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Page 1: Cáncer Gástrico - 2011

Inta. Claudia Araneda J.Dr. Juan Lombardi

Enero 2011

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Adenocarcinoma gástrico (90%)(principalmente tipo tubular)

Carcinoides Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT Tumores Estromales

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2° Cáncer más común en el mundo

Chile se cuenta entre los países con las tasasmás altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur. Corresponde a la 1º causa por muerte oncológica en la población.

Mortalidad 20x100.000 htes (aumento relativo de los carcinomas proximales de tipo difuso)

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En Chile, fallecen 3000pers/año H:M 2,6:1 Alta : Araucanía y Bíobío. Media: Z. Central Baja: Arica y Antofagasta.

Cerca del 50% de los pacientes tienen compromiso ganglionar o de órganos vecinos al diagnóstico. y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.

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Su incidencia comienza a elevarse sobre los 40 años, y tiene su peak en la 7° década de la vida.

Patrón histológico: aumento del tipo difuso, descenso significativo del tipo intestinal

Localización: aumento en la región proximal y unión gastroesofágica

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Carcinoma Difuso: De novo, altos

Carcinoma Intestinal: Metaplasia Intestinal, antrales y medios

Genéticos

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Atrofia gástrica y MIG como lesiones precursoras malignas que seguirían una cascada iniciada por infección crónica por Helicobacter Pylori.

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Multifactorial Condiciones Precursoras:

◦ infección con H. pylori◦ gastritis crónica atrófica ◦ metaplasia intestinal◦ gastrectomía parcial por enfermedad benigna ◦ pólipos adenomatosos (10-20%)◦ anemia perniciosa

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Infecciones◦ Rol carcinogénico de aflatoxinas (aspergillus)

elaiomicina (Streptomyces Hepaticus)◦ Helicobacter pylori: Por si solo no explica la

aparición de cáncer (cancerígeno clase I). Todos adenoCA y Linfomas(fúndica-antral)

Herencia◦ 3 a 4 veces mayor riesgo en familiares de

pacientes con cáncer gástrico que la poblacion general.

Grupo sanguíneo◦ Grupo A mayor incidencia (20%), grupo O menor

incidencia

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Aclorhidria: 3 a 4 veces más frecuente Anemia perniciosa

◦ La atrofia gástrica asociada, 5 veces mayor riesgo. Gastritis Crónica

◦ Casi 30% se originan en metaplasia intestinal Metaplasia Intestinal Inmunodeficiencia

◦ Mas frecuente en pacientes con deficit de inmunoglobulinas (aparente rol proyector en pared gastrica). Se asocia a gastritis atrófica.

Polipos

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Resección gástrica previa(3-10% probabilidad)

Factores ambientales Nivel Socioeconómico

◦ Menor en grupos socioeconómicos altos. Podría estar asociado al consumo de proteínas.

Tabaquismo(2 veces para displasia, > grupo A)

Distribución geográfica◦ Más frecuente en zona rural (2,5) probablemente

por uso de abonos nitrogenados, exponiendo a nitritos carcinogénicos.

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Actividad laboral◦ 3 veces más frecuente en mineros del carbón por

rol carcinogénico de benzopireno. Dieta

◦ Consumo de arroz contaminado con asbesto en Japón.

◦ Alimentos fritos, repollos, poroto de soya, pickle, pescados salados. (por los derivados nitratos)

◦ Evacuación intestinal irregular y uso laxante.◦ La leche tiene efecto protector ◦ Efecto protector de vegetales frescos y frutas, por

su alto contenido de vit C, A, E, betacarotenos y tocoferol disminuyen el stres oxidativo celular

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Ca. gástrico incipiente Ca. gástrico incipiente Tumor limitado a la mucosa, submucosa,

con o sin ganglios regionales positivos. 15% en Chile; 40% en Japón.

Ca. Gástrico avanzadoCa. Gástrico avanzado Invade más allá de la submucosa

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Protruído o vegetante

Superficial:

• Elevado

• Plano

•Deprimido

Excavado o ulcerado

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Borrmann V (Chile) No Clasificable

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Histológica (Clasificación OMS)

◦ Adenocarcinoma (90%): tubular, papilar, mucinoso, mucocelular o células en anillo de sello

◦ Carcinoma adenoescamoso◦ Carcinoma escamoso◦ Carcinoma de células pequeñas◦ Carcinoma indiferenciado

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Histológica (Clasificación Japonesa)◦ Modificación de la OMS. Facilita etapificiación de

carcinoma y evaluación general del paciente. Común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso

y mucocelular. Especial: carcinoma adenoescamoso, carcinoma

escamoso, carcinoide y otros.

compromiso de vaso linfáticos y venosos, profundidad, cancer/estroma, patrón de crecimiento tumoral, metástasis ganglionares, hepáticas y peritoneales.

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Incipiente: ◦ Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso.◦ Sobrevida a los 5 años > 90%.◦ 10-15% de los cánceres tratados

Avanzado:◦ 90% sintomáticos◦ 10% enfermedad metastásica

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Síntomas:◦ Dolor:

Pesadez continua, epigástrico o hemiabdomen superior, sin irradiación, no calma con antiácido y se acentúa con la ingesta alimentaria, contribuyendo a la desnutrición. En ocasiones puede remedar a la enfermedad ulcerosa. En los canceres incipientes el dolor puede estar ausente.

◦ Baja de peso profundidad de la lesión.

