UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS FASE 1, SEGUNDO AOU.D. BIOQUIMICA

CASO CLNICO NO. 3ATEROSCLEROSIS

Grupo 21 Da LunesAndrea Sara Prez vila 200910410Katherine Anal Arvalo Aguilar 201110209Libny Melissa Pinzn Requena 201110476Andrea Virginia Recinos Lemus 201220002Briceyda Roxana Molina Carrera 201210226Bryan Joseph Quevedo Salazar 201310205Keila Linett Lpez Herrera 201310279Kenny Fernando Morales Ovando 201310428Yasmin Lucero Rodrguez Monroy201310485Jose David Martin Miculax 201317754

Marzo, 2014INTRODUCCIONArteriosclerosis significa literalmente "esclerosis de las arterias" y es el trmino quizs ms utilizado para una enfermedad de las arterias que ocasiona una regulacin defectuosa de la circulacin sangunea general y local que es, a su vez, origen de otras muchas enfermedades. Aterosclerosis significa "destruccin de una zona circunscrita de la pared arterial y esclerosis de la propia pared. Ambos trminos se utilizan indistintamente, aunque el primero tenga un sentido ms general que el segundo.La arteriosclerosis es responsable de casi todos los casos de infarto de miocardio, de trombosis cerebral y de buena parte las gangrenas de las extremidades inferiores. Sin embargo, la arteriosclerosis no tiene sntomas que la caractericen por s misma por lo que es una enfermedad insidiosa. Las alteraciones que produce en las arterias consisten en un endurecimiento de la pared por destruccin y sustitucin por tejido fibroso, mucho ms rgido que el tejido elstico que normalmente las forma (y que les permite variar, segn las necesidades, la amplitud de su luz y regular as la cantidad de sangre e las recorre), y en la aparicin de ndulos que sobresalen en el interior del vaso, llamados "placas ateromatosas";La consecuencia ltima de los dos fenmenos anteriores y, especialmente del segundo, en una disminucin de la cantidad de sangre que puede atravesarlas. En las placas ateromatosas se forman fcilmente cagulos hemticos o "trombos", la luz del vaso puede verse totalmente ocluida, ocurriendo entonces un infarto. Tambin puede ocurrir que el trombo formado o incluso un fragmento de la placa que se desprenda puedan viajar a otras arterias ms estrechas en donde pueden producir una embolia

PRESENTACION DEL CASO CLNICO

PRESENTACIN DEL CASO:

Mujer de 63 aos que es remitida a la Unidad de Lpidos y Arterioesclerosis por dislipidemia e hipertensin arterial (HTA).Antecedentes familiaresSu padre padeci una angina de pecho a los 64 aos y falleci a los 77 aos a causa de un infarto agudo de miocardio. Actualmente viven 3 de sus 5 hermanos, 2 mujeres de 61 y 57 y un varn de 54, los cuales son dislipidmicos.Antecedentes personalesLitiasis renal con varios episodios de clico nefrtico, el ltimo hace 3 aos. Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Ha sido diagnosticada con artrosis generalizada y est siendo atendida en el Servicio de Fisioterapia y Rehabilitacin.Es alrgica a la aspirina. Factores de riesgo cardiovascularPadece hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 aos, sin tratamiento en la actualidad. Tiene diagnstico de HTA desde hace 8 aos con cifras que, segn refiere, oscilan entre 170 y 130 mmHg, y 110 y 70 mmHg para la presin arterial (PA) sistlica y diastlica respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos aos de evolucin, que ha tratado con mltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una tendencia al aumento progresivo en los ltimos aos. Lleva una vida sedentaria. Realiza las tareas domesticas y camina para efectuar las compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y tambin en las articulaciones de los pies. Menopausia a los 49 aos. Ausencia de diabetes mellitus, tabaquismo u otros factores aterognicos conocidos.Encuesta dietticaDestaca el consumo habitual de productos lcteos no desnatados, embutidos y abundante pan (ms 120 g/da). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma de 2 3 piezas al da. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la semana. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.Exploracin fsicaPeso 86.5 kg: talla 1.57 m; ndice de masa corporal (IMC) 35.2 kg/m2; PA 197/112 mmHg. Xantelasma de pequeo tamao en prpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. No presenta xantomas tendinosos. Pulsos perifricos presentes y simtricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.Exmenes de laboratorio: Colesterol 386 mg/dl; triglicridos 282 mg/ dl; c-HDL 56mg/fl; c-LDL 274 mg/dl, c-HDL/colesterol total 0,14; glucosa 100 mg/dl. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Sedimento de orina normal. Microalbminuria de 50 mg/24h.Electrocardiograma: dentro de los lmites normales.Ecografa Abdominal:Hgado hiperecognico ligeramente aumentado de tamao, compatible con esteatosis heptica (Hgado graso). Siluetas renales normales.Fondo de ojo: normal.Otros estudios:En su historia clnica previa se hall una radiografa de columna vertebral en la que se observaba una calcificacin extensa y los bordes irregulares de la aorta abdominal, compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicit un estudio ecogrfico de los troncos supra articos que mostr un engrosamiento del complejo formado por las capas ntima y media en ambas cartidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes, sin estenosis significativas.Diagnostico1. Aterosclerosis generalizada subclnica (aortica y carotidea)2. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera3. HTA esencial4. Obesidad5. Sedentarismo

