<60 % din prezis

VARIA- BILITATEA VEMS SAU PEF

< 20% 20 - 30% >30% >30%

CRITERII DE GRAVITATE ÎN ASTMUL BRONŞIC

vorbire dificilă transpiraţii

• epuizare, poziţie aplecată înainte anxietate, iritabilitateconfuzieutilizarea musculaturii accesorii, retracţie intercostală, predominentă, coboară în inspire

• tahicardie (>150b/min)

119

tahipnee >28 R/min timpul de expir forţat (>4sec.)T A - paradoxală ->scade cu >20 mmHg în inspire, hipoTA puls paradoxal PEFR <200 I/m in

• VEMS <1000ml / sau nu poate efectua testul Rgr.- pneumotoraxEKG - P pulmonary, HVdr.PAC02 > 40mmHg

• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:- astm cardiac (edem pulmonar);- BPOC;- pneumotoraxul;- sindrom de hiperventilaţie, panică;- aspiraţia de corp străin;- trombembolism pulmonar;- alveolită alergică extrinsecă;- cancer bronşic, compresiune bronşică extrinsecă.

TRATAMENTPROFILACTIC:PROFILAXIE PRIMARĂ: identificarea factorilor de risc,

combaterea sau diminuarea expunerii;PROFILAXIA SECUNDARĂ: depistarea precoce a

afecţiunii şi tratament adecvat al fiecărei exacerbări cu măsuri nonfarmacologice şi farmacologice.

TERAPEUTIC:NON - FARMACOLOGIC:-educaţia pacientului şi familiei;-evitarea factorilor declanşatori, alergene specifice;-evitarea factorilor nespecifici: efort fizic, aer rece, praf,

120

stress, fumat, substanţe iritante, etc.;-condiţii de viaţă adecvate: habitat, muncă, alimentaţie.- FARMACOLOGIC:

Crizele de astm bronşic (non-severe) cu PEF < 20%(32 AGONIŞTI (inhalator)- 2 - 4 puf. la intervale de 1 0 - 2 0

minute cu evaluare la 20, 40 şi 60 minute ;- Salbutamol (Ventofin): 100 - 200 mcg / puf- Terbutalină (Aironyt, Bricanyl): 200mcg/puf- Formoterol (Turbohailer): 250 mcg/puf- dar şi forme orale (Salbutamol, Bambuterol): sirop, soluţie,

comprimate, capsule- forme injectabile: SalbuterolANTICOLINERGICE cu:- durată scurtă: bromura de ipatropium (atrovent) 20 mcg

ASOCIEREA |32 AGONIŞTI CU ANTICOLINERGIC :- Berodual (Fenoteroi + Bromura de ipatropium) 20/50 mcg/pufDERIVAŢI XANTINICi:- Aminofilină fiole 240 mg lent iv., sau tablete 1 - 2 / zi- Teofilin retard 2 x 350 mgîn caz de nereuşită a tratamentului cu p2 adrenergici +

aminofilin iv., se poate administra 50 - 100 mg hidrocortizon hemisuccinat iv.

Crizele severe şi ameninţătoare de moarte se internează Tn spital.

5. Glucocorticoizii cu acţiune sistemică - doză iniţială echivalentul a 30 - 100 mg prednison i.v. sau oral, apoi doza se reduce treptat.

Corticosteroizi inhalatori:- beclometazonă - Beclocort, Beconase, Becotide - 1 - 2

puf de 3x/zi

121

- budesonid ~ Pulmicort, Taten, Budenofalk - 1 - 2 puf 2x/zi- fluticason - Flixitide - 1 - 2 puf 2x/zi- triamcinolon - Azmacort, Nazocort - 1 - 2 inhal 2x/zi Tratamentul exarcerbărilor infecţioase ale astmului bronşic Oxigen 4 - 6 l/min prin sondă nazală Bronhodilatatoare în doze mari- ß2 simpaticomimetice - Salbutamol- anticolinergice - Bromura de ipratropium- asociere ß2 simpaticomimetice + Bromura de ipratropium

= AtroventMiofilin i.v. perfuzie Glucocorticoizi i.v.Antibiotice: Amoxicilină + Ac. Clavulanic, Cefaiosporină,

NeomacrolideHidratare p.o. şi i.v.ExpectoranteTratamentul AB după stadii

Stadiul 1 AB intermitent - fără tratament de fond- înainte de efort sau expunere - ß2 agonişti de durată scurtă

2 prize/zi- cromoglicatul de Na (Lomudal, Intal), neocromil sodic

(Tilade)Stadiul 2 AB persistent uşor- tratamentul de fond - 2 prize/zi corticoizi inhai, doze mici- Becotide (Becotide)- Budesonide (Pulmicort)- Fluticasonă (Flixotide)

- tratament alternativ: - Cromone- Antileucotriene

122

Stadiu! 3 AB persistent moderat- tratament de fond: corticoizi inhal doze moderate 800 -

2000 mcg/zi- Betametazone- Budesonide- fluticazone+ Bronhodiiatator cu acţiune prelungită- Salmeterol (Serevent) 24 - 48 pg/zi- Formotero! (Foradil) 2x1 prizeSau asocierea celor 2 (corticoizi + bronhodil)SERETIDE = Fluticazonă + Salmeterol SIMBICORT = Budesonide + Formoterol INNOVAIR = Beclometazonă + Formoterol

Stadiul 4 AB persistent sever- tratament de fond:- corticoizi inhal în doze înalte + bronhodil cu acţiune prelungită

+ antileucotriene +/- corticoterapie orală pe termen lung.TRATAMENTUL DE FOND- necesită a fi administrat în toate cazurile de astm persistent

începând de la stadiul II - AB persistent uşor, iar parametrii unui control optim sunt:

PARAMETRM VALOARE, FRECVENŢA IN PERIOADADE EVALUARE

SIMPTOME DIURNE <4 ZILE/SĂPTĂMÂNĂSIMPTOME NOCTURNE < 1 NOAPTE / SĂPTĂMÂNĂACTIVITATE FIZICĂ NORMALĂEXACERBARI UŞOARE PUŢIN FRECVENTEABSENTEISM PROFESIONAL/ ŞCOLAR

NICI UNUL

UTILIZAREA (32 MN. CU ACŢIUNE RAPIDĂ

< 4 ZILE / SĂPTĂMÂNĂ

VEMS / PEF >85% DIN CEA MAI BUNĂ VALOARE PERS.

VALOAREA NICTEMERALĂ A PEF < 15%

123

Cancer bronhopulmonar

Definiţie° Tumoare malignă din epiteliul bronşic.

Epidemiologie° Cea mai frecventă tumoră malignă (B>F) şi ca morbiditate

2-5% din totalul deceselor de cancer.

Factori de risc° fumatul, principalul factor de risc° factori de mediu ecologic, industrial, poluare etc + fumat

pasiv (Tn urban de 9x > de rural)° gaze radioactive; minereuri nichel, azbest, crom, fier, huilă,

arsen, cupru, beriliu, cuarţ, aluminiu, plumb; izocianaţi, polivinil, uleiuri minerale etc (industrial)

Forme histologicecarcinom cu celule plate epiteliale 40% carcinom cu celule mici epiteliale 40% carcinom cu celule mari 10% adenocarcinom 10% (fără legătură cu fumatul, B=*F)

Clasificare (T, N, M, G, R)Tx - citologie +T1 - tumoră sub 3 cm fără invazia pleurei, carineiT2 - tumoră peste 3 cm, extindere până la hiluriT3 - extindere importantă, revărsat pleu ral, atelectazieN1 - afectarea ganglionilor hilariN2 - afectarea ganglionilor mediastinaliM1 - metastaze, mai ales creier, suprarenale, ficat, oase,inimăClinic (nu există simptom precoce)

124

o tuşea* hemoptizia« infecţii pulmonare recidivante ° dispnee° scădere în greutate, paloare

Obiectiv sindroame paraneopiazice (Horner, Pancoast, pareză frenic, pareză recurent, tumefierea ganglionilor) DiagnosticRx orice opacitate pulmonară poate ascunde un carcinom Bronhoscopie cu biopsie şi lavaj bronhoalveolar Biopsia ganglionilor paratraheali (transbronşic)Markeri tumorali (enolaza neurospecifică - ENS, cancer cu celule mici)CEA antigen carcino-embrionar

• CZFRA-21Funcţional inoperabil CV sub 1/3, VEMS sub 1.5 I Scintigrafie pentru perfuzia parenchimului restant

Existenţa metastazelor CT cranian, abdominal (echo, scintigrafie osoasă, CT toracic, mediastinoscopie)

Tratament chirurgical ° Lobectomie, bilobectomie, rezecţie atipică

Prelungeşte viaţa 30% din cancer bronhopulmonar drept Dintre cei cu rezecţie 25% - peste 5 ani Paliativ - diminuarea tumorii în săptămâni, luni Chimioterapie - 80% reduce cancerul cu celule mici - luni, aniIradierea tumorii Scheme:

° Adriamicină 60 mg/m2, perfuzie 15 min ziua 1 - repetă° Ciclofosfamidă 750 mg/m2, perfuzie 60 min în ziua 1, 2 ° Vincristină* 1-2 mg/m2 iv, ziua 1, 8**, 15***

125

* se repetă la 22-28 zile ** nu în agranulocitoză *** nu în polineuropatieALTE TUMORI BENIGNE SAU SEMIMALIGNE

Papiloame (cel. epiteiiului bronşic —> se pot transforma malign)Adenoame (din peretele bronşic - benigne)Cilindroame: extindere centrală, recidive locale T. mezenchimale: fibroame, leiomioame (5x mai frecv. la femei), lipoame (3x mai frecv. la bărbaţi), angioame, condroame, teratoame, osteoame.

126

Tuberculoza pulmonară

Reprezintă o afecţiune cu prevalenţă ridicată în România, situându-se în vârful topului european.

Afecţiune cu caracter infecto-contagios, ea trebuie declarată, iar decesul prin TBC de asemenea declarat.

Afecţiunea are o importantă componentă socio-economică.

A. Tuberculoza primară se datorează infectării cu bacilul Mycobacterium tuberculosis (b, Koch) pe cale aeriană, prin picăturile de spută ale unui izvor de infecţie (bolnav cu expectoraţie + b. Koch). Localizarea este diversă, iar după 6 săptămâni apare complexul primar.

Simptome (adesea minore, de neluat în seamă de pacient, sau chiar asimptomatic):

° febră, subfebrilităţi ° transpiraţii nocturne ° tuse şi expectoraţie o revărsat pleural ° eritem nodosDiagnostic diferenţial: viroză respiratorie, gripă, pneumonie,

sarcoidoză, limfom malignB. Tuberculoza secundară (post-primară)Cauze (etiologie):° redeşteptarea (reactivarea) unor focare vechi prin scăderea

apărării imunitare ° vârsta înaintată ̂alcoolism

o SIDA ° subnutriţie ° diabet zaharat

127

o corticoterapie ° imunosupresive, citostatice ° leucemie, limfom malign• gastrectomie ° silicoză° mai rar prin reinfecţie Simptome:° tuse cronică ° transpiraţii nocturne ° anorexie - scădere ponderală o scăderea capacităţii de muncă (oboseală)° tuse cu expectoraţie sanghinolentă° dureri toraciceDiagnostic° Rx toracic - în două incidenţe° Tomografie CT - pentru ganglionii hilari şi infiltratele

retroclaviculareu (Rx: opacităţi, calcifieri, tuberculom, caverne, revărsat

pleural, fibrozări/toate predominant în treimea superioară)° Testul la tuberculină (pozitiv în primele 35 de zile de Ja

primoinfecţie)° Bacilul Koch - cultură din spută prin îmbogăţire (flotaţie),

antibiogramă (3 probe în 3 zile consecutive) *° Eventual evidenţierea b. Koch în sucul gastric la copiii ce

înghit sputa (1 probă)Diagnostic diferenţial: cancer bronho-pulmonar, pneumonie,

infarct pulmonar (rar în 1/3 superioară), bronşită cronică. Tratament® HIN - izoniazida 5 mg/kg oral, i.v.Efecte secundare: hepatotoxică, interzis alcoolul (în cazul

creşterii GOT, GPT peste 50 UI se întrerupe tratamentul 4 zile şi se reia cu doze scăzute, cavitate pleurală, LCR), polinevrită

128

senzitivă, hipercorticism, ginecomastie. Penetraţie ridicată, difuziune rapidă în ţesuturi şi asupra germenilor fagocitaţi.

® Rifampicina (Sinerdol) - RMP 10 mg/zi, bactericid asupra germenilor cu multiplicare intensă şi asupra celor cu multiplicare lentă.

Efecte secundare: hepatotoxică, inhibă ovulaţia.° Pirazinamida (PZA) 30-50 mg/kg/zi Efecte secundare: artralgii, creşte acidul uric în ser (eventual

asociat cu Allopurinol), hepatotoxică, polineuropatie, insuficienţă renală (se întrerupe tratamentul 2 luni).

Acţionează optim în pH acid, asupra germenilor intracelulari şi a celor cu multiplicare lentă.

• Etambutoi (EMB) 25 mg/kg/zi iniţial - 15 mg/kg/zi oral Efecte secundare: nevrită optică - orbire (se administrează

2 luni maxim).în insuficienţă renală se scade doza.Produce o inhibare a multiplicării BK, după 24h bactericid.

° Streptomicină (SM) 15 mg/kg/zi - max 18 grame Efecte secundare: nefrotoxică, ototoxică.Difuziune în ţesuturi slabă şi lentă faţă de HIN, nu acţionează

decât la pH alcalin, este inactivată 50% de acid dezoxiribonucleic eliberat de distrucţia BK în leziuni cavitare.