◦ Hemorragia digestiva alta melena y/o hematemesis, o sangrado oculto. Aumenta su

frecuencia con la profundidad de la lesión. Se manifiesta principalmente como anemia

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◦ Anorexia◦ Vómitos◦ Disfagia

Tipo lógica, suele ser tardía significando una ubicación cardial o yuxtacardial con infiltración esofágica.

◦ Halitosis Se asocia junto a la eructación fetida a tumores

avanzados, de gran tamaño que se acompañan de grandes ulceraciones y necrosis tumoral.

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Examen físico◦ Variable desde completamente normal hasta paciente en

estado terminal. ◦ Según los síntomas mencionados se puede presentar

enflaquecimiento, palidez de piel y mucosas.◦ Hallazgos de enfermedad diseminada: ganglio de

troisser-virchow, hepatomegalia palpable o ascitis. ◦ En el 10% se pesquiza tumor palpable al exámen físico.

Se debe realizar TR por paciente con anemia de causa no explicada y para valorar la presencia de melena.

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Estudio del Primario

Cuando se sospecha un tumor gástrico, se debe realizar una endoscopia digestiva alta. Esta permite:◦ Confirmar la presencia de un tumor gástrico.◦ Tomar muestras (6-12)◦ Definir su localización, extensión

TécnicaTécnica SensibilidadSensibilidad EspecificidadEspecificidad

RxEEDRxEED 80%80% 90%90%

Endoscopía Endoscopía + Biopsia+ Biopsia

96%96% 99%99%

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Estudio de Diseminación◦ Sitios de diseminación: ganglios regionales,

hígado, peritoneo.◦ Ecografia Abdominal◦ TAC abdominal◦ Ecografía Endoscópica◦ Video Laparoscopía

◦ No existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje o el diagnóstico de pacientes con cáncer gástrico.

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EDA: Todo paciente mayor de 45 años con

síntomas de alarma de comienzo reciente

Síntomas de alarma BAJA DE PESO, HDA, ANEMIA, MAL

VACIAMIENTO GÁSTRICO , DISFAGIA

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Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC)◦ Profundidad del Tumor primario (T)◦ Compromiso de Linfonodos (N)◦ Presencia de Metástasis (M)

Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico

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Tumor primario (T)◦ Tx: el tumor primario no puede ser investigado.

T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.

Compromiso linfático regional (N)◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden

investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.

Metástasis a distancia (M)◦ Mx: las metástasis no se pueden investigar.

M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.

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Compromiso linfático regional (N)◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden

investigar.N1: metástasis en 0-2 linfonodos.N2: metástasis en 3-6 linfonodos.N3: metástasis en igual o más de 7 linfonodos.

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Cirugía◦ Urgencia ◦ Electiva

Endoscópica: Mucosectomía Abierta

◦ Curativa◦ Paliativa

Quimioterapia Radioterapia

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Localización (Tercio) Limite Macroscópico Oral (Lo) Limite Macroscópico Caudal (Lc) Compromiso macroscópico de la serosa (S) Metástasis hepáticas y/o peritoneales (H, P) Metástasis linfonodales (N)

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D0: Resección gástrica + N1 incompleto = Paliativo

D1: RG + N1 completo = Estándar D2: RG + N1 + N2 = Radical D3: RG + N1 + N2 + N3 = Radical

ExtendidaIncluyen resección epiplón mayor

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Presencia Tumor Residual(hallazgos de la intervención)◦ Ro: No hay Tu residual◦ R1: Hay Tu microscópico◦ R2: Hay Tu macroscopico

Resección curativa absoluta◦ Ho Po Lo y Lc (-) S2 D= o > N(+)

Resección curativa relativa◦ S3 N3 (resecados)

Paliativa◦ Ho P1 Lo y Lc (-) S3 D= o < N(+)

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Ca. Incipiente Tercio Medio e Inferior◦ GT subtotal 2/3, ¾◦ Anastomosis GD tipo

Billroth I o GYA en Y de Roux

◦ Disección de 1era y 2da barrera linfonodal

◦ No es necesaria esplenectomía ni omentectomía

Ca incipiente Tercio Superior◦ GT total ◦ EYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1

– N2◦ No es necesaria

esplenectomía ni omentectomía

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Ca. Avanzado Tercio Inferior◦ GT subtotal ¾, 4/5◦ Omentectomía mayor y

menor◦ GYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1

– N2 ◦ No es necesaria

esplenectomía

Ca AvanzadoTercio Superior y Medio◦ GT total ◦ Omentectomía mayor y

menor◦ EYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1

– N2 ◦ No es necesaria

esplenectomía ni pacreatectomía

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Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía)

Vaporización endoscópica con láser Stents endoscópicos Radioterapia Externa (EBRT)

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Carcinomas gástricos son resistentes a la RT.

Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria mejora sobrevida.

Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5-FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de respuesta.

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Estadío principal factor

Sobrevida global a 5 años de 15%

Según Clasificación Bormann

% sobrevida a 5 años

I 71.4

II 44.0

III 18.7

IV 16.6

V 25

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Luego de la sospecha: ◦ 45 días para la evaluación por especialista◦ 30 días para la EDA + Biopsia (resultado)

Si H. Pylori: Tratamiento erradicación Confirmado

◦ Evaluación y resolución por cirujano en 30 días Seguimiento

◦ A los 30 días post-op, el paciente seguirá los controles determinados por el médico.

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Guía GES “Cáncer Gástrico” 2006, disponible en http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/Guia_GES_sobre_cancer_gastrico20062.pdf

Csendes A, Korn O, Burdiles P. Cáncer Gástrico. Editorial Mediterraneo, 2006.


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