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Capítulo 22 Hipertensión arterial

“No hay peor forma de mutilación espiritual en un médico que la falta de cultura. Quien carezca de ella podra ser un gran técnico en su oficio, un sabio en su ciencia, pero en lo demás no pasará de ser un bárbaro

ayuno de lo que da la comprensión humana” ¡ jj

PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

L A DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL p o r e l

método auscultatorio se basa en la percep- L a d ó n de una serie de ruidos con el estetosco­

pio, cuando la capsulase coloca a nivel de Ja arteria humeral después de haberla comprimido con el manguito del esfigmomanómetro y de efectuar la descompresión paulatina.

Primeramente se obtiene, por la palpación, la presión sistólica (la necesaria para hacer des­aparecer el pulso radial: maniobra de Korotkof); después, se incrementa la presión del manguito 20 ó 30 mmHg más arriba de este nivel; se aplica la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral y se desciende lentamente la presión del man­guito. La aparición de ruidos de ligera intensidad que rápidamente se intensifican, marcan la fase I de Korotkof que está en relación con la presión arterial sistólica.

Si la presión del manguito continúa descendien­do paulatinamente aparecen ruidos con carácter so­plante (fase II) y posteriormente ruidos nuevamente claróse intensos (fase III); el punto en el cual estos ruidos cambian a un carácter sordo, representan la fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la fase V. La determinación intrarterial de la presión diastólica demuestra que ésta se encuentra aproximadamente

10 mmHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V,

Técnicas inapropiadas en la determinación de la presión arterial

is. Si la cápsula del estetoscopio no se aplica firme­mente en el brazo/pueden pasar inadvertidos los primeros ruidos de alta frecuencia (fase I) e infravalorar la cifra sistólica de la presión arte­rial; ello puede ocurrir especialmente en sujetos obesos.

2. La aplicación de la cápsula del estetoscopio a la piel con demasiada presión podrá enmascarar el cambio de la fase IV a la V y continuarse escuchando los ruidos hasta él nivel de cero mmHg sin una diferencia que pueda orientar al explorador para conocer él nivel real de la presión diastólica. Ello puede acontecer espe­cialmente cuando hay aumento de la presión diferencial (insuficiencia aórtica, síndromes hipercinéticos y arteriosclerosis aórtica).

3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer este fenómeno porque es causa de una de­terminación errónea de la presión arterial. En algunos individuos, después de que aparecen los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y conforme se reduce la presión que ejerce el

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manguito, reaparecen nuevamente a un nivel más bajo de presión. La desaparición temporal de los ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria) puede abarcar hasta 30 ó 40 mmHg, por lo que si no se determina correctamente la faseI de Korotkof, la presión sistólica se catalogará incorrectamente en valores muy inferiores a los reales. La determinación del nivel sistólico de la presión arterial por palpación, ayudará a evitar este error (maniobra de Korotkof).

4. Determinación de la presión arterial en pre­sencia de arritmias:

a) La existencia de extrasistolia ventricular frecuentemente produce cambios en el nivel sistólico de la presión arterial (recordar el efecto de la pausa compensadora sobre el latido posextrasistólico). Este efecto aumenta el gasto sistólico y por lo tanto el nivel sistólico de la presión arterial; por lo tanto, la presión sistólica de los latidos post- extrasistólicos no será el nivel real de dicha presión.

b) En el bloqueo AV completo es común el in­cremento en la presión diferencial que es de­bida al estímulo que las pausas largas tienen sobre la contractilidad, lo cual se traduce en un aumento de la presión sistólica, mientras que las mismas pausas largas condicionan una disminución en la presión diastólica. En otras palabras, el efecto hemodinámico de la bradicardia importante es la causante del aumento de la presión diferencial y en sí no representa un estado hipertensivo.

c) En la arritmia completa por fibrilación au­ricular, la determinación del nivel sistólico de la presión arterial no es tan sencillo. Se recomienda elevar la presión del manguito 20 ó 30 mmHg por encima del nivel palpa- torio de la presión sistólica y disminuir muy lentamente la columna de mercurio; se considera que el nivel exacto de la presión sistólica se encontrará en el momento en que se escucha mayor número de latidos y no precisamente cuando se comienzan a escuchar éstos.

5. Influencia del tamaño del manguito en la lectura de la presión arterial:

a) Los manguitos muy angostos producen lecturas erróneamente elevadas de presión arterial.

b) Los manguitos muy anchos, en niños o en su­

jetos con brazos muy alargados dan lecturas erróneamente bajas de las cifras de presión arterial.

c) En sujetos muy obesos, la determinación de la presión arterial con manguitos de dimen­siones estándar dará lecturas erróneamente elevadas. Cuando se determina la presión arterial en sujetos muy obesos con brazalete estándar, se recomienda sustraer 15 ó 20 mmHg a la lectura de la presión sistólica para no establecer un diagnóstico erróneo de hipertensión arterial. Las cifras diastólicas sufren menos variaciones en estas condi­ciones. Asimismo es posible en estos casos determinar exactamente la presión arterial, aplicando el brazalete a nivel del antebrazo tomar lectura mediante la auscultación de la arteria radial. Lo recomendable para una lectura exacta de la presión arterial en sujetos muy obesos es utilizar un brazalete más ancho (de 18 a 20 cm), lo que también puede ser útil para tomar la presión arterial en los miembros inferiores, en los sujetos no obesos.

6. Determinación de la presión arterial en mi­embros inferiores. Cuando se toma la presión arterial en los miembros inferiores aplicando el manguito estándar al muslo y haciendo las lecturas mediante la auscultación de la región poplítea, normalmente se obtienen cifras sistólicas mayores (entre 20 y 40 mmHg) en comparación con las obtenidas en miembros superiores. Si se utiliza el brazalete ancho (de 18 a 20 cm) se obtienen lecturas de 10 a 15 mmHg mayores que en los miembros superiores y las cifras diastólicas son casi idénticas en ambos sitios. Cabe mencionar que esta diferencia se debe, principalmente, a efectos de las dimen­siones del brazalete, ya que las determinaciones intrarteriales simultáneas en arterias humerales y femorales dan diferencias de sólo 2 ó 3 mmHg en ambos sitios.

M EDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN DECÚBITO Y ORTOSTATISMO

CAMBIOS POSTURALES

Normalmente al adoptar bruscamente el or- tostatismo, disminuye el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco; ello tiende a disminuir la presión arterial, pero los reflejos presores por vía

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simpática aumentan las resistencias periféricas, lo que mantiene la presión diastólica y el aumento de la frecuencia cardiaca, también por vía refleja (barorreceptores del seno carotídeo) compensa la presión sistólica. Cuando estos reflejos simpáticos que aparecen con el ortostatismo son bloqueados con medicamentos (guanetidina o prazosina) o por enfermedad (neuropatía visceral de la diabetes mellitus) aparece hipotensión ortostatica.

La determinación de la presión arterial en decúbito y consecutivamente en ortostatismo, normalmente no muestra cambios significativos en la presión arterial, sin embargo, hay condiciones especiales, en las que se encuentran diferencias importantes:

1. Neuropatía periférica y visceral de la diabetes mellitus así como también la sección medular alta pueden causar hipotensión ortostatica.

2. Síndrome hipercinético cardiovascular, (hipertensión arterial esencial normor- reninémica) causa hipertensión ortostatica. Este signo permite reconocer esta forma de hipertensión arterial.

Cuando un paciente reconocido hipertenso recibe terapia antihipertensiva es importante conocer las cifras de-presión arterial en clino y ortostatismo:

1. Cifras normales en clino y ortostatismo ?= buen control de la presión arterial.

2. Cifras normales en clinostatismo y altas en ortostatismo & control subóptimo de la presión arterial.

3. Cifras normales en clinostatismo e hipo­tensión arterial en ortostatismo = efecto antihipertensivo excesivo.

4. C ifras altas en clino y ortostatismo = tratamiento subóptimo

5. Cifras altas en clinostatismo y normales en ortostatismo• j,tratam iento adecuado, especialmente en pacientes ancianos. En estos casos si se aumenta el tratamiento antihipertensivo puede ser causa de hipo­tensión ortostatica lo cual se ve acompañado de mareo, lipotimia o sincope, efecto que es inadecuado en este tipo de pacientes.

6. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores muy inferiores a los normales en ortostatismo- igual tratamiento inadecuado. Esté com­portamiento es frecuente verla en pacientes con sección medular. En ellos se debe de tener cuidado pues la hipotensión ortostatica

puede ser causa de sincope. En pacientes con neuropatía visceral diabética también se puede encontrar este comportamiento, por lo qué en estos casos es preferible tener cifras ligeramente elevadas en el clinostatismo y normales en el ortostatismo.

NORMOTENSIÓN VS HIPERTENSIÓN

Los niveles de presión arterial normales son aquellos que están por debajo de 139/89 mmHg. Los estudios con monitoreo.ambulatono de la presión arterial (MAPA) han demostrado que cuando más del 50% de las determinaciones de la presión arte­rial es superior a 140/90 mmHg en el día y de los 120/80 mmHg en la noche, aparecen signos de

FIGURA 1 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en un sujeto sano. Se registró la presión arterial cada 15 minutos durante el día y cada 30 minutos durante la noche. Nótese que más del 50% de las cifras son menores de 140/90 mmHg durante el día y de 120/80 mmHg durante la noche. También se puede observar el ritmo círcardiano (descenso nocturno) de las cifras de presión arterial

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mayores de 140/90mmHg durante el día y mayores de 120/80 mmHg durante la noche. Se ha perdido el ritmo circadiano de la presión arterial

daño en órganos "blanco", (hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía o albuminuria), por lo que este nivel de presión arterial ya es patogénico y por ello se ha llegado a la conclusión de que por arriba de las cifras mencionadas debe ser considerado como anormal (figuras 1 y 2). Sin embargo, las cifras ideales de presión arterial se encuentran entre 120 y 129/80-89 mmHg (Cuadro 1).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

EPIDEMIOLOGÍA

La hipertensión arterial es una enfermedad con una alta prevalencia alrededor del mundo y nuestro país no escapa a esta realidad, ya que aproximadamente el 30% de la población adulta mexicana padece

hipertensión arterial (alrededor de 19.4 millones de mexicanos mayores de 20 años son hipertensos) y constituye uno de los problemas de salud más importantes en la República Mexicana. En el 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado "hipertensión arterial esencial".

La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario que aún cuando el mecanismo exacto no se encuentra aún del todo dilucidado, si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de hipertensión arterial es uno o varios miembros de la familia.

La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico, independiente de su especialidad por tres razones:

a) Su frecuencia de la enfermedad en la población general.

b) Es una enfermedad incapacitante con aumento de la mortalidad causada por el daño a órganos de impacto: corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares; riñón: insuficiencia renal; ojos; ceguera, etc.

c) El aumento de la mortalidad por su partici­pación como factor de riesgo en ia aterogénésis: aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio) Cerebral (accidentes oclusivos) angina o trom­bosis mesentérica o periférica (claudicación intermitente).

Por lo tanto se puede concluir que el médico cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe de enfocar su atención en tres aspectos básicos:

a) Reconocer si la hipertensión arterial es esencialo secundaria

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL

ÓptimaNormalLimítrofeHipertensión arterial Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3Hipertensión sistólica

< 120/80120-129/80-84130-139/85-89> 140/90 140-150/90-99 160-179/100-109> 180/110> 150/<90 .

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b) Reconocer daño en los. órganos de impactoc) Tratamiento etiológico en las causas secundarias

(Cuadro 3) o farmacológico en la hipertensión esencial (vide ¡nfra).

d ia g n ó s t ic o d e h ip e r t e n s ió n a r t e r ia lESENCIAL (Cuadro 1)

l ' Se debe de recordar que la hipertensión arte­rial es un padecimiento que en la gran mayoría de los casos no genera síntomas o sea, en el paciente hipertenso pasa inadvertida la hiper­tensión arterial, por lo que la mejor forma de establecer el diagnóstico es la medición de la presión arterial en sujetos aparentemente sanos, asintomáticos, especialmente en aquellos Con antecedentes familiares de la enfermedad en un intento de reconocer precozmente el diag­nóstico de hipertensión esencial.

2. E| diagnóstico de hipertensión arterial se esta­blece cuando se encuentran cifras de presión arterial superiores a 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas. Se debe de recordar que en pacientes diabéticos, las cifras normales de presión arterial se encuentran por debajo de 130/85 mmHg. Finalmente, cuando la presión arterial sistólica es > a 140 mmHgyla diastólica menor de 90 mmHg estaremos en presencia de hipertensión arterial sistólica. Esta forma de hipertensión aparece en pacientes mayores de 60 años con mayor frecuencia y se debe al endurecimiento aórtico consecutivo a la pres- encia de arteriosderosis.

3. Efecto de "Bata Blanca". Se ha demostrado que, por lo menos el 10% de los sujetos a quienes se

les encuentran cifras elevadas de la presión arte­rial durante la visita médica, no son hipertensos; ello es debido a que el paciente puede sentir temor o encontrarse aprensivo por la noticia que le dará el médico acerca de su estado de salud, en relación a la posibilidad de padecer una enfermedad grave peligrosa que atente contra su integridad física o su vida. A este hecho se le ha denominado "Efecto de Bata Blanca". En otras ocasiones,, por el contrario, el paciente tiene signos de hipertrofia ventricular izquierda, o en el fondo de ojo se encuentra angiotonia o franca retinopatía hipertensiva cuando las cifras de presión normal durante

r ía consulta son normales en ausencia de trata­miento antihipertensivo. En ambos casos, es necesario precisar el diagnostico de certeza de

INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE MAPA

1. Elevación de la T.A. durante la visita médica sin signos de daño en órganos "blanco" (sos­pecha de efecto de "bata blanca").

2. Cifras normales de T.A. en la visita médica con signos de daño en órganos "blanco";*

3. Hipertensión arterial esporádica o en crisis.4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de

la presión arterial.5. Pacientes con el diagnóstico de hipertensión

arterial en los que a pesar de tener cifras nórmales de T.A. en la visita médica se nota progresión en la retinopatía o no reduce la hipertrofia ventricular.

si padece o no hipertensión arterial. En ellos sé debe indicar un monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) (Cuadro 2), el cual consiste en un esfigmomanómetro que se conecta a una computadora portátil, la cual registra la presión arterial cada, 15 minutos durante el día y cada 30 minutos por la no­che. Cuando mas del 40% de los registros son mayores de 140/90 de mmHg durante el día y mayores de 120/80 mmHg durante la noche se establece el diagnóstico de hipertensión arterial (figuras 1 y 2).

ETIOLOGÍA (Cuadro 3)

Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida se denomina hipertensión arterial secundaria. Las nefrópatías crónicas en fase avanzada, la estenosis de la arteria renal, el aumento inapropiado en la secreción de algunas hormonas.,, la coartación aórtica, etc., son algunos ejemplos de padecimientos que pueden causar hipertensión arterial. La importancia en el recono­cimiento del procesó etiológico estriba en que algunas de las formas secundarias de hipertensión arterial son curables al erradicar la causa (síndrome deCushing, feocromocitoma, aldosteronismo pri­mario, coartación aórtica, etc.).

Por otro lado, cuando el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial, al proceso se le denomina esencial.

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^ — — ------- CUADRO 3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ESENCIAL

Aumento de volumen, (hiporreninémica)Aumento de resistencias, (hiperreninémica)

Aumento del gasto cardiaco, (normorreninémica)

SECUNDARIA

' 1. Glomerulonefritis: fa) aguda.{ b) crónica.

I. NEFRÓGENA 2. Nefropatía diabética. 3. Pielonefritis crónica.

r 1. Estenosis de arteria renal.II. RENOVASCUIAR 2. Arteritis de Takayasu.

[ 3. Obstrucción ateromatosa.

I r 1. Hipercorticismo: ra) deficiencia de 11-B-hidroxilasa.| b) síndrome de Cushing.

III. ENDOCRINA J 2. Feocromocitoma,¡L ; 13. Aldosteronismo primario.i14. Anticonceptivos.

IV. EMBARAZO 1. Toxemia. ra) preclampsia.i b) eclampsia.

V. POLICITEMIA

VI. COARTACIÓN AÓRTICA

Vil. ESTRÉS AGUDO f 1. Quemaduras.{ 2. Post-operatorio. I

FITOPATOLOGÍA

La presión arterial es mantenida por tres factores fundamentales: el volumen sanguíneo, las resist­encias periféricas y el gasto cardiaco. Guando por mecanismos anormales aumenta en forma inapropiada cualquiera de ellos, el resultado será la elevación de las cifras de presión arterial.