Tabla de puntuacin para el diagnstico de laHipercolesterolemia familiarPUNTUACIN

Historia familiar

1. Paciente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 aos; mujer < 60 aos)1

2. Pariente de primer grado con c-LDL

> Percentil 95 o con xantomas o arco corneal2

Historia clnica

1. Paciente con enfermedad coronaria prematura2

2. Paciente con enfermedad cerebral o de Ms. Is. (prematura)1

Exploracin fsica

1. Xantomas tendinosos6

2. Arco corneal antes de los 45 aos4

Concentracin de c-LDL (mg/dl)

1. > 3308

2. 250-3295

3. 190-2493

4. 155-1891

Anlisis de ADN

1. Demostracin de una mutacin funcional en el gen del receptor LDL8

El diagnostico de hipercolesterolemia familiar es:

Seguro si la puntuacin es >8

Probable si la puntuacin es de 6-8

Posible si la puntuacin es de 3-5 puntos

GUIA DE DISCUSIN DEL CASO

1. Qu es aterosclerosis?

Es un proceso que da lugar al estrechamiento o la oclusin completa de la luz arterial. Clnicamente puede causar infarto de miocardio si el bloqueo se produce en una arteria coronaria que irriga al corazn, accidente cerebral vascular, si el bloqueo es de una arteria que irriga al cerebro, o enfermedad vascular perifrica, el estrechamiento de las arterias de las piernas causan un dolor caracterstico al caminar, conocido como claudicacin intermitente.

2. Cules son los factores de riesgo para la aterosclerosis?Alteraciones del metabolismo de las lipoprotenas, disfuncin endotelial, deposito de lpidos y la reaccin inflamatoria en la pared vascular: dan lugar a un cambio de la estructura de toda la pared arterial (remodelado) y a la formacin de placas aterosclerticas. Mediante este proceso, tiene lugar una comunicacin cruzada entre las clulas endoteliales, las CMLV y las clulas inflamatorias derivadas del plasma (macrfagos y linfocitos). Esto implica una serie de quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento que atrae a clulas hacia las lesiones aterosclerticas, induce la migracin, la proliferacin y la apoptosis celulares, y una produccin excesiva de matriz extracelular.El fenmeno previo fundamental en la aterosclerosis es el dao del endotelio. Esto puede estar causado por un exceso de lipoprotenas, hipertensin, diabetes, o por componentes del humo del tabaco. Inicialmente el dao es funcional ms que estructural. El endotelio pierde su cualidad de repeler las clulas y permite la entrada de clulas inflamatorias en la pared vascular. Tambin se vuelve ms permeable a las lipoprotenas que depositan en la intima. Ms tarde ocurre el dao estructural o una destruccin completa de las clulas endoteliales.La intrusin de los lpidos en la pared vascular es un punto clave de la aterosclerosis. Las partculas de lipoprotenas de menor tamao, los remanentes de las LDL, son de las ms aterognicas, porque entran en la pared vascular ms fcilmente.Las placas aterosclerticas crecen lentamente, pero el peligro real es la posibilidad de rotura repentina. Las clulas espumosas y el conjunto lipdico se convierten en centros de las placas aterosclerticas. Las VSMC que ha migrado dentro de la intima sintetizan matriz, colagenosa, que cubre la acumulacin de lpidos formando un capuchn fibroso. El capuchn adems contiene VSMC, macrfagos activos, linfocitos T. una placa madura, por una parte penetra en la pared arterial y, por la otra, obstruye la luz arterial. Partes de las lesiones avanzadas pueden calcificarse.Loa genes que codifican para los receptores de LDL, las apolipoprotenas y LRP6, son actualmente los nicos que se han relacionado directamente con las enfermedades aterosclerticas.

