CASE

MORBILI

DAN

ASKARIASIS

PEMBIMBING

Dr. Dewi Iriani, Sp.A

PENYUSUN

MASITAH BINTI ABDUL MAJID

030.08.275

ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI, JAKARTA

26 AGUSTUS 2013- 3 NOVEMBER 2013

BAB I

PEMBAHASAN KASUS

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama Pasien : An. N

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 2 tahun 6 bulan

Agama : Islam

Suku bangsa : Sunda

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 24 Februari 2011

Alamat : Jl. Pepaya 7 RT 2/ RW 16

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama : Tn. AI Nama : Ny. A

Agama : Islam Agama : Islam

Alamat : Tidak diketahui Alamat : Jl. Pepaya 7 RT 2/RW 16

Pekerjaan : Buruh Pekerjaan : IRT

Suku Bangsa : Sunda Suku Bangsa : Sunda

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

Status Pernikahan orang tua : cerai

I. ANAMNESIS

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Ny. A

Lokasi : Isolasi bangsal lantai 4

Tanggal / waktu : 11 September 2013

Tanggal Masuk : 8 September 2013

A. Keluhan Utama:

Diare sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit

B. Keluhan Tambahan :

Demam, batuk pilek, keluar cacing sewaktu BAB, keluar ruam merah di seluruh

tubuh.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSUD Koja dengan keluhan diare sejak 5 hari SMRS. Pasien

diare hampir 5-6 kali per hari, setiap kali diare jumlahnya kira-kira setengah gelas aqua,

konsistensi cair, ada ampas namun sedikit, warna kehijauan, tidak ada darah atau lendir.

Setelah diare selalunya pasien akan berasa haus dan rewel. Setelah beberapa kali diare,

pada hari yang sama suhu tubuh pasien mulai naik, secara perlahan-lahan dan mulai

tinggi pada waktu malam. Pasien menghidap demam dengan suhu panas sepanjang hari

sekitar ± 38°-40° sejak 5 hari SMRS. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak

berdahak, dan pilek dengan hingus encer jernih.

3 hari SMRS, pasien mulai mual dan muntah sebanyak 3 kali. Pasien akan muntah

setiap kali diberi makanan menyebabkan nafsu makan pasien berkurang. Pasien masih

demam, batuk pilek dan masih diare.

Beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, suhu tubuh pasien makin tinggi, dan

keluar cacing berwarna putih, ukuran sebesar mee spaghetti, dan panjang kira-kira 10 cm

ketika BAB. Pasien masih diare, dengan konsistensi cair, ampas sedikit, ada lendir,

jumlah kira-kira setengah gelas aqua, tidak berdarah. Masih ada mual, namun sudah tidak

muntah. Tubuh pasien semakin lemas, karena pasien tidak mahu makan. Pasien sering

merasa haus, sukar tidur, rewel dan gelisah. Kemudian pasien dibawa ke UGD RSUD

Koja oleh ibunya dan dirawat di ruangan.

Hari pertama pasien dirawat, suhu demam pasien masih tinggi, ± 38°-39o dan

mulai timbul ruam merah di kulit mulai pada daerah leher, wajah dan dada. Mata pasien

kelihatan merah berair dan bengkak. Masih batuk pilek dan diare dengan konsistensi

masih cair namun ampasnya udah mulai banyak. Tetapi tidak ada cacing yang keluar

bersama BAB.

Hari kedua perawatan, suhu demam sudah mulai menurun, ± 37o-38o ruam merah

semakin banyak di tubuh dan tangan serta kaki. Pasien masih tidak mahu makan, masih

diare, batuk pilek dan rewel.

Hari ketiga perawatan, pasien masih demam namun suhu tidak terlalu tinggi

± 36,5°-38,0° . Ibu pasien mengatakan ada cacing yang keluar dari mulut dan hidung

pasien sebanyak 5 ekor, berwarna putih kekuningan, ukurannya sebesar tali infuse dan

panjang kira-kira 5-10 cm. ibu pasien menyangkal anaknya muntah atau batuk semasa

cacingnya keluar dari mulut.

Sepanjang sakit, pasien sangat sukar makan, dia hanya mahu minum air putih atau

susu sahaja menyebabkan berat badan pasien semakin turun.

Ibu pasien telah membawanya berobat jalan di klinik dan puskesmas namun tidak

ada perubahan pada penyakit pasien.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu pasien mengatakan pasien mempunyai riwayat asma sejak berusia 5 bulan.

Serangan asma ringan, kambuh sekali dalam dua hingga tiga bulan.

Pasien sering diare sejak berusia 2 tahun, sekurang-kurangnya setiap sekali dalam

sebulan pasien akan diare. Sehari lebih dari 3 kali, konsistensi cair, ada ampas, warna

kuning kehijauan, tidak ada darah atau lendir. Ibu pasien mengeluhkan perut pasien

mulai membuncit sejak usia setahun.

Riwayat batuk pilek, demam ada tapi jarang. Tidak pernah mengalami kejang atau

dirawat di rumah sakit.

Kesan : ditemukan riwayat penyakit dahulu yang berkaitan erat dengan penyakit yang

dihidap pasien sekarang.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak pasien sering diare dan menghidap gejala yang sama dengan pasien yaitu

keluar cacing dari BABnya semasa usianya 3 tahun.

Kakek dan nenek pasien ada penyakit asma. Orang tua pasien ada riwayat dermatitis

alergi dan alergi makanan laut.

Dalam lingkungan tetangga pasien, ada teman pasien yang menghidap demam dan

kemudian timbul ruam merah di seluruh tubuhnya sekitar 2 minggu sebelum pasien

mulai menunjukkan gejala.

Kesan: ditemukan riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit

pasien.

F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN

Usia kehamilan 22 tahun

Kehamilan ke G2 P1A0

Morbiditas kehamilan Tidak ada

Perawatan antenatalIbu kontrol di klinik bidan,

sebulan sekali, kurang teratur

Obat-obatan Obat penambah darah dan

vitamin dari bidan

Vaksinasi Tidak ada

Gizi Gizi cukup: nasi, ikan, sayur,

susu.

KELAHIRAN Tempat kelahiran Puskesmas

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Normal

Masa gestasiLebih dari usia kehamilan 42

minggu

Kesulitan saat

melahirkan

Ketuban dipecahkan di luar

rahim, warna air ketuban

hijau encer, bayi tertelan

mekonium.

Hisap lendir (+)

Keadaan bayi

Berat lahir : 3000 gram

Panjang badan : 48 cm

Langsung menangis (+)

Kulit kemerahan (+)

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan kurang baik

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : Umur 6 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : Umur 3 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 14 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 7 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas

Rambut pubis : -

Rambut ketiak : -

Gangguan perkembangan mental/emosi : tidak ada

Kesan : Riwayat tumbuh kembang baik sesuai mengikut usianya.