Scheme de tratament:° HIN+SM+EMB (cost) aprobată 1982 la cei cu BK+° Tratament treptat: RMP zile 1-3, apoi HIN din ziua 7 + PZA ° Mycobacterii sensibile: 2 luni HIN+RMP+PZA, apoi 4 luni

IN+RMP (cel puţin 4 luni), recăderi 1%° Mycobacterii rezistente la HIN: RMP+EMB+PZA+SM ° în SIDA (4 antituberculoase, inclusiv SM), 0.5-1 g/zi Schemă pentru tuberculoză aviară (atipică) la un bolnav cu

IDA:° Claritromicină 4x500 mg/zi oral

129

° EMB 15-45 mg/zi oral° Ciprofloxacină 2x750 mg/zi oralo Amikacină 5 mg/zi inj. i.v.

Evoluţie favorabilă - se continuă schema aleasă.Evoluţie nefavorabilă - se schimbă schema de tratament.Profilaxie

° Tratamentul bolnavilor, screeningul contacţilor, vaccinarea BCG în prev. crescută (în preval. scăzută discutabil deoarece pozitivează IDR).

° Chimioprofilaxia HIN 6-12 luni- contacţi domiciliu, pozitivează testul iDR- pacienţi cu silicoză, DZ, terapie cortizonică test HIV+ şi

test IDR+- afecţiuni maligne ale sistemului hemopoetic şi limfopoetic

Complicaţii° Ateiectazie, pleurezie, TBC miliară, cu diseminare

extrapulmonară:- suprarenal bilateral (Addison)- SNC - meningită- oase, articulaţii -> cancer vertebral- rinichi (5 ani de la infecţie) - extindere uretro-vezicală,

organele genitale (hematurie, piurie sterilă, urocultură, u^ografie de excreţie)

- peri ca rd (revărsat, pericardită con stricti vă)- intestin: vărsături, scădere în greutate, diaree- septicemie Landouzy - când imunitatea scade - pericol

deces

SIMPTOME PACIENŢI CARDIOVASCULARI

SiMPTOME FUNCŢIONALE:- durerea precordială (toracică, retrosternală)- dispneea- cianoza- palpitaţiile- sincopa

SIMPTOME GENERALE:- febră, subfebriiităţi- cefaiee- ameţeli- acufene- muşte zburătoare- parestezii- pierderi în greutate

131

DUREREA PRECORDIALÂ SAU DUREREA TORACICĂ ÎN PRACTICA MF

Durerea precordială reprezintă una din acuzele frecvente pentru care pacientul se prezintă la cabinetul medical îngrijorat cel mai adesea şi care necesită un diagnostic şi o decizie imediată de internare în servicii specializate în cazul unor afecţiuni ce ameninţă viaţa pacientului: sindroame coronariene acute, disecţia de aortă, pericardita cu tamponadă, pneumotoraxul, embolia pulmonară sau decizia de monitorizare şi tratament ambulatorîn cazul unor afecţiuni cu debut acut dar cu prognostic vital favorabil: nevralgie intercostală, spondilodiscită toracală, nevralgie zoosteriană, sindrom Tietze, osteoporoză cu tasare vertebrală, pleurită, pneumopatie acută, etc.

în practica din asistenţa medicală primară este necesar un examen clinic complet şi înregistrarea unei EKG.

Anamneza necesită a analiza:- vârsta pacientului;- sexul pacientului;- antecedentele personale patologice (respiratori, -

cardiovasculare, digestive, ORL).- factori de risc cunoscuţi;- tratamentele ce le urmează pacientul;- caracteristicile durerii:-felul durerii (tipul):-constricţie sau apăsare —► angor, pericardită;-durere sfâşietoare —► disecţie de aortă;-junghi toracic —► pleurită, afecţiuni pleurale;-arsuri retrosternale —> afecţiuni digestive.

-durata durerii:-câteva secunde —> durere funcţională;

132

“Câteva minute —> angor stabil,angină instabilă;-câteva ore sau mai mult —> infarctul şi alte afecţiuni

-circumstanţele apariţiei durerii:-postprandial —► afecţiuni digestive;-la efort —* angină pectorală

-sediul durerii:-retro, mediosternal în bară —► angor;-epigastric —> digestiv;-baza toracelui —> pleura -dorsal —> rahidian-transfixiant, migrator —»disecţie de aortă;-submamar —> funcţional

-iradierile durerii:-la membrele superioare, umăr, submandibular—»angor;-de la epigastru - retrosternal —► în gât —► reflux; -intercostal -*■ rahidian

-modificări ale simptomelor:-calmate de trinitrină —► angor, spasm esofagian; -necalmate de trinitrină —»infarct sau dureri necoronariene; -calmate de pansamente digestive —> ulcer gastro-duodenal,

reflux esofagian;-crescute în inspiraţie profundă, tuse - * pleural, pericard -prezente la palpare —► parietale, pleurale

-durerea poate fi însoţită de:-simptome respiratorii: tuse, expectoraţie, dispnee,

emoptizie-simptome cardiovasculare: lipotimie, sincopă, palpitaţii,

audicaţia membrelor inferioare sau edeme- simptome digestive: pirozis, disfagie, hematemezâ,

elenă, rectoragii;-ORL: disfonie;-generale: astenie, anorexie, febră, transpiraţii.

133

La sfârşitul anamnezei se poate evidenţia existenţa unei dureri: anginoasă, pericardică, pleurală, digestivă sau atipică.

Examen general:- febra —► pneumopatie, pleurezie, embolie pulmonară,

pericardită, infarct, nevralgie zoosteriană intercostală;

- alterarea stării generale: tumoră rahidiană, br. pulmonară, pleurală, ORL, ulcer gastroduodenal;

- sindrom dismorfic Marfan: disecţie de aortă, pneumotorax.Simptome cardiovasculare:- stare de şoc cardiogen: infarct, embolie pulmonară,

tamponadă;- insuficienţă cardiacă stângă sau globală: infarct;- insuficienţă cardiacă dreaptă: embolie pulmonară,

tamponadă, IM ventr. drept;- puls paradoxal: tamponadă, embolie pulmonară, IM ventr.

drept;- asimetrie tensională, absenţă puls, ischemia membrelor

inferioare: disecţie de aortă;auscultaţie:-suflu de insuficienţă mitrală —> infarct miocardic;-suflu de insuficienţă aortică —•> disecţie de aortă;- frecătură pericardică —> pericarditeSimptome respiratorii:

detresă respiratorie acută: embolie pulmonară,pneumotoraxul compresiv, pneumopatie hipoxemiantă, edem pulmonar post IM;

- sindrom de revărsat pleural: pleurezii;- sindrom de condensare pulmonară: pneumopatii.Alte aparate, organe:

134

- cutanat: zona zooster;- ganglioni cervicali, tumori;- abdominal: pancreatic, vezicular, gastroduodenal, renal;- rahidian: leziuni traumatice

Elemente de gravitate: stare de şoc, detresă respiratorie, tulburare a conştienţei cu risc vital

Examene paraclinice: obligatorii imediatEKG:Durerea din sindromul coronarian:- înregistrare imediată ce se cu una anterioară durerii;- înregistrare după administrare de trinitrină- infarct miocardic acut;- angină instabilă;- angină pectorală „de novo”, se internează în spital, iar

durerea prin angor de efort stabilă la un pacient coronarian cunoscut se tratează ambulator, dar urmărindu-se evoluţia şi prin laborator: troponina

EKG în infarctul miocardic acut:- iniţial: alterări ischemio-lezionale subendocardice;- primele ore: supradenivelare ST (unda monofazică);- după 1-2 zile(acut): -unda Q patologică;

-ST supradenivelat;-T negativ simetric.

- febra după 1 2 - 2 4 ore şi durează 7-8 zile.Durerea cu debut în repaus, de obicei nocturn, depăşeşte ca

durată 20 min. chiar ore sau zile şi nu cedează la nitriţi, însoţită de anxietate, panică, transpiraţii profuze, eventual greţuri, vărsături, adesea dispnee ce poate evolua spre edem pulmonar acut, bolnav palid, tahicardic cu Z de galop, extrasistole uneori sau frecătură pericardică, TA crescută la începutul crizei apoi

135

se prăbuşeşte evoluând uneori spre spre formă colapsogenă.IM este mat frecvent la bărbaţi faţă de femei şi mai frecvent

după 45 ani, până la 65 ani.Laborator:- transaminaze crescute la 3-4 ore (GOT.GPT, dehidrogenaza

lactică, creatinkinaza, troponina A); după 4 ore CK, CK- MB- leucocitoză crescută la 12 ore;- VSH crescut la 24 ore;- hiperglicemie şi glicozurie tranzitorie, dar poate scoate în

scenă un diabet zaharat latent.

136

ANGINA PECTORALA

DEFINIŢIE:- durere toracică, cu caractere multiple (constrictiv,

compresiune), calmată prin repaus sau la trinitrină, ce reprezintă dezechilibrul între aportul şi consumul de 02 la nivelul miocardului, însoţită de lipsă de aer şi cu iradiere spre axila stg. (ulnar), de asemenea poate iradia spre mandibulă, braţul drept, abdomen superior sau torace superior.

Durata durerii este de câteva minute.Angina instabilă: durere de peste 15 minute, nu cedează la

trinitrină, EKG frecvent subdenivelare rectilinie ST;Angina Prinzmetal: durere la repaus, cu modificări EKG în

criză: supradenivelare ST rapid reversibilă în afara crizei.Angiopatie fără stenoză.Recomandare: internare.ETIOLOGIE:- 95% din cazuri ateroscleroză coronariană- excepţional:-spasm coronarian pe coronare sănătoase sau

aterosclerotice;-coronarită (sifilis, B. Takayasu);-malformaţii congenitale.FACTORI DE RISC:-HTA;- fumat,- dislipidemii;-DZ;- stress;- obezitate;- anticoncepţionale orale.

137

Angor funcţional:- tahicardie, bradicardie;- anemie, hipoxemie;- valvulopatii aortice (în stadii avansate);- cardiomiopatie hipertrófica obstructivă;- stare de şoc (colaps, hipoxemie, tahicardie).

EXAMEN CLINIC:Anamneza:- durere anginoasă (D) tipică de obicei de efort (excepţie

sindromul Prinzmetal), ce cedează la repaus şi la tratamentul cu trinitrină (1 minut).

- localizarea durerii: retrosternal;- caracterul durerii: constrictiva, presiune;- durata durerii: secunde până la minute;- iradierea durerii: axilă, membrul superior stâng, gât,

madibulă, umăr şi braţ drept, abdomen superior;- senzaţia: de moarte iminentă, teama de moarte. Declanşarea crizei anginoase:- efort fizic;- expunere la frig;- prânzuri copioase;-tahicardie;- instabilitate meteorologică;- hipertiroidie;- anemie severă.Asocierea unor afecţiuni aterosclerotice necunoscute de

pacient: AVC sauAlT, claudicaţie, impotenţă.DIAGNOSTIC:- clinic: durerea şi caracterele ei;- asocierea factorilor de risc şi afecţiunilor aterosclerotice;

138

EKG: - în repaus fără modificări sau tulburări de repolarizare cu T negativ sau bifazic, subdeniveiare ST, semne de infarct vechi (unda Q, amputarea undei R);

-în timpul crizei, peste 50% din EKG-uri în angina pectorală sunt normale, pot apărea tulburări de repolarizare cu T negativ, subdenivelarea ST.

EKG de efort: pozitiv dacă apar dureri precordiale sau modificări ischemice (subdeniveiare ST de peste 1 mV, ESV;

EKG Holter (24h): cu tulburări de ritm, angină sileţioasă, angină Prinzmetal;

Echo cardiac: valvulopatii, tulburări de kinetică parietală VS (post IM), disfuncţie venticulară stângă;

Coronarografie: dacă angina este ignorată, refractară la tratament, dacă testul de ischemie este incert, dacă există disfuncţie ventriculară stângă;

Test dg.: cedează fa nitroglicerină

Test de ischemie:- dobutamina sau dipiridamol.

Contraindicat:-la IM mai puţin de 5 zile;-ICC severă;-tulburări de ritm ventricular;-stenoză aortică simptomatică;-cardiomiopatie obstructivă simptomatică.AP fără boală coronariană:- cardiomiopatie hipertrófica obstructivă;

x - prolaps valvă mitrală;- stenoză aortică;- perimiocardită;- sindrom Roemheld;

139

- microangiopatie în caz de HTA, DZ;- anevrism aortic disecant;- anemie severă;- coronaritâ (arterită, sarcoidoză, etc.);- mixom atrial.Diagnostic clinic:- test cu nitroglicerină sau test de ischemie (în afara crizei,

EKG, EKG - efort: echocardiografie, CT cardiac, RMN stres).EKG = poate segmentul ST, orizontalizat, descendent sau

subdenivelat.

TRATAMENTUL CRIZEI- repaus la pat (poziţie semişezândă);- liniştirea pacientului, eventual sedare (diazepam 2-5mg)- iniţial: nitroglicerină puf (2) sau 1 cps., apoi în perfuzie iv.

(TA nu trebuie scăzută sub 9 0 - 100 mmHg TAS);- heparină: 5000 -1000 ui în bolus, apoi perfuzie 1000ui / h;- 02 pe sondă nazală: 2 - 4 l/min.;- se recomandă enzime cardiace, EKG;- în caz de eşec se repetă nitroglicerina şi antagonişti ai

canalelor de Ca ~ Nifedipina 10 mg;- în caz de persistenţă a simptomelor - » internare TI.

TRATAMENT CONSERVATOR- combaterea factorilor de risc;- Aspirină 75 - 325 mg / zi;- Nitraţi: isosorbid dinitrat 20 mg (1+1+0), în caz de cefalee

nitrică: MOLSIDOMIN :3 X 4 -8mg/zi oral;- betablocante: excepţie: ICC, bradicardie, bloc AV gr. 2 şi 3,

astm bronşic, BPOC sever-Atenolol: 1 cps 100 mg dimineaţa, sau -Bisoprolol: 1,25 mg;

140

în caz de Ci se administrează antagonişti de Ca cu efect prelungit.