3. Cules son las regiones ms frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas y por qu?

Se forma la placa ateromatosa en las bifurcaciones, curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales de las arterias coronarias (corazn), vertebrales, cerebrales (crebro), iliacas y femorales (extremidades inferiores), porque su permeabilidad a los lpidos y monocitos es mayor que en otras regiones.

4. Cules son los principales componentes en la formacin de la placa?

Tejido fibroso. Placa o depsito de lpidos. Calcio denso. Ncleos necrticos (en situaciones avanzadas).

5. Cules son las consecuencias de la formacin de la placa?

Las consecuencias ms frecuentes en la formacin de la placa pueden ser: el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia (detencin o disminucin de la circulacin de la sangre) en ese punto concreto o desprendindose en forma de mbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo y pude causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel cerebral.

6. Cul es el papel del endotelio vascular en la formacin de la placa?

La pared arterial esta recubiertas por clulas endoteliales, entre las funciones del endotelio esta la vasodilatacin, vasoconstriccin, repeler clulas y evitar coagulacin. Cuando ocurre un dao en el endotelio este pierde la cualidad de repeler clulas y se vuelve ms permeable permitiendo que las lipoprotenas se depositen en la intima. A esta misma capa se adhieren los monocitos y linfocitos T. Todos estos cambios favorecen la formacin de la placa.

7. Cul es el papel de los lpidos en la formacin de la placa?

Cuando aumenta la acumulacin de lpidos, los macrfagos los liberan. Las citoquinas segregadas por los macrfagos estimulan la proliferacin de clulas, las cuales segregan colgeno y la placa comienza a formarse.El ncleo central de la placa est formado por lpidos principalmente. Ocupan una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso.

8. En qu consiste el metabolismo de las LDL?Las partculas de LDL tienen una vida media relativamente larga en circulacin: unos 3 das. Durante este tiempo son relativamente estables metablicamente. Abandonan la circulacin principalmente debido a su captacin por varios tejidos a travs del receptor de LDL, y as aportan colesterol a los tejidos.Por lo tanto, el contenido celular de colesterol aumenta en los tejidos que captan partculas de LDL. Esto tiene dos repercusiones. En primer lugar, la biosntesis de colesterol que puede producirse en todas las clulas nucleadas disminuye principalmente por inhibicin de la enzima hidroximetilglutarilCoA reductasa.En segundo lugar, tambin disminuye la sntesis de nuevos receptores de LDL, de forma que el dmero de receptores que expresa cada clula en su superficie, baja. Por lo tanto, el incremento del contenido celular de colesterol generado por la captacin de colesterol-LDL a travs de los receptores LDL, se autolimita.Existe una variacin importante de este esquema. Algunas clulas, especialmente los macrfagos, expresan diferentes receptores que pueden captar LDL. Uno de estos receptores es conocido como receptor basurero (scavenger receptor). Estos receptores no estn sujetos a la regulacin hacia abajo como la que sufren los receptores de LDL y, por lo tanto, especialmente en individuos que presentan niveles elevados de colesterol de LDL en plasma, los macrfagos pueden resultar excesivamente cargados de colesterol. ste puede ser el inicio dcl proceso de aterosclerosis: deposicin de material lipdico en la pared de las arterias, que lleva a una disminucin de la luz de las arterias y a un potencial bloqueo del flujo a travs de ellas.