H. Riwayat Makanan :

Umur

(bulan

)

ASI/PASI/

Susu Formula

Buah /

BiskuitBubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI - - -

2 – 4Susu formula +

PASI- + -

4 – 6Susu formula +

PASI+ + -

6 – 8Susu formula +

PASI+ + -

8-10Susu formula +

PASI+ + +

10-12Susu

formula+PASI+ + +

Umur Diatas 1 Tahun

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi/Pengganti 2x/hari, 1/2 porsi

Sayur 1x/hari

Daging 1x/minggu

Telur 1 butir/hari

Ikan 1x/minggu

Tahu 1 potong, setiap hari

Tempe 1 potong, setiap hari

Susu (merk/takaran) Susu formula (SGM )

Kesan:Riwayat makanan kurang baik

I. Riwayat Imunisasi

ImunisasiUmur waktu pemberian

Bulan Tahun

0 1 2 3 4 6 9 15 18 2 6 12

Hepatitis B

BCG

DPT

Polio

Campak

Kesan: Riwayat imunisasi dasar pasien tidak lengkap

J. Riwayat Keluarga

- Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu

Nama Tn. AI Ny. A

Perkawinan ke- Satu Satu

Pendidikan terakhir SD SD

Agama Islam Islam

Suku bangsa Sunda Sunda

Keadaan kesehatan Baik (R.alergi +) Baik (R.alergi +)

Status pernikahan Cerai Cerai

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Kakaknya adalah perempuan berusia

3 tahun. Kedua orang tua pasien sudah bercerai sejak 5 bulan yang lalu. Sekarang, pasien tinggal

di rumah bersama nenek, ibu, dan sepupunya. Ibu pasien sedang hamil dengan usia 9 bulan.

- Riwayat Sosial-Ekonomi

Pasien tinggal bersama nenek, ibu dan sepupunya. Ibu pasien tidak bekerja. Nenek

pasien bekerja jualan ikan asin dengan penghasilan sekitar RP50,000 sehari. Uang dari hasil

jualan kadang-kadang tidak mencukupi untuk mereka berempat sehingga mereka harus

berhutang dan mengkomsumsi makanan apa adanya. Ibu pasien sedang hamil 9 bulan, ANC

tidak terkontrol dengan asupan gizi yang kurang. Pasien juga tidak dapat mengkomsumsi

makanan yang cukup gizinya karena keluarga mereka kurang mampu.

K. Riwayat Perumahan dan Sanitasi

Pasien tinggal di sebuah rumah kontrakan dengan kawasan perumahan kumuh yang

padat. Rumah pasien berukuran sederhana, ada ruang tamu, dapur, 2 kamar tidur dan

1 kamar mandi sendiri. Kawasan perumahan pasien kotor, berhampiran dengan

tempat pembuangan dan berbau, serta sistem perparitan yang buruk karena

selokannya sering mampet dan banjir jika hujan.

Pasien sering bermain di kawasan dekat sampah atau lapangan berhampiran dengan

rumahnya. Selain itu, pasien juga suka beli makanan di luar, sering makan es batu dan

jarang makan makanan di rumah.

Teman-teman sepermainan pasien sering menghidap penyakit diare, demam, batuk

pilek dan cacingan sama seperti pasien juga.

Kesan: didapati riwayat perumahan dan sanitasi tempat pasien tinggal buruk dan

sangat mempengaruhi keadaan kesehatan pasien.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 11 September 2013, di Ruang Isolasi RSUD Koja, Pukul 11.00

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Data Antropometri

Berat Badan : 8,5 kg

Tinggi Badan : 81 cm

Status Gizi

Berat Badan= 8,5 kg, Tinggi Badan= 81, usia 30 bulan

BB/U = 8,5/13 x 100% = 65,38 %

TB/U = 81/91 x 100% = 89,01 %

BB/TB = 8,5/11,5 x 100% = 73,91 %

Berdasarkan data di atas maka dapat disimpulkan bahwa status gizi pasien gizi kurang

Tanda Vital

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 96 x/menit, reguler, isi kuat, equal kanan dan kiri

Suhu : 37,6° C

Pernapasan : 32 x/menit, teratur

Kulit : Sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor normal,

kelembaban normal, tampak effloresensi makulopapular

eritemaous, difus, generalisata, monomorf.

Kepala dan Leher

Kepala : Normosefali, ubun ubun datar, rambut warna kecoklatan,

distribusi merata, tidak mudah dicabut, terdapat ruam

makulopapular pada dahi, wajah dan belakang kepala

Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks

cahaya tidak langsung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera

ikterik -/-,mata cekung +/+, mata merah berair dan

bemgkak +/+.

Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping hidung

-/-, sekret +/+

Telinga : Membran timpani intak, sekret -/-

Mulut : Bibir merah muda, kering (+), sianosis (-), trismus (-) ,

halitosis (-) , sariawan (+), bercak koplik(-)

Lidah : Normoglossia, basah, tepi hiperemis, tremor (-)

Gigi geligi : Caries (+)

Uvula : Letak di tengah

Tonsil : T1/T1, tidak hiperemis, detritus (-),kripta (-)

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis

Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba

membesar, trakea letak normal

Thorax

Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, efloresensi primer berupa

eksantema pada dinding dada (+), pulsasi abnormal(-),

gerak pernapasan simetris, irama teratur, tipe abdomino-

thorakal, retraksi sela iga(-)

Palpasi : Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris

Perkusi : Sonor di semua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)

Perkusi : Redup

Auskultasi : SISII reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar, terdapat rash eksantema pada dinding

abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik, hepatomegali (-)

splenomegali (-)

Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen, ascites (-).

Genitalia : Rambut pubis (-)

Anus : Prolaps ani (-),lecet di daerah anus (-),nyeri tekan (-)

Ekstremitas

Akral hangat, spastisitas (-), sianosis (-), parese (-), paralisis (-), CRT < 2 detik

Kulit

Seluruh kulit tampak eksantem makulopapular, eritematous, difus, skuama (+).

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium pada tanggal 8 September 2013 (UGD RSUD Koja)

JENIS PEMERIKSAAN HASIL

PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Hematologi

Hemoglobin 11,7 g/dL 11,2-15,7 g/dL

Hematokrit 37 % 47 – 51 %

Lekosit 7400 /uL 4,2-9,1 rb/ul

Trombosit 248.000/uL 163-237 rb/uL

Diabetes

Glukosa sewaktu 106 mg/dL 60 – 100 mg/dL

ELEKTROLIT

Natrium 125 mmol/L 135-155 mmol/L

Kalium 3,37 mmol/L 3.6-5.5 mmol/L

Klorida 95 mmol/L 98-109 mmol/L

Rontgen Thorak: tidak ada

IV. RESUME

Seorang pasien anak perempuan berusia 2 tahun 6 bulan datang dengan keluhan diare

dan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Diare sekitar 5-6 kali per hari,

konsistensi cair, ada ampas, berwarna kuning kehijauan, darah dan lendir tidak ada.

suhu demam semakin hari semakin tinggi, suhu panas sepanjang hari. Ada batuk

pilek. Mual muntah sekali. Beberapa jam sebelum mausk rumah sakit, keluar cacing

pada BAB pasien. Pasien dirawat di rumah sakit RSUD Koja. 2 hari setelah dirawat,

pasien masih demam dengan suhu tinggi, timbul bintik-bintik merah pada awalnya di

kepala, kemudian mennyebar ke tubuh dan akhirnya tangan dan kaki pasien. Nafsu

makan pasien kurang. Pasien tampak lemas, sering haus dan rewel. 3 hari setelah

dirawat, pasien mulai membaik, suhu demam menurun dan pasien mulai mahu

minum.