- în caz de HTA: IECA: - Perindopril 5 mg; - Ramipril 5 - 1 0 mg; AAS 75 - 325 mg;

- Clopidogrel 75 mg asociat sau în locul Aspirinei când există contraindicaţii;

- statine: valori ţintă LDL < 400 mg%;- tratament anticoagulant timp îndelungat pentru cazurile de

anevrism ventricular sau tromb ventricular asociat AP; FA cu dilatare de AS;

- revascularizaţie per cutană prin angioplastie asociată implantărilor de stent în caz de leziuni coronare accesibile (cu cât stenoza este mai scurtă, regulată şi proximală) şi responsabilă de ischemie stenturile necesită terapie asociată (+Clopidogrel);

- revascularizarea chirurgicală este preferată angioplastiei (leziuni tritronculare, DZ.asoc. PTCA, b y -p a s s Ao-coronarian)

ALTE DURERI TORACICE DE ORIGINE CARDIOVASCULARĂ

PERICARDITA ACUTĂ idiopatică sau recurentă cu simptomatologie dureroasă, uneori foarte zgomotoasă, exacerbată în inspiraţie, asemănătoare AP, eventual febră, tahipnee, cu frecătură pericardică.

EKG - modificări concordante de tip lezional apoi ischemiolezional subpericardic - pun diagnosticul.

Echo - pune dg. - ST supradeniveiat în toate derivaţiile.

Apariţia lichidului duce la dispariţia durerilor şi a frecăturii pericardice, dar accentuează dispneea şi insuficienţa hipodiastolică.

Laborator: PCR, leucocite.Rgr.: inimă în carafă, în caz de revărsat cu ştergerea sinusului

cardiofrenic.Tot aici amintim şi pericardita din sindromul post infarct

(Dressler), din sindromul post comisuro sau pericardiotonic, ce apare la 1 4 - 9 0 zile după IM sau tooracotomic.

Pericardita diagnosticată în faza acută necesită internare.

MIOPERICARDITA-necesită şi investigarea enzimelor;- se recomandă internarea.

Durere asemănătoare AP, dar poate fi şi o durere ascuţită cu durată de câteva ore. Poate fi însoţită de febră, tahipnee.

ANEVRISMUL DISECANT DE AORTĂ- produce o durere extremă (manifestată iniţial la aplecare,

abdominală) ce e suspectată în context cu sindromul MARFAN,

142

HTA, sarcină şi prezintă modificări tensionale, EKG fără modificări iiar radiografia toracică cu mărirea mediastinului, Pot apărea semne cerebrale (hemipareză, amauroză).

Diagnosticul clinic se confirmă prin echografie cardiacă, transesofagian în servicii de specialitate unde trebuie internat urgent pacientul.

AORTITA LUETICĂ- durerea, examenul de laborator şi echografia susţin

diagnosticul

ANEVRISMUL AORTIC TORACIC- Durere toracică, tuse, dispnee, disfagie, răguşeală prin

pareza n. recurent- ce necesită investigaţii paraclinice: Rgr. toracică, echo

transesofagian, TC aortografic.- Etioiogie: ateroscleroză, lues, traumatism.Durerile precordiale de origine pleuro-pulmonară:- pleurita şi pleurezia infecţioasă, neoplazică;- infarctul pulmonar: durere (predominentă în inspir) subită,

dispnee, eventual şoc, tahicardie, hemoptizie;FR.: embolii venoase, intervenţii chirurgicale la nivel de

pelvis, zboruri lungi, imobilizare la pat.Dg. clinic:+ radiografie toracică, scintigrafie pulmonară- pneumotoracele: durere brusc instalată, timpanism la

percuţie, murmur vezicular diminuat. Dg.: radiografie toracică tipică;

- cancerul bronhopulmonar.- dureri accentuate de inspir, iradiere în omoplat sau

abdomen;- frecătură pleurală (în pleurite, nu în pleurezie, respiraţie

superficială, dispnee).

143

Dg. clinic: rgr. toracică (ev. CT toracic).Laborator (PCR, markeri tumoraii).Durerile de origine parietală:- durerile osoase: osteosarcoamele, miefomul, TBC,

osteomielita;- fracturile traumatice şi fracturile patologice cu metastaze

osoas;e- sindromul TIETZE cu dureri la extremităţile sternului şi

primele articulaţii condrocostale cu tumefiere locală şi sterno- claviculară;

nevralgia intercostală (posterioară din spondilite, spondiloze);

- dureri iradiante de coloană: morbul lui Poth, metastaze vertebrale, tasări vertebrale (osteoporoză).

Dg. clinic + radiografie toracică (CT, RMN).Dureri digestive:- refluxul gastro-esofagian, hernie hiatală;- spasmul esofagian (sensibil adesea ia trinitrină);- ulcerul gastro - duodenal în puseu, perforat;- colica hepatică, nefritică, PN, pancreatita acută, abcesul

subfrenic, colopatia funcţională.Dureri funcţionale:- constituie un diagnostic de eliminare;- precordialgii la femeia tânără,neurotonică, la pacienţii cu

prolaps de valvă mitrală

HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

După O.M.S. hipertensiunea arterială e un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei diastolice peste valorile normafe.se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140 mmHg ja r pentru minimă 90 mmHg.

- Definiţia şi clasificarea nivelelor hipertensiunii arteriale (mmHg)

Categorii Sistolică DiastolicăOptimă < 120 < 80

Normală 120-129 80-84Normal înaltă 130-139 85-89HTA grad I (uşoară) 140-159 90-99HTAgrad II (moderată) 160-179 100-109HTA grad III (severă) > 180 > 110HTA sistolică izolată >140 < 90

' Prevalenţa hipertensiunii depinde atât de compoziţia rasială ^populaţiei studiate, cât şi de criteriile utilizate pentru a defini feceastăafecţiune. într-o populaţie albă suburbană, aproape o cincime prezintăpresiuni sanguine mai mari de 160/95 mmHg, n timp ce aproape ojumătate prezintă presiuni mai mari de 40/90 mmHg. O prevalenţăchiar mai mare a fost constatată

a populaţia ce nu aparţine rasei albe.în S.U.A. hipertensiunea rterială este mai frecventă, apare la ovârstă mai tânără şi are o voluţie mai puţin favorabilă la negri, încomparaţie cu populaţia Ibă. în unele zone geografice ale Japoniei, Tncare se consumă antităţi excesive de sare, frecvenţa hipertensiuniiarteriale este eosebit de ridicată.

- Prevalenţa diferitelor forme de hipertensiune în populaţia

145

generală şi înciinicile specializate de referinţăDiagnostic Populaţia generală % Clinică

de specialitate% Hipertensiune esenţială 92 - 94 65 - 85Hipertensiune de cauzărenală Parenchimatoasă 2 - 3 4 - 5Renovasculară 1 - 2 4 - 1 6Hipertensiune de cauză endocrinăIdosteronism primar 0,3 0,5 -1 2Sindrom Cushing <0,1 0,2Feocromocitom <0,1 0,2Indusă de contraceptive orale 2 - 4 1 - 2De cauze variate 0,2 1

Estimate pe baza unui număr de rapoarte din literatură.

EtiopatogeniaMajoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nerv istă,

potrivitcăreia predispoziţia ereditară este de natură neurogenă, legată de oanumită structură a personalităţii şi de o anumită modalitate derăspuns la situaţiile de stres: durere, frică, supărare. Boala ar fiesenţial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilornervoşi superiori. *

Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiuniisunt vasoconstricţia arterială şi creşterea conţinutului pereteluiarteriolar în apă şi sare. Mai târziu apar leziuni organice şiateroscleroza, care grăbesc evoluţia şi întunecă prognosticul princomplicaţii.

Factorii genetici au fost mult timp consideraţi a fi importanţi îngeneza hipertensiunii.

Majoritatea studiilor susţin ideea că ereditatea este probabilmultifactorială sau că un număr de defecte genetice

146

diferite prezintăfiecare o presiune sanguină crescută ca una din expresiile lorfenotipice.

Un număr de factori de mediu au fost în mod special implicaţi îndezvoltarea hipertensiunii, incluzând aportul de sare, obezitatea profesia, consumul de alcool, numărul de membri din familie,aglomeraţia. Toţi aceşti factori au fost admişi ca fiind importanţi pentrucreşterea presiunii sanguine cu vârsta în societăţile mai dezvoltate, încontrast cu scăderea presiunii sanguine odată cu vârsta în societăţifemai puţin dezvoltate.

în funcţie de etiologie se deosebesc:- hipertensiunea arterială esenţială,- hipertensiunea arterială secunda sau simptomaticăHipertensiuni arteriale simptomatice: De cauză renală.

Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vascufare [anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze,anevrisme), tromboze, embolii], hipertensiunile din boiileparenchimului renal (glomerulonefrita acută şi cronică, leziunile renaledin diabet, pielonefritele etc), în apariţia hipertensiunii renale, rolulprincipal este deţinut de o enzimă care ia naştere în rinichiul ischemic(cu circulaţia insuficientă) şi care se numeşte renină. Aceasta setransformă în sânge într-o substanţă hipertensivă numităangiotensina.Subdiviziunile principale ale hipertensiunii renale sunthipertensiunea renovasculară, incluzând preeclampsia şi eclampsia, şihipertensiunea renoparenchimatoasă.

De cauza endocrină.* - feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara

landeisuprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de ipertensiune,datorate descărcării în circulaţie de catecolamine adrenalina şinoradrenalina)

- hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal usecreţie excesivă de aidosteron).

147

- sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenaie sauhipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate,vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor.Hipertensiunea este foarte frecventă în sindromul Cushing, afectândaproximativ 80% dintre pacienţi.

- hipertiroidism- hiperparatiroidism- contraceptivelor orale - unii cercetători au sugerat că

acesteadoar demască femeile cu hipertensiune arterială esenţială.

De cauza neurogenă. In boli traumatice, tumorale sau inflamatoriiale creierului care duc la o creştere a presiunii intracraniene sau încaz de leziuni ale centrilor vasomotori se observă, uneori,şi creştereatensiunii arteriale.

De cauza cardiovasculară. Bolile însoţite de hipertensiunearterială sunt: coarctaţia aortică, blocul complet, insuficienţa aortică şiateroscleroza.

Hipertensiunea arterială esenţială: prin care se înţelege oricesindrom clinic hipertensiv, în care valorile presiunii arteriale suntcrescute, în absenţa unei cauze organice. Se mai numeşte şi boalăhipertensivă. Este cea mai frecventă, reprezentând 80- 90% dintotalul hipertensiunilor, şi apare de obicei după 30 de ani, cu unmaximum de frecvenţă între 40 şi 50 de ani. Incidenţa este mai marela femeie, dar formele mai grave apar la bărbaţi.

Hipertensiunea izolată de cabinet sau de “halat alb”La unii pacienţi tensiunea arterială de cabinet este persistentridicată în timp ce tensiunea vesperală sau valorile tensionate din 24hsunt normale. Această situaţie este pe larg cunoscută ca“hipertensiunea de halat alb", deşi termenul mai descriptiv şi mai puţinmecanicist de „hipertensiune izolată de cabinet (de spital)” este depreferat, deoarece diferenţa între TA de cabinet şi TA ambulatorie nuse corelează cu creşterea TA în cabinet

sau spital indusă de răspunsulalert la prezenţa doctorului sau a asistentei medicale, deci cuadevăratul „efect de halat alb” . Indiferent de terminologie, existăastăzi dovezi că hipertensiunea izolată de cabinet nu este rară

Hipertensiunea izolată de cabinet (hipertensiunea de halat alb)

Diagnostic- TA de cabinet > 140/90 (la câteva vizite);- TA ambulatorie 24 h < 125/80 mmHgInvestigaţii- Posibili factori de risc metabolic; posibile afectăre de

organe ţintăPrescripţii- Modificări ale stilului de viaţă şi urmărire apropiată tratament

medicamentos dacă există dovezi de afectareHipertensiunea indusă medicamentosSubstanţele sau

medicamentele care potcreştetensiuneaarterialăinclud:licvoriţia, contraceptivele orale, steroizii, antiinflamatoarelenesteroidiene, cocaina şi amfetaminele, eritropoietina, ciclosporinele. Pacientul trebuie interogat specific în timpul anamnezei despre acestesubstanţe, iar utilizarea acestora, dacă este necesară, trebuiemonitorizată cu atenţie.

în funcţie de simptomatologie: clasic se deosebesc trei stadii:- Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenteiereditare hipertensive, apariţiei unor puseuri tensionale trecătoare şi aunor teste care stabilesc creşterea anormală a presiunii arteriale,comparativ cu normalul

- Stadiul de hipertensiune intermitentă, caracterizat prin perioadede hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând cu perioadenormale.- Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri,hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu.

149

în funcţie de manifestări se deosebesc:- Forma benignă, care evoluează progresiv- Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată.

Poate fimalignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valoriletensionale sunt mari, în special cea diastolică depăşind 130 mm Hg,rezistente la tratament.

în funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă deO.M.S.:- stadiul I, caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140-160/90 - 95 mm Hg;- stadiul al ll-lea, caracterizat prin semne de hipertrofiecardiovasculară. Hipertrofia ventriculului stâng poate fi constatatăclinic, electrocardiografie, radiologie şi prin examenul fundului de ochi(angiopatie hipertensivă);- stadiul al lll-lea, caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace,coronariene, cerebrale şi renale.

Procedurile diagnostice cuprind:1) Măsurări repetate ale TA2) Anamneza3) Examenul obiectiv4) Examene de laborator şi paracliniceSemne care sugerează leziunea de organ• Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial• Retina: anomalii la examenul fundului de ochi.• Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem

periferic.• Artere periferice: reducerea, absenţa sau asimetria

pulsului,extremităţi reci; apariţia de leziuni tegumentare datorate ischemiei.

Rinichi: nivel crescut de creatinină serică, clearance scăzutExamene paraclinice - Investigaţii de rutină • Glicemie*

Colesteroltotal*HDL-colesterol»Trigliceride*Aciduric* Creatinină serică* Hemoglobină/hematocrit* Sumar de urină (completat cu

150

examenul sedimentului urinar)* Electrocardiograma

Investigaţii recomandate* Ecocardiograma* Ultrasonografie carotidiană (şi femurală)* Proteina C-reactivă* Microalbuminuria (esenţială în cazul pacienţilor cu diabet zaharat)* Proteinuria (cantitativă)* Examenul fundului de ochi (în HTA severă)

Investigaţii complementare (de specialitate)* în HTA complicată: evaluarea funcţiei cerebrale, cardiace şi renale* Identificarea HTA secundare prin: măsurarea nivelului reninei.aldosteronului, corticosteroiziior,catecolaminelor; arteriografie;ultrasonografie, atât renală, cât şi a corticosuprarenalei; tomografiecomputerizată (CT); creier: rezonanţă magnetică nucleară (RMN).