9. Cul es el receptor para la LDL y cul es su funcin?Son glucoprotenas con cargas negativas que estn agrupadas en cavidades de las membranas celulares. El lado citoslico de la cavidad est recubierto con la protena clatrina que estabiliza la forma de la cavidad. Es el receptor Apo b/e.El receptor de LDL es una protena de Mr 120000 que atraviesa la membrana de la clula; tiene un corto dominio intracelular y un gran dominio extracelular, que tiene el lugar de unin en el extremo N-terminal. Se expresa en la mayora de las clulas nucleadas, pero a captacin de LDL es especialmente activa en el hgado y en algunos tejidos que necesitan colesterol para determinados procesos biosintticos como las glndulas adrenales y los ovarios, en los que el colesterol se utiliza como precursor de la sntesis de hormonas esteroideas.Las partculas de LDL se unen al receptor, el cual entonces es internalizado por endocitosis. El colesterol esterificado contenido en la partcula de LDL es hidrolizado en los lisosomas. generando colesterol libre que pasa a formar parte del acervo de colesterol de la clula. Este colesterol es utilizado para incorporarlo a la membrana, para sntesis de hormonas esteroideas y, en el hgado, para sntesis de cidos biliares y para la formacin de VLDL Adems, algo de colesterol es reesterificado, dando lugar a steres de colesterol, que pueden ser eliminados de la clula al incorporarse a HDL.

10. En qu consiste el transporte inverso del colesterol?

Consiste en transportar el colesterol desde los tejidos perifricos hasta el hgado, donde puede ser eliminado o reciclado para otras funciones mediante las HDL que se producen en el hgado y en el intestino. Estas interaccionan con el receptor para Apo-AI, estimulando la migracin de colesterol del interior a la membrana celular, el colesterol es captado, y se hidrolizan los steres de colesterol para formar ms colesterol libre intracelular por medio de una reaccin catalizada por la LCAT.11. Qu son los Receptores de Scanvenger y cul es su funcin?Se les ha implicado de forma importante en el depsito patolgico de colesterol en la pared arterial durante el fenmeno de aterognesis, segn la hiptesis oxidativa de la ateroesclerosis debido a su capacidad para captar de forma indiscriminada a lipoprotenas modificadas oxidativamente.El nivel elevado de lipoprotena de baja (LDL) densidad en el plasma sanguneo conduce a la presencia de placa en las paredes de las arterias.Los receptores de scanvenger modifica el LDL por oxidacin, el LDL que ah sido modificado activa las clulas endoteliales, lo cual atraen los monocitos de la circulacin, y se implantan en ella y someten las lipoprotenas modificadas a travs de las vas de endocitosis de los receptores scavenger. Esta absorcin sin restricciones, que no est limitado por los niveles de colesterol intracelular, a la larga conduce a la formacin de clulas espumosas de lpidos lleno, el paso inicial en la aterosclerosis.Barredor de macrfagos clase de receptores A (SRA) se piensa que es uno de los principales receptores implicados en la formacin de clulas espumosas, la mediacin de la afluencia de lpidos en los macrfagos. Adems de este papel en la captacin de lipoprotena de modificado por los macrfagos, la SRA se ha demostrado ser importante en la respuesta inflamatoria en la defensa del husped, la activacin celular, la adhesin, y la interaccin clula-clula.Dada la importancia de estos procesos en la aterognesis, estas ltimas funciones pueden resultar para que la SRA un jugador multifuncional en el proceso aterosclertico.12. Qu son clulas espumosas y qu relacin tienen con la formacin de la placa ateromatos?Son macrfagos en estado activo y generalmente libres entre los tejidos; su forma es redondeada, su citoplasma abundantemente vacuolado o lleno de las partculas fagocitadas, y el ncleo se localiza en posicin excntrica. Los macrfagos libres se encuentran fagocitando lpidos reciben, por su aspecto, el nombre de clulas espumosas.Evolucin anatomopatolgica de la placa de ateroma, el proceso aterognico puede empezar desde edades muy tempranas. El depsito ysalida de lipoprotenas del espacio subendotelial es un proceso fisiolgico normal. Su permanencia en este espacio viene condicionada por el flujo de entrada de estas lipoprotenas y de su resistencia a las modificaciones oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biolgico.Las LDL modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotxicas y lesivas para el endotelio, quimiotcticas para los monocitos e inhibidoras de la migracin de los macrfagos.Los monocitos fagocitan estas LDL modificadas, cargndose de lpidos y transformndose en clulas espumosas. Si el nivel circulante de lipoprotenas supera a la capacidad fagoctica de los monocitos, los macrfagos ejercen una funcin quimiotctica sobre ms monocitos y clulas musculares lisas de la pared arterial que se transforman en macrfagos, que van cargndose de lpidos transformndose en clulas espumosas.Estas clulas cargadas de lpidos terminan lisndose liberndose al espacio celular los cristales de colesterol y las enzimas catalticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local.