En condiciones normales, los factores hemod- inámicos que mantienen la presión arterial, son regulados por hormonas provenientes del sistema nervioso autónomo (aminas simpaticomimétricas) que tienen efectos directos sobre los receptores alíadrenérgicos y betadrenérgicos, tanto de los vasos sanguíneos como del corazón: Asimismo, hay factores humorales como las hormonas con efecto mineralocorticoide, las prostaglandinas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que influyen en

forma por demás importante y compleja en el mantenimiento de la presión arterial.

1. Factores neurógenos

Los impulsos adrenérgicos liberan norepinetrina de las terminaciones nerviosas posganglionares; esta sustancia produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los betadrenérgicos de los vasos sanguíneos y corazón. La estimulación alfa produce vasoconstricción, mientras que la beta produce vasodilatación.

A nivel del corazón la estimulación beta pro­duce taquicardia (efecto cronotrópico positivo) y aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) lo cual -culmina con aumento del gasto cardiaco.

La venoconstricción por efecto adrenérgico

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FIGURA 3 Regulación de la presión arterial, factores humorales, sistema renina-angiotensina-aldosterona

aumenta el retorno venoso y también contribuye al aumento en el gasto cardiaco. La consecuencia final de la acción adrenérgica es pues, la elevación tanto de la presión sistólica por aumento en el gasto cardiaco y de la presión diastólica por incremento en las resistencias periféricas (vasoconstricción arteriolar).

2. Factores humorales (figura 3)

a) La disminución del volumen circulante por cualquier motivo (hemorragia, deshidratación, trasudado excesivo, etc.) produce disminución de la presión arterial y por lo tanto de la per­fusión renal. La hipoperfusión renal estimula la secreción de renina (enzima producida por el aparato yuxtaglomerular) (figura 4). La que se upe al angiotensinógeno que es un polipéptido sintetizado en el hígado para producir angiotensina I, la que rápidamente se convierte en angiotensina II, mediante la acción de una enzima convertidora, la cual se encuentra principalmente en la circulación pul­monar. La angiotensina II tiene un importante efecto vasoconstrictor pero a su vez estimula la secreción de aldosterona, por la glándula suprarrenal (figura 5). Finalmente la presión arterial alcanza sus valores normales por dos mecanismos: el aumento dé las resistencias y la retención de Na-F y H20 inducido por la

aldosterona y por lo tanto aumenta la presión en la arteria aferente y con ello cesa la produc­ción de renina (figuras 4 y 5). Cuando por Cualquier mecanismo aumenta más allá de lo normal, la concentración plasmática de ¡a renina en forma sostenida se produce como consecuencia hipertensión arterial. La secreción de renina es estimulada cuando disminuye la presión dentro de la arteriola aferente, o bien, cuando disminuye la concentración de sodio que llega a la mácula densa, por el aumento de estimulación simpática, o por la disminución de la concentración de angiotensina II circulante y la hipokalemia (figura 4).

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) tiene un mecanismo de retroalimentación (figura 5) a través del cual la disminución del volumen circulante, disminuye la presión de la arteria aferente de la nefrona con lo que se estimula la secreción de Renina que culmina con vasoconstrucción periférica; aumenta la presión de perfusión, aumenta la presión de la arteria aferente, lo que inhibe la secreción de renina. Por otro lado la liberación de aldoste- rona inducida por la angiotensina II produce expansión del espacio extracelular al retener agua y Na-F por el riñón y ello inhibe también la liberación de renina. Este mecanismo de retroalimentación mantiene la homeostasis hemodinámica dentro del sistema vascular ya

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FIGURA 4 Aparato yuxtaglomerular (AYG). El aparato yuxtaglomerular está situado en las células endo- teliales de la Arteria Aferente, ahí se sintetiza y libera la renina. La disminución de la presión en la arteria aferente, la disminución de Na+ plasmático/ la estimulación simpática y la vasodilatación periférica (inactivación de los receptores AT-1 de angiotensina ll) son los mecanismos que disparan la secreción de renina y su elevación en el plasma

que regula el volumen circulante, la presión arterial y el gasto cardiaco.

b) Sodio e hipertensión arterial. El incremento1 en la concentración de sodio en la pared de

los vasos arteriales aumenta su reactividad al efectode las catecolaminas, lo cual culmina con vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Así, si hay un aumento exagerado en la ingesta de sal en forma sostenida en el ti­empo, es posible provocar hipertensión arterial. Por otro lado, el sodio plasmático y tísular puede aumentar debido a que el riñón es incapaz de

. excretarlo. En efecto, hay sujetos en quienes el riñón tiene una menor capacidad de excretar el sodio ingerido en la dieta, lo cual trae consigo aumento de la retención de agua, hipervolemia e hipertensión arterial.

c) Hormonas adrenocorticales. La secreción excesiva de hormonas secretadas por la corteza suprarrenal (cortisol, 18-hidroxicorticosterona), producen retención excesiva de sodio y H20 por el riñón debido al efecto mineralocórticoide

, y por el|o pueden ser causa de hipertensión arterial.

d) Papel del endotelio en la hipertensión arte­rial. En condiciones normales, las células en- doteliales secretan sustancias vasoconstrictoras (endotelina, factor constrictor derivado del endotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina (PCI2). El tono vascular depende del equilibrio de la acción de estos dos sistemas y de la capacidad del músculo liso vascular para responder a ellos. En los sujetos normotensos predomina el sistema vasodilatador, mientras que en la hipertensión arterial predomina el sistema vasoconstrictor y el sistema vasodilatador se encuentra par­cialmente inactivado por aniones superóxido; asimismo, ha sido demostrado que la endotelina promueve la hipertrofia de las células del mús­culo liso con engrasamiento de la pared arte- riolar. Por otro lado, ciertas sustancias pueden también promover la hipertrofia del músculo liso arteriolar como la angiotensina II, la va- sopresina, serotonina, factor de crecimiento fibroblástico (FGP), la trombina, catecolami­nas y factor B transformador del crecimiento (TGF-B).

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Dism inución Volumen sanguíneo

Angiotensinógeno

Na+

Aidosterona

Angiotensina I

ECA

Angiotensina II

AT1

IARTERIAS J t Vasoconstricción

FIGURA 5 Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Mecanismo de retroalimen- tación. La disminución del volumen sanguíneo produce hipoperfusión tisular por lo que baja la presión de perfusión de la arteria aferente y con ello liberación de renina consecutivamente aparece vasoconstricción periférica y por el efecto de la aidosterona expansión del espacio extracelular. Se restaura |a perfusión tisular y la presión de la arteria aferente lo que inhibe la secreción de renina, (servomecanismo)

3. Otros factores que posiblemente Influyen en la elevación de la presión arterial

Al parecer, la concentración de Ca+4- en la pared arterial puede jugar un papel de importancia en la génesis o en el sostenimiento de la relación de la presión arterial. En efecto, en algunos pacientes con hipertensión arterial esencial se ha encontrado un defecto primario en el transporte de Ca+ + de la pared el cual condiciona aumento de la reactividad vascular, vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Este defecto puede ser secundario a un aumento de la concentración intraceiuiar de sodio, ó primario por aumento sólo de calcio intraceiuiar.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA (Cuadro 3)

NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA

La glorherulonefritis, la glomeruloesderosis diabé­tica y la pielonefritis crónica son quizá las nefro-

patías que con mayor frecuencia se acompañan de hipertensión arterial en sus fases avanzadas la enfermedad parenquimatasa renal es la causa más frecuenté de hipertensión arterial secundaria (2 al 5%). En estos casos, la elevación de la presión arterial se debe a cualquiera de los mecanismos siguientes:

1. La imposibilidad de excretar agua y sodio por el riñón es el mecanismo más importante para mantener las cifras elevadas de presión arterial por la consiguiente expansión del espacio ex­tracelular. En estos casos, la hemodiálisis corrige la hipertensión arterial.

2. Secreción excesiva de renina, que sólo se cor­rige con fármacos que bloquean la acción de la renina o con nefrectomía bilateral.

ENFERMEDADES RENALES AGUDAS

Hay enfermedades que afecten al riñón en forma brusca y pueden ser causa de hipertensión arte-

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m i, sea por la imposibilidad que tiene el riñón de excretar agua y sodio (oclusión aguda de ambos ureteros), con la expansión de volumen circulante o la embolia renal que puede producir una súbita elevación de renina plasmática. La glomerulonefritis aguda también es causa de hipertensión arterial, generalmente transitoria.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA (figura 6)

Cuando existe daño vascular de las arterias renales (arteriolortecrosis); el comportamiento hormonal corresponde al de un riñón isquémico: es decir, hay una secreción exagerada de renina, lo cual provoca un aumento desproporcionado de angio­tensina II y por lo tanto de aldosterona. Dado que hay hipersecreción de aldosterona (retención de Na+ y H 20 ) sería de esperarse que el mecanismo de retroalimentación que funciona normalmente en este sistema, suprimiera la secreción de renina (figuras 4 y 5); sin embargo, el riñón gravemente dañado no responde adecuadamente al mecanismo de su retroalimentación, lo cual trae como con­secuencia qué la renina continúe produciéndose en cantidades exageradas.

Es por ello que el tratamiento de esta forma de hipertensión únicamente será satisfactorio con medidas que supriman la secreción de renina o bien practicando la nefrectomía bilateral.

D A Ñ O R E N A L

+ + + + Renina

* o■Wtt + + + + Angiotensina I!

O

+ + + + Aldosterona

; vNa+ H20 jm K+

FIGURA 6 Hipertensión maligna

SÍNDROME DE CUSHING (figura 7)

El tumor o la hiperplasia de la corteza suprarrenal, produce cantidades excesivas de cortisol, aldoste­rona y otras hormonas con acción mineralocorti- coide. La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con síndrome de Cushing. Este efecto se traduce por la retención excesiva de Na+ y H20 con la consiguiente expansión del espacio ex- tracelular e hipertensión arterial que se acompaña

FIGURA 7 Hipertensión arterial de origen adrenal. Fisiopatología de las diferentes formas de hipertensión arterial de origen adrenal que cursan con hipokalemia

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asimismo de hipokalemia (pseudoaldosteronismo). De la misma forma, el cortisol estimula la síntesis del substrato de renina, el cual consecuentemente genera más angiotensina, lo que a su vez también eleva las cifras de presión arterial. En estos casos los 17-hidroxiesteroides urinarios estarán elevados por ser derivados de las hormonas corticoesteroides su­prarrenales. La adrenalectomía bilateral en el caso de la hiperplasia suprarrenal o la extirpación del tumor funcionante, va seguido de la desaparición del cuadro clínico.

La hiperplasia adrenal cóngénita es debida a defectos enzimáticos específicos (deficiencia dé 11-hidroxilasa o 17-hidroxilasa), son causa de hipertensión arterial con hipokalemia debido al importante efecto mineralocorticoide de la des- oxicorticost'erona (DOCA), que promueve una expansión del espacio extracelular por retención de sodio y agua. En estos síndromes además hay virilización (hirsutismo, irregularidades menstruales) y trastornos en la aparición de caracteres sexuales secundarios.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCUIAR

La estenosis de la arteria renal trae como con­secuencia hipotensión sanguínea del riñón del lado afectado. La isquemia renal provoca la hipersecre- ción de renina (figura 4), angiotensina y aldoste- rona (figura 5); ello culmina en hipertensión arte­rial con aldosteronismo secundario (hipokalemia). Característicamente el riñón contralateral (no isquémico), tiene suprimida la secreción de renina. La revascularización renal mediante hemoducto arterial, o bien, la ablación quirúrgica ó angioplastia en la arteria renal del riñón afectado, corrigen la hipertensión arterial. Las causas más frecuentes de hipertensión renovascular son:

a) Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal. Pacientes mayores de 50 años, preferentemente del sexo masculino, con aterosclerosis en otros territorios (periférica, fondo del ojo, aorta, etc.). -

b) Displasia fibromuscular de la arteria renal. Se presenta en personas jóvenes (menores de 30 años) y predomina en el sexo femenino. Hay una variedad en donde la estenosis de arteria renal es bilateral, lo cual provoca una hipertensión arterial hiperreninémica muy grave, de difícil control y que se acompaña de insuficiencia renal rápidamente progresi­va y oliguria con insuficiencia cardiaca aguda frecuentemente acompañada de edema

pulmonar; el mismo cuadro aparece cuando hay obstrucción ureteral bilateral. Cuando en un paciente aparece hipertensión arterial ó esta se agrava con la administración de IECA se debe pensar en obstrucción bilateral de las arterias renales. Puede ser causada por aterosclerosis bilateral de las arterias renales (pacientes mayores de 50 años), o por dis­plasia fibrinomuscular (pacientes jóvenes).

c) Arteritis diseminada inespecífica (enfer­medad de Takayasu). Cuando en un caso

; de arteritis diseminada se encuentra hiper­tensión arterial, la mayoría de las veces se debe a la participación de las arterias renales en la enfermedad inflamatoria vascular. Es excepcional la arteritis localizada, por lo que la presencia de obstrucción arterial (ausencia de pulsos en otros territorios) y o soplos vasculares en abdomen (arterias renales), en axilas (arteria axilar) o hueco

gf supraclavicular (subclavia)ayuda a sospechar el diagnóstico:

La hipertensión renovascular de evolución cróni­ca termina con la atrofia del riñón isquémico.

ALDOSTERONISMO PRIMARIO (figura 8)

La secreción exagerada de aidosterona por un tu­mor funcionante (adenoma), conduce a la hiperten­sión arterial por expansión del volumen extracelular hecho que inhibe la secreción de renina (figuras 4 y 5) (hipertensión hiporreninémica) con aumento de la reactividad vascular y disminución considerable del potasio plasmático. Clínicamente se manifiesta por debilidad muscular, arritmias ventriculares y signos electrocardiográficos de hipokalemia. La pérdida plasmática del K+ por la acción hormonal excesiva se manifiesta por su excreción exagerada en la orina. El resultado final del proceso es la presencia de hipertensión arterial generalmente importante con hipokalemia marcada. La produc­ción aumentada de aidosterona se puede demostrar en la clínica por:

1. Excreción urinaria de potasio aumentada (mayor de 30 mEq/24 hr) en presencia de hipokalemia (menor de 3 mEq/L de K-t- plasnnático).

2. La kaliuresis se exagera en forma despropor­cionada con la administración de diuré­ticos.

3. La aidosterona plasmática y urinaria se en­cuentra elevada (figuras 7 y 8).

Page 12: Cap 22. Hipertensión arterial

Aldosterona í ++++ plasmatica y urinaria

plasmáticos

Inhibición

AsteniaDebilidad muscular Extrasistolia ventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Renlnal

FIGURAS Aldoste- ronismo primario

4.. La dieta hiposódica corrige la hipokalemia.5. La administración de dieta hipersódica,

acentúa la hipokalemia y la kaliuresis6. La espironolactona corrige la hipokalemia

y en algunas ocasiones la hipertensión arte­rial.

7. Otra prueba para el diagnóstico de aldoster­onismo primario lo constituye la expansión del espacio extracelular para inhibir la secre­ción de aldosterona (prueba de supresión) como lo son una dieta rica en sodio, infusión de solución salina, inyección de DOCA, administración oral de fluorocortisona (florinef); si después de cualquiera de estas intervenciones la concentración de aldoste­rona plasmática no es suprimida (continúa en concentraciones de > 10 ng/dL) será indicativo de una producción independiente (primaria) de aldosterona y se confirma el diagnóstico de aldosteronismo primario.

La extirpación del tumor productor de la hor­mona suprime la hipertensión arterial y el cuadro clínico. En 5% de pacientes a quienes se les extirpa el tumor productor de aldosterona no regresan a la normotensión, debido a que presentan hipertensión arterial esencial preexistente o a qué la hipertensión sostenida ya produjo nefropatía secundária.

HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL

En algunos pacientes que presentan un cuadro de aldosteronismo, el proceso responsable no siempre es un tumor hipersecretante, sino que en ocasiones la hiperplasia adrenal bilateral es la responsable. En

estos casos, la prueba de supresión de aldosterona (previamente mencionada) suprime la secreción de dicha hormona en niveles entre 5 y 10 ng/dL. El tratamiento adecuado es la administración de espironolactona con la que se logra control tanto de las cifras de presión arterial como de la hipokalemia; es común que dicho fármaco se asocie a tiazidas para el control adecuado del cuadro.

FEOCRÓMOCITOMA (figura 9)

Los tumores de la médula suprarrenal (feocro- mocitomas), o de los ganglios simpáticos (paragan- gliomas) son grandes productores de adrenalina y noradrenalina. El 10% de estos tumores son malignos. La producción aumentada de estas catecolaminas culmina con la exageración de sus efectos sobre los receptores alfadrenérgicos y betadrenérgicos.

Cuando predomina la secreción de adrenalina en el cuadro clínico predomina la taquicardia, hipertensión sistólica, diaforesis, cefalea y angustia; por su parte, cuando predomina la secreción de no­radrenalina, además de lo anotado la hipertensión es sistólica pero predominantemente diastólica.