Riscul cardiovascular globalFactori de risc cardiovascular clasici- Stil de viaţănesănătos- fumat- alimentaţie bogată în grăsimi

saturate şi colesterol - consum exagerat de sare, alimente conservate în sare- consum excesiv de alcool- sedentarism

- Factori clinici şibiologici modificabili- hipertensiunea arterială- creşterea nivelului plasmatic al LDLc- nivelul scăzut al HDLc - creşterea trigliceridelor serice- diabet zaharat- obezitate- în special obezitatea abdominală- factori trombogeni: creşterea fibrinogenului, PAI-1

- Factori individuali nemodificabili- vârsta (bărbaţi > 55, femei > 65 de ani)- sexul masculin (la femeile postmenopauză se egalizeazăriscul cardiovascular cu cel al bărbaţilor de aceeaşi vârstă)- istoric familial de BCI sau alte afecţiuni vasculareateroscierotice premature: < 55 de ani la bărbaţi, respectiv< 65 de ani la femei- antecedente personale patologice de BCI sau alte bolivasculare aterosclerotice

Principiile tratamentului medicamentos: monoterapie vs terapiecombinată. Pentru mulţi, dacă nu pentru toţi pacienţii

151

hipertensivi,terapia trebuie începută gradat, urmărindu- se atingerea valorilor ţintăale tensiunii arteriale în câteva săptămâni.

Tratamentul trebuie instituit atunci când există dovezi de afectarede organ sau de profil de risc cardiovascular crescut. Modificări alestilului de viaţă şi o urmărire atentă ar trebui implementate la toţipacienţii cuHTA.

Avantajul iniţierii tratamentului cu monoterapie în doze mici este acelacă, în cazul în care primul hipotensor nu este bine tolerat se poatetrece la un alt agent antihipertensiv, alegându- se în final medicamentulcu cel mai bun răspuns hipotensor pentru fiecare pacient în parte

Tratamentul vizează normalizarea valorilor tensionale. Efectuleste atins dacă TA. oscilează între 90/70 şi 130/90 mm Hg înortostatism şi nu depăşesc 170/110 mm Hg în decubit.O atenţiedeosebită trebuie acordată scăderii T.A. în cazul hipertensiunii cuinsuficienţa renală sau cu tulburări de irigaţie cerebrală saucoronariană.

Hipotensoarele pot fi clasificate astfel: 1.Diuretice 2.Inhibitori simpatici: a) inhibitori simpatici periferici b) inhibitori simpatici centrali c) inhibitori simpatici periferici şi centrali d) aIfa-blocante e) beta-blocante f) alfa-beta blocante g) cu acţiune mixtă3. Vasodilatatoare4.Inhibitori ai sistemului renină-angiotensinăa) angitensinogen b) antireninemice (medicamente, anticorpi)c) inhibitori ai enzimei de conversie d) antiangiotensină II e) blocanţi ai receptorilor angiotensinei M5.Blocanţi de calciu6. Inhibitori ai receptorilor serotoninei S27.Alte medicamente antihipertensive

Există 4 clase de diuretice care pot fi folosite:a) diuretice tiazidice - cel mai frecvent folosite, acţionează lanivelul

152

ramurii ascendente a ansei Henfe inhibând reabsorbţia desodiu şi clor reducând astfel volumele de lichid extracelular. Dintreaceste diuretice hidroclorotiazida are cea mai largă folosire.b) compuşii înrudiţi cu tiazidele (thiazide - like) - sunt reprezentaţide clortalidona, indapamida şi metolazona, tind să înlocuiascătiazideie.c) diuretice de ansă - acţionează la nivelul segmentului medular alansei ascendente Henle, sunt mai potente decât tiazidele avânddebutul acţiunii la 5 minute de la administrarea i.v şi la 30-60minute după administrare orală.d) diuretice care economisesc potasiu - rolul ¡or în tartamentul HTAeste relativ limitat şi se folosesc în combinaţie cu tiazidele.

Medicamentul Doza zilnicăThiazide:Clorotiazida 125-500Hidroclorotiazida 12.5-50Politiazida 1.0-4.0Compuşi înrudiţi (thiazide-like)Clortalidona 12.5-50Indapamida 1.5-2.5Metolazone 2.5-10Diuretice de ansăBumetadina 0.5-5.0Ac. Etacrinic 25-100Furosemide 24-480Torsemide 5-40Agenţi care economisesc potasiu Amiloride 5-10Spironolactonă 25-100Triamteren 50-150

Inhibitorii simpatici - au ca acţiune comună inhibarea temuluinervos simpatic dar impactul acţiunii lor este diferit.

153

Se cunosc 7subclase:A. Inhibitorii adrenergici periferici:a) Guanetidinab) Guanadre!c) BethanidinaB. Inhibitori adrenergici centrali:Alfa - agonişti centrali

Medicamentul Doza totală mg/zi Efecte secundare

MOXONIDINA 0.2-0.8 -

C. Inhibitorii adrenergici cu acţiune centrală şiperifericăRezerpina, derivat din Rauwolfia serpentina si-a pierdutprioritatea clinică. Poate fi înca folosită asociată cuhidralazina şi cu un diuretic. Mecanismul de acţiune constă Tninhibarea recaptării NE în veziculele de depozit din neuroniipostganglionari, astfel încât o cantitate mai mică deneurotransmiţător este disponibilă când sunt -»stimulaţinerviiadrenergici.

D. Alfa-blocante:a) Alfa-blocante neselective: - Fenoxibenzamina -

Fentolaminab) Alfa-blocante selective:- Prazosin - Doxazosin - TerazosinAlfa-blocante folosite în HTA

MedicamentulDoza terapeutică (mg) Frecvenţa adm.Prazosin 1-20 2-3Terazosin 1-20 1-2

CLONIDINA GÜANABEN2 GUANFACINE METIL DOPA

semnificative0.2-1.2 Manifestări de rebound8-32-1-3 Manifestări de rebound

500-3000 Afectare hepatică;manifestări autoimune

154

Doxazosin 1-16 1E. Beta-blocantele

Medicament Doza totală (mg) (frecvenţape zi) ObservaţiiACEBUTOLOL 200-800(1) Cardioselectiv, ASiATENOLOL 25-100(1) CardioselectivBETAXOLOL 10-20(1) CardioselectivBISOPROLOL 2.5-20 (1) Cardioselectiv

CARTEOLOL 25-10 (1)CARVEDILOL 12.5-50(1-2) Alfa- şi beta-blocantLABETALOL 200-800 (2) Alfa- şi beta-blocantMETOPROLOL 50-200(1,2) CardioselectivNADOLOL 40-320(1)

PENBUTALOL 10-20(1)PINDOLOL 10-60 (2) ASIPROPRANOLOL 40-240 (1-2)TIMOLOL 20-60 (2)

a) Beta-blocante neselective: - Propranolol - Nadolol - Sotalolb) Beta-blocante selective: - Metoprolol - Atenolol - Bisoprolol

~ Betaxololc) Beta-blocante neselective cu activitate simpaticomimetică

intrinsecă: - Pindolol - Alprenolol - Penbutolol - OxprenololVasodilatatoarele directe sunt printre primele

antihipertensiveintroduse în tratamentul HTA, hidralazina fiind utilizată din 1953,fiind cel mai vechi vasodilatator direct folosit. Hidralazinele au fost o perioadă puţin întrebuinţate, datoritătahicardiei şi accidentelor coronariene provocate. Deoarece reţinsarea şi apa, trebuie asociate şi cu un diuretic saluretic (Nefrix).

Minoxidilul este utilizat pe scară redusă datorită efectelorsecundare. Şi el trebuie asociat cu un beta blocant şi un saluretic.Este util în hipertensiunile bolnavilor cu insuficienţă

155

renală.Diazoxidul (Hiperstat, Eudemin, în fiole de 20 ml - 300

mgsubstanţă) este înrudit cu clorotiazida. Este o medicaţie de urgenţă înencefalopatia hipertensivă, eclampsie, hipertensiune arterială malignă.Efectele secundare sunt asemănătoare hidralazinelor, dar produce şihiperglicemie.

Nitroprusiatul de sodiu este arteriolo- şi venodilatator în aceeaşimăsură, producând vasodilataţie marcată, cu un răspuns variabil alDC. Se foloseşte numai în tratamentul urgenţelor hipertensive, efectulsău hipotensor fiind brutal şi instalându-se foarte rapid (în 1-2 minute).

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE - 1)Tipuri de ACE-I foiosiţi în tratamentul HTA

Medicament Prodrog Grup SH Doza totală (mg) (frecvenţa pe zi)

Benazepril + - 5-40 (1)Captopril - 50-150 (2-3)Cilazapril + - 2.5-20(1)Enalapril + - 10-40 (1-2)Fosinopril + - 10-40(1)Lisinopril - - 2.5-40 (1)Moexipril + - 7.5-30 (1*Perindopril + - 2.0-16 (1)Quinapril + - 5.0-80 (1)Ramipril + - 2.5-20(1)Trandolapril + - 1.0-8.0 (1)Zofenopril + + 5.0-10.0 (1)

Blocanţii receptorilor de angiotensină - blochează efectele Agil de producere a vasoconstricţiei şi hipertrofiei miocardice şivasculare şi de inhibare a secreţiei de aldosteron.

156

Blocanţi ai receptorilor Ag II Preparatul

CandesartanEprosartanIrbesartanLosartanOlmesartanTelmisartanVaisartan

folosiţi în tratamentul HTA Doza totală (mg/zi) (frecvenţa administrativă) 16-32 (1)400-800(1.2)150-300(1)50-100(1-2)20-40 (1)40-80 (1)80-320(1)

Blocante de calciuDozele de BICa folosite la tratamentul HTA Medicamentul Doza zilnică (mg) (frecvenţa pe zi) Dihidropiridine;AMLODIPINA 2.5-10 (1-2)FELODIPINA 2.5-10 (1)ISRADIPINA 2.5-5 (1-2)NICARDIPINA 30-60 (2)NIFEDIPINÂ 30-120(1-2)NIMODIPINA 60 (4-6)NISOLDIPINA 10-40 (1)Non dihidropiridine:DILTIAZEM 120-360 (1)VERAPAMIL 120-360(1)

Alte medicamente antihipertensivea) inhibitorii receptorilor rotoninici S2 - blochează specific şicompetitiv receptorii S2 re mediază efectul vasoconstrictor alserotonineila nivelul erelor şi venulelor.b) activatorii canalelor de potasiu (nicardil, cidil) au efectvasodilatator, modulează activitatea canalelor potasiu de pemembranele celulare, reduc pierderea de

157

potasiu şi în final reduccatitatea de calciu intracelular şi produc vasodilataţie.c) eplerenona - este un blocant nou aldosteronic, are un grad mare deselectivitate pentru receptorul aldosteronului şi o mică afinitate pentrureceptorii androgeni şi receptorii de progesteron. Asociaţia cu unblocant de calciu are un efect aditiv semnificativ pe scăderea TA.d) inhibitorii de vasopeptidaze - sunt o clasă nouă de medicamentefolosite în tratamentul HTA şi desfuncţiei endoteliale, precum şi aiinsuficienţei cardiace congestive.e) omapatrilatul şi sampatrilatul - scad tensiunea sistolică şi diastolică,scăderea fiind dependentă de doza folosită, au în acelaşi timp şi efctdiuretic.f) endotelina 1 (ET-1) - este un peptid vasoconstrictor puternic,implicat în patogeneza HTA şi a insuficienţei cardiace congestive.

158

INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ

Definirea: insuficienţa cardiacă reprezintă o starefiziopatologică în care funcţia cardiacă de pompă este alterată,inima fiind în imposibilitatea de a asigura un debit sanguin suficient şi un ritm satisfăcător pentru a satisface necesităţile metabolice ale organismului, sau capacitatea cordului insuficient de a face faţă necesităţilor cu preţul unui volum diastolic anormal crescut.

CLASIFICAREI.C. acută;- edemul pulmonar acut- şocul cardiogenI.C. cronică ( congestivă ):- cu disfuncţie sistolică de V.S. (FEVS <40%)- cu disfuncţie diastolică şi simptome de I.C. (eco doppler +

FEVS >40%)Insuficienţa cardiacă acută ( I C A )ICA este definită ca apariţie sau modificarea rapidă a

semnelor şi simptomatologiei de I.C. rezultând necesitatea unui tratament urgent.

Deci I.C.A. poate fi o I.C. nou apărută sau agravarea unei insuficienţe cardiace cronice preexistente - I.C.A este caracterizată fie prin congestie pulmonară fie prin reducerea debitului cardiac şi hipoperfuzie tisulară.

CLASIFICARE ICA1. Edemul pulmonar acut (ortopnee, tahipnee, raluri

pulmonare, P02|<90% );2. IC hipertensivă ( HTA, dispnee, tahicardie, vasoconstricţie,

congestie pulmonară );3. Decompensarea unei I.C. cronice (congestia sistemică şi

159

pulmonară );4. Şocul cardogen (TAS<90mmHg, scădere debit urinar,

aritmii, hipoperfuzie —► congestie pulmonară);5. IC dreaptă izolată ( debit cardiac scăzut, fără

congestie pulmonară, presiune venoasă jugulară crescută, ± hepatomegalie, presiune scăzută a V.S.);

6. SCA şi IC scăderea circulaţiei arteriale ( FA, TV ). Cauzele apariţiei insuficienţei cardiace acute sau factorii

precipitanţi ai ei sunt ;Boala cardiacă ischemică Afecţiuni valvulare Hipertensiune arterială

• Aritmii MiopatiiInsuficienţa circulatorie Decompensări ale I.C. cronice

DIAGNOSTICUL INSUFICIENŢEI CARDIACE ACUTEa)Semne şi simptome clinice + istoric + examen clinicb)ECGc)Radiografie toracicăd)Echografie cardiacăe)Laborator + gaze sanguine + biomarkeri specificia) CLINIC;IstoricSimptomeSemne clinice obiective :-temperatura tegumentelor, presiunea venoasă;-auscuitaţie cord (sufluri sistolice şi diastolice):insuficienţa

mitrală, stenoza aortică, zgomotul 3 şi 4 cardiac;-auscuitaţie pulmonară : raluri bazale, constricţie bronşică

uneori efuziune pleurală;-presiune venoasă jugulară crescută.