13. Explique Por qu las lipoprotenas de menor tamao, los remanentes y las LDL son las ms aterogenicas?

Al ser partculas ms pequeas pasan con mayor facilidad en la pared vascular (espacio endotelial), tambin no son fcilmente reconocidas y su paso es ms frecuente; esto causa la salida y su oxidacin para la formacin de clulas espumosas.

14. Por qu se modifican las LDL al abandonar el plasma?

La captacin de las LDL qumicamente modificadas por receptores barredores de macrfagos posee niveles elevados de actividad de receptores barredores de clase A son capaces de unir un amplio espectro de ligandos y median endocitosis de las LDL qumicamente modificadas por oxidacin de los componentes lipdicos o de la apo B, al contrario que el receptor de las LDL, los receptores barredores no disminuyen en respuesta a un aumento del colesterol intracelular.

15. Por qu la oxidacin de LDL potencia su capacidad para producir dao?Porque los esteres de colesterilo se acumulan en los macrfagos y provocan la transformacin en clulas espumosas que participan en la formacin de la placa aterosclertica.

16. Qu papel desempean los receptores de LDL en la recepcin anmala de LDL?Normalmente el colesterol que llega a la pared arterial es consumido por fibroblastos y macrfagos, adema el endotelio produce eicosanoides y factores antiaterognicos que promueven la remocin de colesterol a travs de las HLD, sin embargo, bajo circunstancias como: excesivo aporte de KLDL, alteracin de receptores de la apo-B100 y el clearance anmalo de las LDL; modificaciones de la secuencia de aminocidos de la apo-B100, los microtraumas en la pared vascular o el envejecimiento celular, las clulas endoteliales responden produciendo factores de crecimiento, citoquinas y factores proinflamatorios que atraen macrfagos y desencadenan proliferacin de clulas musculares lisas. Los macrfagos y miocitos se cargan de colesterol esterificado por fagocitosis de las LDL extracelulares y alteracin de su metabolismo lipdico convirtindose en clulas espumosas. EL acmulo celular y de colesterol subendotelial levanta esta capa de tejido generando la placa incipiente esta placa se autopertpeta no solo por el aporte inadecuado de LDL sino porque las plaquetas y citoquinas contribuyen al crecimiento del ateroma.La lipoprotena, una subclase de LDL abundante en la sangre, es sintetizada por el hgado y sus cifras plasmticas estn determinadas genticamente. Su concentracin elevada esta asociada a riesgo cardiovascular independientemente de la concentracin de las otras lipoprotenas. Se trata de una apoprotena B100 enlazada covalentemente por puentes disulfuro a una molcula proteica simil plasminogeno., induce un estado procoagulante dbido a que compite con el plasmingeno en su unin al endotelio. La vida media de las LDL en el plasma es de 3 dias, durante este tiempo pueden sufrir modificaciones, si la vida media aumenta, aumentan mas sus modificaciones lo que disminuye la capacidad de interaccion con los receptores para apoprotena B100 con el consecuente aumento de LDL circulante. Durante su permanencia en el plasma, interaccionan con las VLDL y se produce transferencia de lpidos entre ellas. Las LDL toman triacilglicridos y entregan colesterol esterificado, por accin de la enzima liasa heptica, los triaciglicridos son hidrolizados; las LDL disminuyen su tamao y se transforman en LDL muy pequeas que presentan una gran capacidad para atravesar el endotelio y alcanzar las clulas musculares lisas, las sLDL son sensibles a los procesos de oxidacin o glicosilacin, pierden afinidad por el receptor de apoprotena B100 y son atrapadas por los macrfagos que se cargan de colesterol esterificado, modifican su metabolismo y se convierten en clulas espumosas.17. Cul es el papel de la Inflamacin en la arterognesis?La arterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crnica, su respuesta es de larga duracin e influye en el infiltrado de leucocitos y la proliferacin de fibroblastos. La caracterstica ms relevante es el engrosamiento de la pared arterial debido a una acumulacin de lpidos y tejido conectivo en proporcin variable y la reduccin del dimetro del lumen vascular. La alteracin funcional de las arterias conduce a una respuesta compensatoria que altera la homeostasia del endotelio, adquiere propiedades procoagulantes, incrementa su adhesividad hacia los leucocitos y plaquetas, tambin aumenta la permeabilidad vascular; como origen hay una disfuncin que promueve la entrada de clulas inmunitarias, linfocitos T y B, macrfagos lo cual activa la respuesta inflamatoria y libera una gran cantidad de citoquinas. Esto ayuda a la evolucin de la lesin hasta un estado fibroso en donde podra originarse una desestabilizacin de la placa con la promocin de eventos trombognicos. La protena C reactiva se destaca como uno de los biomarcadores inflamatorios mas importantes debido a su amplio rango de accin pues es capaz de desencadenar toda la cascada de reacciones, inducir la expresin de varias molculas de adhesin, as como el factor tisular, mediar la asimilacin de LDL por macrfagos e inducir su reclutamiento en la pared arterial al incrementar la produccin de MCP. La LDL oxidada es otro marcador inflamatorio de la arteroesclerosis puede determinar el inicio de enfermedades en la arteria coronaria.18. Realice un esquema del proceso de formacin de la placa aterognica.LDL-NADLDL-ox receptorLumen arterialMCSF +Dao endotelial