Cuando la descarga adrenérgica es aguda e in­termitente, el cuadro clínico aparece por crisis que se manifiestan por angustia, palidez, taquicardia, diaforesis, cefalea e hipertensión arterial. Cuando la descarga adrenérgica es sostenida, además de los síntomas referidos aparece adelgazamiento (hipermetabolismo) e hiperglucemia (intolerancia a los carbohidratos por la acción glucogenolítica de las catecolaminas), que no infrecuentemente se

Page 13: Cap 22. Hipertensión arterial

F E O C : r o m o c i t o m a j-

1ft Adrenalina Noradrenalina

zReceptores alfa

' fVasocon

perifstricciónerica

1Receptores beta

4ITaquicar t Inotro] t Gasto

diajismocardiaco

I I• Diaforesis t Presión• Palidez diastólica

: i H 1t Presión sistólica

Hipertensiónarterial

\i Secreción de insulina

tGlucogenolisis

VHiperglucemia

I IGlücosuria

FIGURA ft

interpreta erróneamente como debida a diabetes mellitus. Recientemente se ha encontrado que la alteración en el metabolismo de los carbohidratos es también causada por la inhibición activa en la liberación de insulina por los efectos alfadrenérgicos de la noradrenalina y adrenalina sobre los islotes de Langerhans. La extirpación del tumor hiperfun- cionante es el único tratamiento efectivo de estos casos, 85% de los feocromocitomas se localizan en la médula suprarrenal el 10% son bilaterales y 10% son malignos. Puede formar parte del síndrome de neoplasiá endocrina múltiple (MEN) tipo 2A en relación con CA medular del Tiroides (síndrome de Sipple), o con ganglioneuromas (tipo 2B). 20% de los pacientes con enfermedad de VON-Hippel- Lindau con angiomas retinianosy neurofibromato- sis se asocian a feocromocítoma.

COARTACIÓN AÓRTICA

La coartación aórtica congénita es una forma po­tencialmente curable de hipertensión arterial. El estrechamiento congénito de la aorta a nivel de su porción torácica descendente produce elevación de la presión arterial en las porciones proxi males a la obstrucción (raíz aórtica, arterias cerebrales y las que irrigan los miembros superiores), mientras

que la presión será normal o baja en las porciones distales a la obstrucción (aorta abdominal y arterias que irrigan los miembros inferiores). La correc­ción por técnica intervencionista (stent aórtico) o quirúrgica de la malformación generalmente va seguida de la normalización de la presión arterial. En algunos pacientes no se normalizan las cifras de PA por padecer hipertensión esencial asociada.

USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

Se ha calculado que el 5% de las mujeres que uti­lizan anticonceptivos orales presentan hipertensión arterial. El uso de medicamentos anticonceptivos que contienen estrógenos pueden causar hiperten­sión arterial, especialmente en mujeres que los han tomado por más de cinco años, que tienen más de 35 años de edad, que son obesas, que fuman y/o que ingieren grandes cantidades de bebidas alcohólicas, la hipertensión arterial generalmente es ligera o moderada y no es raro que persista después de haber descontinuado el consumo de dichos fármacos.' El mecanismo fisiopatológico involucrado

es a través del aumento en la síntesis de angio- tensinógeno en el hígado que es inducido por los estrógenos, ya que al ponerse en contacto con la

Page 14: Cap 22. Hipertensión arterial

renina circulante (aun cuando no se encuentre elevada) se convierte en angiotensina I, la cuál a su vez se convierte en angiotensina II, ésta estimula la secreción de aldosterona, que causa retención de Na y H,rO, con expansión del espacio extracelular. Al mismo tiempo, la angiotensina II aumenta las resistencias periféricas; la consecuencia final es el aumento de la presión arterial. Se ha demostrado que después de seis meses de uso de estos fármacos aparece hiperinsulinemia, lo cual produce aumento de resistencias a la insulina y probablemente ese proceso también intervenga en la elevación de las cifras de presión arterial en estas pacientes. :

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO

La hipertensión arterial puede presentarse en la paciente embarazada en cuatro formas:

1. Hipertensión arterial que aparece después de la vigésima semana de embarazó. Si se suma la presencia de albuminuria se le denomina preclampsia.

2. Las pacientes con preclampsia, que además presentan convulsiones sin ninguna enfer­medad neurológica coincidente, padecen también eclampsia.

3. Hipertensión arterial de cualquier causa o esencial preexistente al embarazo.

4. Hipertensión arterial preexistente en pa- cientes embarazadas con albuminuria.

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo básico es un desequilibrio entre el flujo que llega a la placenta y la masa piacentaria, en efecto, cuando hay disminución del aporte sanguíneo a la placenta (diabetes mellitus, hiper­

FIGURA10

Page 15: Cap 22. Hipertensión arterial

tensión arterial crónica), cuando la placenta es muy grande (embarazos múltiples, mola hidatiforme), y cuando ambos factores coinciden (prim ¡gestas jóvenes). Se ha postulado que la hipoperfusión placentaria se debe a la reducción de la síntesis de prostaglandina vascular que aumenta la sensibilidad de la angiotensina 11 y la agregación plaquetaria, produce vasoconstricción uterina y ello condiciona el incremento de la secreción de renina uterina. Todo aquello condiciona que el útero se encuentre hipoperfundido y Culmina, por un lado, con daño glomerular (albminuria y edema) y, por otro, con hipertensión arterial (figura 10).

HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE IA CIRUGÍA CARDIACA

Se ha observado que en el posoperatorio inme­diato de la cirugía cardiaca (revascularización miocárdica, persistencia del conducto arterioso, coartación aórtica, reemplazo valvular aórtico y trasplante cardiaco), aparece con frecuencia hip­ertensión arterial que generalmente observa un comportamiento transitorio en la cual intervienen diversos mecanismos: secreción aumentada de catecolaminas (reacción al trauma quirúrgico), dolor, hipovolemia, hipoxia, sobrecarga de volu­

men, síndrome de supresión de betabloquedores cuando el paciente los tomaba previamente en forma crónica y el uso de ciclosporina así como glucocorticoides en el posoperatorio inmediato del trasplante cardiaco.

FITOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

HIPERRENINÉMICA (figuras 3,4, 5 y 11)

El 60% de los pacientes que padecen hipertensión arterial esencial tienen elevación de la renina plasmática sin q ue se demuestre isquemia renal. En este grupo de pacientes la elevación de la presión arterial se debe a la elevación de las resistencias periféricas por acción de la angiotensina II y por aumento de la reactividad vascular inducida por la retención de Na+ (aldosteronismo secundario). Este tipo de hipertensión arterial causa lesión en ios órganos "blanco", es de muy difícil control y siempre se requiere la acción antihipertensiva de varios fármacos para su control adecuado (terapia combinada).

FIGURA 11

Page 16: Cap 22. Hipertensión arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

HIPORRENINÉMICA (figuras 3, 4, 5 y 11)

El 30% de los pacientes que padecen hipertensión esencial, tienen expansión del espacio extrace- lular en ausencia de aldosteronismo primario o secundario; cuando en el organismo hay aumento de volumen extracelular se inhibe la secreción de renina plasmática (figura 4) y se elevá la presión arterial. Este tipo de hipertensión aparece mas frecuente en mujeres en la edad media de la vida y quienes se quejan de subir de peso en la fase premenstrual, o refieren edema palpebral o por fin, "que se les hinchan las manos". Estas pacientes responden mejor a monoterapia con diuréticos a dosis bajas (hidroclorotiazida, clortalidona y/o espironolactona).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

NORMORRENINÉMICA (figuras 9 y 11)

En el 10% de los pacientes que sufren hipertensión arterial esencial, el sistema RAA no se encuentra involucrado, en efecto, en este grupo de pacientes al parecer los receptores beta 1 adrenérgicos miocárdicos responden en forma exagerada a la acción adrenergica endógena y la respuesta clínica se traduce en hipercinesia circulatoria, que se manifiesta por taquicardia sinusal en reposo, hecho que en conjunto con el efecto inotropico de Jas catecolaminas elevan el gasto cardiaco y con ello la presión sistólica, acción que se magnifica con el ortostatismo (aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial). Éste grupo de pacientes responden a monctterapia con betabloqueadores.

TIPOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA

Independientemente de la etiología la elevación de la presión artérial es sistólica péro fundamen­talmente en el nivel diastólico. Este tipo de hip­ertensión arterial usúalmente es dependiente de resistencias (renina elevada) o de volumen (renina baja), pero no por aumento del gasto cardiaco (renina normal).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓUCA

Aparece en aquellas condiciones en que se eleva

el gasto cardiaco como son los síndromes hiper- cinéticos secundarios (hipertiroidismo, anemia, fístula arteriovenosa beri-beri) o en el síndrome hipercinético idiopático (hipertensión arterial nor- morreninémico: figura 9); sin embargo, la causa más frecuente de hipertensión sistólica es la pér­dida de la elasticidad de la aorta, que acontece en el sujeto de edad avanzada con arteriosclerosis aórtica. En estos casos característicamente se nota elevación desproporcionada de la presión sistólica, con presión diastólica en cifras normales (> 140/< 90 mmHg). Ello condiciona la presencia de un pulso amplio de tipo "saltón" con endurecimiento arterial palpable en los casos de arteriosclerosis generalizada. Este tipo de hipertensión arterial aparece preferentemente en sujetos mayores de 60 años, constituye un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria y cerebrovascular; es de difícil control y los fármacos con mayor resultado son los diuréticos, tiazídicos a bajas dosis y los calcioantagonistas del tipo de las dehidropiridinas de larga acción.

SÍNDROME METABÓLICO

Se ha visto que frecuentemente, hipertensión arterial se asocia con obesidad y de ahí se ha partido, para descubrir que en algunos casos, no solo coinciden estas alteraciones sino que también aparece, resistencia a la insulina, alter­aciones del metabolismo de lípidos específicos (hiperlipidemia aterogénica), aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno, anormalidades en la función plaquetaria), por lo que realmente la hipertensión arterial en estos casos forma parte del síndrome metabólico, el cual a su vez se constituye como un poderoso factor de riesgo aterogénico para enfer­medad cardiovascular; al parecer la hiperglucemia en el síndrome metabólico acelera el proceso de aterogénesis por la formación de proteínas glicosi- ladas y su participación directa en la génesis de disfundón endotelial.

El síndrome metabólico, al igual que la hip­ertensión arterial y la hiperlipidemia son causas de disfunción endotelial. En estas entidades, el aumento de la actividad de la enzima nicotinamida- adenina-dinucleotido-fosfato-oxidasa (NAD (P) H), favorece la generación de radicales superóxido y (estrés oxidativo) la reducción de la biodíspo'nibili- dad de óxido nítrico en las células endoteliales. El aumento de radicales libres de oxigeno (super-

Page 17: Cap 22. Hipertensión arterial

óxido) en el endotelio de las paredes vasculares, da lugar a la oxidación del oxido nítrico hacia metabolitos de nitrato y oxinitritos, lo que dan lugar a la formación radicales libres de oxigeno y activación de las citokinas (interleucina-1, factor de necrosis tumoral a, factor nuclear kappa - B) con la consiguiente expresión de las moléculas de ad­hesión (E-selectjna, moléculas de adhesión celular vascular-1, moléculas de adhesión intercelular-1) sobre las superficies de las células endoteliales, lo que promueve la actividad inflamatoria de la pared vascular y con ello se atraen la migración de los monocitos al subendotelio, iniciando de esta forma, el proceso de aterogénesis.

Por su parte, el estrés oxidativo promueve un estado en el cual las células están expuestas a altas concentraciones de moléculas de oxígeno o derivados químicos del oxigeno que se denominan especies reactivas de oxigeno, estos son radicales de oxígeno libres: peroxido de hidrógeno (H20 2), ácido hipocloroso, aldehidos reactivos, radicales de hidroxilo (OH-) peroxinitrito (OONO-) y otros peróxidos. Estos radicales, no son solo productos tóxicos para el endotelio sino que participan en la trascripción genética para el crecimiento del mús­culo liso vascular (hipertrofia) a través de favorecer los factores de trascripción c-fos y c-jun (protoonco- genes). Por otro lado, los radicales de oxigeno libres, participan en la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LdL) en el subendotelio, que es una función patogénica fundamental para la génesis de la aterosclerosis.

Finalmente, la microalbuminuria es uno de los signos iniciales de disfunción endotelial en pacientes con síndrome metabólico y diabetes mellitus.

Se considera que la diabetes mellitus tipo 2 es el producto final de años de alteraciones metabóli- cas que acompañan a un estado de resistencia a la insulina; parece ser, que la resistencia a la insulina, es el detonante que inicia el proceso de aterogénesis mucho antes de que se haga presente la hiperglucemia.

El síndrome metabólico, aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto del miocardio fatal y aumenta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer diabetes mellitus, por lo tanto, aún cuando usual­mente las cifras de LdL-colesterol no se encuentran especialmente elevadas, si importan mucho para el manejo integraí del síndrome metabólico, ya que en su tratamiento se recomienda mantener las cifras de estas lipoproteínas en niveles menores de 100 mg/dL con el objeto de intentar reducir el riesgo

para la aparición de enfermedades cardiovasculares en estos pacientes.

La albuminuria en el paciente hipertenso tiene dos significados clínicos: microalbuminuria traduce disfunción endotelial y aumento de estrés oxidativo, procesos ambos, con efecto aterogénico definido. La macroalbuminuria, por su parte tiene un sig­nificado de daño renal progresivo, consecutivo al efecto patogénico que la hipertensión arterial o la diabetes mellitus ejerció sobre el glomérulo renal. La dislipidemia aterogénica se caracteriza por la elevación de las lipoproteínas de muy baja densidad (que son contenidas en las VLDL) y la reducción de las lipoproteínas de alta densidad (HdL) que es consecuencia de la elevación de los triglicéridos. Esta alteración de los lípidos se asocia a la aparición de cardiopatía isquémica en edad prematura y acompaña al síndrome metabólico. Por otro lado, la gran mayoría de personas que tienen dislipidemia aterogénica, también tienen resistencia a la insulina.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA (Cuadro 4)

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial sostenida constituye una sobrecarga sistólica (de presión) para el ventrículo izquierdo. El aumento de la poscarga condiciona no sólo un incremento en el trabajo que dicho ventrículo tiene que desarrollar, sino también un aumento en su consumo de oxígeno (M V02), Estas nuevas condiciones de trabajo el corazón las com­pensa con hipertrofia miocárdica la cual soporta el trabajo aumentado o sea la hipertrofia miocárdica normaliza el estrés sistólico (poscarga) y con ello normaliza el M V02 (Ley de Laplace) (ver capítulo de Función ventricular). Esta hipertrofia compensadora es adecuada pues permite una función cardiaca normal ante una carga aumentada sin mayor costo metabólico.

Si la hipertensión se sostiene en el tiempo (me­ses o años), la hipertrofia miocárdica compensadora en forma imperceptible y paulatina se convierte en un proceso patológico cuando en el intersticio del miocardio va apareciendo tejido colágeno. En este proceso se ha implicado a la angiotensina II y a la aldosterona (hipertensión hiperreninémica), yaque ha sido demostrado que el aumento de sus concentraciones en el medio interno promueven no sólo la aparición de hipertrofia miocárdica, sino también el depósito de fibras colágenas en el intersticio del miocardio.

Page 18: Cap 22. Hipertensión arterial

■ ■ wSBSSSBSmB c u a d r o 4COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA

Ir CEREBRO A)B)

Aterosclerosis cerebral difusa Predisposición a la trombosis cerebral

* IL RETINA 1)IDIII)IV)

AngiotoníaAngioesderosisExudados "algodonosos” y hemorragias retinianas (estrella macular). Edema papilar (encefalopatía hipertensiva).

III. CORAZÓN A)B)

Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia ventricular izquierda

IV. RIÑÓN A)B)

9

Nefroesclerosis arterioloesclerótica ("benigna") Nefroesderosis arteriolonecrótica ("maligna") Insuficiencia renal crónica.