160

b) ECGECG (frecvenţă, ritm, conducere, adesea şi etiologic): modificări ischemice sugestive I.M. (supradeniveSări ST,

unda Q ) dar şi hipertrofia- blocul de ramură- dissincronismul electric- intervalul QT prelungit- disritmia şi primiocarditelec) RADIOGRAFIA TORACICĂ- gradul de congestie pulmonară - eventual efuziune

pleurală- cardiomegalie- infiltrated) ECHOCARDIOGRAFIAîmpreună cu tehnicile Doppler sunt esenţiale:Evaluarea şi monitorizarea funcţiei sistolice a VS şi VD,

funcţiei globale, patologie pericardiacă, complicaţii ale I.M.e) LABORATOR Şl GAZE SANGUINE- hemoleucogramă completă- ionogramă sanguină (K, Na)- uree- creatinină, glicemie, albumină, enzime hepatice şi INR. Sodiu scăzut şi uree, creatinină crescute —»prognostic sever- Troponina cardiacă- Peptidele natriuretice

DECIZIAI

INTERNAREMONITORIZAREA PACIENTULUI PÂNĂ LA INTERNARE

Temperatură• Frecvenţa respiratorie

Frecvenţa cardiaca

161

• TA* ECG

Debit urinarTRATAMENT ICATRATAMENT ICA (pentru îmbunătăţirea simptomelor şi

stabilizarea condiţiei hemodinamice)-imediat:- îmbunătăţirea simptomelor- restaurarea oxigenului- îmbunătăţirea perfuziei şi a hemodinamicii -limitarea afectării cardiace/renale-urgentarea transportului într-o unitate de terapie intensivă

ALGORITM DE TRATAMENT Tratament simptomatic imediatPacient suferind sau în durere -»DA—»analgezice,sedare Congestie pulmonară —»DA—»terapie medicală, diuretic/

vasodiiatatorSaturaţie arterială 02<90% —»DA—»creştere fract.de 02,

ventilaţie noninvazivă cu mască facială etanşăFrecvenţă şi ritm cardiac normale—»NU—»electroconversie,

pacing.antiaritmiceTratamentul cu 02 cât mai curând posibil pentru pacienţii

hipoxemici,atenţie la pacienţii cu afecţiuni obstructi*e aeriene pentru a evita hipercapnia.

TRATAMENT MEDICAMENTOSMORFINA în faza iniţială a tratamentului pacienţilor cu ICA

dacă prezintă: dispnee, oboseală, anxietate sau durere toracică ADMINISTRARE: bolus i.v, cu morfină 2.5-5mg se poate

repeta la nevoie- respiraţia trebuie monitorizată- greaţa este comună, adesea necesită terapie antiemetică- atenţie la pacienţii cu:

162

-hipotensiune arterială-Bradicardie-Bloc A-V avansat-Retenţje de C02

DiURETICE DE ANSĂ sunt recomandate la pacienţii cu ICA în prezenţa semnelor de congestie pulmonară şi supraîncărcare volumetrică

- Beneficii simptomatice, acceptare universală- Pacienţii cu TAS<90 mmHg nu vor răspunde la tratament

diuretic- Doze mari de diuretic pot duce la hiponatremie şi

hipovolemie şi pot duce la hipotensiune arterială la iniţierea tratamentului cu IEC sau BRA

- Opţiune de tratament: vasodilatatoare i.v. ce pot reduce nevoia de doze mari de diuretic

DIURETICE DE ANSĂADMINISTRARE:- Iniţial 20-40mg în bolus i.v. furosemid sau

10-20mg în bolus i.v. torasemid sau0,5-1 mg în bolus i.v. bumetamid

- Pacienţii cu evidenţe de supraîncărcare volemică,doza de diuretic poate fi crescută, ţinând cont de istoricul folosirii diureticului, funcţia renală.

Doza totală : <100 mg în primele 6 ore <240 mg în primele 24 ore

ASOCIERI DE DIURETICE:- Hidroclortiazida 25 mg oral poate fi folosită în asociere în

caz de rezistenţă la diureticele de ansă- Antagoniştii de aldosteron (spironolactonă, eplerenonă 25-

50 mg pot fi de asemenea folosiţi în asociere cu diureticele de ansă

- Asocierile pot fi mai eficiente, cu mai puţine afecte adverse

163

decât folosirea unui singur drog.EFECTE ADVERSE ALE DIURETICELOR DE ANSĂ

Hiperkalemia, hiponatremia, hiperuricemia Hipovolemia şi deshidratareaHipotensiune cu iniţierea tratamentului cu IECA/BRA Activare neurohormonală

VASODILATATOARELE sunt indicate în stadiul precoce la pacienţii cu ICA:

- Fără hipotensiune simptomatică (TAS<90 mmHg)- Fără afecţiuni valvulare obstructive graveNitroglicerina, 10-20 micrograme/min,creşte până la 200

micrograme/min indicată în congestia pulmonară,edeme TAS<90 mmHg.Efecte adverse cefalee, hipotensiune arterială

Isosorbiddinitratul start 1mg/h creşte la 10 mg/h în congestia pulmonară, edeme, TAS>90mmHg.Efecte secundare: cefalee, hipertensiune

Nitroprusiatul: ICA hipertensivă, congestie, edeme,TAS>90mmHg.Efecte secundare: hipotensiune, toxicitate la isocianat 0,3micrograme/kg/min,se creşte la 5 micrograme/kg/ min

Vasodilatatoarele sunt indicate la TAS>110 mmHg şi cu precauţie la TAS 90-110mmHg ,ele scad presiunea de umplere VS şi VD şi rezistenţa vasculară sistemică, îmbunătăţesc dispneea vasodilatatoare se administrează i.v. urmate de administrarea în perfuzie continuă.

AGENŢII INOTROPI trebuie administraţi doar la pacienţii cu ICA şi TAS scăzute sau indexul cardiac măsurat scăzut în prezenţa semnelor de hipoperfuzie (tegumente reci, umede) sau congestie (cu ventricoli dilataţi, hipokinetici)

DOBUTAMIDA - agentinotrop pozitiv, stimularea Bi receptorilor

DOPAMINE - stimulează receptorii betaadrenergici

164

MILRiNiNA şi ENOXIMONA - efect inotrop şi vasodilatator (inhibitor de fosfodiesterază)

SENSIBILIZATOR DE CALCIU îmbunătăţeşte contractilitatea cardiacă (prin legarea de troponime C din cardiomiocite

LEVOSJMENDAN exercită acţiune vasodilatatorie semnificativă mediată de canalele de potasiu ATP sensibile; 3-12 jjg/kg în 10 min urmat de perfuzie continuă 0,05-0,2 pg/kg per min pentru 24h

VASOPRESORII nu sunt recomandaţi de primă linie- NOREPINEFRINA numai în şocul cardiogen, când

tratamentul cu agenţi inotropi eşueazăGLICOZIDE CARDIACE se folosesc în mică măsură pentru

reducerea frecvenţei ventriculilor ( în FA cu alură ventriculară rapidă ) .

TRATAMENTUL PRESPITALICESC pe entităţi clinice (domiciliu, ambulator, UPU)

TERAPIA CU 02 ESTE NECESARĂ PENTRU TOATE FORMELE CU ICA, îmbunătăţeşte simptomele, optimizează hemodinamica .

1 Edemul pulmonar-Morfina când dispneea e însoţită de durere, anxietate -Vasodilatatoare cu TA este normală sau crescută

-Diuretice când există încărcare de volum, retenţie de fluid -Agenţi inotropi în caz de hipotensiune arterială2. l.C. cronică acutizată(decompensată)-Vasodilatatoare- Diuretice (în doze mari în disfuncţia renală, folosirea cronică

de diuretice)-Agenţii inotropi în caz de hipotensiune cu hipoperfuzie3. ICA hipertensivă -Vasodilatatoare-Diuretice în doze mici la pacienţii cu încărcare de volum sau

165

edem pulmonar4. Şoc cardiogen- încărcare cu fluide dacă clinic este recomandat- Agenţi inotropi- Norepinefrina în caz de eşec al agenţilor inotropi5. IC dreaptă- Agenţi inotropi când sunt semne de hipoperfuzie6. ICA şi SCA prin precizarea etiopatogeniei PROGNOSTICUL INSUFICIENŢEI CARDIACE PROGNOSTICUL este în funcţie de gravitatea evoluţiei şi

substratului anatomic funcţional, a comorbidităţilor asociate. Exemplu :

ICA cu şoc cardiogen - mortaliate 40-60%ICA hipertensivă - mortalitate foarte scăzută TRATAMENTUL COMORBlDITĂŢILOR:Reduc morbiditatea

şi mortalitatea,Disfuncţia renală, AnemiaDiabetul, Depresia,Tulburările respiratorii în somn

166

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ (ICC)

Definiţie: incapacitatea cordului de a pompa sângele în ritm satisfăcător şi volum adecvat pentru satisfacerea necesităţilor organismului.

Clasificare:ICC sistolică - disfuncţie sistolică de ventricul stâng (FEVS<40%)ICC diastolică - simptom de IC + disfuncţie diastolică (eco-doppler) + FEVS>40%

Semne şi simptome AFECTARE UŞOARĂ:-dispnee de efort -tahipnee la eforturi mici -scăderea capacităţii la efort -oboseală, slăbiciune -nicturie-reflux hepatojugular prezent -raluri pulmonare bazale AFECTARE MODERATĂ:-tuse nocturnă -ortopnee-dispnee paroxistică nocturnă -wheezing mai ales nocturn (astm cardiac)-tahipnee de repaus -anxietate -anorexie -hepatomegalie-extremităţi reci cu vasoconstricţie periferică -raluri pronunţate la baze -exudat pleural drept

167

-edeme -ritm de galop -hipertensiune diastolică -presiune crescută în jugulare -cardiomegaiie AFECTARE SEVERĂ:-respiraţie Cheyne-Stokes-cianoză-ascită-hipotensiune-tuse spumoasă şi /sau rozată -anasarcă -disfuncţii cerebrale -caşecsie cardiacă

EXAMENE PARACLINICE RADIOGRAFIA TORACICĂ DE FAŢĂ:-cardiomegaiie (ICT>0.50

-HT venoasă pulmonară ECOCARDIOGRAFIE- Doppler:- FEVS<40%- disfuncţie diastolică- cardiopatie de fond

ECG - hipertrofie ventriculară stângă, cicatrici de IM, modificări ischemice, tulburări de conducere, tulburări de ritm

LABORATOR:- hemoleucogramă- creatinină crescută, azotemie uşoară- sumar de urină (proteinurie mică <1g/24h)- serum albumine- TSH- VSH scăzut

168

i

- bilirubinemie crescută în cazuri severe- alcaloză respiratorie

ALTE INVESTIGAŢII:- ventriculogramă izotopică -eco-doppier-probe de effort -cateterism

-probe ventilatorii Cazuri şi factori de risc -boală ischemică cronică-boli valvulare (stenoze, regurgitări, endocardite)-miocardiopatii-hipertensiune arterială-aritmii-anemii-tireotoxicoză-infecţii-sarcină-consum alcool în exces -abuz de droguri -astm bronşic, BPOC -disfuncţie sexuală

169

VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE. TROMBOFLEBITA in practica medicului de familie

Definiţie: dilatarea totală sau parţială, ireversibilă a venelor superficiale, extrafasciale, determinată de structura şi funcţia defectuoasă a valvulelor safene, slăbiciunea intrinsecă a peretelui venos, presiunea intraluminaiă mare şi arareori de fistule arteriovenoase.

Boala varicoasă reprezintă o afecţiune cu incidenţă foarte diferită la nivelul diferitelor comunităţi umane, cu prevalenţă mare, caracter evolutiv şi complicaţii adesea grave, infirmizante (tromboflebite, insuficienţă venoasă, ulcer cronic).

Prevalenţa bolii este influenţată de factorii cunoscuţi: sexul, vârsta, profesia (ortostatism prelungit, poziţie fixă), surplusul poderal, stilul de viaţă (sedentarism), numărul naşterilor la termen, denumiţi factori de risc.