IL 1-5MCP-1/CAM-1 CPBC CAMPSMacrofagoClula espumosaMonocitosLDL-MOX oxidacionLDL ox

CONCLUSIONES

La ateroesclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias limitando el flujo de sangre rica en oxgeno a los rganos y otras partes del cuerpo. Los Ateromas Arteriales constituyen la manifestacin inicial de la ateroesclerosis. La sntesis y expresin del receptor para la LDL depende de la cantidad de colesterol dentro de la clula. La ateroesclerosis es una enfermedad crnica que evoluciona poco a poco formando placas de tejido fibroso y lpidos que no pasan a travs de la membrana vascular y se acumulan dentro de este. La ateroesclerosis es la forma ms frecuente de arterioesclerosis y la primera causa de muerte en el mundo. El ateroma es el primordio de la placa aterognica. La ateroesclerosis es debida a una disfuncin endotelial. El consumo indebido de alimentos causa serios daos a nuestra circulacin perjudicando la salud, increblemente siendo tan jvenes estamos a tiempo de reflexionar en nuestros hbitos y con este descubrimiento bioqumico valorar nuestro metabolismo. Los ateromas son lesiones focales que se inician en la capa ntima de una arteria.

GLOSARIO DE TRMINOS

cido litoclico: Acido biliar que acta como detergente para solubilizar grasas para la absorcin y l mismo es absorbido. Aldosterona: hormona esteroidea que inhibe el nivel de sodio excretado en la orina, manteniendo el volumen y la presin sangunea. . Apolipoprotena: protena que contiene y transporta lpidos en la sangre. Aterognesis: formacin de placas por debajo de la ntima en la pared arterial. Colesterol: es el lpido caracterstico de los tejidos animales. Colesterol esterificado: Unido a travs del grupo OH. Y se une a cidos grasos. Dislipemias: serie de diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. Hipercolesterolemia: se refiere al colesterol elevado de la sangre. Lpido neutro: son los lpidos que no tienen carga elctrica, ni polaridad. Lipoprotenas de baja densidad: Tambin conocido como colesterol malo y son lipoprotenas ricas en colesterol que derivan de la va de transporte de combustible. Quilomicrones: Son grandes partculas esfricas que recogen desde el intestino delgado; los triglicridos, los fosfolpidos y el colesterol ingeridos en la dieta llevndolos hacia los tejidos a travs del sistema linftico. Taurina: cido orgnico que interviene en la formacin de la bilis y se halla muy concentrada en el sistema nervioso.

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