Dari hasil anamnesis tentang riwayat penyakit dahulu pasien, pasien sering diare

sekurang-kurangnya sekali setiap bulan. Perut pasien juga mulai buncit pada usia

setahun. Dalam keluarga pasien, kakak pasien yang berusia 3 tahun pernah

menghidap keluhan yang sama seperti pasien yaitu sering diare dan pernah keluar

cacing pada BABnya. Orang tua pasien mempunyai riwayat alergi.

Riwayat kehamilan dan persalinan pasien kurang baik: ibu pasien kurang

memperhatikan ANC selama kehamilan dan kurang mengkomsumsi gizi yang

berkhasiat. Sewaktu lahir, usia gestasi lebih dari 42 minggu, ketuban pecah di luar,

warna ketuban hijau encer, dan bayi tertelan mekonium.

Riwayat tumbuh kembang pasien baik sesuai dengan usianya.

Riwayat makanan kurang baik.

Riwayat imunisasi: pasien tidak mendapat imunisasi dasar yang lengkap.

Riwayat keluarga riwayat pernikahan dan social-ekonomi : kurang baik karena orang

tua pasien sudah bercerai menyebabkan sumber ekonomi keluarga pasien berkurang

dan pasien tidak dapat mengkonsumsi makanan bergizi yang cukup dan sehat serta

taraf kesehatan pasien juga tidak terlalu diperhatikan.

Riwayat perumahan dan sanitasi: sangat buruk. Pasien tinggal di kawasan kumuh

dekat dengan pembuangan sampah serta selokan yang tersumbat dan sering banjir.

Teman-teman pasien banyak yang menghidap penyakit sama seperti pasien seperti

demam, diare, batuk pilek.

2. Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: tampak sakit sedang.

Antopometri: gizi kurang.

Tanda-tanda vital: dalam batas normal

Status generalisata:

Kepala dan leher :

Mata: mata merah berair dan bengkak +/+

Hidung: secret +/+

Mulut : mukosa kering, sariawan

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Extremitas : dalam batas normal

Kulit: tampak effloresensi makulopapular eritemastous, difus, generalisata, skuama +

3. Pemeriksaan penunjang

Hasil laboratorium pada tanggal 8 September 2013 :

Hb : 11,7 g/dl

Leukosit : 7400/ uL

Ht : 37 %

Trombosit: 248000/ uL

GDS: 106 mg/dL

Elektrolit : Na : 125, K: 3,37, Cl: 95

Kesan: hiponatremia.

V. DIAGNOSIS BANDING

i. Morbili

ii. Ascariasis

iii. Rubella

iv. Ruam akibat obat-obatan

VI. DIAGNOSIS KERJA

- Morbili

- Ascariasis

- Gizi kurang

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Pemeriksaan feses

VIII. PENATALAKSANAAN

i. Non Medikamentosa

Perawatan di bangsal isolasi

Tirah baring

Nutrisi adekuat, diet tinggi kalori tinggi protein

Oksigen 1lt/mnt

Kompres air hangat bila perlu apabila demam

Keluarga pasien menyediakan makanan yang bersih, cuci tangan dan bekas makanan

setiap kali mahu menyediakan makanan

ii. Medikamentosa

IVFD KAEN 1B 850cc/24 jam

Antibiotik : cefizoxim 2 x 400 mg

Amikasin 2 x 40 mg

Anti emetik: ondancentrone 3 x 1 mg

Ranitidine 2 x 10 mg

Antidiare : preparat zinc sirup 1 x 10 mg

Anti piretik : paracetamol sirup : 3 x ½ cth

Obat batuk : vectrine 3 x 1 cth

Obat cacing : pirantel pamoat 1 x 75 mg

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

X. FOLLOW-UP

Tanggal S O A P

8/9/13 Diare (+) 5 hari : 5-6x/hari, konsistensi cair, ampas (+), darah (-),lendir (-). Keluar cacing 2 ekor bersama BAB. Demam (+) mual (+), muntah (-) batuk pilek (+) nafsu makan kurang

S: 37,2O

HR:96x/mRR:28x/mMata: CA -/-, SI -/-, mata cekung +/+Thoraks: dbnAbdomen : datar, supel, BU (+), turgor kulit baikExtremitas : dbn

-Obs. Febris (F+5) ec diare akut -Dehidrasi sedang-Askariasis

-IVFD RA 12 tpm- ranitidine 2 x 10 mg-ondancentrone 3 x 1 mg- interzinc 1x1 cth- PCT syr 3x1/2 cth-vectrine 3x1cth

9/9/2013 Timbul ruam merah di

S: 37,9O

HR: 124xm-obs.febris (F+6) ec diare

-IVFD KAEN 1B +

kepala dan punggung. Demam (+)Diare (+) 10x: cair, ampas, hijau, bau busukBatuk pilek (+)Nafsu makan kurang

RR: 32x/mMata: CA-/-, SI -/-, mata cekung +/+Thoraks : SN ves +/+, rh +/+, Abdomen: dbnExtremitas : dbn

akut.- Dehidrasi sedang-morbili -askariasis

Ainophilin (1cc=40 cc/j)-cefizoxim : 2x400mg iv- amikasin 2x40 mg iv-ranitidine 2x10mg-Ondancentrone 3x1mg- interzinc 1x1cth-PCT syr 3x ½ cth-pirantel pamoat : 1x75mg- vectrine 3x1 cth-ibuprofen 3x1cth

10/9/2013 ruam merah di kulit menyebar ke seluruh tubuh, demam (+), diare (+) muntah (+)2x, batuk berdahak. Nafsu makan kurang

S: 37,2O

HR: 120xmRR: 30x/mMata: CA-/-, SI -/-, mata cekung +/+Thoraks : SN ves +/+, rh +/+, Abdomen: dbnExtremitas : dbn

-obs.febris (F+7) ec diare akut.- Dehidrasi sedang-morbili -askariasis

IVFD KAEN 1B + Ainophilin (1cc=40 cc/j)-cefizoxim : 2x400mg iv- amikasin 2x40 mg iv-ranitidine 2x10mg-Ondancentrone 3x1mg- interzinc 1x1cth-PCT syr 3x ½ cth-pirantel pamoat : 1x75mg- vectrine 3x1 cth-ibuprofen 3x1cth

11/9/13 Demam berkurang. Keluar cacing dari mulut (5 ekor).Diare (-)Batuk pilek (+) nafsu makan baikMual muntah (-)

S: 36,8O

HR: 132xmRR: 24x/mMata: CA-/-, SI -/-, mata cekung -/-Thoraks : SN ves +/+, rh +/+, Abdomen: dbnExtremitas : dbn

-obs.febris (F+7) ec diare akut.- Dehidrasi sedang-morbili -askariasis

- interzinc 1x1cth- PCT syr 3x ½ cth-pirantel pamoat : 1x75mg- vectrine 3x1 cth-actavol 1x1 cth- boleh pulang

ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Ada dua masalah utama yang berlaku pada pasien ini yaitu pasien menghidap morbili dan

askariasis.