^ V. ARTERIAS SISTÉMICAS A) Arteriosderosis periférica: • Esclerosis aótica• Hipertensión arterial sistólica ■ Aneurisma aórtico

B) Aterosclerosis • Coronaria (cardiopatía isquémica). • Periférica (insuf. arterial de miembros inferiores)• Renal (estenosis de la arteria renal) r Mesentérica (angina mesentérica)I Cerebral (isquemia cerebral transitoria, EVO

J

Page 19: Cap 22. Hipertensión arterial

La hipertrofia patológica tiene diversas con­secuencias funcionales nocivas para el funcio­namiento del corazón en el miocardio como lo son: disminución de la velocidad de relajación y reducción de la distensibilidad ventricular que se traducen en hipertensión diastólica (disfunción diastólica), disminución de la capacidad vasodi­latadora coronaria, reducción del gradiente, aor- toventricular en diástole por la disfunción diastólica, pérdida de la relación m i oca rd i o/vascu I atu ra coronaría a expensas del aumento de la primera, todo lo cual culmina con isquemia miocárdica. Finalmente, la fibrosis miocárdica se constituye en puentes eléctricos que favorecen los mecanismos de reentrada, disminución de la velocidad de con­ducción, fenómenos que se traducen clínicamente en arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia y fibrilación),; especialmente cuando se combina con isquemia miocárdica. En estas condiciones, la hipertrofia miocárdica que en un principio fue un mecanismo adaptativo, se traduce en un pro­ceso patológico ai cual se le denomina cardiopatía hipertensiva y la cual se ha implicado en un factor independiente de riesgo que favorece la muerte en estos pacientes.

Se ha demostrado que cuando la concentración de colágena sobrepasa el 200% de su valor nor­mal sobreviene la insuficiencia cardiaca que se constituye en la fase final del proceso. Si se logra prevenir la aparición de hipertrofia miocárdica en un paciente hipertenso se hablará de cardioprotec? ción; si se evita la aparición de cardiopatía hiper­

tensiva y se logra la regresión de la hipertrofia se habrá obtenido un proceso de cardiorreparación (figura 12).

Cuando la hipertensión arterial aparece en forma aguda y las cifras tensionales son exagerada­mente elevadas, puede desencadenarse falla con­tráctil del ventrículo izquierdo con edema agudo pulmonar (crisis hipertensiva)..:

NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

En la historia natural de la hipertensión arterial se ha podido ver que en los sujetos hipertensos no tratados, después de 20 años presentan proteinuria (en un 50%), e insuficiencia renal (en un 20 %). ,

Tradicionalmente, el daño glomerular ha sido atribuido a la aterosclerosis.de; los vasos glomeru- lares, la cual condiciona disminución progresiva de la presión y flujo de dichos vasos.

La obliteración vascular a su vez es causa de la destrucción progresiva, tanto de los gloméruios como de las estructuras tubulares e intersticiales. Este concepto fisíopatológico (nefroesclerosis) es mediante el cual se ha explicado el daño a las estructuras renales y la insuficiencia renal progresiva del hipertenso crónico no tratado. Sin embargo, en años recientes con el advenimiento de nuevas téc­nicas de estudio (especialmente la micropunción), se ha demostrado que tanto el flujo como la presión en los capilares glomerulares no sólo no están dis­minuidos, sino que por el contrario, se encuentran aumentados en el paciente hipertenso.

FIGURA 12 Regresión de hipertrofia. A) Ecocardiograma 2-D (eje largo paraesternal) que enseña hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (SIV de 20 mm y PP de 12 mm) en enero de 1989. B) 2 años y 6 meses después (julio de 1991) se nota la reducción del espesor de las paredes ven­triculares (SIV y PP 10 mm). Nótese que se mantiene igual al diámetro diastólico de la cavidad (38 mm) después de tratamiento satisfactorio

Page 20: Cap 22. Hipertensión arterial

Se sabe que el capilar glomerular se encuentra entre dos estructuras vasculares (arterlolas aferente y eferente), que pueden variar independiente­mente su resistencia, lo cual permite la regulación del flujo que entra y sale del glomérulo en forma relativamente independiente de la presión arte­rial (autorregulación). Normalmente, el aumento del flujo plasmático renal aumenta a su vez la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente y arteria eferente, ello consti­tuye realmente la llamada "reserva renal", o sea, la capacidad que tiene el riñón para aumentar la filtración glomerular. Si a un sujeto normal se le administra una carga aguda de proteínas, se puede demostrar el aumento de filtración glomerular con­secutiva por vasodilatación de la arteriola aferente (fenómeno de autorregulación); sin embargo, si a los pacientes con hipertensión arterial se les administra una carga aguda de proteínas, no se observa cambio en la filtración glomerular; ello sugiere que el paciente con hipertensión arterial se encuentra en un estado de hiperfiltración, esto es, que el aumento de las cifras tensionales trata de ser compensado con aumento de la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente (utilizando su reserva funcional renal), sin cambios significativos en la resistencia de la arteria eferente, por lo que se pierde la capacidad de autorregulación (figura 13).| La mayor transmisión de la presión arterial sistémica hacia el capilar glomerular debido a una disminución de las resistencias preglomerulares es capaz de producir microaneurismas, microtrom- bosis y ensanchamiento mesangial, las cuales

son causa de esclerosis glomerular. Por lo tanto, en la actualidad se consideran estas alteraciones hemodinámicas de la circulación renal como un mecanismo importante de daño a la nefrona, con­siderando a la hiperfiltración como la directamente responsable.

Cabe mencionar que la hipertensión arterial maligna se caracteriza por producir néfroesclero- sis artcriolo-necrótica, cuyo comportamiento es acelerado hacia la insuficiencia renal crónica, que frecuentemente termina con la vida dél enfermo. En la hipertensión arterial no tratada 10 a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia renal crónica.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

El daño vascular también alcanza a los vasos retiñía­nos. En un principio el aumento de las resistencias vasculares se hace evidente por vasoconstricción de las arteriolas (adelgazamiento arteriolar y compresión de los cruces arteriovenosos), lo cual traduce actividad de la hipertensión y se denomina angiotonia (retinopatía grado I). Cuando el proceso hipertensivo se hace crónico comienza a producir esclerosis vascular, lo cual se hace evidente por un aumento en el reflejo arteriolar ("hilos de pl¿ita"), la angioesclerosis traduce entonces cronicidad del proceso hipertensivo (retinopatía grado II). Si la hipertensión arterial es grave o adquiere un comportamiento maligno, aparecen exudados "al­godonosos" y hemorragias retinianas (retinopatía grado III). La hipertensión arteria) maligna y en crisis hipertensiva con encefalopatía se caracterizan por la presencia de edema de papila, grado extremo

t

GloméruloFlujo

plasmáticoPresión

hldrostática

Aferente Eferente

AUTORREGULACION

Flujoplasmático

Presiónhidrostátiea

Aferente. Eferente

INGESTION DE PROTEÍNAS

FIGURA 13

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (Hiperfiltración)

Page 21: Cap 22. Hipertensión arterial

de retinopatía hipertensiva (retinopatía grado IV). Guando el aumento excesivo de la presión arterial produce daño en los vasos retinianos (exudados •"algodonosos" y hemorragias retinianas) se utiliza el término de hipertensión acelerada, y cuando se halla edema papilar se utiliza el de hipertensión maligna.

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

La evolución crónica de la hipertensión arterial condiciona aterosclerosis difusa del sistema arte­rial cerebral y por ello favorece los accidentes vasculares cerebrales de tipo trombótico. En la hipertensión arterial no tratada, el 33% de los pa­cientes fallece por accidentes vasculares cerebrales; asimismo, la incidencia de infarto cerebral es de 5 a 30 veces mayor en los sujetos hipertensos que en los normotensos; en ocasiones los infartos cere­brales son múltiples y asintomáticos, causando con el tiempo demencia de origen vascular.

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL

El aumento de la presión arterial condiciona un aumento en las resistencias arteriales cerebrales con el fin de mantener un flujo cerebral constante sin aumento en la presión de perfusión en el tejido cerebral; por otro lado, la caída de la presión arte­rial también se ve acompañada de aumento de las resistencias vasculares cerebrales para permitir que el flujo cerebral se mantenga constante y solo cuando la presión media aórtica se reduce por debajo de 60 mmHg en que aparece hipoperfusión cerebral. Este comportamiento de la circulación cerebral es a lo que se le ha denominado Auto­rregulación cerebral. La cual se puede definir como "la capacidad intrínseca que tiene la vas- culatura cerebral para mantener el flujo cerebral constante, independientemente de los cambios de la presión arterial". Este mecanismo de autor­regulación funciona dentro de ciertos límites; en efecto, si la presión media de la aorta se eleva por> 155 mmHg de presión media (en los monos) la resistencia vascular es vencida por la presión excesiva y aparece hiperperfusión del tejido ce­rebral y consecuentemente edema cerebral. Esta es la condición que caracteriza a la encefalopatía hipertensiva.

Por el contrario, cuando la presión arterial se encuentra elevada y se reduce bruscamente, la vasoconstricción arterial cerebral, condicionará isquemia cerebral que cuando se prolonga puede ser causa de infarto cerebral.

ESTRÉS OXIDATIVO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

'En condiciones normales, el óxido nítrico tiene múltiples efectos: fundamentales para la función normal del endotelio; favorece la relajación de las células musculares lisas vasculares, inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, modela la transcripción de diversos genes involucrados en el proceso inflamatorio dentro de la pared vascular, y de esta forma inhibe la actividad inflamatoria y finalmente atenúa la generación de la endotelina que tiene efecto vasoconstrictor.

Como se mencionó previamente, la hiper­tensión arterial y la angiotensina II (hipertensión hiperreninémica) activan el estrés oxidativo, el cual genera disfunción endotelial y con ello ol proceso de aterogenesis.

La aterosclerosis tardíamente puede compli­carse con obstrucción arterial a diversos niveles: coronario (infarto del miocardio), cerebral (trombo­sis e infarto cerebral) aorta terminal, arterias iliacas; femorales ó poplíteas (insuficiencia arterial peri­férica) arteras renales (hipertensión renovascular) o en las arterias mesentéricas (angina o trombosis mesentérica). Se ha encontrado que el 50% de los pacientes hipertensos no tratados, fallecen por infarto del miocardio.

ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis es un proceso patológico que endurece las arterias y las dilata en contraposición qon la aterosclerosis que obstruye las arterias en forma segmentaria aún cuando se puede presentar simultáneamente en territorios distintos. La hiper­tensión arterial puede favorecer la formación dé aneurismas aórticos, o en el polígono de Willis: que a su vez pueden complicarse con la ruptura de la íntima arterial y favorecer la disección cuando la presión intravascular está muy elevada. Se ha encontrado que en sujetos hipertensos mayores de 60 años, el 9% tiene aneurismas de la aorta abdominal; el 80% de los pacientes que presentan una disección aórtica son hipertensos.

Asimismo, la arteriosclerosis aórtica es causa de hipertensión arterial sistólica; en efecto, el endurec­imiento arterial disminuye la distensibilidad-aórtica y la llega a convertir en un tubo rígido, por lo cual el ingreso de la sangre a este vaso durante la sístole, eleva significativamente la presión (hipertensión sistólica); como las resistencias periféricas no están

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aumentadas, la presión diastólica se mantiene en afras normales.

CUADRO CLÍNICO

La historia clínica puede proveer al médico de mu­chos datos de importancia, tanto para el diagnóstico de la enfermedad como para el origen de la misma (esencial o secundaria) y para la presencia de daño hipertensivo en órganos "blanco". Finalmente, la historia clínica es la piedra angular sobre la cual se sustenta la orientación diagnóstica para el uso apropiado de los estudios de laboratorio y gabinete, todo lo cual culmina con un manejo terapéutico más adecuado del paciente.

INTERROGATORIO

1. Los antecedentes familiares de hiperten­sión arterial

La forma esencial de la enfermedad tiene un facr tor hereditario muy marcado: si el paciente es menor de. 30 años y no tiene historia familiar, se debe sospechar una forma secundaria del padec­imiento, aún cuando la edad por si misma no es un dato excluyente para las formas secundarias de la enfermedad (nefropatia, renovascular, aldoster- onismo, etc).

2. Antecedentes personalesLa hematuria o escarlatina en la infancia podrían corresponder a cuadros de glornerulonefritis; los antecedentes de síntomas urinarios bajos, de repetición (disuria, polaquiuria, nicturia,' etc.); podrían orientar al diagnóstico de pielonefritis crónica; también los antecedentes de crisis agudas de gota (podagra) orientar al diagnóstico de este trastorno metabólico, la diabetes mellitus de larga evolución y el antecedente familiar o personal dé riñones poliquísticos o nefropatia.

3. Padecimiento actuala) Hipertensión arterial en pacientes jóvenes

(menores de 30 años), sospechar hiperten­sión secundaria (estenosis de arteria renal congénita, arteritis diseminada inespecífica

|¡¡ o coartación aórtica),b) Es importante enfatizar que la hipertensión

arterial en sí no da síntomas a no ser que las cifras se encuentren extremadamente elevadas, que aparezcan en paroxismos o por una de sus complicaciones (edema pulmonar, accidentes vasculares cerebrales, etc.), razón por la que la mayoría de las veces

se le encuentra durante un examen clínico rutinario.

c) Tener en cuenta que la astenia, la debilidad muscular, las palpitaciones lipotimias y/o sín-

; cope, son manifestaciones que deben sugerir hipokalemia (con arritmias ventriculares frecuentes), que es el componente habitual del aldosteronismo primario.

d) El interrogatorio debe investigar la presen­cia de crisis caracterizadas por diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea, -que aparecen por paroxismos- lo cual podría corresponder a descargas intermitentes de catecolaminas (feocomocitoma).

EXPLORACIÓN FÍSICA

1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce anemia y ello es común en nefropatia crónica complicada con insuficiencia renal, la pres­encia de cianosis deberá hacer sospechara la hiperglobulias como causa de la hipertensión arterial.

2. Búsqueda de soplos arteriales:a) Soplo sistólico o continuo en espalda

(sospechar coartación aórtica).b) Soplo sistólico en carótidas o subclavia

.(especialmente en ausencia de alguno de los pulsos radiales), sospechar arteritis de Takayasu, especialmente en mujeres.

c) Soplo sistólico o continuo en abdomen alto o regiones lumbares (sospechar estenosis de arteria: renal).

3. Pulsos arteriales:a) La ausencia de alguno de los pulsos periféri­

cos, sugiere arteritis de Takayasu.b) La ausencia de pulsos femorales sugiere

coartación de la aorta (especialmente si hay soplo ¡nterescapulovertebraf;

4 .1 Examen del fondo del ojo (búsqueda de signos de retinopatía hipertensiva en relación con antigüedad y gravedad). •;

5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular iz­quierda:a) Ápex con localización normal (ausencia de

cardiomegalia), pero con levantamiento sistólico sostenido (sobrecarga sistólica)en decúbito dorsal o en posición de pachón. Frecuentemente IV ruido palpable (figura 2). La presencia de levantamiento sistólico

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para-articulares que establecen el diagnóstico de gota.

9. La presencia de obesidad abdominal (cintura> de 94 cm en el hombre y de 80 cm en la mujer) debe de orientar a la presencia de síndrome metabólico,

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

1. Química sanguínea Investigar insuficiencia renal que puede ser con­secuencia de una nefropatía primaria (glomeru- lonefritis crónica, nefropatía diabética o pielonefritis crónica) o de daño renal hipertensivo (nefropatía hipertensiva) y que se manifiesta por elevación del nitrógeno uréico, la urea y creatinina. La hiper- uricemia podría demostrar la presencia de gota y la posibilidad de nefropatía gotosa o el uso de diuréticos; por su parte, la hiperglucemia ligera (111 a 126 mg %) es manifestación de resistencia a la insulina y por ende puede ser debida a síndrome metabólico; si la glucemia en ayunas es > de 145 mq/dL la posibilidad de diabetes mellitus es muy alta. Finalmente, si los elementos azoados se en­

FIGURA14 Cardiopatía hipertensiva. IZQUIERDA: Estudio fonomecanocardiográfico. El fonocardiograma (Fcg) en el ápex demuestra la presencia de un IV ruido y un soplo sistólico (ss) romboidal mesosistólico (esclerosis aórtica). El pulso carotídeo (pe) es normal, a excepción que la incisura es poco conspicua. El apexcardiograma (ACC) muestra una gran onda a y un levantamiento holosistólico. DERECHA: Ecocar- diograma. Obsérvese el importante aumento del espesor del septum interventricular (SIV) y de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP-VI) (hipertrofia concéntrica)

sostenido traduce hipertrofia ventricular izquierda y el IV ruido disminución de la distensibilidad ventricular por la misma hipertrofia.

b) Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo con acmé temprano(en pacientes ancianos se escucha mejor en el ápex). Traduce esclerosis aórtica y se presenta en una proporción muy alta (45%) en el hipertenso crónico (figura 14).

c) II ruido en foco aórtico reforzado y de carácter metálico.

Los signos clínicos de hipercorticismo, ("cara de luna llena", hirsutismo, obesidad centrípeta, giba dorsal, acné, etc.) orientan al diagnóstico de enfermedad de Cushing, como causa de la hipertensión arterial.

La presencia de signos de virilización, hirsut­ismo, distribución masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales (oligomenor- rea, periodos de amenorea, etc.) en una mujer joven con hipertensión arterial debe hacer sospechar síndrome adrénogenital.

Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones

Page 24: Cap 22. Hipertensión arterial

cuentran elevados, se requiere realizar depuración de creatinina para conocer el grado de afectación de la función renal.

2. Biometría hemáticaBúsqueda de anemia como manifestación de in­suficiencia renal crónica, o de hiperglobulia, como causa de hipertensión arterial secundaria.

3. Electrolitosa) La presencia de hipokalemia (< 3.4 mEq/L)

sugiere el diagnóstico de aldosterismo.b) La presencia de hiperkalemia (>5.5 mEq/L)

es acompañante frecuente de la insuficiencia renal crónica.

c) La hipocalcemia, acompañada de hiper- fosfatemia es acompañante frecuente de la insuficiencia renal crónica.

d) La hipercalcemia con hipofosfatemia esta­blece el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Diagnóstico de importancia por la posibili­dad de nefrocalcinosis o de litiasis urinaria con pielonefritis crónica, que pueden ser causa de hipertensión arterial.

4. Equilibrio acidobásicoa) La acidosis metabólica es una alteración

frecuente en la insuficiencia renal crónica.b) La alcalosis metabólica, es una alteración

común en el aldosteronismo primario.

5. Examen general de orinaa) Hipostenuria persistente (daño tubular).b) Piocitos en el sedimento urinario (posibilidad

de infección urinaria).c) Cilindros hialinos (daño tubular).d) Cilindros granulosos (daño glomerular).e) Albuminuria. Cuando es de 30 a 300 mg/;

(microalbuminuria) indica disfunción endo­telial Hecho que se encuentra en relación con mayor riesgo para padecer infarto del mio­cardio y muérte de origen cardiovascular; cuando las cifras son mayores de 300 mg/L, indica daño renal (nefropatia hipertensiva o diabética).

6. Lípidos plasmáticosLa presencia de hipertrigliceridemia (> 250 mg/ dL), con aumento de las VLdL (>30 mg/dL) que coinciden con reducción de las HdL (<35 mg/ dL) establece el diagnóstico de hiperlipidemia aterogénica, que en un paciente hipertenso sugiere síndrome metabólico.

7. UrocultivoBúsqueda de infección urinaria cuando hay sín­tomas de vías urinarias bajas.

8. Catecolaminas y metanefrinas plasmáticas y urinarias, así como la cuantificación de ácido vanillil mandélico ante la sospecha de feocromocitoma.

Cuando por métodos de imagen (vide infra) no se demuestra tumor suprarrenal, se debe solicitar gam- magrama con meta-iodobenzyl guanidina (MIBG). Isótopo que es captado por el tejido cromafin y que su utilidad especial es en los tumores que están localizados fuera de las glándulas suprarrenales.En pacientes con edad avanzada o cuando no es posible localizar el tumor se pueden administrar alfabloqueadores (prazosina, doxasina, o fenoxi- benzamina) si persisten los signos de estimulación betaadrenergica, se pueden agregar betabloque- adores.

9. Determinación de aldosterona plasmática o urinaria

Se llevará a cabo en los pacientes en quienes haya alguna evidencia que pueda sugerir aldosteronismo primario (hipokalemia).

10.Determinación de reninas plasmáticas Cuando se sospecha hipertensión renovascular se prepara al paciente mediante la administración de furosemide 24 horas antes, restricción de la ingesta de sal y de agua desde la noche anterior para determinar renina en cada una de las venas renales por separado. Si el lado afectado por la estenosis tiene una concentración de renina una y media veces mayor que el normal, se establece el diagnóstico de hipertensión renovascular. Desafor­tunadamente, estos signos tienen baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de hipertensión renovascular, razón por la cual en la actualidad ha entrado en desuso.

11. La elevación de 17 hidroxiesteroides y 17 cetoesteroides urinarios y cortisol plasmático.

Orientan hacia el diagnóstico de síndrome de Cush- ing, en aquellos sujetos que presentan algún signo de hipercorticismo, en cuyo caso se hará la prueba de supresión de dexametasona que consiste en administrar 0.5 mg cada 6 horas durante 48 hrs. se determinan el nivel de cortisol plasmático que debe de ser < de 2 mq/Í 00 mi. Si el nivel es mayor se establece el diagnóstico de síndrome de Cushing.

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FIGURA 15 Feocromocitoma. El estudio ultrasonográfico pone en clara evidencia al feocromocitoma (F). Nótese su íntima relación con el riñón derecho (RD). (Cortesía del Dr. Yuki Kimura. Unidad de Radiología. Clínica Londres)

12.Placa simple de abdomena) Cálculos urinarios radiopacos.b) Nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo).

13.Ultrasonido abdominalm) Riñón pequeño unilateral: hipertensión

rénovascular. n) Riñón pequeño bilateral: nefropatía

crónica terminal, o) Se puede reconocer la presencia de tu-

moraciones suprarrenales cuando están presentes (figura 15).

14. RenogramasLa inyección de diodrást o hipurán radiactivo,

demuestra cómo en el riñón afectado por una es­tenosis renal, aparece más tardíamente y se elimina después el radioisótopo, en relación con el riñón opuesto (figuras 16 y 17):

Recientemente se ha utilizado un reriograma isotópico con 99 Te - diethylénetriamina del ácido pantotenico (EDTA) qué se realiza'después de la administración de 25 mg de captopril. Si se provoca isquemia renal significativa en un riñón, se puede considerar como positiva la prueba para hipertensión rénovascular. Se ha demostrado que este estudio tiene mayor sensibilidad y especifici­dad para el diagnóstico de hipertensión renovascu- lar; su valor predictivo disminuyen pacientes con insuficiencia renal crónica. |

POSTEROANTERIOR

FIGURA 16 Hiper­tensión rénovascular. ARRIBA: Renograma. La fase arterial en el riñón izquierdo (Rl) es muy corta y la fase parenquimatosa muy ienta, en relación con el riñón derecho (RD). ABAJO: El gammagra- ma renal es posición posteroanterior mues­tra una impregnación lenta e incompleta del riñón izquierdo, lo cual traduce insufi­ciencia perfusoria por estenosis de la arteria renal. (Cortesía del Dr. Alberto Zimbrón)

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FIGURA 17 Agenesia del riñón izquierdo. IZQUIERDA: se ve la ausencia gam- magráfica del riñón izquierdo (Rl). DE­RECHA: la curva del renograma confirma la ausencia renál iz­quierda. (Cortesía del Dr. Alberto Zimbron)

15. Gammagrama renalEl gammagrama renal puede descubrir la agenesia de un riñón o la disminución del tamaño de uno o de ambos riñones en caso de hipertensión reno- vascular (figura 17).

El gammagrama suprarrenal con NP-59 demues­tra que los tumores suprarrenales benignos captan e isótopo radiactivo mientras que las neoplasias malignas lo capturan solo por excepción.

16. Arteriografía renal selectiva (figura 18)Se practicará cuando se sospecha estenosis de la arteria renal o en algunos casos seleccionados de feocromodtoma o aldosteronismo primario, actualmente cuando, hay sospecha clínica, la añ- giotomografía de arterias renales puede poner en evidencia el diagnóstico, aún cuando el estándar de oro es la arteriografía renal selectiva; cuando hay sospecha clínica; se prefiere realizar la angioto- rnografía y solo en Caso de duda o cuando ya sé ha decidido el tratamiento intervencionista se practica el método invasivo,

17. Tomografía axial computada (figura 19)La tómografíaaxial computada puede descubrir con toda certeza, la presencia de un tumor suprarrenal (feocromodtoma o aldosteronoma). El estud ¡o sólo deberá solicitarse cuando haya una firme sospecha clínica del diagnóstico. Lostumores suprarrenales >' de 4 cm con mucha frecuencia son malignos* •.

Cabe mencionar que con cierta frecuencia puede encontrarse un tumor suprarrenal (en

pacientes no hipertensos o hipertensos) que no son funcionantes, por lo que el tratamiento quirúr­gico. Solo estará indicado cuando se demuestre la funcionalidad del tumor (feocromodtoma o aldosteronismo).

18. Resonancia magnética nuclear, (RMN) Este estudio es especialmente útil en las adenomas suprarrenales ya que los tumores no funcionantes tienen un contenido significativamente menor de lípidos que los funcionantes;

19. Radiografía de tórax (figura 20)Búsqueda de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y esclerosis aórtica. El signo de Róessler, es característico de la coartación aórtica; consiste en la erosión del borde inferior de, las costillas (Figura 20) que es causado por las arterias inter­costales hipertensas, solo aparece en adultos. La presencia de cardiomegalia asociada a signos de hipertensión venocapilar traducen insuficiencia cardiaca.

20; Electrocardiograma La cardiopatía hipertensiva se manifiesta por signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica y de crecimiento auricular izquierdo.

La presencia de signos de hipokalemia en el trazo ayuda a la sospecha dé aldosteronismo pri­mario; por el contrario, cuando se aprecia signos de hiperkalémia la sospecha debe de ser de insu­ficiencia renal crónica.

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FIGURA 19 Feocromocitoma. Latomografía computada demuestra la presencia de una tumoración suprarrenal con diámetro máxi­mo de 1.35 cm y que correspondió a un feocromocitoma. (Cortesía del Dr. Yulu Kimura. Unidad de Radiología. Clínica Londres)

FIGURA 18 Hipertensión renovascu- lar. Aortografía. El estudio angiográfi- co demuestra claramente las irregula­ridades en el calibre de la aorta (Ao) por arteritis diseminada ¡nespecífica. La flecha señala la obstrucción de la arteria izquierda (ari), que es de un calibre francamente menor en com­paración a la opuesta (ard). (Cortesía del Dr. Gustavo Sánchez Torres)

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FIGURA 20 Coartación aórtica. La radiografía sim­ple de tórax muestra la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (punta redondeada). El desen­rollamiento aórtico y el signo de Roessler (erosión del borde inferior de las costillas)

21. Fonomecanocardiograma (figura 14)

Pone en evidencia ios signos clínicos:

a) Manifestaciones de hipertrofia ventricular izquierda.• IV ruido.• Apexcardiograma con gran onda "a"

prominente y levantamiento sistólico sostenido.

b) Estudio de la función ventricular• Soplo sistólico expulsivo con acmé

temprano en el foco aórtico (esclerosis aórtica)

• lia reforzado (Hipertensión arterial)

22. EcocardiogramaLa hipertrofia ventricular izquierda puede demos­trarse por ecocardiograma modo M (figura 14) y ecocardiograma bidimensional (figura 10).

Asimismo, las consecuencias de una hipertrofia patológica pueden encontrarse en el estudio del flujo diastólico mediante técnica de Doppler pul­sado, patrón de relajación lenta y alargamiento del tiempo de relajación ¡sovolumétrica (verdisfunción diastólica en los capítulos de Fu n ció n ven tr icular y E co card io c raHa doppler).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA TRATAMIENTO (Cuadro 5)

a) Potencial mente curable

Cuando la causa de la hipertensión arterial es re­conocida y es factible su erradicación, la curación puede lograrse en un gran número de casos. En efecto, la reparación quirúrgica de una coartación aórtica, la adrenalectomía bilateral en un síndrome de Cushing, la extirpación del tumor funcionante (feocromocitoma o aldosteronoma), o la revascular­ización satisfactoria de una estenosis de arteria renal apretada van seguidas de la normalización de las cifras de presión arterial. En algunos casos, después del tratamiento etiológico, persiste la hipertensión arterial; en ellos, se ha encontrado que la forma secundaria coincide con hipertensión esencial.

En la hiperplasia adrenal bilateral idiopática que puede ser causa de aldosterismo primario se ha demostrado que el tratamiento más eficaz debe ser médico a base de espironolactona y tiazidas. Por otro lado, en la toxemia del em­barazo se recomienda una dieta normal en sal, pequeñas dosis de aspirina (80160 mg diarios) asociado a fármacos antihipertensivos como son la alfametildopa o hidralazina; la mejor experiencia se ha informado con a bloqueadores (prazosín) y fármacos que tienen ambas acciones como el labetalol; también se ha utilizado la nifedipinacon buenos resultados.

Es por ello que la historia clínica cuidadosa es fundamental para indicar en forma racional el estudio de laboratorio y gabinete en la búsqueda de causas potencialmente curables de hiperten­sión arterial. El estudio "rutinario" con métodos especializados de diagnóstico es inaceptable por su alto costo, molestia y riegos potenciales que implica para el enfermo. Por ejemplo, no es con­veniente practicar a todo enfermo hipertenso una arteriografía renal selectiva, si no hay algún signo clínico, de laboratorio, gammagráfico o radiológico que sugiera la posibilidad de hipertensión reno- vascular. Por el contrario si este estudio demuestra estenosis de la arteria renal (hipertensión renovas­cular), el tratamiento indicado será la angioplastía renal con stent de la arteria obstruida, alivia la estenosis en el 94% de los casos, se ha encontrado que los pacientes > de 50 años con estenosis de arteria renal en los que el péptido natriurético cerebral se encuentra en cifras > de 80 pg/ml son a quiénes les reduce la presión arterial después de aliviar la obstrucción de la arteria renal.

Page 29: Cap 22. Hipertensión arterial

CUADRO 5TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SECUNDARIA

ENFERMEDAD DIAGNOSTICOCLINICO

LABORATORIO GABINETE TRATAMIENTO

GlomerulonefritisAguda

Infección grave en niños con elevación de la presión arterial

AEL +++, PCR +++ ■Albuminuria, urea y creat. T

Penicilina

Glomerulonefritiscrónica

Síndrome urémico + hipertensión arterial

Uremia Biopsia renal Diálisis perifonea!, hemodiálisis, trasplante renal

Estenosis de la arteria renal

Soplo sistólico en el abdomen

Puede haber hipokalemia

Gammagrama renal con eaptopril Arteriografía renal Angiotac art-renales

Angioplastia renal o cirugía de revascularización o nefrectomia

HipercorticismoSíndrome de Cushing

17 cetosy 17hidroxisen A orina

Adrenalectomía

Síndromeadrenogenital

Mascujinización,amenorrea,hirsutismo,hipertensión

17 cetosy 17hidroxisen I orina ~

Feocromocitoma Hipercinesia circulatoria + hipertensión Crisis hipertensiva

Catecolaminas plasmáticas . y urinarias y

TAC de abdomen demostrar tumor suprarrenal

Extirpación del tumor

Aldosteronismo primario (tumor suprarrenal)

Debilidad + hipertensión Arritmias ventriculares

Hipokalemia A Kaliuresis ■

TAC de abdomen demostrar tumor suprarrenal

Extirpación del tumor

Aldosteronismo primario (hiperplasia suprarrenal)

Debilidad + hipertensión arterial

Hipokalemia ▲ Kaliuresis T

TAC de abdomen (-) para tumor suprarrenal

Espironolactona + tiazidas

Anticonceptivos Hipertensión arterial Suspenderanticonceptivos

Pre-clampsia Embarazo + hipertensión arterial

Albuminuria Hidralazina + aspirina interrupción del embarazo

Eclampsia Embarazo + hipertensión + convulsiones

Albuminuria Hidralazina 1 interrupción del embarazo

Coartación aórtica Hipertensión arterial + ausencia de pulsos femorales

RMN de tórax Tratamiento Intervencionista o quirúrgico

Estrés agudo Cirugía cardiaca post-operatorio + hipertensión

Betabloqueadores y/o nitroprusiato

M--- E..... 1----- ¿LJS—

Page 30: Cap 22. Hipertensión arterial

Por otro lado, si la hipertensión arterial es secun­daria, difícilmente el tratamiento será satisfactorio si no es erradicada la causa. Se comprende que sería inadecuado intentar controlar con medicamentos antihipertensivos a un paciente cuya hipertensión arterial es secundaria a un feocromocitoma.

Esta actitud sólo deberá ser tomada cuando las condiciones generales del enfermo impongan un riesgo quirúrgico prohibitivo o cuando la hiper­tensión pase a un segundo plano en importancia por coincidir con otro padecimiento más grave (carcinomatosis, hemorragia cerebral, etc.) en donde está por demás el tratamiento primario de la hipertensión arterial.

Desde luego, en aquellos pacientes que sean candidatos para recibir un trasplante renal pueden curarse de la hipertensión arterial en un porcen­taje significativo de los casos; en aquellos que no se reduzcan las cifras tensionales además deberá practicarse nefrectomía bilateral que será seguida de éxito en un alto porcentaje.

b) Potencialmente Incurable En otras ocasiones conocemos la etiología de la hipertensión, pero su erradicación sólo se plantea en casos extremos. Tal condición ocurre con las nefropatías crónicas o en la hipertensión maligna. En estos casos se prefiere dar tratamiento médico de la hipertensión arterial y sólo en aquellos casos en los que es imposible el control satisfactorio de las cifras tensionales se plantea la necesidad de nefrectomía bilateral (recordar que en estos casos la hipertensión es hiperreninémica).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

Cuando después de un estudio clínico cuida­doso apoyado por los exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes se llega al diagnóstico de hipertensión arterial esencial, se pueden hacer dos consideraciones:

1. No se dará tratamiento etiológico y el objetivo terapéutico estará encaminado sólo a nor­malizar las cifras de presión arterial mediante medicamentosantihipertensivos.