Factori de risc:Factori de risc nemodificabiliFactorul familial (genetic) cunoscut şi recunoscut (evidenţiat prin AHC), caracterul familial al îmbolnăvirilor Vârsta: ta orice vârstă, mai frecvent după 2Q*de ani, în special între 30-50în copilărie - afectare congenitală, anomalii venoase la adulţi - factori favorizanţi - diferite boli: neoplazii, trombangeită obliterantă, boli de colagen, sarcină, avorturi, traumatisme etc, adm. intravenoasă de medicamente, inf. şi inflam. pelvine vârstnici - factori favorizanţi - boli: neoplazii, stări caşectice, insuficienţă cardiacă congestivă Sexul: de 2-4 ori mai frecventă la femei

170

AP fiziologice şi patologice - boli care pot contribui la afectarea venelor:graviditate, lehuzie, avorturi, inf. inflam. pelvine boli: febra tifoidă, pneumonii, gripă, reumatism acut, tuberculoză, infecţii de focar cronice, boli de colagen, colecistite, metroanexite, mastoidite hemopatii: poliglobulie, leucemie, anemie gravă neopiazii caşectizantetraumatisme, intervenţii chirurgicale, injecţii i.v. trombangeita obliterantă, procese flebitice, tromboflebita picior plat, tulburări de statică boli neurologice şi musculare cu atrofie mare

• tipul picnic cu obezitate Factori de risc modificabili

• Sedentarismul (spectatori în fotoliu TV, PC) - constituie un factor de risc important, uşor de combătut Obezitatea: evidenţiată prin IMC, necesită regim caloric adecvat şi exerciţii fizice, tratament chirurgical Profesiunea (mecanic de locomotivă, stomatologi, frizeri, muncitori manuali cu greutăţi, ţesătoare; profesiuni sedentare: funcţionari, conducători auto; sport: ciclişti, vâslaşi, tenismeni)Femei - tratament cu estrogeniStudii efectuate în jud. Timiş la nivel comunitar - prevaienţa la pers. adulte de peste 20 de ani:

7.1% în comunităţi de constructori (predomină la B)8.8% la UMT Timişoara (metalurgie) (predomină la B)25.2% la Kandia ( industria alimentară) (predomină la F) 35.7% la UTT (industria textilă) (predomină la F)Varicele pot fi:

primare - varicele hidrostatice ca urmare a malformaţiilor, slăbirea ţesutului conjunctiv, deformări ale piciorului,, de

171

3 ori mai frecvent la femei faţă de bărbaţisecundare - unor factori obstructivi pe circulaţia venoasăde întoarcere a sistemului cav inferior.

Evoluţia poate fi spre stază sanguină HT venoasăperiferică (insuficienţă venoasă) trombogeneză

Simptome: subiective:boala varicoasă poate fi asimptomatică

• disconfortul de la nivelul membrelor inferioare “picioare grele”crampe nocturnesenzaţie de greutate la nivelul picioarelor durere surdă la nivelul picioarelor, senzaţie de presiune !a nivelul membrelor inferioare după ortostatism prelungit, ce se ameliorează prin ridicarea membrelor inferioare, parestezii

Semne obiective:evidenţierea la suprafaţa tegumentelor a unor cordoane venoase sinuoase (vene dilatate) dilataţii sacciforme pe traiectul venelor edeme moderate ale glezneisemne de insuficienţă venoasă: edeme masive, ^dem e de stază, ulcer venos, sângerări varicoase (după traume) uneori rupturi ale varicelor cu sângerări uneori cu ulceraţii la nivelul gambei (aproape de gleznă) la varicele extinseaspectul inestetic al piciorului cu varice pigmentarea pielii piciorului

Diagnosticul este clinic: subiectiv + obiectiv + testul Perthes pentru excluderea unei tromboze + sonografie Doppler, flebografie şi metode pletismografice cu compresiune.

172

Teste utile;testul Payr - durere ia compresiune pe talpa piciorului (trombozâ profundă)diferenţa de circumferinţă a membrului inferior peste 2 cm

* testul Trendelenburg pentru diagnosticul de insuficienţăvalvulară a trunchiului venei safene - membru ridicat, venele varicoase se golesc de sânge. Se comprimă vena safenă sub arcada inghinală. După ridicare în ortostatism venele varicoase se umplu ( în mai puţin de 20 de secunde) insuficienţa venelor perforante (test pozitiv). După 30 secunde se suprimă compresiunea dacă venele se umple distal insuficienţă a venelorsuperficiale (test dublu pozitiv)testul Perthes (evaluează permeabilitatea venelor profunde). Se comprimă deasupra varicelor. Dacă venele varicoase se golesc în timpul mersului (pompa musculară) înseamnă că venele profunde şi venele perforante sunt intacte.

TRATAMENT:pentru varice primare:Dacă nu apar elemente de insuficienţă venoasă nu este necesar un tratament, ci metode profilactice şi evitaţi factorii de risc agravanţi (obezitatea, staza, creşterea presiunii intraabdominale pe perioade lungi, anumite sporturi-fotbalul)în varicele mai volum inoase-tratament pentru prevenirea complicaţiilor (tromboze, sângerări)

* în cazurile de insuficienţă venoasă: bandaje elastice - ziua, ciorapi elastici compresivi - noaptea tratamentul local cu antiinflamatorii şi antivaricoase trofice venoase

173

antiedematoase diuretice moderateDIFEBlOM (antocianozide din Vaccin myrtilus) cp. 100 m g - tonic venos, măreşte rezistenţa capilarelor şi acţiune trofică asupra lor.ANAVENOL (dihidroergocristină 0 .5 mg, esculină 1.5 mg şt rutosid 30 mg - drajee, soluţie) ~ venotonic, diminua permeabilitatea capilară, arteriodilatator.CODEINUM DOBISILATUM (dobisilat de Ca) ( drajee 100, 200, 500 mg)atenuarea simptomelor de insuficienţă veno-limfatică în boala varicoasăadjuvant în tratamentul tromboflebitelor superficiale şi în tratamentul sindromului posttrombotic, edeme, dermatoze de stază, hemoroiziRUTASID - adjuvant, micşorează permeabilitatea şi creşte rezistenţa capilară.RUTIN SRUTOVEN (oxerutin 2% - cremă) local, indicaţii: durere şi edeme prin insuficienţă venoasă TROXERUTINUM (cps., cremă) extract de castane - venotonic, creşte rezist, capilară, reduce fragilitatea c a p ila ră . Indicaţii: sindrom varicos, flebită, peTiflebită, tromboflebită superficială, sindrompostrombotic, stază venoasă, insuficienţă venoasă, hemoroizi, dermită de stază.VARlTERP(unguent-extracttotal de principii triterpenice: aesculus hipocastanum, Rutin, extract hamamelis) indicaţii: varice, ulcere var., tromboze superf., hemoroizi MORUAT DE SODIU (fiole 2 ml - 100 mg) sclerozant al varicelor primitive superficiale mici şi mijlocii. ENDOTELON ( oligomeri procianidolici) - extract din

174

seminţe de strgure cu acţiune venotropă, vasoprotectoare şi de scădere a permeabilităţii vasculare.DETRALEX (diosmină 450 mg + hesperidină 50 mg - 3x1 cpr/zi)VESSEL DUE F (SULODEXIUM - 2x1 cps/zi - prevenţia trombozei)

PREVENŢIAevitarea sedentarismului - eventual schimbarea locului de muncă sau pauze cu exerciţiiexerciţii fizice (înot, mers pe jos etc.) ce implică musculatura gambeirepaus cu contenţie cu faşă elastică, ciorapi elastici hidratare corectă evitarea abuzului de diuretice controlul hematocritului controlul fibrinogenului tratamentul anticoaguiant plachetar

TRATAMENT CHIRURGICAL excizie, ligaturi sclerozareflebectomie prin extragere

175

TROMBOFLEBITA MEMBRELOR INFERIOARE

Propunere de standard naţional pentru medicul de familie Afecţiunile venelor membrelor inferioare, cu o incidenţă

destul de crescută în practica medicului de familie, cu complicaţii grave,precum embolismul pulmonar sau carcterul infirmizant în evoluţia lor, fac necesară o standardizare pe plan naţional a comptenţelor medicului de medicină generală în diagnosticul, tratamentul, supravegherea medicală continuă a acestor afecţiuni, precum şi limitarea acestor competenţe la anumite entităţi clinice.

Astfel în literatură, pe 6548 de cazuri necropsiate cu tromboembolism pulmonar, diagnosticul intravitam a fost pus în 22% din cazuri, iar ca punct de plecare al emboliei s-a demonstrat că în 85% din cazuri erau trombi de la nivelul venelor gambei, 10% trombi ai venelor pelvine şi 5% trombi intracardiaci (KRAUSER şi CHESTIR).

Denumirea corectă ar fi boală tromboembolică a membrelor inferioare, cuprinzând cele două stadii evolutive:

Flebotromboza (cu tromb flotant în interiorul ven^i, fixat doar printr-un punct la locul de formare - risc emboligen mare) şiTromboflebita (în care trombul aderă la perete, riscul emboligen devine mic).

Cauzele etiologice sunt reprezentate de TRIADA LUI VIRCHOW:

Leziunea endovenei Staza venoasăCreşterea coagulabilităţii şi vâscozităţii sângelui Evoluţie patogenică:

176

Aderare plachetară pe lumenul lezat al endovenei Agregare plachetară—>tromb alb (cap)~*coagulare

intravasculară—>tromb roşu (coada)Rezultă modificări patologice:

Hipertensiune venoasă regională Dilatarea venelor superficialeEdem de stază (creşterea presiunii hidrostatice în venele superficiale, creşterea permeabilităţii capilare, spasm limfatic)Edem inflamator (uneori).

DIAGNOSTIC CLINIC ANAMNEZA Şl ANTECEDENTELE:a.traumatisme, toxice, infecţii, cateterisme, perfuzii, tumori,

anomalii congenitaleb.imobilizare prelungită, intervenţii chirurgicale ortopedice,

varice, insuficienţă cardiacă, compresiuni venoasec.anticoagulantcirculant, proteina C, proteina S, plasminogen,

fibrinogen, fibrinoliză endogenă, colagenoze, cancer, maladia BURGER, guta, etc.

2. CLINIC:- triada: - durere spontană

-durere provocată - manevre -edem

±febră, puls accelerat, căţărător, dilatarea venelor superficiale, modificarea temperaturii locale.

EXAMENUL FIZIC v * Senzaţie de greutate, tensiune musculară în gambă,

crampă în moletDurere spontană pe partea internă a plantei ( semnul PAYR), durere în călcâi (semnul KRIEG), durere la nivelul

177

membrului inferior la strănut, tuse ( semnul LOUVEL) Durere provocată de manevre:-Flexia dorsală a piciorului (S.HOMANS)-Presiunea regiunilor calcaneo-maleolare (S.BISCARD) -Presiunea feţei interne a tibiei în 1/3 inferioară (S. MEYER) -Palparea moletului (S.CHARMAK)-Balotarea moletului edemaţiat (S.DUCNING)-Durere la mers (S. FISCHER)-La compresia gambei (S. LOWENBERG), a coapsei cu

manşeta tensiometrului (S. RAMIREZ)-La percuţia digitală a feţei anterioare a gambei (S.LISKER) Edem ul:-Inflamator - de vecinătate -De stază - la distanţă, tardiv -Flegmatia alba dolens -Flegmatia coerulea dolens Febră moderată (S. MIKAELIS)Puls accelerat, căţărător (S.MAHLER)Dilatarea venelor superficiale, cutanate, cu reţea bogată

albăstruie, dilatarea venelor pe faţa anterioară a gambei (S.PRATT)

Modificarea temperaturii cutanate, de obicei crescută; este scăzută în trombozele cu spasm arterial

Polipneea (adesea)Nici unul din semne nu este patognomonic, dar asocierea

durere spontană, durere provocată prin manevre şi edem constituie triada diagnosticului pozitiv clinic.

COMPLICAŢIIa.Embolia pulmonară, cea mai gravă complicaţie, cu apariţie

precoce în flebotromboză. în 30% din cazuri poate reprezenta simptomul de debut al unei tromboze venoase profunde a membrelor inferioare. Ea poate fi rapid mortală, fără să fie

178

diagnosticată tromboza. important de reţinut: anxietatea şi dispneea instalată „în plină sănătate” pentru această complicaţie.

b.Gangrena venoasă în formele severe de tromboză profundă cu edem cianotic şi ischemic secundar

c.Sindromul posttrombotic cu multiple şi variate sechele: Edem cronicTulburări trofice (celulita indurativă, dermatită pigmentară, ulcer cronic al gambei)

TRATAMENT1. Preventiv: la cei cu risc crescut, antecedente

trom boem bol ice, intervenţii chirurgicale, aparate gipsate, sarcină, naştere, imobifizări la pat, varice

Contenţie elastică, mobilizări, exerciţii fizice, poziţie ridicată a membrului inferior faţă de cord (în clinostatism)

Tratament antiagregant plachetarTratamentul cu doze mici la anticoagulant (heparină sodică

sau calciparine)2.Tratament curativ:Repaus la pat 3 zile, după care trombul fiind aderent,

mobilizareLocal :comprese umede şi calde, unguente cu heparinoiziAntiinflamatoare nesteroidiene:fenilbutazonă (de elecţie)

40Q~600mg/zi, indometacin 1-1,5gr/ziAntibiotice: doar în caz de tromboflebite infecţioase, în

funcţie de germenele suspectat; dacă nu cunoaştem germenele- asocieri de antibiotice cu spectru larg

Anticoagulante ~ de obicei nu sunt necesareCOMPETENŢA: tromboflebita superficială a membrelor

inferioare poate fi diagnosticată şi tratată !a domiciliu sau ambulator de medicul de familie, cu condiţia supravegherii permanente a evoluţiei.

179

Necesită internare:tromboflebitele superficiale iocalizate în jumătatea superioară a coapsei, cu edem sever şi tendinţă de extindere.

Recomandări familiei:regimu! alimentar nu necesită restricţii, cu excepţia sării pe perioada tratamentului antiinflamator. Educaţie sanitară pentru membrii familiei, pentru ai angaja în supravegherea tratamentului corect.

B. TROMBOFLEBITA PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE (FLEBOTROMBOZA)

Diagnostic:mai dificil, uneori debutează prin complicaţiiAnamneza şi antecedentele:relev factori de risc amintiţiSimptomatologia - se bazează pe triada: durere

spontană+durere provocată la manevre+edemtfebră moderată, puls accelerat, căţărător, dilatarea venelor superficiale, modificarea temperaturii iocale.

Ne gândim la tromboflebita profundă a membrelor inferioare atunci când există triada simptomatică şi nu la un singur semn ± celelalte simptome.

Diagnosticul şi suspiciunea de tromboflebită profundă se recomandă a fi internare în secţii de flebologie sau interne.

Tromboflebita profundă cu localizare popliteo- femurală,femuro-i!iacă,iliaco-cavă este obligator internată ^n servicii specializate.

COMPETENŢA:tromboflebita profundă a arcadei plantare a piciorului şi a venelor profunde ale gambei poate fi tratată la domiciliu, cu condiţia unui tratament aplicat la timp, corect condus şi supravegheat. Orice agravare sau extindere a trombozei venoase atingând segmentul popliteu - se internează.