Morbili ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis pada riwayat penyakit sekarang dan

hasil pemeriksaan fisik. Bersesuaian dengan fase penyakit pada morbili, pasien selalunya akn

meenunjukkan gejala prodromal yaitu demam, batuk pilek, konjungtivitis dan malaise yang

berlaku sekitar 4-5 hari. Suhu tubuh pasien akan semakin tinggi, sebelum masuk stadium erupsi

disertai gejala batuk pilek yang bertambah parah, kemudian akan timbul ruam merah dimulai

dari belakang telinga, kepala, wajah kemudian menyebar ke tubuh dan akhir sekali ke

ekstremitas (sentripetal). Kemudian pasien akan masuk ke fase konvalensi yaitu fase dimana

gejala penyakit semakin baik, ruam merah akan mulai surut dan meninggalkan kesan

hiperpigmentasi dan akan hilang sendiri.

Morbili adalah suatu penyakit infeksi virus yang sangat menular, pasien kemungkinan

besar dijangkiti penyakit ini dari temannya yang sudah pernah kena penyakit ini mira-kira 2

minggu sebelum keluhan mulai muncul pada pasien. Pada pemeriksaan fisik juga didapat

gambaran effloresensi makulopapuplar eritematous, difus, generalisata dan gambarannya adalah

monomorf. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dapat menyingkirkan diagnose banding rubella,

dimana selalunya rubella menimbulkan ruam merah yang lebih halus yang menyebarkan dari

wajah ke batang tubuh. Rubella juga hanya menyebabkan gejala infeksi pernafasan akut tanpa

ada riwayat demam, batuk pilek atau konjungtivitis.

Ibu pasien menyangkal adanya penggunaan obat-obatan pada pasien yang boleh menimbulkan

gejala seperti ini.

Masalah kedua pasien adalah askariasis. Askariasis adalah penyakit cacing gelang yang

biasa dihidapi oleh masayarkat di Negara berkembang dengan persekitaran tempat tinggal yang

kotor dan sanitasi yang kurang. Untuk menegakkan diagnose ini cukup bila terlihat cacing keluar

melalui BAB atau mulut pasien. sudah terjadi infeksi berat pada pasien karena cacing gelang

sudah didapati keluar melalui mulut pasien dimana cacing sudah menjalar sehingga ke saluran

pernafasannya. Jika hal ini tidak ditangani dengan cepat, cacing gelang boleh menjalar ke saluran

pernafasan dalam yaitu ke paru pasien dan menyebabkn sesak nafas.

Ini didukung dengan riwayat lingkungan dan sanitasi keluargara pasien dimana pasien tinggal di

daerah kumuh yang padat dan berdekatan dengan tempt sampah, disertai kebiasaan pasien yang

suka makan jajan diluar dan bermain di tempat yang kotor. Kakak pasien juga pernah

menunjukkan gejala yang sama yaitu keluar cacing semasa BABnya menunjukkan sanitasi

keluarga pasien sangat kurang. Infeksi cacing gelang juga menyebabkan diare kronis yang

berterusan jika tidak diobati. Dan ibu pasien mengaku karena anaknya hampir setiap bulan akan

terkena penyakit diare.

Untuk pengobatan pada pasien, dilakukan tatalaksana simptomatik untuk mengatasi

dehidrasi akibat diare, yaitu diberikan cairan rumatan KAEN 1B untuk mengatasi dehidrasi dan

hiponatremi. Kemudian diberi antibiotic untuk menekan infeksi sekunder yang terjadi, karena

infeksi virus akan menekan system imun pasien ditambah dengan status gizi kurang pada pasien,

jadi sangat mudaj terjadinya infeksi sekunder yang akan memperparah gejala penyakit pada

pasien ini. Di beri injeksi ondancentrone dan ranitidine untuk mengatasi mual dan muntah pasien

supaya nafsu makannya semakin baik dan membantu system imun pasien supaya lebih kuat.

Diberi paracetamol dan ibuprofren untuk mengatasi demam dan peradangan yang disebabkan

oleh infeksi virus dan cacing. Serta pengobatan kausal yaitu pirantel pamoat untuk infeksi cacing

pada pasien ini.

Ibu pasien juga dinasihati untuk lebih menjaga sanitasi dan kebersihan keluarga supaya dapat

mengelakkan hal ini berlaku lagi serta lebih menjaga kesehatan anaknya dengan membawa

anaknya kontrol ke puskesmas atau posyandu supaya tumbuh kembangnya lebih diawasi dan

lebih sehat.

Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam jika keluarga pasien benar-benar menjaga kesehatan

pasien terutama dari sudut makanan dan kebersihan lingkungan. Serta selalu membawa pasien

control ke puskesmas atau posyandu untuk imunisasi yang lengkap dan mengatur tumbuh

kembangnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

MORBILI

PENDAHULUAN

Telah diketahui bahwa akhir-akhir ini penyakit morbili merupakan masalah kesehatan

masyarakat di Indonesi yakni dengan dilaporkannya kejadian wabah penyakit morbili di

beberapa daerah dengan angka kesakitan dan angka kematian yang cukup tinggi. Untuk

 mencegah dan memberantas penyakit morbili satu-satunya cara yang paling efektif adalah

dengan jalan vaksinasi. Dengan tujuan untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian maka

pemerintah (Departemen Kesehatan) telah melaksanakan Program Pengembangan Imunisasi

sebagaimana yang telah dikempanyekan oleh WHO.

Penyebab kematian pada morbili terutama akibat komplikasi yang dialami penderita.4

NAMA LAIN

Campak, Measles, Rubeola1, 2, 3

DEFINISI

Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang pada

umumnya menyerang anak.1 Campak memiliki gejala klinik khas yaitu yang ditandai dengan tiga

stadium, yaitu : a. stadium kataral, b. stadium erupsi, c. stadium konvalesensi.1, 3

ETIOLOGI

Penyebabnya adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili Paramycovirus yaitu genus virus

morbili. Virus ini terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal dan dalam

waktu yang singkat setelah timbul ruam.1,2 Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin,

dan dapat diinaktifkan pada suhu 30°C dan -20°C, sinar ultraviolet, eter, tripsin dan

betapropiolakton. Cara penularan penyakit ini dengan droplet dan kontak langsung dengan

penderita.1,3

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga campak menduduki tempat ke-5

dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5dalam urutan 10

macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%).3

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan

seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan

kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah

umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu

menderita morbili pada trimester pertama, kedua dan ketiga, maka dia

mungkin akan melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan, berat badan lahir rendah, lahir

mati, atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

Bila si ibu belum  pernah menderita morbili, maka bayi yang dilahirkannya

tidak memiliki kekebalan terhadap morbili  dan dapat menderia penyakit ini setelah ia

dilahirkan. Bila ibunya menderita  morbili pada usia  kehamilan 1-2 bulan, 50% kemungkinan

akan mengalami abortus.3Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan

tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi  infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering

dijumpai bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain

(7,9%).3

FAKTOR RESIKO :

- Daya tahan tubuh yang lemah

- Belum pernah terkena campak 

- Belum pernah mendapat vaksinasi campak 5

PATOLOGI

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat

menimbulkan infeksi pada seseorang.1Penyakit ini sangat mudah menular dimana penularan

dapat terjadi melalui:

• Percikan ludah yang mengandung virus (droplet infection)

•Kontak langsung dengan penderita

•Penggunaan peralatan makan dan minum bersama

Penderita dapat menularkan penyakitnya sejak 2-4 hari sebelum timbulnya ruam pada

kulit sampai ± 5 hari sejak ruam timbul. Jauhkan penderita dari orang lain yang belum pernah

terkena campak, karena tingkat infektivitas campak sangat tinggi. Berada di dalam ruangan

yang sama dengan

 penderita campak (baik yang sudah bergejala maupun belum), sudah cukup untuk memindahkan

virus ke tubuh kita.5

Ditempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan

virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel

mononuclear mencapai kelenjar getah bening lokal. Disini virus memperbanyak diri dengan

sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel

mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya  sel raksasa berinti banyak dari

Warthin, sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap

infeksi, aktif membelah.1

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secaralengkap, tetapi

5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus

masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva,

saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.

Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, satu

sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali

ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan

keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi

ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis

berupa demam tinggi, anak tampak sakit-berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh,

tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti

untuk menegakkan diagnosis.

Akhimya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada

saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun,sebagai akibat

respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini

tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke

pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik diepidermis tetapi virus tidak berhasil

tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan bahwa antigen

campak dan gambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi Arthus. 

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-

lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus danherpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus 

campak,  selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.1,3

GEJALA KLINIS

Penyakit ini merupakan salah satu self limiting disease yang memiliki masa tunas 10-20 hari dan

dibagi dalam 3 stadium, yaitu :1,3,4

1. Stadium kataral (prodromal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4 – 5 hari disertai panas, malaise,

batuk,fotofobia, konjungtivitis, dan koriza.

Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem, timbul bercak

Koplik’s yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang di jumpai. Bercak Koplik’s 

berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya  di

 mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir tengah atau

 palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium 

erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai

influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak Koplik’s dan penderita

pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2. Stadium erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan 

palatum molle. Kadang-kadang terlihat pula bercak Koplik’s. Terjadinya eritema yang berupa

makula-papula disertai meningkatnya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal.

Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut

dan dibagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa

gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akanmenghilang

dengan urutan seperti terjadinya.

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan

didaerah leher belakang.Kadang dapat ditemukan splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan 

muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini ialah “black measles”, yaitu morbili yang disertai

perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang dan meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang

lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering

ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala yang patognomonik

untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema, ruam kulit

menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada

komplikasi.

Berdasarkan gejala yang timbul, morbili dapat berupa :1,2,3

Panas

Panas dapat meningkat hingga hari kelima atau keenam yaitu pada saat

puncak timbulnya erupsi. Kadang-kadang temperatur dapat bifasis dengan peningkatan awal

yang cepat dalam 24-48 jam pertama diikuti dengan periode normal selama 1 hari dan

selanjutnya terjadi peningkatan yang cepat sampai 39°C-40,6°C pada saat erupsi ruam mencapai

puncaknya.

Pada morbili yang tidak mengalami komplikasi, temperatur turun diantara hari ke2-3,

sehingga timbulnya eksantema. Bila tidak disertai komplikasi, maka 2 hari setelah

timbul ruam yang lengkap, panas biasanya turun. Bila panas menetap, maka kemungkinan

penderita mengalami komplikasi.

Coryza

Tidak dapat dibedakan dengan common cold. Batuk dan bersin diikuti dengan hidung

tersumbat dan sekret yang mukopurulen dan menjadi profus pada saat erupsi mencapai

puncaknya serta menghilang bersamaan dengan menghilangnya panas.

Konjungtivitis

Pada stadium awal periode prodromal dapat ditemukan transverse marginal line injection

pada palpebra inferior. Gambaran ini sering dihubungkan dengan adanya inflamasi konjungtiva

yang luas dengan disertai adanya edema palpebra. Keadaan ini dapat disertai dengan

peningkatan lakrimasi dan fotofobia. Konjungtivitis akan menghilang setelah demam turun.

Batuk 

Batuk disebabkan oleh reaksi inflamasi mukosa saluran pernafasan. Intensitas batuk

meningkat dan mencapai puncaknya pada saat erupsi. Namun demikian batuk dapat bertahan

lebih lama dan menghilang secara bertahap dalam waktu 5-10 hari.

Bercak Koplik’s

  Nama tersebut diambil dari Henry Koplik, nama seorang dokter spesialis anak diAmerika

Serikat yang pertama mendeteksi tanda itu5.

Merupakan gambaran bercak-bercak kecil yang ireguler sebesar ujung jarum/ pasir yang

berwarna merah terang dan pada bagian tengahnya berwarna putih kelabu.

Gambaran ini merupakan salah satu tanda patognomonik morbili. Pada hari pertama

timbulnya ruam sudah dapat ditemukan adanya bercak Koplik’s dan menghilang hari ketiga

timbulnya ruam.

Ruam

Timbul setelah 3-4 hari panas. Ruam mulai sebagai eritema makulo-papuler,mulai timbul dari

belakang telinga pada batas rambut, kemudian menyebar kedaerah pipi,leher, seluruh wajah dan

dada serta biasanya dalam waktu 24 jam sudah menyebar sampai ke lengan atas dan selanjutnya

ke seluruh tubuh, mencapai kaki pada hari ketiga.

Pada saat ruam sudah sampai ke kaki, maka ruam yang timbul lebih dulu mulai berangsur-angsur

menghilang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan adanya leukopeni. Dalam sputum,sekresi nasal,

sedimen urine dapat ditemukan adanya multi nucleated giant cell yang khas.1,3

Pada kasus-kasus atipik, dapat dilakukan pemeriksaan serologi untuk memastikannya.

Teknik pemeriksaan yang dapat digunakan adalah

1.Fiksasi komplemen

2.Inhibisi hemaglutinasi

3.Metode antibodi fluoresensi tidak langsung

PATOLOGI ANATOMIK

 Pada organ limfoid dijumpai:3

•Hiperplasia folikuler yang nyata

•Sentrum germinativum yang besar 

•Sel Warthin-Finkeldey

- Sel datia berinti banyak yang tersebar secara acak 

- Sel ini memiliki nukleus eosinofilik dan jisim inklusi dalam sitoplasma

- Sel ini merupakan tanda patognomonik campak 

Pada bercak Koplik dijumpai:

• Nekrosis

• Neutrofil

• Neovaskularisasi5

DIAGNOSIS

Diagnosa biasanya ditegakkan berdasarkan temuan klinis. Pada tahap awal, sulit untuk 

menegakkan diagnosa campak. Adanya konjungtivitis merupakan petunjuk berharga dalam

 upaya pengambilan diagnosa. Bila kita berhasil menemukan bercak Koplik, maka diagnosa dini

dapat kita tegakkan. Hal-hal yang membantu penegakan diagnosa:

•Riwayat kontak dengan penderita campak 

•Gejala demam, batuk, pilek dan konjungtivitis

•Bercak Koplik (patognomonik)

•Erupsi makulopapula dengan tahap-tahap pemunculan yang khas

•Bercak berwarna kehitaman pada kulit setelah sembuh5

 DIAGNOSIS BANDING1,3

1.German measles (Rubela)

Gejala lebih ringan dari morbili, terdiri dari gejala infeksi saluran nafas bagian atas, 

demam ringan, namun terdapat pembesaran kelenjar regional di daerah suboccipital dan post

aurikuler. Ruam lebih halus yang mula-mula timbul pada daerah wajah lalu menyebar ke batang

tubuh dan menghilang dalam waktu 3 hari.