2. Si las cifras de presión arterial no se mantienen en niveles normales o por lo menos aceptables (140 mmHg o menos para la presión sistólica y 90 mmHg o menos para la presión diastólica), el sujeto desarrollará las complicaciones ya mencionadas de la hipertensión arterial sis- témica crónica. Én otras palabras, otro de los

objetivos importantes de la terapéutica, será el de evitar "hasta donde sea posible" el desar­rollo de las complicaciones arteriales y paren- quimatosas de la hipertensión arterial sostenida (cardioprotección y nefroprotección).

En pacientes diabéticos, las cifras óptimas de presión arterial deben de ser de 130/85 mmHg o menos que es la meta en el tratamiento antihiper­tensivo de estos pacientes.

Con el advenimiento de nuevos y más potentes fármacos antihipertensivos, en la actualidad afor­tunadamente ya es raro ver las complicaciones potencialmente mortalés de la hipertensión arte­rial, como lo son el edema agudo del pulmón o la hemorragia cerebral iritraparenquimatosa.

La falta del conocimiento etiológico en la hipertensión arterial esencial nos obliga a utilizar medicamentos que pueden normalizar la presión arterial por muy diversos mecanismos pero sin tratar la causa (figuras 21 y 22).

Los conocimientos actuales acerca de la fisio- patología de la hipertensión arterial esencial nos pueden ayudar a escbgér un esquema terapéu­tico antihipertensivo eri una forma más racional y adaptarlo a cada caso én particular, de acuerdo a sus características clínicas. La hipertensión arte­rial esencial que cursa con elevación de la renina plasmática (reninodependiente) (60% de los pa­cientes hipertensos). Generalmente presenta eleva-, ciones importantes de la presión arterial; frecuent­emente se encuentran signos de daño en órganos "blanco" y el control farmacológico es difícil. Esta forma de hipertensión ésencial responderá mejor a un tratamiento con medicamentos que inhiben su secreción (betabloqueadores) asociados a Tiazidas y/o espironolactona, o que cancelen su acción en pasos metabólicos posteriores (ejemplo: bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina I a II o inactivación de angiotensina II) y será potenciada con medicación vasodilatadora, ya sea directa por bloqueo alfadrenérgico y por bloqueo de la entrada de calcio a la pared arterial.

En las formas graves, la medicación diurética también podrá ser de ayuda ai combatir la re­tención de Na y H20 que es promovida al existir aldosteronismo Secundario. Generalmente la hip­ertensión arterial hiperreninémica es la forma más grave de hipertensión arterial y para su control, como se mencionó se requieren varios fármacos que tienden a normalizar la presión arterial (figura 11), interfiriendo con diferentes caminos metabóli­cos (figuras 21 y 22).

Page 31: Cap 22. Hipertensión arterial

FIGURA 21 Posibles mecanismos de acción de los fármacos antihipertensivos

Por el contrario, en aquellos casos con hiper­tensión arterial que cursan con renina baja por expansión del espado extracelular (volumen de­pendiente), son pacientes con mayor frecuencia mujeres con cifras de presión tan sólo ligera o moderadamente elevadas, que muestran signos, de daño en órganos "blanco" sólo rara vez, ya que la hipertensión arterial es de fácil control en ellos. La medicación diurética tendrá un efecto más satisfactorio en la normalización de la presión arterial. En aquellos casos en los que la medicación diurética ofrece tan sólo un resultado parcialmente satisfactorio, la combinación con inhibidores de la enzima convertidora se traduce usualmente en un resultado satisfactorio (figura 11). Este tipo de hipertensión se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes hipertensos.

Por último, la evidencia clínica de hipercinesia circulatoria o de actividad exagerada del sistema nervioso autónomo, en ausencia de una causa específica (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.), responderá mejor al bloqueo betadrenérgico (figu­ras 11 y 21). Este tipo de hipertensión arterial se ob­servará más frecuentemente en pacientes jóvenes del sexo masculino que presentan taquicardia sinusal en el reposo, característicamente las cifras de presión arterial se encuentran ligeramente el­evadas (160 ó 170/90-100 mmHg), la hipertensión

es de predominio sistólico y sufre una elevación desproporcionada (especialmente la presión diastólica) con el ortostatismo (10 ó 15 mmHg) y durante el esfuerzo (hipertensión re activa de esfuerzo). 10% de los pacientes hipertensos tienen este tipo de hipertensión y responden mejor a los belabloqueadores (figuras 11, 21 y 22).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

TRATAMIENTO

METAS DEL TRATAMIENTO

• Normalizar las cifras de presión arterial (<140/90 mmHg y menos de 130/85 en poblaciones especiales).

• Evitar daño en órganos de impacto u órganos blanco.

• Disminuir los efectos colaterales indeseables de los fármacos usados.

• Lograr el mayor costo/beneficio.• Atenuar el riesgo aterogénico.• Adherencia al tratamiento.

La evolución natural de la hipertensión arte­rial grave es causa de mortalidad prematura por insuficiencia cardiaca o por hemorragia cerebral.

Page 32: Cap 22. Hipertensión arterial

Anglotonslnógano

Heart 2007; 93:1026-1033

FIGU RA 22 Efecto de los fármacos antihipertensivos sobre el Sistema Renina - Angiotensina - Aidosterona. Con el signo de (+) se índica aumento del efecto y con el signo de (-) disminución del mismo

Cuando la hipertensión arterial es leve o moderada, se constituye un factor de riesgo para la aparición de aterosclerosis generalizada y por ello eventos vasculares cerebrales (isquemia cerebral transitoria, obstrucción aterotrombótica carotídea, trombosis cerebral, etc.), cardiopatía isquémica (angina de pecho, Infarto del miocardio y muerte súbita), retinopatía hipertensiva daño macular, trombosis de las arterias o venas retinianas, amaurosis, etc.) y nefropatía (insuficiencia renal crónica), razón por la cual es indispensable lograr la normalización de las cifras tensionales, (< 140/90 mmHg) con el objeto de cambiar la historia natural del proceso y ejercer un factor real de protección sobre los vasos sanguíneos, el cerebro, el corazón, los ojos y el riñón, cabe recordar que en los pacientes di­abéticos las cifras de presión arterial óptimas son < de 130/85 mmHg).

Tratamiento no farmacológico

1; Reducción de peso en obesos mediante dieta baja en carbohidratos y ejercicio aeróbico

sistemático. Objetivo: reducir índice de masa corporal (IMC) a < 25 kg/m2 y el perímetro de la cintura a < de 94 cm en hombres y < de 80 cm en mujeres.

2. Dieta baja en carbohidratos si existe hiper- trigliceridemia (>200 mg/dL) y baja en grasas animales si el colesterol total es > de 200 mg/ dL y el LdL coleterol > de 130 mg/d>L.

3. Dieta baja en carnes rojas, mariscos y bebidas alcohólicas si existe hiperuricémia.

4. César el tabaquismo.5. Dieta baja en sodio (alrededor de 2 g al día),

lo cual puede lograrse si no se usa sal en la mesa.

6. Reducir la ingesta de bebidas alcohólicas (máximo 1 copa de vino o equivalente de otras bebidas al día).

Las primeras medidas deberán ser generales como reducir la ingesta de sal de dieta en forma moderada (permitir que se cocine la comida con sal y río usarla en la mesa): aumentar la actividad física, con ejercicio dinámico (caminata, natación,

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carrera, bicicleta, etc,); dieta de reducción si existe sobrepeso (lós hipertensos obesos tienen mucha mayor frecuencia de complicaciones vasculares, cerebrales y cardiacas); es indispensable evitar el tabaco, la ingesta de bebidas alcohólicas (1 o2 onzas como máximo en 24 horas) y de café, yá que estudios con monitoreo ambulatorio han demostrado que el consumo de dichas substan­cias en forma crónica, eleva significativamente las cifras de presión arterial; asimismo, se debe evitar el ejercicio isométrico, ya que tiene los mismos efectos hemodinámicos, pero mucho más acen­tuadas que los mencionados para el consumo de tabaco y alcohol.

Control de la presión arterial

La encuesta nacional de salud (ENSA) demostró que solo el 19% de los pacientes hipertensos en la república mexicana se encontraban con un control adecuado (cifras < de 140/90 mmHg); en la unión americana se alcanza un control satisfactorio tan solo en un 34% de los pacientes hipertensos y cifras similares se encuentran en la unión Europea.; Razones para un control subóptimo de las cifras de presión arterial.

1. Desconocimiento del paciente de la enferme­dad q ue padece por ser asintomático ja mayor parte de las veces.

2. Objetivos equivocados del médico del con­cepto de "normalidad" de las cifras de presión arterial.

3. Falta de adherencia del paciente al tratamien­to.

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS

Existen ocho grupos principales de medicamentos antihipertensivos: betabloqueadores, diuréticos, inhibidores de ta ECA, bloqueadores de los recep­tores AT-1 de la angiotensina, calcioantagonistas, vasodilatadores, medicamentos de acción central y recientemente se han introducido los bloqueadores directos de la renina.

En general, los cinco primeros grupos son an­tihipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos indeseables, han sido probados en megaestudios en los que han demostrado reducción de las mor- b¡mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos grupos siguientes se utilizan en situaciones especialfg es tienen mas efectos indeseables; los vasodilatado­res pueden ser útiles solo en la terapia combinada

(vide infra) y finalmente el último grupo de reciente aparición en los estudios iniciales ha mostrado su mayor utilidad en la terapia combinada.

Para elegir el mejor fármaco antihipertensivo para cada enfermo se requiere individualizar la elección; y para ello, se debe de conocer el efecto farmacológico del medicamento y las características individuales de cada paciente.

Betabloqueadores

Propranolol, nadolol, metoprolol| atenolol bisoprolol, carvedUol

El bloqueo de los receptores betadrenérgicos a nivel del corazón produce disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad; ello se traduce en disminución del gasto cardiaco (disminución de la presión sistólica). Por otro lado, a nivel periférico, el bloqueo beta libera a los receptores alfadrenérgicos que ejercen su acción vasoconstrictora, por lo que el resultado final es una discreta elevación de las resistencias periféricas. Sin embargo, estos fármacos disminuyen la reactividad vascular a través de un efecto inhibidor de la secreción de renina (figuras 21, 22 y 23), la inhibición de la secreción de la reriina plasmática por estos fármacos es impor­tante (figura 23) y sostenida en el tiempo (figura 24) por lo que es un medicamento con potencia hipertensiva muy útil en la hipertensión arterial de mas difícil manejo (hipertensión hiperreninémica) en combinación con fármacos de otras familias para alcanzar las metas del tratamiento antihipertensjvo. Los medicamentos más utilizados con buenos re­sultados son el atenolol en dosis de 50 a 100 mg cáda 24 horas, metoprolol entre 50 y 200 mg en dos dosis ai día, el bisoprolol en 2.5 a 5 mg en 24 hrs. y el carvedilol de 12.5 a 25 mgcad 12 hrs. Cuando la hipertensión arterial es de difícil control conviene asociar otros fármacos antihipertensivos en lugar de seguir incrementando las dosis de betabloque­adores. Así, en las formas graves conviene asociar paulatinamente diuréticos y si no se logra control adecuado, inhibidores de la enzima convertidora, y si todavía se requiere mayor efecto antihipertensivo se debe considerar un calcioantagonista como la nefedipina, amlodipina o lacidipina y si aún se requiere otro fármaco, se tiene la posibilidad de utilizar un vasodilatador (hidralazina). Este com­portamiento és común en la hipertensión arterial de tipo hiperreninémica (figura 11).

Estos fármacos han demostrado reducir la mortalidad en pacientes hipertensos y pueden

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""Illll "1|||

FIGURA 23 Efecto de betabloqueadores en la presión diastólica de acuerdo con la concentración de renina plásmatica. Gráfica tomada de New Engl. J. Med 1972; 287: 1209-1214

utilizarse como monoterapia o en tratamiento combinado.

Monoterapia. Pacientes con hipertensión que clínicamente manifiestan hipercinesia circulatoria: taquicardia sinusál dé reposo, hipertensión arterial de predominio sistólico y respuesta hipertensiva con el ortostatismo.

Esté tipo dé hipertensión aparece én aproxima­damente el 10% de los pacientes con hipertensión esencial y ésta monoterapia usualmente permite el control adecuado de este tipo de enfermos.

Terapia combinada: Aquellos pacientes con hipertensión esencial grave que requieren terapia combinada para normalizar las cifras tensionales o que tienen manifestaciones dé daño en órganos "blanco"; en este grupo de pacientes, los betablo­queadores pueden asociarse a cualquier grupo

de fármacos ó a varios de ellos simultáneamente para normalizar las cifras de presión arterial. Con­viene recordar que no deben utilizarse cüando hay bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca < de 60 por min), asma bronquial, o neumopatía obstructiva crónica (especialmente en grandes fumadores), o deben descontinuarse Cüando los efectos indeseables así lo justifiquen: aparición de bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2a grado o mayor, disnea, fatigabilidad incapacitante o bien impotencia sexual.

Efectos indeseables de los betabloqueadores

• Vasoconstricción periférica. Los betablo- . queadores (excepto el carvedilol aquel que

bloquea también los receptores alfa), pro­

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FIGURA 24 Efecto Hemodinámico de los betabloqueadores (Atenolol). Gráfica tomada de J. Cardio- vasc. Pharmacol 1979; 1: 487-495

ducen vasoconstricción periférica, ya que al bloquear los receptores p liberan a los recep­tores a , los cuales producen vasoconstricción periférica; sin embargo, el poderoso efecto de ios bloqueadores p, al inhibir la secreción de la renina, acción que predomina significati­vamente sobre el efecto vasoconstrictor, por lo cual el balance final es la reducción de la presión arterial en la hipertensión hiperreniné- mica. El efecto vasoconstrictor puede manifes­tarse por frialdad de manos y pies y agravar la claudicación intermitente en pacientes con insuficiencia arterial periférica. Broncoconstricción. La contracción bronquial producida por estos medicamentos usualmen­te no es importante, pero en los. pacientes fumadores de larga data, en los pacientes con bronquitis crónica dé cualquier origen y en aquellos que son asmáticos, los bioqueadores aumentan la broncoconstricción al grado de espasmo bronquial, lo cual produce disnea y tos, razón por la cual en estos pacientes no son una buena elección y cuando se usan en ellos, con frecuencia habrá que suspenderlos por estos efectos adversos.

* Reducción del gasto cardiaco. La dis­minución de la frecuencia cardiaca y su efecto inotrópico negativo disminuyen el gasto cardíaco y ello es causa de fatiga, síntoma que cuando aparece frecuentemente obliga a suspender este tratamiento.

• Bradicardia sinusal. En algunos pacientes (especialmente en los de edad mayor), la reducción excesiva de la frecuencia cardiaca puede ser causa de lipotimia o síncope en ocasiones se requiere la instalación de mar- capaso transitorio para tratar la bradicardia, sin embargo se debe enfatizar que la historia clínica es indispensable para no indicar un marcapaso definitivo en un trastorno que la mayor parte de las veces, es transitorio cuando pasa el efecto farmacológico excesivo. Esta complicación obliga a suspender este tratamiento.

En resumen los efectos adversos más frecuentes de los betabloqueadores son astenia, adinamia, broncoespasmo (betabloqueadores no selectivos), disfunción sexual, enfriamiento de miembros infe­riores y trastornos del sueño. Estos efectos son más

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notables en pacientes ancianos en los que además pueden provocar bradicardia sinusal causando fatiga y lipotimia y desencadenar bloqueo aurículo- ventricular y síncope; además de posiblemente aumentar la mortalidad en este grupo, etáreo.

Diuréticos (figuras 11, 21 y 22)

Tiazidas, dortalidona, espironolactona

La medicación diurética ha sido utilizada en el tratamiento de la hipertensión arterial por largo tiempo. Se han propuesto diversos mecanismos mediante los cuales los diuréticos actúan como antihipertensivos:

1. En la hipertensión esencial que cursa con disminución de la renina plasmática (depen­diente del volumen), la administración de diu­réticos normalizan la cifras de presión arterial, al promover la excreción renal de Na+ y H20 con la consiguiente disminución del volumen extracelular (figuras 11, 21 y 22).

2. Se ha demostrado que la administración cró­nica de tiazidas pueden disminuir la respuesta vasoconstrictora periférica a la noradrenalina por disminución de la reactividad vascular a ¡os efectos presores, debido a la deplesión de sodio en el músculo liso de las arteriolas.