Diagnosticul de certitudine şi extindere - adesea este nevoie să fie confirmat s-au detectat prin examinări paraclinice (flebografie, echografie + Doppler, pletismografie, metoda

180

radioizotopică cu fibrinogen marcat, teste de coagulare, trombelastogramă), necesitând consult interdiscipiinar, în echipă.

Diagnostic diferenţial - se face cu tromboflebitele simptomatice, insuficienţa cardiacă congestivă, afecţiuni cu edeme, gută, coiagenoze, maladia BURGER, lombosciatică.

Complicaţii posibile:în special la consultul tardiv (din vina bolnavului) sau al evoluţiei grave a bolii.

Trombembolismul pulmonar (95% din cauza trombozelor membrelor inferioare)

Flebita albastră (flebita coerulea dolens) - tromboza + ischemie secundară - gangrena venoasă

Sindrom posttrombotic - preţul distrugerii valvulare DIAGNOSTICUL PARACLINIC (prin consult interdiscipiinar): Flebografia (cu ODISTON 60%), radiografii multiple,

monitorizare ecran TVEchografie combinată cu sitem Doppler - detectează trombii

mariPletismografia deasupra localizării popliteeMetoda radioizotopică cu fibrinogen marcat cu I 125, I 135

Teste de coagulare, trombelastograma

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Chist sinovial popliteu Hematoame

* Tendinite iimfangite

limfedeme rupturi musculare

DIAGNOSTICUL POZITIV CLINICCa localizare tromboflebita venelor superficiale este uşor de

diagnosticat:

181

:.l Durere locală, greutate în membru, crampe în moiet, febră, cordon venos dur, roşu, cu edem de vecinătate, impotenţă funcţională, nu există pericol de embolie pulmonară, temperatură locală crescută, pielea cianotică.

Tromboflebita superficială a membrelor inferioare recidivante, migrante, ne sugerează adesea un neoplasm pulmonar, pancreatic, gastric, genital (la femeie), prostată (la bărbat), o manifestare paraneoplazică.

Uşor de diagnosticat clinic, nu necesită investigaţii laborioase şi este uşor de tratat la domiciliul bolnavului de către medicul generalist.

Flebotromboza (tromboflebita profundă) este mai greu de diagnosticat, iese din scenă adesea prin embolie pulmonară ± durere spontană, durere prin manevre, edem.

După localizare, la nivelul membrelor inferioare deosebim: Flebotromboza venei arcadei plantare şi a venelor gambeiFlebotromboza segmentului femuro - popliteal Flebotromboza segmentului ileo-femural

Flebotromboza (tromboflebita profundă) are adesea caracter evolutiv de extindere în lumenul vasului şi potenţial ridicat emboligen

Flebotromboza segmentului inferior poate fi tratată ambulator în caz de evoluţie favorabilă sub tratament

Flebotromboza segmentului femuro-popliteal şi ileo-femural se internează în servicii de flebologie.

TRATAMENT(în tromboflebitele profunde ale membrelor inferioare

localizate la plantă şi gambă)TRATAMENT PREVENTIV:adresat factorilor de risc şi

cauzelorfavorizante -ace leaş i ca la tromboflebitele superficiale.

182

TRATAMENT CURATIV:Repaus ia pat, cu piciorul mai ridicat Anticoagulant cu heparină sodică, 3-5 zile, doză de atac

50-100 U.I., urmată de administrarea a 10-20 U.L/kg corp/oră. După 3 ore se face testul de coagulare.

în zilele de tratament cu heparină sodică se face şi supravegherea plachetelor sanguine (pericol de trombopenie)- timpul de protrombină trebuie să crească la 1,5-1,75 ori.

Se poate administra şi heparinatul de calciu (calciparine) s.c.0,1 ml/10kg, la 12 ore, sub supravegherea timpului HOWELL (trebuie să crească de 2-3 ori

Anticoagulantele orale - TROMBOSTOP (acecumarol) doza de atac 12-16 mg/zi (6-8tb.), doza de întreţinere:2-6 mg/zi (TIMPUL QUICK- 25-53). Releul heparinei cu antivitamina K se face cât mai precoce, pentru evitarea trombopeniei la heparină (de obicei ziua 9)

în tromboftebitele profunde ale arcadei plantare şi gambei, tratamentul anticoagulant se continuă 6 săptămâni.

Tratamentul trombolitic (se face în condiţii de spitalizare costisitoare, greu accesibil) cu urokinază, streptokinază

Consult chirurgical în caz de necesitate prin internare în secţii de chirurgie vasculară venoasă.

183

SIMPTOME LA PACIENŢII DIGESTIVI

SEMNE FUNCŢIONALE:- durere epigastrică, abdominală- pirozisu!- eructaţii, regurgitări- greţuri, vărsături- tulburări de apetit- meteorism- diaree- constipaţieSIMPTOME GENERALE- febră, frison- stare generaiă alterată- pierdere în greutate- stare de deshidratare- sindrom anemic sever- oboseală

184

DUREREA ABDOMINALĂ

Durerea abdominală de origine gastrointestinal este foarte diferită în funcţie de cauze.

Exemple: durerea epigastrică din gastrită sau ulcer gastroduodenal

- durerea intestinală din spasmul musculaturii netede din enterită sau enterocolita acută

- durerea hepatică din stază, distensia hepatică prin distensia capsulară (congestia hepatică)

- durerea din inflamaţia peritoneului (apendicita acută)- durerea prin extensia unei tumori abdominaleCARACTERUL DURERII- durata durerii / depind de mecanismul de producere- frecvenţa durerii- localizarea durerii / depind de organul afectat- iradierea durerii- momentul apariţiei- factori favorizanţi / sunt utili în stabilirea etiopatogeniei- factori diminuanţi- raportul cu alimentaţia / constituie elemente specifice

algoritmului- date despre defecaţie- prezenţa sau lipsa durerii în somnDurerea în abdomenul acut reprezintă simptomul cardinal,

iar dacă este însoţită de contractura peretelui abdominal ne indică un abdomen acut chirurgical.

Intensitatea durerii este de la început foarte mare, neliniştea bolnavului nu poate fi calmată cu antispastice, antialgice obişnuite, la îndemâna lui.

O durere ce depăşeşte 6 ore este mesagera unei leziuni.

185

Debut brusc fără circumstanţe (ulcer perforat) sau după un prânz copios (pancreatita acută).

Caracterul durerii: durere lanceolată (ca o lovitură de cuţit) în ulcer, cancer

Sediul şi iradierea durerii prezintă importanţă deosebită:- epigastric - în ulcerul perforat- hipocondrul drept - în colecistita acută- supraombiîical „în bară” - în pancreatita acută- în spaţiul iterscapulovertebral drept şi baza hemitoracelui

drept - în colecistita acutăDureri atroce, cu debut brusc, sediu iniţial periombilical apoi

generalizat în infarctul intestinomezenteric.Durere în fosa iliacă dreaptă în apendicita acută.Durere instalată treptat, progresiv în ocluzia intestinală:- are caracter colicativ şi este întreruptă de pauze de linişte- pauzele tot mai scurte, durerea mai chinuitoare- după epuizarea musculaturii netede apare acalmia, apoi

status de durere continuă, slabă- dacă în procesul ocluziv este angajată o ansă intestinală

împreună cu mezenterul adiacent (hernie încarcerată, volvulus de intestin) - dureri foarte intense, continue, fără caracterul colicativ cunoscut

- durere vie, brutală, localizată iniţial - torsiune de organ *- durere vie localizată - hemoragie prin sarcină extrauterină

ruptă- durere ştearsă în cazul hemoragiilor intraperitoneale prin

traumatism, iradierea durerii în regiunea umerilor prin iritarea peritoneului dlafragmatic.

186

ABDOMENUL ACUT

A.DEFINIŢIE:-sindrom abdominal reprezentat de ansamblul de afecţiuni,

caracterizat prin: semne locale (durere, contractură musculară, hiperestezie cutanată)

- şi semne generale (tahicardie, temperatură ridicată,- greţuri, vărsături, hiperleucocitoză), ce impune de cele mai

multe ori intervenţia chirurgicală de urgenţă (D.M.)B.ANAMNEZA:Durerea : elementul cel mai important, alături de contractura

musculară a peretelui abdominal, elementele cardinale de diagnostic.

Greaţa şi vărsătura: aproape în toate sindroamele acute chirurgicale, la început conţinut alimentar bilios fecaloid

Reflexă în faza iniţialăObstacol mecanic sau mecano-inflamatorApariţia precoce a vărsăturii faţă de durere, obstacol sus

situatOprirea tranzitului intestinal este semn important, dar întâlnit

în mai multe forme de abdomen acut (aproape toate). Important :u!tima emisiune de scaun, cu sânge? Oprire emisie gaze?

Oprire:- reflexă-mecano-inflamatorie- obstacol sus situat, oprire precoce de gaze (dar nu şi de

materii faecale ) şi vărsături prezente precoce- obstacol jos situat este mai zgomotosBalonările în procesele ocluzive inferioare trec pe primul locSughiţul prezent în procesele peritonealeFebra, evoluţia febrei prezente în aproape toate sindroamele

187

A.A (excepţie ocluzia intestinală)C.ANTECEDENTE PERSONALE -Alcoolism-pancreatita acută -Ulcer-perforaţie-Operaţii laborioase-aderenţe cu ocluzie -DZ colici abdominale sau asimptomatic -La femei ciclu menstrual, Ü.M.D.ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE -Febra mediteraneeană, talasemie -PorfirieE.EXAMENUL CLINICInspecţia-observaţia poate fi de un real folos pentru

diagnostic:-Cicatrici abdominale, traumatism, răni penetrante -Paloare-Agitaţia psiho-motorie -Transpiraţiile reci-Facies teros, pământiu (hipocratic)-Limba uscată-Stare de deshidratare-Poziţie nemişcată (evită mişcările)-Abdomen imobil, retractat-Abdomen balonat, mişcări ale anselor intestinale^foarte

vizibilePaloarea peretelui abdominal:-Provoacă durere (se face cu grijă spre centrul durerii)

-Semne de iritaţie peritoneală (apărare musculară contralaterală, durere de decompresie, tuse; poate localiza sediul dureros)

-Evoluţia duce la „abdomen de lemn”Percuţia abdominală:-Meteorism abdominal (semn de ileus)

188

-Dispariţia matităţii prehepatice (peritonita perforată), UGD perforat, colon perforat

Auscuitaţia în toate cele patru cadrane:-linişte cu lipsa zgomotelor hidro-aerice caracteristice

peristalticii ,, linişte letală” pareză intestinală-zgomote intestinale cu timbru „ meta!ic”-înalte-ileus

mecanicTuşeui rectal:-durere la apăsare în fundul de sac Douglas (apendicita) -fluctuaţie(abces) în Douglas -sânge pe degetul de mănuşă:

- la copii în invaginaţie-la adult-infarct mezenteric

Evaluarea generală: puls, TA, diureză -şoc hipovolemic-pierdere de sânge sau extravazare,

traumatism abdominalF.EXPLORĂRI PARACLINICE:- hematocritul (semnificativ la 6 -12 ore):-scăzut în: -hemoragii digestive superioare;

-hemoragii intraperitoneale -evoluţia lui după corecţie-leucocitoza (importantă, rapidă, uşor de efectuat, fără

specificitate)-creşte în procesele inflamatorii din cavitatea peritoneală,

ischemie-valori 15-25000L/ml-în hemoragii leucocitele pot fi mici valoric, deşi inflamaţia

există (prin pierdere)-valori 8-12000 L/ml pot fi în apendicita acută

-amilazemia Jipaza:-crescute în pancreatita acută-pot fi normale în necroza parenchimatoasă întinsă

189

-glicemie şi g!icozurie:evidenţierea unui DZ, STG -alte investigaţii de laborator necesare actului chirurgical

(în spital):TS,TC,PrTr, electroliţi, creatinina, sumar de urină şi sediment, TGO, TGP, comp.sang.(Na), lactat, porfirine, CK

IMAGISTICA:Rx pe gol a abdomenului în ortostatism dacă este posibil, în

decubit lateral stg. (la pat)-nivele hidroaerice-ileus-pneumoperitoneu-perforaţie, efracţia unui viscer cavitar

(traumatism)-opacitate în jurul unui organ-circumscrisă:pericol de rupere,

torsiune (splina)-aer subdiafragmatic-o.intestin-suspiciune ruptură gastroduodenală (administrăm oral

lipidol.gastrografin)-existenţa unor corpi străini înghiţiţi (metalici,etc)-aer în căile biliare (ileus prin litiaza biliară)

- Rx bazin:- traumatisme de abdomen inferior cu fracturi de bazin

(vezica urinară, uretra, organe din bazin)- ştergerea umbrei psoasului-hematom retroperitoneal,

colecţie lichidiană-Rx torace (2 incidenţe):

-diafragm ascensionat-abces subfreniic -pneumonie,pleurezie-în special diafragmatic -aer subdiafragmatic ,în seceră’ -perforaţii (30%)-hernie diafragmatică (Trendelenburg)-patologie asociată

-Echo:-litiază căi biliare, hidrops vezicular -lichid liber în peritoneu (ascită, sânge)-anse pline cu lichid

190

-renal-alte invesigaţii (în spital): angiografie, TC, endoscopie,

puncţie, puncţie Douglas, pielografie, etc.G.DIAGNOSTIC- cauze abdominale:- apendicita acută - torsiune de organ -peritonita generalizată -traumatisme,urgenţe vase.-ileus mecanic ~tr.,embo!ie mezenterică-diverticulita -ischemie-pancreatita -traumatisme abdominale-HDS -invaginaţia-HD inferioară -colica R., biliarăH.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:-infarct miocardic de perete posterior, inf.-insuficienţa cardiacă ac. de inimă dr.,embolie pulmonară-

ficat de stază-dureri hepatice drepte -durere diafragmatică:pleuropn.bazale -cetoacidoza diabetică (abd.sup.)-porfiria acută (colici abdom.)-febra mediteraneeană familială-dureri iradiante coloana vertebrală (TBC, artroze

coxofemurale, bazin)-afecţiuni acute digestive intraperitoneale (gastrita alcoolică,

enterita acută, enterita regională, limfadenita mezenterică) -anevrism disecant de Ao -pericardita acută -saturnism acut şi cronic -criza tabetică gastrică -purpura reumatoidă -zona zoster -HL esenţialăMedicul de familie şi antecedentele personale patologice ca

punct de plecare pentru:

191

1 .Perforaţii de organe:APP- punct de plecare: - coiecistopatii,ulcer intestinal

-cancere digestive,diverticutite -colecţii anexiale

Diagnostic .debut brusc, dureros, stare de şoc, iritaţie peritoneală, apărare musculară, hiperestezie cutanată, ţipătul Douglas-ului, dispariţia matităţii hepatice, sughiţ, oprirea tranzitului (ileus dinamic)

2.Ocluzia intestinală:APP-punct de plecare :tumori, calculi, compi. parazitare,

compresiuni externe, bride, torsiuni, invaginaţii, strangulăriDiagnostic: durere colicativă intermitentă, severă, fără

contracţii, vărsături alimentare bilioase—>fecaloide, oprirea emisiei de gaze şi fecale, Rx imagini multiple hidroaerice, agitaţie intestinală, zgomote intestinale şi peristaltice.