2.Eksantema subitum

Penyakit ini juga disebabkan oleh virus, biasanya timbul pada bayi berumur 6-36 bulan.

Perjalanan penyakitnya mirip morbili, namun bedanya ruam akan timbul pada saat panas turun.

3.Rash karena obat-obatan

Lebih bersifat urtikaria, sehingga rashnya lebih besar, luas, menonjol dan umumnya tidak

disertai panas.

4.Infeksi oleh Ricketsia

Gejala prodromal lebih ringan, rash tidak dijumpai di wajah dan koplik’s spot tidak ada.

5.Infeksi mononucleolus

Dijumpai limfadenopati umum dan peningkatan jumlah monosit.6.Lain-lain seperti common

cold, scarlet fever.

KOMPLIKASI

a.Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah

 pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis dan 

stridor. Ketika demam menurun, keadaan akanmembaik dan gejala akan menghilang. 

b.Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,

meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu menurun, gejala

pneumonia karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang masih terus sampai

beberapa hari lagi.

Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas masih

terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi

pada sel epitel yang telahdirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada fototoraks dan adanya

leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi

masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak

diberi antibiotik.3

c.Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam

keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam

d.Ensefalitis

Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada

hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak,

dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme

imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala, ensefalitis 

dapat berupa kejang, letargi, koma dan intobel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat,

twitching, disgrientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan

 pleositpsis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan

kadar glukosa dalam batas normal.

e.SSPE (subacute sclerosing panencepluilitis)

Subacute sclerosing panenceplmlitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat 

yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus campak yang persisten. Kemungkinan

untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per

100.000 infeksi campak. Risiko lebih besar  pada umur yang lebih muda, masa inkubasi

timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun.

Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif,

diikuti oleh inkoordinasi  motorik, kejang umumnya bersifat miokionik. Laboratorium

menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam

serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu

timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.1,3

f. Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga

biasanya hyperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada

lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulenta.

g. Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada

fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.

h.Konjungtivitis

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya

mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi

infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi

konjungtiva pada hari -hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan  terjadinya

 hipopion dan panoftalmitis dan menyebabkan kebutaan.

i.Sistem kardiovaskular

 Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T,kontraksi prematur 

aurikel  dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau

hanya sedikit mempunyai arti klinis.1

PENGOBATAN

Morbili merupakan suatu penyakit self limiting, sehingga pengobatannya hanya bersifat

simptomatis yaitu ; memperbaiki keadaan umum, antipiretik bila suhu tinggi, sedativum, dan

obat batuk. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasiyang timbul.1,2,3

 Obat-obat yang dapat diberikan antara lain:

•Penurun panas (antipiretik)

•Pengurang batuk 

•Vitamin A dosis tunggal

- Di bawah 1 tahun: 100.000 unit

- Di atas 1 tahun: 200.000 unit

•Antibiotika

- Antibiotika hanya diberikan bila terjadi komplikasi berupa infeksi sekunder (seperti otitis

media dan pnemonia)5

 

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan dan indikasi masuk Rumah Sakit

dianjurkan bila :

- Morbili yang disertai komplikasi

- Morbili dengan kemungkinan komplikasi yang berat, yaitu bila ditemukan :

i. Bercak/ eksantema merah kehitaman yang menimbulkan desquamasi dengan squama yang

lebar dan tebal.

ii. Suara parau terutama disertai tanda penyumbatan seperti laringitis dan pneumonia

iii. Dehidrasi berat

iv. Kejang dengan penurunan kesadaran

v. PEM berat2

PENCEGAHAN

•Hindari kontak dengan penderita campak 

•Imunisasi campak pada usia 9 bulan

•Imunisasi MMR pada usia 15 bulan

•Gamma globulin

- Dapat diberikan pada anak berusia 6 bulan sampai 2 tahun bila ada riwayat kontak

dengan penderita

- Hanya memberikan perlindungan singkat (± 3 bulan)

- Dosis: 0.2 ml/kgBB

Vaksinasi biasanya dapat memberikan perlindungan seumur hidup pada penerimanya. Walau de

mikian, pada beberapa kasus, orang yang telah mendapat

vaksinasi masih bisa terkena penyakit campak. Bila ini

 terjadi, gejala yang dialami biasanya bersifat ringan.5 Morbili dapat dicegah dengan pemberian

imunisasi. Imunisasi yang diberikan dapat berupa imunisasi aktif dan pasif.

Imunisasi aktif 

Vaksin yang diberikan ialah “ Live attenuated measles vaccine”. Mula-mula

diberikan strain Edmonson B,

 tetapi strain ini dapat menimbulkan panas tinggi dan eksantema pada hari ke 7-12 post

vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan bersama-sama dengan gamma globulin di

lengan lain. Sekarang digunakan strain Schwarz dan Moraten dan tidak diberikan bersama

Gamma globulin.  Di Indonesia digunakan vaksin virus morbili hidup yang telah dilemahkan

yaitu strain Schwarz. Vaksin ini diberikan sebanyak 0,5 ml secara subkutan dan dapat

menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. Vaksin ini diberikan secara subcutan sebanyak

0,5 ml pada umur 9 bulan.

Pada anak dibawah umur 9 bulan umumnya tidak dapat memberikan kekebalan yang baik,

karena gangguan antibodi yang dibawa sejak lahir.Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan

anergi terhadap tuberkulin selam 2 bulan setelah vaksinasi. Bila anak telah mendapat

imunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-

kurangnya 3 bulan.

Vaksinasi tidak boleh dilakukan bila :

- Menderita infeksi saluran nafas akut atau infeksi akut lainnya yang disertai dengan

demam lebih dari 38°C-Memiliki riwayat kejang demam

- Terdapat defisiensi imunologik

- Penderita leukimia, dalam pengobatan kortikosteroid dan imunosupresif

- Memiliki riwayat alergi (ditunda sampai dengan 2 minggu sembuh)

- Dalam masa kehamilan

Imunisasi pasif 

Tidak banyak dianjurkan karena terdapat risiko terjadinya ensefalitis dan aktivasi tuberkulosis.2

PROGNOSIS

Morbili merupakan self limiting disease dan berlangsung 7-10 hari, sehingga bila tanpa disertai

dengan komplikasi maka prognosisnya baik. Morbiditas morbili dipengaruhi oleh beberapa

faktor seperti :

- Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul

- Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orang tua penderita.

- Masih percaya tahyul

- Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang3

ASKARIASIS

PENDAHULUAN

Askariasis merupakan infeksi cacing yang paling sering ditemui. Diperikan prevalensinya di

dunia sekitar25 % atau 1,25 miliar penduduk di dunia. Biasanya bersifat asimtomatis. Prevalensi

paling besar pada daerah tropis dan di negara berkembang di mana sering terjadi kontaminasi

tanah oleh tinja sebagai pupuk. Gejala penyakitnya sering berupa pertumbuhan yang terhanbat,

pneumonitis, obstruksi intestinal atau hepatobiliar dan pancreatic injury.

 

ETIOLOGI

            Askariasis disebabkan oleh Ascariasis lumbricoides. Cacing Ascariasis lumbricoides

dewasa tinggal di dalam lumen usus kecil dan memiliki umur 10-2 bulan. Cacing betina dapat

menghasilkan 200.000 telur setiap hari. Telur fertil berbentuk oval dengan panjang 45-70 µm.