Vale la pena anotar que el efecto antihiper- tensivo no necesariamente es dependiente del efecto diurético; así, las tiazidas, la dortalidona y la espironolactona tienen un efecto diurético menos potente que los diuréticos de asa (furosemide o bumetamida) y sin embargo, su efecto antihiper­tensivo es definitivamente más intenso cuando se administran en forma sostenida.

Los diuréticos pueden utilizarse como mono- terapia en pacientes los que la hipertensión arterial es volumen-dependiertte(hiporreninémica).

Este tipo de hipertensión se presenta principal­mente en mujeres con obesidad, se debe recordar, que en estas pacientes, no es el efecto diurético el responsable de la acción antihipertensiva, sino la deplesión de sodio de la musculatura lisa de las arteriolas periféricas, que disminuye consi­derablemente la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, por lo que a pesar de que no se hace evidente e| efecto diurético, si se manifiesta el efecto antihipertensivo.

Es por ello que los diuréticos se deben usar a dosis pequeñas (subdiuréticas) con lo que se logra un buen efecto antihipertensivo y se reducen Tos

efectos colaterales indeseables. Se puede consi­derar que la acción diurética es el principal efecto indeseable de los diuréticos, ya que todos sus efectos colaterales dependen del aumento de la diuresis: deshidratación, hipovolemia, hiponatre- mia, hipokalemia, gota y alcalosis metabólica.

En este grupo de pacientes se puede lograr el control adecuado de la hipertensión arterial, tan solo con diuréticos y constituye alrededor del 30% de los pacientes hipertensos.

En estos casos se deben de usar tiazidas a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg de hidroclorotiazida o 12.5 mg de dortalidona). La espironolactona está in­dicada como monoterapia en el aldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal idiopática o bien en pacientes con hipokalemia inducida por diuréticos en lo que el tratamiento puede ser monoterapia a dosis de 25 a 50 mg c/24 hrs.

En estos pacientes no esta indicado el uso de diuréticos de ASA (furosemid y bumetamida) por que ellos tienen un poderoso efecto diurético pero un pobre efecto antihipertensivo. La única indicación en este tipo de diuréticos es cuando el paciente hipertenso, además padece insuficiencia renal crónica con retención de creatinina > de 2.5 mg/dL.

En aquellos hipertensos en los que ya ha apa­recido la insuficiencia renal (creatinina > 2.5 mg/ dL) no deben usarse diuréticos tiazidicos porque en ellos, estos fármacos son inefectivos como antihipertensivos. En este grupo de pacientes son únicamente los diuréticos de ASA (furosemid o bumétamida) los que son útiles como fármacos antihipertensivos combinados con antihipertensivos de otros grupos. Se debe recordar que la admi­nistración de espironolactona está formalmente contraindicada en pacientes con insuficiencia renal por el peligro de hiperkalemia.

Los diuréticos han demostrado reducir las complicaciones de la hipertensión arterial y la mor­talidad en pacientes hipertensos en megaestudios diseñados para demostrar este hecho.

Terapia combinada (figuras 11, 21 y 22)

Los diuréticos pueden combinarse con cualquier grupo de medicamentos antihipertensivos ya que complementa sus efectos con los de los otros fármacos para reducir efectivamente las cifras de presión arterial. La terapia combinada esta indi­cada en aquellos casos con hipertensión arterial esencial, con cifras elevadas (> 150/100 mmHg), que no responden a monoterapia y con signos de

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daño en órganos de impacto.- (Hipertensión hiper­reninémica).

Cuando los diuréticos son utilizados en pa­cientes hipertensos a dosis bajas (como monotera­pia o terapia combinada), la posibilidad de efectos colaterales indeseables es baja, sin embargo, en pacientes que padecen gota, los diuréticos pueden elevar las cifras plasmáticas de ácido úrico y des­encadenar ataques de podagra. Cuando se utilizan dosis bajas diuréticos tiazidícos la posibilidad de hipokalemia es baja y en casos en los que aparece esta se deben asociar a espironolactona.

Finalmente, los diuréticos tiazidicos tienen la conveniencia de retener calcio, hecho vital en mujeres hipertensas posmenopáusicas, ya que este efecto coadyuva con otras medidas para evitar la osteoporosis.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA

(Captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, qui- napril, ramipril)

Estos fármacos son inhibidores específicos compe­titivos de la enzima convertidora de angiotensina I hacia angiotensina II Este bloqueo en la formación de la segunda enzima trae como consecuencia la cancelación de su potente efecto vasoconstrictor por un lado y de la reducción en lá secreción de aldosterona por el otro (figuras 21 y 22). Por otro lado, los inhibidores de la ECA evitan la degrada­ción de bradiquinina y la acumulación de ésta en el medio interno incrementa la síntesis de prostaglan- dinas vasodilatadoras (PGI2y PGE2), efecto que tam­bién tiene una acción antihipertensiva importante. El resultado neto de la administración de ellos es la disminución de las resistencias periféricas, de la excreción de potasio plasmático y elevación de la concentración de renina por bloqueo al mecanismo de retroalimentación (figuras 4 y 5). Por lo tanto estos medicamentos son eficaces en la hipertensión, especialmente en la hipertensión hiperreninémica. El captopril se puede utilizar a dosis de 50 a 150 mg al día, dividido en tres tomas (una cada 8 horas); el enalapril puede utilizarse a dosis de 5 a 20 mg cada 12 horas, y el lisinopril a dosis de 10 a 40 mg cada 24 horas; el fosinopril a 10 mg cada 12 ó 24 horas; el quinapril, de 10 a 20 mg cada 12 horas, y el ramipril, de 5 a 10 mgcada 12 6 24 horas.

El fosinopril es especialmente útil en pacien­tes con insuficiencia renal ya que la eliminación principal del fármaco se lleva a cabo a través del hígado. Estos fármacos pueden utilizarse asocia­

dos a tiazidas, lo cual les confiere mayor potencia antihipertensiva. En la hipertensión grave pueden utilizarse en conjunto con betabloqueadores, diuréticos y vasodilatadores, mientras que las mezclas de inhibidores de la enzima conversora con diuréticos son especialmente útiles como me­dicación única en hipertensión hiporreninémica cuando no se logra el control adecuado de estos pacientes sólo con diuréticos. Los inhibidores de la enzima conversora no son útiles en aquellas formas normorreninémicas de la hipertensión, en las que predominan la hipercinesia circulatoria, en donde los betabloqueadores tienen indicación precisa. Los efectos colaterales más importantes de estos fármacos son: la presencia de tos seca, irritativa e intratable a menos de que se descontinúe la administración del fármaco; este efecto al parecer se debe al aumento de concentración de bradiqui­nina en el plasma; este síntoma aparece en el 15 a 20% de los pacientes que reciben esta medicación y que obliga a la descontinuación. Finalmente, pueden presentarse hiperkalemia, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

Conviene mencionar que los inhibidores de la ECA tienen un poderoso efecto de cardiorrepa- ración. En efecto, si al paciente se le normaliza la presión arterial y en el esquema utilizado se encuentra un inhibidor de la ECA, se promueve reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, lo cuál coincide con una función ventricular normal; por otro lado, estos fármacos poseen un poderoso efecto de nefroprotección (retardan o evitan la aparición de insuficiencia renal), por lo que todo paciente con albuminuria, con síndrome meta­bólico o con diabetes mellitus, deben de recibir dentro del esquema antihipertensivo un inhibidor de la ECA.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT-1 DÉ LA ANGIOTENSINA (figuras 21 y 22)

(Losarían, candesartán, irbersartán, telmis- artán, etc.)

Estos fármacos bloquean la acción de la angioten­sina p al ocupar los receptores AT-1 de la angio­tensina; es decir,,un pasomas abajo del bloqueo de la enzima convertidora de la angiotensina¡ Con ello, se produce vasodilatación periférica y reduc­ción de las resistencias periféricas, aumento en la excresión renal de Na++ y retención de potasio. De esta manera, los fármacos tienen un efecto muy similar a los inhibidores de la ECA, con la ventaja

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de que producen tos como efecto indeseable en una proporción mucho menor que los otros fár­macos (2-5%).

Finalmente, estos medicamentos tambiéntienen efecto de cardiorreparación en la cardiopatía hipertensiva (reducción de hipertrofia) y un pode­roso efecto de nefroprotección (retarda o evita la aparición de insuficiencia renal), especialmente en pacientes diabéticos, aquellos otros con síndrome metabólico. Por esta razón, en pacientes dentro del esquema antihipertensivo siempre debe de haber un inhibidor de la EGA o un bloqueador de receptores AT-1.

En aquellos pacientes en los que la albuminuria no desaparece con inhibidores de la ECA o con bloqueadores de los receptores de la angiotensi­na, se deben administrar ambos fármacos, que al promover un bloqueo más completo de la angiotensina, se deben administrar ambos fárma­cos, que al promover un bloqueo más completo de la angiotensina ofrecen un mayor efecto de nefroprotección.

MEDICAMENTOS CALCIOANTAGONISTAS (figuras 21 y 22)

Caldoantagonistas (amlodipina, nifedipina, laddipino, diltiazem, verapamil)

De estos fármacos hay tres grupos importantes: las derivados de los dehidropiridinas (amlodipina nifedipina, lacidipina, etc.), los derivados de la Finilalkilaminas (verapamil) y aquellos otros deriva­dos de las benzodiacepinas (Deltiazem). El primer grupo, tiene un efecto vasodilatador periférico predominante, mientras que los dos últimos, tienen además efectos directos sobre el corazón (efecto inotrópico negativo, efecto cronotrópico negativo y efectos antiarrítmicos).

Todos los caldoantagonistas han demostrado ser útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial. Algunas dehidropiridinas han demostrado reducir la mortalidad a través de megaestudios prospectivos y aleatorizados. Como monoterapia pueden ser útiles cuando la hipertensión arterial es leve (< 160/100 mmHg) en pacientes que no tengan manifestaciones de expansión del espacio extracelular así como tampoco hipercinesia circu­latoria, ya que en ellos, estos fármacos promueven con mayor facilidad la aparición de edemas como efecto colateral indeseable.

Los caldoantagonistas pueden combinarse

con casi todos los grupos de fármacos cuando hay indicación para terapia combinada. Sin embargo, el Verapamil y el Diltiazem, deben usarse con precaución cuando se asocian con betabloquea­dores porque se suman sus efectos (cronotrópico e inotrópico negativos), con la posibilidad de que aparezcan bradicardia sinusal importante, bloqueo AV o insuficiencia cardiaca. El grupo de dehidropiridinas si puede combinarse libremente con betabloqueadores. Sin embargo, las dehidropi­ridinas, cuando se asocian a vasodilatadores, tienen la posibilidad de producir síndrome hipercinético (taquicardia sinusal) rubicundez facial y edema de miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas excepciones, pueden asociarse al resto de los fár­macos antihipertensivos.

El principal efecto colateral indeseable de los caldoantagonistas (especialmente de los de hidro- piridinas) es la aparición de edema de miembros inferiores que no desaparece con la administración de diuréticos. Se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes que ios reciben y no cede has­ta que se suspende el fármaco. El verapamil puede producir constipación pertinaz que en ocasiones puede obligar a suspenderlo.

VASODILATADORES (figuras 11, 21 y 22)

1. Arteriolares

Hidralazina, minoxidil, diasóxido Producen relajación directa de la capa muscular de las arteriolas lo cual condiciona vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas con la consiguiente caída de la presión diastólica. Este efecto produce secundariamente estimulación simpática (taquicardia y aumento de la contrac­tilidad del corazón), por lo que aumenta el gasto cardiaco y se estimula la secreción de renina plasmática; ello conduce a una fase de "reajuste" hemodinámicó que culmina en el desarrollo de "tolerancia" del organismo hacia el efecto antihipertensivo, además producen aumento del consumo de oxígeno miocárdico por lo que es inconveniente su utilización en pacientes con insuficiencia coronaria. Por esta razón, su utiliza­ción como fármaco único en el tratamiento de la hipertensión arterial,tiene importantes limitacio­nes; sin embargo, su acción vasodilatadora puede ser aprovechada cuando se cancela su efecto adrenérgico mediante la adición de medicamen­tos betabloqueadores; asimismo, se potenciará el

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efecto antihipertensivo de ambos fármacos. El va­sodilatador más utilizado es la hidralazina, que se usa a dosis de 30 a 150 mg en 24 horas dividido en3 tomas. Conviene iniciar con la dosis menor (10 mg cada 8 horas) y dependiendo de la respuesta se podrá incrementar paulatinamente la dosis (50 mg en 24 horas, 50 mg cada 12 horas y 50 mg cada 8 horas); se debe recordar que en el 10 al 20 % de los casos pueden presentar un síndrome de lupus eritematoso sistem ico, cuando la dosis de este fármaco sobrepasa los 400 mg al día.

Vale mencionar que la administración de minox- idil (por vía oral) de diasóxido (por vía parenteral) deberá hacerse siempre con medicación diurética (además de los betabloqueadores) porque prom­ueven por sí mismos la retención de Na+ y H20 . La mezcla de betabloqueadores, vasodilatadores y diuréticos ha resultado especialmente benéfica en la hipertensión arterial grave de difícil control del paciente nefrópata crónico o en la hipertensión arterial maligna (figuras 11, 21 y 22). El diasóxido sólo está indicado en las crisis hipertensivas.

2. Alfabloqueadores

PrazosinaEste fármaco produce tanto vasodilatación arteriolar como venodilatación; sin embargo, no posee efecto adrenérgico secundario. Por lo tanto disminuye las resistencias periféricas (caída de la presión diastóli­ca) y el gasto cardiaco (por disminución del retorno venoso) con la consiguiente disminución de la pre­sión sistólica. La prazosina por vía oral ha demos­trado la aparición del "fenómeno de tolerancia", por lo que el tratamiento en hipertensión crónicaes inefectivo. No se ha demostrado su utilidad como medicación única en hipertensión esencial mode­rada o grave. El riesgo fundamental de la prazosina es el llamado "fenómeno de la primera dosis", que consiste en la aparición de lipotimia y sincope del paciente, cuando inicia el tratamiento vasodilatador y que al parecer se debe a que el efecto venodila- tador del fármaco disminuye importantemente el retorno venoso al corazón con la caída del gasto cardiaco; el efecto arteriolar del medicamento no permite la vasoconstricción compensadora al adoptar el ortostatismo con la consiguiente caída de la presión arterial e hipoperfusión cerebral. Este efecto se observa principalmente en aquellos sujetos tratados con diuréticos. El conocimiento de estos riesgos potenciales debe hacer al médico prescribirlo con cautela, y para evitarlo, tomar las precauciones necesarias tales cómo:

a) Iniciar el tratamiento con dosis pequeñas.b) De preferencia iniciar los vasodilatadores

como medicación única. Posteriormente si fuera necesario adicionar en forma paulatina la medicación diurética y/o betabloquea- dora.

c) Recomendar al enfermo que adopte el or­tostatismo con todo cuidado, de preferencia con un lapso previo de unos minutos en que permanezca sentado. Esta recomendación se hará especialmente si recibe diuréticos.

INHIBIDORES SIMPÁTICOS

(Reserpina, alfametildopa, clonidina)La reserpina depleta los depósitos tisulares de catecolaminas, el alfametildopa se introduce en el metabolismo de las catecolaminas como un falso transmisor y evita así el efecto adrenérgico en los centros vasomotores bulbares y en las termina­ciones neuronales simpáticas, cancelando así su efecto constrictor arteriolar; la clonidina produce una inactivación posináptica de los receptores adrenérgicos en los centros cardiovasculares del bulbo raquídeo. Aun cuando estos fármacos (es­pecialmente los dos primeros) han sido utilizados extensamente, sus efectos colaterales indeseables limitan importantemente su uso en la práctica diaria. La reserpina y la clonidina en la actualidad se utilizan ya sólo por excepción; la alfametildopa tiene su principal indicación en el tratamiento de la hipertensión del embarazo en base a su eficacia e inocuidad para la madre y el feto.

Inhibidores directos de la Renina (Aliskiren) (figuras 11,21 y 22)

Estos fármacos, de los cuáles a la fecha, el único que ya se encuentra disponible para su uso clínico: es el Aliskiren inhiben directamente la actividad de la renina plasmática y con ello se evita que el angiotensinogeno se convierta en angiotensina I lo cual evita la síntesis de angiotensina II; osea inhibe al sistema RAA desde su inicio, los estudios iniciales han enseñado que el efecto antihipertensivo es modesto semejante a los inhibidores de la ECA o a los ARA-2 y calcioantagonistas. Las dosis en uso clínico se encuentran entre 150 y 300 mg diarios que se administran cada 24 hrs. Idealmente se han encontrado útiles en terapia combinada que se administra a pacientes con hipertensión arte­rial hiperreninémica. El principal efecto colateral indeseable es la aparición de diarrea que es dosis

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- dependiente; Hasta ia fecha no hay estudios para conocer los resultados de asociar, este inhibidor de la renina con betabloqueadores.

