CASO CLINICO N 1

ANAMNESIS

EXAMEN FSICO

Paciente varn Edad: 15 aos Presenta: Disnea de esfuerzo Palpitaciones Fatiga Debilidad muscular Tos Cianosis distal PA: 120/70 Pulso Arterial: 92 lat/min, de amplitud disminuida y ascenso rpido. FR: 22 TC: 37.2C

Desdoblamiento amplio de R2 con componente pulmonar hiperfontico

Soplo holosistolico intenso chorro a vapor

Murmullo vesicular difundido de intensidad

Se solicita EKG

Rx: aurcula y ventrculo dilatados

Rx Pulmonar: aumento de la trama vascular pulmonar en ambas bases pulmonares

EXAMENES AUXILIARESRegular estado general y de nutricin

Cuello: Pulso carotideo dbil

Piel: cianosis distal

Trax: rea torcica aumentada de tamao

R1: hipofontico

HECHOS IDENTIFICADOS:

FATIGA: Es una manifestacin de bajo gasto cardaco. Se produce por hipo perfusin tisular al descender el G.C. y por disminucin del volumen de eyeccin. Esta fatiga se presenta con grados variables de ejercicio, acompaada de manifestaciones de hipo perfusin cerebral.

DISNEA: Falta de aliento, falta de respiracin, dificultad para respirar. La obstruccin de los conductos de la nariz, la boca o la garganta pueden llevar a que se presente este problema. As mismo, la cardiopata puede causar dificultad para respirar si el corazn es incapaz de bombear suficiente sangre para suministrar oxgeno al cuerpo.

PULSO CAROTIDEO INTENSO: La valoracin de la intensidad del pulso carotideo es de gran importancia debido a que indirectamente refleja la calidad del gasto cardiaco de este paciente, es decir, que en aquellos casos en los cuales el gasto cardiaco est disminuido, por ejemplo: Insuficiencia cardiaca los pulsos carotideos estarn disminuidos de intensidad.

RUIDOS CARDIACOS: Sonidos producidos por el movimiento de las vlvulas cardacas. Al contraerse los ventrculos, aumenta la presin en su interior y se cierran las vlvulas aurculo-ventriculares, originndose el primer ruido cardaco (R1) que est formado por la contribucin de la vlvula mitral (M1) y tricspide (T1).

Inmediatamente despus del primer ruido, al seguir aumentando la presin dentro de los ventrculos en el transcurso de la sstole, se abren las vlvulas semilunares (articas y pulmonares). Normalmente esta apertura no debiera producir ruidos. Una vez que terminan de vaciarse los ventrculos, su presin interior cae y se cierran las vlvulas semilunares, originndose el segundo ruido cardaco (R2). Este ruido tiene normalmente dos componentes: el cierre de la vlvula artica (A2), que es de mayor intensidad, y de la vlvula pulmonar (P2), que tiene un sonido ms dbil.

DESDOBLAMIENTO DEL 2 RUIDO: El desdoblamiento del 2 ruido es una prolongacin anormal del desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido producida por un atraso en el cierre de la vlvula pulmonar.

Exmenes fsicos PA: 120/70 PA = GC x RP

PULSO 92 x MINUTO Producido por un incremento en el gasto cardiaco

FR x MINUTO En el examen fsico nos dan que la frecuencia respiratoria es de 22 x minuto, dato que est un poco incrementado dentro de los valores normales (12-20 x minuto) es as como inferimos que se debe a la cardiomegalia.

PULSO CAROTIDEO INTENSO Al producirse el incremento del GC. Esto genera que la presin aumentada en la aorta, al ramificarse este aumentado en la cartida externa golpeando contra ella, lo cual generara que las pulsaciones sean intensas en la arteria cartida.

AREA CARDIACA AUMENTADA DE TAMAO Producida por la hipertrofia ventricular, generada ya que el sistema simptico al notar que los miocitos cardiacos no se abastecen, genera que estos incrementen de tamao con la finalidad de compensar la falta de clulas.

DESDOBLAMIENTO DEL 2DO RUIDO CARDIACO REFORZADO EN EL FOCO ARTICO. El desdoblamiento del 1er ruido cardiaco y el 2do ruido cardiaco reforzado en el foco artico puede ser producido por alguna valvulopata o por un eje desviado. Descartamos la valvulopata ya que no hay presencia de soplos es por eso que la razn sera un eje desviado producidos por la hipertrofia del ventrculo izquierdo.