Setelah keluar bersama tinja, embrio dalam telur akan berkembang menjadi infektif dalam 5-10

hari pada kondisi lingkungan yang mendukung.

   

Gambar 1. Cacing Askariasis lumbricides

 

EPIDEMOLOGI 

Askariasis merupakan infeksi cacing pada manusia yang angka kejadian sakitnya tinggi

terutama di daerah tropis dimana tanahnya memiliki kondisi yang sesuai untuk kematangan telur

di dalam tanah. Diperkirakan hampir 1 miliar penduduk yang terinfeksi dengan 4 juta kasus di

Amerika Serikat. Prevalensi pada komunitas-komunitas tertentu lebih besar dari 80%. Prevalensi

dilapokan terjadi di lembah sungai Yangtze di Cina. Masyarakat dengan kondisi sosial ekonomi

yang rendah memiliki prevalensi infeksi yang tinggi, demikian juga pada masyarakat yang

menggunakan tinja sebagai pupuk dan dengan kondisi geografis yang mendukung. Walaupun

infeksi dapat menyerang semua usia, infeksi tertinggi terjadi pada anak-anak pada usia sebelum

sekolah dan usia sekolah. Penyebarannya terutama melalui tangan ke mulut (hand to mouth)

dapat juga melalui sayuran atau buah yang terkontaminasi. Telur askaris dapat bertahan selama 2

tahun pada suhu 5-10 ºC. Empat dari 10 orang di Afrika, Asia, dan Amerika Serikat terinfeksi

oleh cacing ini.

Prevalensi dan intensitas gejala simtomatis yang paling tinggi terjadi pada anak-anak.

Pada anak-anak obstruksi intestinal merupakan manifestasi penyakit yang paling sering ditemui.

Diantara anak-anak usia 1-12 tahun yang berada di rumah sakit Cape Town dengan keluhan

abdominal antara 1958-1962, 12.8 % dari infeksinya disebabkan olehAscariasis

lumbricoides. Anak-anak dengan askariasis kronis dapat menyebabkan pertumbuhan lambat

berkaitan dengan penurunan jumlah makanan yang dimakan.

Menurut World Health Organization (WHO), intestinal obstruction pada anak-anak

menyebabkan komplikasi fatal, menyebabkan 8000 sampai 100,000 kematian per tahun.

 

PATOFISIOLOGI

            Ascariasis lumbricoides adalah nematoda terbesar yang umumnya menginfeksi manusia.

Cacing dewasa berwarna putih atau kuning sepanjang 15-35 cm dan hidup selama 10-24 bulan di

jejunum dan bagian tengah ileum.

 

Gambar 2. Daur kehidupan Cacing Ascaris lumbricoides

1. Cacing betina menghasilkan 240.000 telur setiap hari yang akan terbawa bersama tinja.

2. Telur fertil jika jatuh pada kondisi tanah yang sesuai, dalam waktu 5-10 hari telur tersebut

dapat menginfeksi manusia.

3. Telur dapat bertahan hidup di dalam tanah selama 17 bulan. Infeksi umumnya terjadi melalui

kontaminasi tanah pada tangan atau makanan.

4. Kemudian masuk pada usus dan akan menetas pada usus kecil (deudenum).

5. Pada tahap kedua larva akan melewati dinding usus dan akan berpindah melalui sistem portal

menuju hepar (4d) dan kemudian paru.

6. Infeksi yang berat dapat di ikuti pneumonia dan eosinifilia. Larva kemudian dibatukkan dan

tertelan kembali menuju jejunum.

7. Diperlukan waktu 65 hari untuk menjadi cacing dewasa.

 

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis tergantung pada intensitas infeksi dan organ yang terlibat. Pada

sebagian besar penderita dengan infeksi rendah sampai sedang gejalanya asimtomatis atau

simtomatis. Gejala klinis paling sering ditemui berkaitan dengan penyakit paru atau sumbatan

pada usus atau saluran empedu. Gejala klinis yang nyata biasanya berupa nyeri perut, berupa

kolik di daerah pusat atau epigastrum, perut buncit (pot belly), rasa mual dan kadang-kadang

muntah, cengeng, anoreksia, susah tidur dan diare.

Telur cacing askariasis akan menetas didalam usus. Larva kemudian menembus dinding

usus dan bermigrasi ke paru melalui sirkulasi dalam vena. Parasit dapat menyebabkanPulmonari

ascariasis ketika memasuki alveoli dan bermigrasi melalui bronki dan trakea. Manifestasi infeksi

pada paru mirip dengan sindrom Loffler dengan gejala seperti batuk, sesak, adanya infiltrat pada

paru dan eosinofilia. Cacing dewasa akan memakan sari makanan hasil pencernaan host. Anak-

anak yang terinfeksi dan memiliki pola makanan yang tidak baik dapat mengalami kekurangan

protein, kalori, atau vitamin A, yang akhirnya dapat mengalami pertumbuhan terlambat.

Obstruksi usus, saluran empedu dan pankreas dapat terjadi akibat sumbatan oleh cacing

yang besar. Cacing ini tidak berkembang biak pada host. Infeksi dapat bertahan selama umur

cacing maksimal (2 tahun), serta mudah terjadi infeksi berulang.

 

 Gambar 3. Cacing Ascariasis dewasa pada usus

 

KOMPLIKASI

1. Spoilative action. Anak yang menderita askariasis umumnya dalam keadaan distrofi. Pada

penyelidikan ternyata askariasis hanya mengambil sedikit karbohidrat ”hospes”, sedangkan

protein dan lemak tidak diambilnya. Juga askariasis tidak mengambil darah hospes. Dapat

ditarik kesimpulan bahwa distrofi pada penderita askariasis disebabkan oleh diare dan

anoreksia.

2. Toksin. Chimura dan Fuji berhasil menbuat ekstrak askaris yang disebut askaron yang

kemudian ketika disuntikkan pada binatang percobaan (kuda) menyebabkan renjatan dan

kematian, tetapi kemudian pada penyelidikan berikutnya tidak ditemukan toksin yang

spesifik dari askaris. Mungkin renjatan yang terjadi tersebut disebabkan oleh protein asing.

3. Alergi. Terutama disebabkan larva yang dalam siklusnya masuk kedalam darah, sehingga

sesudah siklus pertama timbul alergi terhadap protein askaris. Karenanya pada siklus berikut

dapat timbul manifestasi alergi berupa asma bronkiale, ultikaria, hipereosinofilia, dan

sindrom Loffler. Simdrom Loffler merupakan kelainan dimana terdapat infiltrat (eosinofil)

dalam paru yang menyerupai bronkopneumonia atipik. Infiltrat cepat menghilang sendiri dan

cepat timbul lagi dibagian paru lain. Gambaran radiologisnya menyerupai tuberkulosis

miliaris.Disamping itu terdapat hiperesinofilia (40-70%). Sindrom ini diduga disebabkan

oleh larva yang masuk ke dalam lumen alveolus, diikuti oleh sel eosinofil. Tetapi masih

diragukan, karena misalnya di indonesia dengan infeksi askaris yang sangat banyak, sindrom

ini sangat jarang terdapat, sedangkan di daerah denagn jumlah penderita askariasis yang

rendah, kadang-kadang juga ditemukan sindrom ini.