3.Hemoragie intraperitoneală:APP-punct de plecare:-ruptură de ficat, splină, rupturi

vasculare (angiom, anevrism)-sarcină extrauterina, varice uterine -purpură abdominală (HENNOCH)

Diagnostic:-durere vie, brusc -+ lipotimie -»şoc şi semne de hemoragie internă traumatisme, femei 15-50 ani, accidente circulaţie, suflu vascular abdominal (vasele abd.),simpt.

4.Torsiuni de viscere sau tumori abdominaleAPP-punct de piecare:-chist ovarian, anexe vezică biliară,

splină,, mare epiplon, volvulus gastric, megacolon, tumori pediculate.

Diagnostic:durere bruscă, brutală, localizată, cu exacerbări, fără contractură, fără agitaţie intestinală.

Evoluţie .spre sindrom peritoneal, ocluzie, hemoragie internă, sindrom de autointoxicare.

5. Infarct mezenteric

192

APP-punct de plecare: -ateroscleroză avansată (tromb^,V-nodoasă, trom bofkW

cardiopatii emboligene, periarterită venei porte, traumatisme.

Diagnostic: dureri violente abdominale, colaps, anxieţ, meteorism fără contractură, fără peristaltism, ansă intesti^ împăstată, dureroasă.

-diaree hemoragică (24 ore), ileus dinamic, peritonită.6. Peritonite acute primare sau secundareAPP-punct de plecare: infecţii, coci, colibacili, gram neg^-

traumatism v,;Diagnostic: durere difuză abdominală, vărsat^

greţuri, sughiţ, constipaţie, febră, slăbire rapidă, durere '■ decompresiune, apărare musculară, sensibilitate în Douglas*

7.Inflamaţii acute visceraleAPP-punct de p!ecare:-apendicita acută, colecistita a<v

(gangrenoasă, flegmonoasă)Diagnostic: durere cu localizare caracteristică, stgf

generală alterată, stare toxică, colaps, iritaţie peritoneală locai ̂hiperestezie, plastron apendicular, hidrops vezicular.

8. Hernia încarceratăAPP-punct de plecare: orificiile inghinale, crurai^

ombilicale;intraabdominale (marele epiplon)Diagnostic; tumoră herniară ireductibilă, foarte dureroasa

cu tegumente lucioase, sub tensiune;oprirea tranzitului de ga^ şi fecale. Intraabdominale .încarcerări intraparietale (a marel^ epiplon)-tulburări de tranzit, tumori dureroase

9. Pancreatita acutăAPP-punct de plecare.-obezi după abuzuri alimentare

alcool, litiazici biliari, traumatism abdominalDiagnostic:debut violent, durere abdominală ,,în bară” Ig

nivelul abdomenului superior, transfixiantă, iradiantă în stg., în spate.

193

-vărsături alimentare, apoi bilioase -stare de şoc, anxietate-lipsa de apărare musculară, absenţa sensibilităţii DOUGLAS-

ULUILaborator :hiperamilazemie, hiperamilazurie, hiperglicemie,

glicozurie, VSH crescut, leucocitoză.10. InfarctizăriAPP-punct de plecare:-reacţii alergice, diferite infecţii Diagnostic :stare febrilă, artralgii migratoare, purpură

cutanată (SCHONLEIN), dureri abdominale, apărare musculară, uneori scaune hemoragice.

I.TRATAMENT Şl ATITUDINE PRESPITALICEASCĂ (pregătire scurtă, energică, rapidă):

- repaus la pat, aspirare în caz de vărsătură- nu ingeră nimic -abordare i.v.-corectarea volemiei (TA scăzută, puls accelerat, tegumente

palide, reci)-corectare acido-bazică (sol.saline Na CI 0,9%, Ringer) -EKG la pat-rezolvarea transportului în secţia de chirurgie -analgezice neopiacee (până ajunge la spital) mlalgin,

demerol, baralgin, fortral, papaverină şi opiacee în caz sigur de intervenţie chirurgicală - preoperator

-oxigeno-terapie prin mască în caz de insuficienţă repiratorie -antibioticoterapie-cefaşosporine+aminoglicozid în caz de

infecţii-în hemoragii-tratament hemostatic adecvat

194

Refluxul gastroesofagian CRGE)In practica medicului de Medicina Familiei

Definirea term enilor:• Refluxul gastroesofagian (R.G.E.) reprezintă refluxul

(reîntoarcerea) conţinutului gastric sau duodenal (cu pH acid sau alcalin) în esofag cu sau fără inflamaţia esofagului.

• Esofagită de reflux (peptică) reprezintă inflamaţia mucoasei esofagiene datorată R.G.E.

Epidemiologie• Această patologie este în creştere :- 65% din adulţi au prezentat pirozis- 24% au avut simptome mai mult de 10 ani- 17% au apelat la medicaţie simptomatică 1/săptămână- 24% au apelat la un consult medical• Vârstele sunt toate afectate de la nou născut fa vârstnic. -A m be le sexe fiind în mod egal afectate.- Sarcina - 30-80% din gravide prezintă pirozis zilnic. FACTORI DE RISC• fumatul (nicotină)• consumul excesiv de alcool• cafeaua• alimente ce scad presiunea sfincterului esofagian interior

(SEI) (grăsimi, ciocolată, ceapă uscată - prăjită, mentă)• alimente ce irită mucoasa esofagiană (băuturi, alimente

condimentate, citrice)• medicamente ce scad presiunea SEI :• anticolinergice• teofdină• biocanţi de calciu (nifedipină, verapamil)• betablocante

195

• nitriţi• agenţi a adrenergici• benzodiazepine• eradicarea infecţiei H. pyiori duce ta creşterea secreţiei de

acid şi la scăderea neutralizării acidului• boli :- hipersecreţia acidă- sclerodermia (motilitate esofagiană scăzută şi SEt

incompetent)- sindromul Down, retardul mintal, paralizie cerebrală la copii- diabetul zaharat• stări fiziologice :- sarcina (hormonii progestativi scad presiunea SEI)- Obezitatea- activităţi fizice în forţă, sporturi, grădinărit, reparaţii auto• traumatisme, opera ţii:- traumatism toracic- fistula tracheoesofagiană corectată

COMPLICAŢII• complicaţii :- stenoză, stricturi peptice 10-25%- hemoragie digestivă superioară (HDS) < 3%- ulcer esofagian- sindromul esofag Barrett (10%)- durere toracică noncardiacă- cancer esofagian (pe epiteliu Barrett - adenocarcinom) ULCERUL ESOFAGIAN• rar• pe esofagita sau pe sd barrett ( so lita r)• clinic durere retrosternala exacerbata de alimente• paraclinic = RX sau EDS

196

• complicaţii = HDS, stenoza• tratament = esofagita stenoza peptica• pe esofagul dista!• in timpul cicatrizării■ clinic disfagie progresiva ia lumen < 13 mm• solide-> semisolide -> lichide• paraciinic = rx sau eds• eds => stenoza deasupra cardiei• tratament: medical ; eds ( dilatatii cu bujii sau balonas ) ;

chirurgicalhemoragia digestiva superioara• de obicei mica• rar ( <2,5 % )• datorita esofagitei sau ulcer• clinic hematemeza cu sânge roşu dar de obicei melena (

hds e mica )• paraciinic doar eds• tratament de obicei medical = ppi sd barrett sau endobrahiesofag• def = metaplazia epiteliului esofagian malpighian cu epilteliu

cilindric gastric sau intestinal• morfologie exterioara esof = n; raporturi esofagiene = n• epidemiologie- incidenţa ( cameron ) = 4 %ooo.- eds (cgf 1987 -1995 ) = 0,3 %• patogenie = RGE => modalitate de aparare la acid

CANCERUL ESOFAGIAN• adenocarcinom = pe sd barrett lung cu metaplazie intestinala• relaţie cu BRGE• carcinom epidermoid = pe mucoasa “ normala “

197

• factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china )

• cancer ori sincron sau metacron concluzii• tratamentul in stadiul de reflux gastro -esofagian sau

esofagita necomplicatemetode terapeutice• stil de viata *• terapia posturala *• regim alimentar *• medicamente favorizante = de evitat *• tratament medical• tratament chirurgical- nb pot ameliora simptomatologia dar nu vindeca esofagita!• stil de viata• fumat =- împiedica clearence-ul esofagian- creste frecventa relaxarilor sei• obezitatea- nu sunt diferente semnificative (lundell 1995)- scădere ponderala la cei cu > brusca- activitate fizica• terapie posturala = doarme < 20° valabil doar reflux nocturn• ortostatism postprandial• masa de seara la 19oo• volum alimentar• evitat:- aplecare- depanare auto- sport de forţa regim alimentar• > volum / pres intragastrica

198

• întârzie evacuarea gastrica• scad pres sie• irita mucoasa esofagiana• tip- condimente, ceapa roşii ( suc )- grăsimi, prăjeli- ciocolata ( m iorelaxant)- alcool ( scade pres sie , stimul secr., iritan t)- alte băuturi- dependent de ph coca cola = ph 2,35 + cofeina- independent de osmolaritate ( c e a i)- lapte = dependent de grăsimi medicatia utila in brge• prokinetice• metoclopramida• domperidon• cisaprid• trimebutina• antisecretorii• anti h2• anti h+• medicatie topica• sucralfat• alginat• diosmectita medicatia prokinetica• mod de acţiune- contractia sie- ciearence esofagian- evacuare gastrica• eficienta in esofagite de grad a / b• asociere cu antisecretorii

199

• după antisecretorii scad frecventa recidivelor antisecretorii - ideal• dispariţia rapida a simptomelor• ph / 24 h > 4• cicatrizare rapida a leziunii ( 4s)• control simptome atipice• prevenţia recidivelor dupa stoparea• raport pret / eficienta favorabil• necesar ph > 4 > 21 h / zi 8 s ( beli et al 1992 ) antisecretorii - h2 blocanti• ( cimetidina 1600 mg / z i )• ranitidina 300 mg / zi• famotidina 40 mg / zi• nizatidina 150 mg / zi• roxatidina 150 mg / zi- doze duble- doze fractionate- efect mai slab ca ipp antisecretorii - ipp• omeprazol 20 - 40 mg / zi (omedar)• pantoprazol 20 - 40 mg / zi• lanzoprazol 30 mg / zi• rabeprazol 20 mg / zi• esomeprazol 40 mg- mai aproape de ideal- efect 36 h = administrare unica- uneori doze duble ( 80 mg / zi ! )- timp lung pt cicatrizare durabila 8 -12 s- cazuri severe = asociere cu prokinetice

200

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Laurent Karila - Le book des ECN - Ed.Medicală Univ. iuliu Haţieganu - Cluj Napoca, 2011

2. Harrison - Principiile Medicinei Interne - Ed. Teora, Ed. XIV

3. L. Gherasim - Medicina Internă - Ed. Medicală, Bucureşti, 1999

4. J. Braun - Ghid clinic - Ed. Medicală, Bucureşti, 19975. A. Jompan - Medicina Familiei, Ed. Eurostampa,

Timişoara, 20116. A. Jompan - Elemente de Medicina Familiei şi ghiduri de

practică, Ed. Helicon, Timişoara, 19997. A. Jompan, I. Crâsnic, V. Dumitraşcu - Analizele

de laborator Tn practica Asistenţei Medicale Primare, Ed. Eurostampa, Timişoara, 2006

8. A. Restian - Bazele Medicinei de Familie, Ed. Medicală, Bucureşti, 2000

9. Colegiul Medicilor din România - Ghiduri de practică medicală - Ed. Info Medica, 2001

10. D. Matei - îndreptar practic de Medicina Familiei - Ed. Medicală Amaltea , Bucureşti, 2009

11. J. C. VAN ES - Medicul de familie şi pacientul său - Ed. Libro, Bucureşti, 1997

12. Maria Puşchiţă - Medicina practică - Ed. V. Goldiş University Press, Arad, 2012

13. Asoc. Med. Americană - Primul ajutor în urgenţele edicale, Ed. Lider - Bucureşti, 1990

14. Dorothee Bergfeld, Bettina Assmann Sauerbrey - Ghid e urgenţe medicale - Ed. Medicală, Bucureşti, 1998

201

ANEXĂ

PREZENTARE CAZ CLINIC

PACIEN T............................................................. S E X ...... VÂRSTĂ

PRO FESIE................................................

Dg. clinic:

co m p let....................................................................

asoc. pat.................................................. ..................

complicaţii

APRECIERE INSUF. SUFI­CIENT

BINE FOARTEBINE

Apreciere de pacient

Poziţia şi examinare pacientExaminarea a fost compi.Diagnosticul corect,

, complet[Tratamentul adecvat

ROF.UNIV. DR. A. JOMPAN

.UNIV.DR..............................

203