SISTEMA ARTERIAL: PULSO ARTERIAL INTENSO, POCO DEPRESIBLE. Debido al incremento del gasto cardiaco, pero a la vez del aumento de la resistencia perifrica, esto genera que las arterias no se depriman, debido a que el grosor de las arterias ya no puede disminuir, puesto que estas fueron fibrosas, por el dao en el endotelio, producido por el golpe de la sangre al golpear los vasos sanguneos

SEGN LOS HECHOS, FENMENOS Y ACONTECIMIENTOS QUE PRESENTA EL PACIENTE, LOS RGANOS Y SISTEMAS COMPROMETIDOS SON:

EL CORAZNEn el caso del paciente, segn Rx nos refiere que tanto la aurcula como el ventrculo izquierdo se encuentran dilatados, lo cual compromete su anatoma externa; esto se debera a una respuesta de una carga excesiva de una parte del corazn, en este caso del ventrculo izquierdo.Las paredes de las aurculas tienen solamente una accin contenedora de la sangre que proviene de las venas, por tanto, el espesor de sus pareces es muy inferior al de las pareces de los ventrculos.Configuracin Externa del Corazn

Configuracin Interna del Corazn

LOS PULMONESAdems en el caso refiere que se da aumento de la trama vascular pulmonar en amabas bases pulmonares. Esto se debe a un aumento de flujo sanguneo pulmonar. Esto podra estar explicado por aumento de la presin en el ventrculo izquierdo, posiblemente por una falla de vlvula o por hipertensin arterial o tambin por patologas que dificultan el vaciado de la sangre pulmonar. En el caso podramos hablar de una valvulopatia mitral.Los pulmones estn conectados al corazn a travs de un circuito de vasos sanguneos que son los que se ven afectados y que trasladan el problema de un rgano al otro.

EXPLICACION DE LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN FSICO

TOS:Explicacin:Se producira por la presencia de algo en los alveolos en este caso liquido, debido a que existira una insuficiencia en la vlvula mitral lo cual provocara que la sangre retornara hacia la aurcula izquierda produciendo un estancamiento de sangre y al haber esto la presin de los capilares de los pulmones aumenta y produce un desbalance de las fuerzas de Starling lo que producira extravasacin de lquidos hacia los alveolos, generando la tos.

CIANOSIS:Explicacin:Producida por una mala hematosis debido a que el lquido en los alveolos no permite el correcto intercambio gaseoso, al haber poco intercambio gaseoso llegara menos oxgeno a las extremidades distales lo cual producira dicho signo.Adems a esto se le suma el hecho de que realizar las labores cotidianas implica esfuerzo y al no tener una buena oxigenacin debido a la mala hematosisSe producira

FATIGA Y DEBILIDAD MUSCULAR

PRESIN ARTERIAL:Explicacin: Se encuentra entro los valores NORMALES pues el paciente tiene 120/70 y los valores normales son 120/80.

PULSO ARTERIAL:Explicacin: Se encuentra dentro de lo NORMAL, pues se tiene en cuenta que los valores normales oscilan entre 60 a 100 latidos por minuto.

TEMPERATURA CORPORAL:Explicacin: En el paciente se encuentra NORMAL pues este solo tiene un ligero aumento de esta (TC: 37.2C), pero dentro de los rangos de normalidad.

CICLO CARDIACO DEL PACIENTE

COMO SE MODIFICA EN EL PACIENTESon los fenmenos que ocurren desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente latido cardiaco. En la imagen se observa un ciclo cardiaco normal con todos sus acontecimientos, pero en el caso del paciente en el periodo de contraccin isovolumetrica cuando las vlvulas auriculoventriculares deben estar cerradas, a causa de la insuficiencia mitral, se produce una fuga retrograda de sangre cada vez que el ventrculo izquierdo se contrae.

Regurgitacin deLa vlvula mitral.

COMO ES LA IRRIGACION DEL CORAZON

Las arterias y las venas del corazn se disponen en crculo alrededor del rgano se les denomina vasos coronarios.Los ramos coronarios son: Arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda ARTERIA CORONARIA DERECHAARTERIA CORONARIA IZQUIERDA

Arteria coronaria derecha tiene su origen en el seno artico anterior o derecho de la aorta ascendente cursa entre la raz del tronco pulmonar y la orejuela derecha; luego, entre la orejuela derecha y el tronco pulmonar, y, finalmente, desciende por el surco coronario derecho. Generalmente, irriga la AD y el VD Da las siguientes arterias:1. Arteria ndulo sinoauricular , para el ndulo SA y la AD2. Arteria marginal para el borde inferior del VD3. Arteria interventricular posterior (posterior descendente) para una parte del tabique IV, el VI y el NAV4. Arteria del ndulo AV para el NAV