4. Traumatik action. Askaris dapat menyebabkan abses di dinding usus, perforasi dan kemudian

peritonitis. Yang lebih sering terjadi cacing-cacing askaris ini berkumpul dalam usus,

menyebabkan obstuksi usus dengan segala akibatnya. Anak dengan gejala demikian segera

dikirim ke bagian radiologi untuk dilakukan pemeriksaan dengan barium enema guna

mengetahui letak obstruksi. Biasanya dengan tindakan ini cacing-cacing juga dapat terlepas

dari gumpalannya sehingga obstruksi dapat dihilangkan. Jika cara ini tidak menolong, maka

dilakukan tindakan operatif. Pada foto rontgen akan tampak gambaran garis-garis panjang

dan gelap (filling defect).

5. Errantic action. Askaris dapat berada dalam lambung sehingga menimbulkan gejala mual,

muntah, nyeri perut terutama di daerah epigastrium, kolik. Gejala hilang bila cacing dapat

keluar bersama muntah. Dari nasofaring cacing dapat ke tuba Eustachii sehingga dapat

timbul otitis media akut (OMA) kemudian bila terjadi perforasi, cacing akan keluar. Selain

melalui jalan tersebut cacing dari nasofaring dapat menuju laring, kemudian trakea dan

bronkus sehingga terjadi afiksia. Askaris dapat menetap di dalam duktus koledopus dan bila

menyumbat saluran tersebut, dapat terjadi ikterus obstruktif. Cacing dapat juga menyebabkan

iritasi dan infeksi sekunder hati jika terdapat dalam jumlah banyak dalam kolon maka dapat

merangsang dan menyebabkan diare yang berat sehingga dapat timbul apendisitis akut.

6. Irritative Action. Terutama terjadi jika terdapat banyak cacing dalam usus halus maupun

kolon. Akibat hal ini dapat terjadi diare dan muntah sehingga dapat terjadi dehidrasi dan

asidosis dan bila berlangsung menahun dapat terjadi malnutrisi.

7. Komplikasi lain. Dalam siklusnya larva dapat masuk ke otak sehingga timbul abses-abses

kecil; ke ginjal menyebabkan nefritis; ke hati menyebabkan abses-abses kecil dan hepatitis.

Di indonesia komplikasi ini jarang terjadi tetapi di srilangka dan Filipina banyak

menyebabkan kematian.  

DIAGNOSIS

1) Ditegakkan dengan:

- Menemukan telur Ascaris lumbricoides dalam tinja.

- Cacing ascaris keluar bersama muntah atau tinja penderita

2) Pemeriksaan Laboratorium

- Pada pemeriksaan darah detemukan periferal eosinofilia.

- Detemukan larva pada lambung atau saluran pernafasan pada tenyakit paru.

- Pemeriksaan mikroskopik pada hapusan tinja dapat digunakan untuk memeriksa

sejumlah besar telur yang di ekskresikan melalui anus.

3) Pemeriksaan Foto

- Foto thoraks menunjukkan gambaran otak pada lapang pandang paru seperti pada

sindrom Loeffler

- Penyakit pada saluran empedu

a)        Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) memiliki sensitivitas 90%

dalam membantu mendiagnosis biliary ascariasis.

b)        Ultrasonography memiliki sensitivitas 50% untuk membantu membuat diagnosisbiliary

ascariasis.

 

 Gambar 4. Telur Askariasis lumbricoides

 

PENGOBATAN

1.      Obat pilihan: piperazin sitrat (antepar) 150 mg/kg BB/hari, dosis tunggal dengan dosis

maksimum 3 g/hari

2.      Heksil resorsinol dengan dosis100 mg/tahun (umur)

3.      Oleum kenopodii dengan dosis 1 tetes/tahun (umur)

4.      Santonin : tidak membinasakan askaris tetapi hanya melemahkan. Biasanya dicampur dengan kalomel (HgCl= laksans ringan) dalam jumlah yang sama diberikan selama 3 hari berturut-turut. Dosis : 0-1tahun = 3 x 5 mg

1-3 tahun = 3 x 10 mg

3-5 tahun = 3 x 15 mg

Lebih dari 5 tahun =3 x 20 mg

Dewasa = 3 x 25 mg

5.      Pirantel pamoat (combantrin) dengan dosis 10 mg/ kg BB/hari dosis tunggal.

6.      Papain yaitu fermen dari batang pepaya yang kerjanya menghancurkan cacing. Preparatnya

: Fellardon.

7.      Pengobatan gastrointestinal ascariasis menggunakan albendazole (400 mg P.O. sekali untuk

semua usia), mabendazole (10 mg P.O. untuk 3 hari atau 500 mg P.O. sekali untuk segala usia)

atau yrantel pamoate (11 mg/kg P.O. sakali, dosis maksimum 1 g). Piperazinum citrate (pertama :

150 mg/kg P.O. diikuti 6 kali dosis 6 mg/kg pada interval 12 hari)

PROGNOSIS : baik, terutama jika tidak terdapat komplikasi dan cepat diberikan pengobatan.

 

PENCEGAHAN

 Program pemberian antihilmitik yang dilakukan dengan cara sebagai berikut.

- Memberikan pengobatan pada semua individu pada daerah endemis

- Memberikan pengobatan pada kelompok tertentu dengan frekuensi infeksi tinggi seperti anak-

anak sekolah dasar.

- Memberikan pengobatan pada individu berdasarkan intensitas penyakit atau infeksi yang telah

lalu.

- Peningkatan kondisi sanitasi

- Menghentikan penggunaan tinja sebagai pupuk.

- Memberikan pendidikan tentang cara-cara pencegahan ascariasis.

- Pengobatan masal 6 bulan sekali di daerah endemik atau di daerah yang rawan askariasis.

2. Penyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik, hygiene keluarga dan hygiene pribadi

seperti:

- Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman.

- Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci terlebih dahulu

dengan menggunakan sabun.

-Sayuran segar (mentah) yang akan dimakan sebagai lalapan, harus dicuci bersih dan disiram lagi

dengan air hangat karena telur cacing Ascaris dapat hidup dalam tanah selama bertahun-tahun.

- Buang air besar di jamban, tidak di kali atau di kebun.

- Bila pasien menderita beberapa spesies cacing, askariasis harus diterapi lebih dahulu dengan

pirantel pam

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, Sumarmo. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 2008. Edisi II. Hal.109-119.

Badan penerbit IDAI : Jakarta.

2. Nelson, Waldo E. Buku Ilmu Kesehatan Anak. 1999. Edisi 15.hal 1068-1071. EGC :

Jakarta.

3. Pusponegoro, Hardiono. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 2004. Edisi I. Hal

95-98. Badan penerbit IDAI : Jakarta.

4. Ismoedijanto. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. 2008. Edisi III. Hal

234-235 Penerbit Universitas Airlangga : Surabaya.

5. Garna, Herry. Pedoman Diagnosis dan Terapi. 2005. Edisi III. Hal 209-211. 71-75.

Penerbit Universitas Padjajaran : Bandung.

6. Hassan R; Alatas H; dkk; Buku Ajar ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Hal 624-627. Bagian

Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta 2005.