Tratamiento en situaciones especiales

Edad avanzadaEl tratamiento farmacológico se inicia con una dosis baja del fármaco elegido para minimizar la aparición de efectos secundarios; especialmente la hipotensión ortostática. Sin embargo, en muchos casos será necesario completar la dosis e incluso recurrir a un tratamiento combinado. Las tiazidas y los caldoantagonistas de hidropiredinícos de larga acción (nifedipina, amlodipina, laddipino) deben formar parte del tratamiento antihipertensivo de estos enfermos.

Diabetes mellitusEl tratamiento antihipertensivo debe incluir un inhibidor de la ECA o un ARA-II o ambos por su efecto nefroprotector y cardioprotector asociados a los fármacos quesean necesarios para alcanzar la meta terapéutica. No obstante, en la mayoría de los pacientes será necesario utilizar dos o más fármacos asociados.

Síndrome metabólicoLos pacientes con síndrome metabólico presentan una prevalencia elevada de lesión de órgano blanco y un aumento del riesgo cardiometabólico (enfer­medad cardiovascular y de diabetes).

Los IECA y/o los ARA-II deben contemplarse como fármacos obligados en el esquema de terapia combinada en pacientes con diabetes mellitus, con síndrome metabólico y otros hipertensos con albuminuria, asociados a los fármacos necesarios para alcanzar la meta terapéutica.

Cardiopatía isquémicaEl objetivo del control en pacientes con cardiopatía isquémica es reducir la presión arterial a cifras de 130/80 mmHg. Se inicia tratamiento farma­cológico incluso con valores normales-altos de PA. Los bloqueadores beta deben formar parte del esquema terapéutico por su efecto anti-isquémico. Además, el uso de IECA o ARA-II ofrece un benefi­cio adicional tras un infarto, especialmente si hay insuficiencia cardiaca, para frenar la remodelación ventricular patológica.

Enfermedad cerebrovascularLa prevención primaria de la enfermedad cerebro-

vascular demuestra el beneficio del tratamiento antihipertensivo. El ictus afecta especialmente al hipertensó de edad avanzada y depende de manera muy notable de las cifras de presión arterial y su control, se ha demostrado que la asociación de un IECA o un ARA II con diurético debe formar parte del esquema antihipertensivo en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.

Enfermedad renalEs un factor de riesgo cardiovascular y su diagnós­tico precoz constituye una prioridad en medicina preventiva. El control estricto de la presión arterial en cifras inferiores a 135/80 mmHg y el uso de fármacos bloqueadores del sistema renina-angio- tensina constituyen las bases del tratamiento de la enfermedad renal crónica.

El beneficio de estos fármacos está relacio­nado con que reducen la excreción urinaria de albúmina y el daño renal. La asociación de IECA y ARA-II o dosis supraterapéuticas de uno de el­los podría proporcionar un beneficio añadido. El control adecuado de la PA es difícil por lo que es necesario dos o más fármacos en la mayoría de los pacientes.

CRISIS HIPERTENSIVA (Cuadro 6)

La elevación exagerada de las cifras de presión arterial (> 180 mmHg para la presión sistólica y/o> 130 mmHg para la presión diastólica) siempre es un signo de alarma clínica. Sin embargo, el médico debe de diferenciar con claridad dos aspectos: Si dicha elevación exagerada se acompaña de daño agudo y/o progresivo en los órganos blanco o si el paciente se encuentra asintomático.

En el primer caso, estaremos ante una emer­gencia hipertensiva, cuyo diagnóstico implica gravedad inminente, peligro de daño permanente a un órgano de "impacto" o de muerte próxima para el paciente.

En estos casos, es imperativo un tratamiento inmediato que reduzca las cifras de presión arterial en el curso de minutos o cuando más horas, para evitar un daño irreversible o mortal para el enfermo. Para ello se requiere internamiento del enfermo en una sala de terapia intensiva y tratamiento por vía intravenosa (Cuadro 7).

En el cuadro 8 se enumeran las emergencias hipertensivas.

Por otro lado, se encuentran las urgencias hiper­tensivas en las cuales la elevación exagerada de las cifras de presión arterial, no se han acompañado

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CUADRO 6 FÁRMACOS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Fármacos \ Dosis;, de acción

inicio de su acción

Duraciónindeseables

Efectos Contraindicaciones

NITROPRUSIATO DE SODIO 0.3 a 0.8 mg/Kg/min Instantáneo 1 - 2 min Intoxicación con tiocianato y cianuro

DIASÓXIDO 50 -100 mg vía intravenosa c/10 min. Infusión 15 a 30 mg/min.

2 - 4 min 6 -1 2 horas Taquicardia, retención de H20 y Na+, hiperglucemia

Disección aórtica, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus.

HIDRALAZINA 10 - 20 mg 10-20 min 3 - 8 horas Taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del MV02.

Cardiopatía isquémica, disección aórtica.

ENALAPRlLAT 1.25 a 5 mg c/6 horas 15 min 6 horas Caída brusca de la T.A. cuando la renina es alta

NICARDIP1NA 2 a 8 mg/hora 5- 10 min 30 -60 min Taquicardia, cefalea. Disección aórtica.

FENTOLAMINA 5 -15 mg 1 - 2 min 3-1 0 min Taquicardia.

TREMETAFÁN 05- 5 mg/min 1 -5 min 10 min Ileo paralítico> retención urinaria, paro respiratorio.

Insuficiencia renal.

ESMOLOL 200 - 500 (ig/Kg/min en 4 min. Después 50 - 300 l¿g/Kg/min

1 - 2 min 10 r 20 min Bradicardia, hipotensión Insuficiencia cardiaca, bloqueo AV, espasmo bronquial.

LABETALOL 20 - 80 mg o 2 mg/min 5-10 min 3 * 6 horas Bradicardia Insuficiencia cardiaca, bloqueo AV, espasmo bronquial.

FUROSEMIDE 201-40 mg i 10 min 4ír 6 horas ' Hipocalemia.

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CUADRO 7 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FeocromocitomaCrisis hipertensiva acompañada de insuficien­cia cardiaca izquierda y edema pulmonarEncefalopatía hipertensivaHipertensión maligna con insuficiencia renal progresiva

Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana Hipertensión descontroladia con disección aórtica

Hipertensión descontrolada con angina ines­table o infarto del miocardioHipertensión descontrolada con hemorragia cerebralEclampsia

por daño agudo o progresivo en un órgano de impacto. En estos casos, cuando el diagnóstico Se ha establecido, se debe de iniciar el tratamiento por vía oral, acompañado de reposo esperando lograr el control de la presión arterial en el curso de los días.

Se debe de tener en cuenta que en trabajos experimentales en animales se ha demostrado que cuando la presión arterial media sobrepasa la cifra de 150 mmHg se inicia daño agudo progresivo y lo mismo sucede cuando las cifras de presión di­astólica en el hombre sobrepasan los 140 mmHg. También se sabe que cuando la elevación de la presión arterial es brusca, puede haber daño vas-

CUADRO 8 URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Glomerulonefritis aguda con elevación brusca de la presión arterialHipertensión descontrolada en el posopera-torio de cirugía cardiacaPreclampsiaSobredosis de... simpaticomimético..., cocaí­na o LSDSuspensión del tratamiento antihipertensivo

cu lar y en órganos "blanco" progresivo aun cuando el nivel de presión arterial no sea tan alto como los mencionados previamente. Es por ello que una ur­gencia hipertensiva en cualquier momento puede transformarse en una emergencia hipertensiva si no se inicia tratamiento precoz y efectivo. En el cuadro 8 se enumeran algunas de las principales urgencias hipertensivas.

Elevación de la presión arterial diastólica por arriba de 130 mmHgAun cuando no hay acuerdo unánime en que una determinada cifra de presión diastólica constituya por sí misma una urgencia médica. La elevación exagerada de los niveles de presión arterial si no son tratados eficazmente, en un tiempo impre- dedble provocarán una complicación potencial­mente mortal. Cuando se encuentra un paciente en reposó con cifras importantemente elevadas conviene internarlo transitoriamente, e iniciar tratamiento enérgico por vía oral de acuerdo con las condiciones clínicas del paciente y cuando hayan disminuido a menos de 120 mmHg para la cifra diastólica, continuar tratamiento domiciliario y revisiones frecuentes hasta la normalización de las cifras de presión arterial.

Crisis hipertensiva por feocromocitoma La crisis catecolamínica, cuyo cuadro clínico es aparatoso y florido, debido a la acción exagerada de estas hormonas a diversos niveles de la economía (figura 9) debe ser tratada preferentemente me­diante la administración intravenosa de medica­mentos alfabloqueadores: fentolamina (regitina) a dosis de 2.5 a 5 mg en bolo por vía intravenosa cada 5 minutos hasta lograr el control de las cifras de presión arterial; la dosis total requerida se en­cuentra entre 5 y 15 mg. Si las manifestaciones de la sobreestimulación betadrenérgica son exageradas (taquicardia sinusal de 150 x' o mayor), se puede añadir medicación betabloqueadora al tratamiento mencionado: Se utiliza metoprolol a dosis de 5 mg por vía intravenosa, cada 15 min en 3 dosis o esmolol: 500 mcq/Kg. en 3 min seguido de una infusión de 100 mcq/Rq/min; posteriormente se continuará el control con terapia oral hasta que el paciente esté listo para tratamiento quirúrgico.

Conviene aclarar que la administración de betabloqueadores como medicación única, está contraindicada en estos casos. En efecto, el bloqueo de los receptores beta, dejará libre la acción de los receptores alfa que se traducirá en un incremento de la vasoconstricción periférica y por ende de la

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presión diastólica con la consiguiente agravación del cuadro clínico.

Crisis hipertensiva con edema agudo pulmonar secundario a insuficiencia ventricularEn esta urgencia médica, la intervención terapéu­tica deberá cumplir los siguientes objetivos:

a) Reducir la poscarga excesiva para mejorar la función sistólica del ventrículo izquierdo.

b) Reducir la precarga para aliviar la congestión pulmonar.

c) La reducción de la precarga y poscarga, dis­minuirán el trabajo cardiaco y el consumo de0 2 miocárdico (MVO), con lo que se obten­drá mayor eficiencia en el funcionamiento cardiaCo.

El medicamento de elección en estos casos es de nitroprusiato de sodio porque se suma su efecto vasodilatador arteriolar (reduce la poscarga) con su efecto venodilatador (disminuye el retorno venoso) y con ello se obtiene al mismo tiempo la reducción de las cifras de presión arterial y la mejoría de la función ventricular.

Este fármaco se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 8 mg/kg/min en goteo continuo y se regula la dosis de acuerdo con la respuesta clínica. Un paciente que requiere más de 10 mg/kg/min se puede considerar como resistente al nitroprusiato y con riesgo de intoxicación por tiocianato si no se interrumpe su administración. Esta medicación puede asociarse con diuréticos (furosemid por vía IV) para el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda. Se requiere un control estrecho (minuto a minuto) de los signos vitales y especialmente de las cifras de presión arterial. El manejo de estos fármacos debe hacerse de preferencia en unidades de cuidados intensivos con monitorización directa de las presiones intracavitarias. (Cuadro 2).

Recordar que en esos casos, pero en especial en los que se asocian a cardiopatía isquémica es inconveniente administrar hidralazina o diasóxido porque su efecto adrenérgico secundario aumenta considerablemente el MV02 lo cual es deletéreo para un miocardio insuficiente e incrementa la isquemia en miocardio con insuficiencia coro­naria.

Crisis hipertensiva complicada con encefalo­patía hipertensiva aguda La importante elevación de la presión arterial puede producir hipertensión intracraneana y edema cere­

bral, que se manifiesta por intensa cefalea, visión borrosa, náusea, vómito, somnolencia, estupor, coma y crisis convulsiva. Si esta complicación no es tratada de inmediato en forma efectiva, el paciente puede morir en pocas horas.

Cuando hay cambios bruscos de la presión arterial, los vasos cerebrales se dilatan o se con­traen para mantener un flujo cerebral constante (autorregulación del flujo cerebral), aún cuando en el ser humano no ha sido estudiado por razones obvias, en el mono normotenso las elevaciones de la presión media > de 150 mmHg o en el mono hipertenso es > de 170mmHg la vasoconstricción es vencida por estas cifras exageradamente eleva­das de presión y como consecuencia los vasos se dilatan, primero en aquellas zonas con menor tono vasomotor, lo cual produce una afluencia brusca e irregular de flujo sanguíneo en diferentes áreas del territorio cerebral y finalmente vasodilatación cerebral generalizada, lo que condiciona hiperper- fusión cerebral con salida del líquido al intersticio y edema cerebral. Cuando este fenómeno ocurre en pacientes con hipertensión arterial de evolución crónica, en los que los vasos sanguíneos han sufrido un procedo de adaptación, el edema cerebral aparece solo con cifras muy elevadas de presión arterial; sin embargo cuando la elevación de la presión es brusca en sujetos que no han sido pre­viamente hipertensos (niños con glomerulonefritis aguda o mujeres jóvenes con eclampsia), pueden presentar encefalopatía hipertensiva con niveles de presión mucho menores con las que aparecen en sujetos hipertensos.

Paradójicamente, en pacientes con hipertensión arterial crónica, si se reduce la presión con fármacos antihipertensivos en forma rápida, el cerebro puede sufrir hipoperfusión que se manifiesta por isquemia cerebral. El paciente con una crisis hipertensiva complicada con encefalopatía hipertensiva debe ser tratado con rapidez, sin embargo, se debe evitar producir un descenso brusco de la presión arterial; la mayor parte de las complicaciones de la encefalopatía hipertensiva aparecen cuando se reduce bruscamente la presión arterial; en estos pacientes, se recomienda reducir la presión arterial solo en un 25% de las cifras con las que llega el paciente en el curso de 2 horas: por ejemplo, si el paciente es visto por primera vez con este cuadro y sus cifras de presión son de 260/150 mmHg, se debe reducir inicialmente a 195/112 mmHg, y pos­teriormente reducirla en forma paulatina haciendo cambios cada hora hasta lograr cifras no peligrosas; las drogas que pueden ser útiles para el tratamiento

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CARDIOLOGÍA

de este cuadro son el nitroprusiato de sodio, el labetalol, la nicardipina y el trimetafán.

Recordar que en tales casos está contraindicada la administración de fármacos que produzcan depresión del sistema nervioso central (reserpina o álfametildopa) porque dicho efecto farmacológico podría enmascarar la recuperación del estado de consciencia y de las funciones neurológicas con­secutivas a este grave cuadro agudo; asimismo, podría simular la instalación de un accidente vascular cerebral (oclusivo o hemorrágico), o bien, por el contrario, la depresión central podría ocultar signos neurológicos de una trombosis o hemorragia cerebral en evolución.

Si después de haber controlado adecuadamente las cifras de presión arterial el paciente persiste en estado de coma o con signos de lateralización neurológica, se debe sospechar la instalación de un accidente vascular cerebral de tipo trombótico o hemorrágico.

Crisis hipertensiva asociada a disección de un aneurisma aórticoLa hipertensión grave y sostenida favorece la for­mación de aneurismas aórticos y puede/asimismo, condicionar la ruptura de la capa íntima arterial y con ello la disección aguda; este evento es real­mente una catástrofe que se manifiesta clínica­mente por la aparición de un intenso dolor torácico,

transfictivo, continuo, que como característica clínica especial es que tiene un comportamiento decreciente (es muy intenso en el momento de la disección y el dolor va disminuyendo paulatina­mente) el análisis clínico de este síntoma permite diferenciarlo del infarto agudo del miocardio en el que el dolor puede ser de las mismas características pero creciente (aumenta progresivamente en el tiempo hasta ser insoportable), que se acompaña de palidez, diaforesis y que, si no se trata inmediata­mente, puede en pocas horas terminar con la vida del enfermo por disección extensa de la aorta o por ruptura del aneurisma con choque hipovolémico. En estos casos, los medicamentos de elección son el nitroprusiato de sodio, el trimetafán o esmolol. En estos pacientes está contraindicada la admin­istración de diasóxido y de hidralazina porque el aumento del gasto cardiaco y de la velocidad de expulsión del corazón pueden favorecer la disec­ción aórtica.

Cuando la crisis hipertensiva ha sido controlada en conjunto con sus complicaciones, se deberá cambiar el tratamiento a la vía oral escogiendo cui­dadosamente el tipo de fármacos de acuerdo con el posible mecanismo fisiopatológico que perpetúe la hipertensión arterial.

En el cuadro 6 se resumen las indicaciones, dosis y contraindicaciones de los fármacos usados en las urgencias hipertensivas.


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