Arteria coronaria izquierda tiene su origen en el seno artico izquierdo de la aorta ascendente, justo por debajo de la vlvula artica. Es ms corta que la derecha y, generalmente, se distribuye en la mayor parte del miocardio Da las siguientes arterias:1. Arteria anterior interventricular [descendente anterior izquierda] irriga, generalmente, la cara anterior de los VD y VI, y constituye el vaso sanguneo que ms sangre aporta al tabique IV y a la punta del corazn2. Arteria circunfleja corre en el surco coronario, da lugar a la rama marginal izquierda [9], irriga la AI y el VI, y se anastomosa con la rama terminal de la coronaria derecha

HIPOTESISINICIALInsuficiencia Mitral Aumento de la presin auricularGenera regurgitacin de la sangre desde el VI hacia la AIDficit del cierre de la vlvula mitral durante la sistolePaciente varn de 15 aosAumento de la presin en los capilares alveolaresEdema pulmonarAumenta de la trama vascular en ambas bases pulmonaresDisnea y tosEl VI se hipertrofia aumentando el tamao de los miocitos Onda O ms ancha y bfida, onda R alta en V5 y V6, onda T alta picuda y simtrica a patrn de sobrecarga diastlicaAumenta el rea cardiaca Aumento del tamao de la aurcula izquierdaDisminuye la tolerancia al ejercicio fsico (Fatiga)Provoca un flujo retrogradoAumento de la presin de las venas pulmonaresHacia las venas pulmonaresDisminuye la oxigenacin sistmicaInsuficiencia cardiacaCausa deficiencia para la respiracinDisminucin del volumen sistlicoAumento del trabajo de la aurcula izquierda

Disminucin el gasto cardiaco

Por lo que el VI hace un esfuerzo mayor de lo normal

Cmo es la contractibilidad en este paciente?En el corazn va haber un inotropismo positivo y un cronotropismo positivo debido a que la sangre que expulsa no va hacer suficiente en cada ciclo cardiaco porque parte de ella se regresa a la aurcula y este rgano trata de compensarlo aumentando la fuerza de contraccin y el nmero de latidos por minuto

El dao del corazn obedece a factores post carga del coraznObedece a la post carga ya que esta equivale a la presin en el ventrculo al final del periodo de la contraccin isovolumetrica y esto produce un flujo retrogrado del ventrculo a las aurculas.

Cmo se explica la hipertrofia del ventrculo izquierdo?Debido a que la vlvula auriculoventricular izquierda est fallando (mitral) el ventrculo izquierdo no solo cumple la funcin de bombear la sangre hacia la arteria aorta sino tambin a la aurcula izquierda haciendo un esfuerzo ms de lo normal por lo que las clulas cardiacas (miocitos) se hipertrofian aumentando el volumen de este lado del corazn

HIPOTESISFINAL

FUNCION CARDIACA DEL PACIENTE (EFICACIA)N. PARASIMPATICOS

FUNCION CARDIACASe regula:

Es:N. SIMPATICOS

HIPER EFICAZ

AUMENTADO

Aumento

Falta FRECUENCIA CARDIACA FLUJO SANGUINEO

DISNEAFATIGA

EXAMENES EXTRAS: Rx TORAXFLUJO RETROGRADO HACIA AURICULAAUMENTA LA PRESIN DE LAS VENAS PULMONARESDISFUNCIN SISTLICA VENTRICULAR IZQUIERDA

EL LQUIDO SALE DEL CAPILAREDEMA DE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES

ECG DEL PACIENTEONDA P: DESPOLARIZACION AURICULARSe espera encontrar una onda ms larga (horizontal) dado que la aurcula izq. Est agrandada

SEGMENTO RR O ENTRE LOS 2 QRS:Sera ms corto dado a la hipertrofia que nos hace deducir un mayor esfuerzo cardiaco por ende un aumento de Frecuencia Cardiaca por falta de oxgenoSEGMENTO QT: CONTRACCION VENTRICULAREl segmento sera ms largo por la hipertrofia ventricularONDA S: DESPOLARIZACION DE LAS BASESSe espera encontrar una onda ms negativaONDA R: DESPOLARIZACION VENTRICULARSe espera encontrar una onda ms positivaONDA Q: DESPOLARIZACION DEL TABIQUESe espera encontrar una onda ms negativa

AREA CARDIACA

En el paciente el rea cardiaca se ve agrandada hacia la zona del pex sobre todo el punto mitral que es a la altura de la lnea media clavicular. Se ha extendido

POSIBLE DIAGNOSTICOValvulopata mitral asociado a hipertensin pulmonar