BAB 1

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi

bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal

yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari

jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati

piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang

paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga

sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial

hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh

Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. (1)

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status

ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan

bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses

hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik.

Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologis,

etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya. (2)

BAB II

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn Kaman

Umur : 36 tahun

Pekerjaan :

Alamat : Naringgul

Agama : Islam

Status :

Tgl Masuk : 11 maret 2016

No CM : 735092

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri dibagian perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dibagian perut kanan atas sejak 1 minggu

SMRS. Nyeri timbulnya mendadak dan menjalar sampai ke punggung. Nyeri bertambah

bila pasien terlalu banyak bergerak misalnya berjalan, bila sedang batuk, dan menarik

nafas. Nyeri berkurang bila pasien duduk dengan sedikit membungkuk sambil memegang

perut kanan atas. Menurut pasien perut kanan atas terasa keras kalau dipegang. Nyeri

perut kemudian meyebar keseluruh lapang abdomen. Pasien mengaku keluhan ini disertai

dengan demam sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk RS, demam dirasakan hilang

timbul, tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluh mual yang dirasakan hilang timbul, dan

terkadang disertai muntah yang berisi makanan dan air, adanya muntah darah disangkal.

Nafsu makan juga turun sehingga pasien merasa berat badannya turun 4 kg semenjak

sakit. Menurut pengakuan keluarga pasien, pasien menjadi lebih kuning dan sedikit pucat

sejak timbul bersamaan dengan keluhan nyeri perutnya. Kaki dan buah zakar

membengkak. BAB lancar, berwarna kuning. BAK lancar berwarna kuning sedikit

kecoklatan.

Riwayat Penyakit Dahulu

o Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

o Menurut pasien sekitar 5 bulan yang lalu pernah menderita diare, BAB bercampur

lendir, disertai darah. Untuk mengatasi keluhannya tersebut pasien tidak berobat

kemana pun, pasien hanya mengonsmsi obat-obatan herbal, berupa getah lidah

buaya dll.

o Hipertensi disangkal, Diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

o Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien.

o Riwayat penyakit keganasan di keluarga tidak diketahui

Riwayat Pengobatan

Riwayat Psikososial

Dalam sehari-hari pasien makan teratur dan sering mengkonsumsi sayuran, pasien

mengaku, sayuran yang dia makan adalah sayuran hasil memetik dari tanaman

peliharaanya. Pasien senang memakannya tanpa direbus dan hanya untuk dilalap.

Riwayat mengonsumsi alkohol (-) , merokok (-)

Riwayat alergi

Os menyangkal alergi makanan dan obat

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Kesadaran : komposmentis, tampak sakit sedang

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 92x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,9° C

Kepala : Normochephal

Mata : Pupil ishokor , Konjungtiva anemis +/+ , Sklera ikterik +/+

Hidung : Deformitas -/- , sekret -/-, epistaksis -/-

Mulut : Bibir pucat (-) , sianosis (-)

Leher : pembesaran KGB (-)

Dada : bentuk dan gerak simetris

Paru-paru

Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris, tidak ada luka bekas

operasi

Palpasi : tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, nyeri tekan (-),

vokal fremitus sama simetris dekstra sinistra.

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : vesikular (+/+) normal, Rh (-/-), Wh (-/-), stridor (-/-)

Jantung

o bunyi jantung I dan II murni regular

o murmur (-)

o gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung, distensi abdomen (-), scar (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal, metallic sound (-)

Palpasi :

o nyeri tekan (+) pada seluruh abdomen

o ballottement (-)

perkusi : hepatomegali 3 jari dibawah processus xyphoideus, dan 2 jari

dibawah arkus costa

Ekstremitas : akral hangat, RCT < 2 detik, udem pada ekstemitas bawah (+)

Status Lokalis

Rectal Touche

Inspeksi : benjolan yang keluar dari anus (-), darah dan lender (-), bekas

luka (-)

Palpasi : Tonus sfingter ani baik, rektum tidak colaps, permukaan mukosa

licin tidak berbenjol-benjol (nodul), massa (-), nyeri (-), darah(-),

lendir (-), feses (-).

RESUME

DIAGNOSIS BANDING

Abses hepar

Sirosis hati

DIAGNOSIS KERJA

Abses hepar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG

Laboratorium

PENATALAKSANAAN

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Hepar

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 %

berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio hipokondria dekstra,

epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu

kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura

segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum

falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson

yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur

yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang

terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel

hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan

makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain

dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa

melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. (2,3,4)

B. Fungsi Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. sirkulasi vena porta yang

menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama

dalam hal metabolisme karbohidrat, proteun dan asam lemak. Telah dibuktikan bahwa zona-

zona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang lebih baik mempunyai kemampuan

glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik.

1. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Saluran empedu

mengalirkan kandungan empedu ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan, hati

mengekskresikan sekitar satu liter empedu tiap hari. Unsur utama empedu adalah air

(97%), elektrolit, garam empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu

penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam ileum, mengalami resirkulasi ke

hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen

empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai

peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena

bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Disamping itu ke dalam empedu juga diekskresikan zat-zat yang berasal dari luar

tubuh, misalnya logam berat, beberapa macam zat warna dan sebagainya.

2. Hati Berfungsi sebagai Penyimpanan Darah

Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah besar darah

dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi

yang di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati, adalah sekitar 450 mililiter,

atau hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi di dalam

atrium kanan meneybabkan tekanan balik di dalam hati, hati meluas dan oleh karena itu

0,5 sampai 1 liter cadangan darah kadang-kadang disimpan di dalam vena hepatika dan

sinus hepatika. Keadaan ini terjadi terutama pada gagal jantung disertai dengan

kongesti perifer. Jadi sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan

organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna

disaat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra disaat kekurangan

volume darah.

3. Fungsi Metabolik Hati

Hati merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme

yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari suatu sistem metabolisme ke

sistem yang lain, mengolah dan menyintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah

tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain. Karena itu, bagian

terbesar disiplin ilmu biokimia menulis mengenai reaksi metabolisme dalam hati.

Tetapi di sini dirangkumkan fungsi metabolisme yangvterutama penting dalam

memahami kesatuan fisiologis tubuh.

a) Metabolisme Karbohidrat

Dalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi berikut ini :

Menyimpan glikogen dalam jumlah besar

Konversi glukosa dan galaktosa menjadi glukosa

Glukoneogenesis

Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme

karbohidrat

Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa

darah normal. Penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil

kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian

mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah mulai

turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hati. Pada

organ dengan fungsi hati yang buruk, konsentrasi glukosa darah setelah

memakan makanan tinggi karbohidrat dapat meningkatkan dua atau tiga

kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dengan fungsi hati yang normal.

Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk memperthankan

konsentrasi normal glukosa darah, karena glukoneogenesis hanya terjadi

secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah

normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari

terigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu

mempertahankan glukosa konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.

b) Metabolisme lemak

Walaupun banyak sel tubuh memetabolisme lemak, aspek metabolisme leak

tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik hati dalam

metabolisme lemak mengenai lipid adalah sebagai berikut:

a. Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain

b. Sintesis kolesterol, fosfolipid dan sebagian besar lipoprotein

c. Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak oertama-tama dipecah

menjadi gliserol dan asam lemak; kemudian asam lemak dipecah oleh

oksidasi beta menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang membentuk asetil

koenzim A (asetil-Koa). Asetil-Koa dapat memasuki siklus asam sitrat dan

dioksidasi untuk membebaskan sejumlah energi yang sangat besar.

Oksidasi beta dapat terjadi disemua sel tubuh, namun terutama terjadi

dengan cepat dalam sel hati. Hati sendiri tidak dapat menggunakan semua

asetil-Koa yang dibentuk sebaliknya asetil-Koa diubah melalui kondensasi

dua molekul asetil-Koa menjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan

kelarutan tinggi yang lewat dari sel hati masuk ke cairan ekstrasel dan

kemudian di transpor keseluruh tubuh untuk diabsorbsi oleh jaringan lain.

Jaringan ini kemudian mengubah kembali asam asetoasetat menjadi asetil-

Koa dan kemudian mengoksidasinya dengan cara biasa. Jadi, hati berperan

pada sebagian besar metabolisme lemak.

Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah

menjadi garam empedu, yang kemudian di ekskresikan kembali ke dalam

empedu, sisanya diangkut ke dalam lipoprotein dan dibawah oleh darah ke

seluruh jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesis di semua sel jaringan

tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor di dalam

lipoprotein. Keduanya, fosfolipid dan kolesterol, digunakan oleh sel untuk

membentuk membran, struktur intrasel, dan bermacam-macam zat kimia

yang penting untuk fungsi sel.

Hampir semua sintesis lemak daalam tubuh dari karbohidrat dan

protein jyga terjadi di hati. Setelah lemak disintesis di hati, leak ditranspor

dalam lipoprotein ke jaringan lemak untuk disimpan.

c) Metabolisme Protein

Tubuh tidak dapat menggantikan kontribusi hati pada metabolisme protein

lebih dari eberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling penting

dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut:

Deaminasi asam amino

Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh

Pembentukan protein plasma

Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam

amino.

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat

dipergunakan untuk energi atau diubah menjadi karbohidrat atau lemak.

Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi di jaringan tubuh lain, terutama di

ginjal, tetapi hal ini tidak penting dibandingkan deaminasi asam amino di

dalam hati.

Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.

Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya

masih ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinyu dan

kemudian diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak

membentuk ureum, konstentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan

menimbulkan koma hepatik dan kematian. Sebenarnya, bahkan penurunan

aliran darah yang besar melalui hati, yang kadang terjadi bila timbul pintasan

antara vena porta dan vena cava, dapat meningkatkan jumlah amonia yang

berlebihan dalam darah, suatu keadaan yang sangat toksik.

Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma globulin,

dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 persen dari semua

protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk terutama

oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat membentuk

protein plasma pada kecepatan maksimum 15 sampai 50 gram/hari. Oleh

karena itu, bahkan jika tubuh kehilangan sebanyak separuh protein plasma,

jumlah ini dapat digantikan dalam waktu satu atau dua minggu.

Hal ini menarik terutama bahwa kehilangan protein plasam menimbulkan

mitosis sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih besar, pengaruh

ini digandakan oleh kecepatan protein plasma sampai konsentrasi plasma

kembali normal. Pada penyakit hati kronis (contohnya sirosis), protein plasma

seperrti albumin, dapat turun ke nilai yang sangat rendah, menyebabkan edema

generalisata dan asites.

Diantara fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati untuk

membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang

penting dari asam amino, misalnya yang disebut asam amino non essensial

dapat disintesis semuanya dalam hati. Untuk itu, mula0mula dibentuk asam

keto yang mempunyai komposisi kimia yang sama (kecuali oksigen pada keto)

dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian, satu radikal amino

ditransfer melalui beberapa tahap transminase dari asam amino yang tersedia

ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto.

d) Fungsi Metabolik Hati yang Lain

Hati merupakan tempat penyimpanan vitamin

Hati mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan

telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada

pengobatan pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati

adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan Vitamin B12 juga

disimpan secara normal. Jumalh vitamin A yang cukup dapat disimpan

selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalam

jumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah defisiensi selama 3

sampai 4 bulan, dan vitamin B12 yang cukup dapat disimpan untuk

bertahan paling sedikit 1 dan mungkin beberapa tahun.

Hati Menyimpan Besi dalam Bentuk Ferritin

Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh

biasanya disimoan di hati dalam bentuk ferritin. Sel hati mengandung

sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung

dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu,

bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan

dengan apoferritin membetuk ferritin dan disimoan dalam bentuk ini di

dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh

mencapai kadar yang rendah, maka ferritin akan melepaskan besi. Dengan

demikian, sistem apoferritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan

juga sebagai media penyimpanan besi. Fungsi hepar lain daalam

hubungannya dalam metabolisme besi dan pembentukan sel darah merah.

Hati Membentuk Zat-Zat yang Digunakan untuk Koagulasi Darah dalam

Jumlah Banyak

Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi

meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII dan

beberaapa faktor koagulasi penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses

metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.

Bila tidak terdapat vitamin K, maka konsentrasi zat-zat ini akan turun

secara bermakna, dan keadaan inni mencegah koagulasi darah.

Hati Mengeluarkan atau Mengekskresikan Obat-Obatan atau Zat Lain.

Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan

detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid,

penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu.

e) Fungsi Imunologi

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel Kupffer, yang meliputi

15% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel

yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh

dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.

C. ABSES HEPAR

Abses hepar dapat disebabkan oleh kuman, parasite dan jamur. Di Negara barat, 80%

abses hati berupa abses hati piogenik, 10% berupa abses hati amuba dan kurang dari 10%

disebabkan oleh jamur. Di Asia dan afrika, abses hati lebih banyak disebabkan oleh

entamoeba histolityca.

1. Abses hati amuba

a)

b) Etiologi

Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta

ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan

abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang

berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah

terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatraumahepar, dan

ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan

akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga

mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini

diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.

c) Pathogenesis

E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini

dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi

makanan dan air minum.

d) Gambaran klinis

Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare

sebelumnya. Diare hanyadialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul

secara perlahan, disertai demam, berkeringat,dan berat badan menurun. Tanda

lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di

daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri ditemukan di

daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya

ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus

kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas

adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5°C. Penderita tak kelihatan sakit

berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul

pelan-pelan atau asimptomatis.

e) Diagnosis

Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan

kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan

hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus

dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses

membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti

bukan abses hati amuba

Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara

10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses

amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Terjadi

peningkatan nilai bilirubin dan pemanjangan protrombin. Infeksi E.histolytica

hamper selalu mengandung serum antibody amuba. Oleh karena it, pemeriksaan

enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) sangat sensitive dan menghasilkan

diagnosis yang cepat dan akrat. Deteksi E.histolytica dari tinja maupun cairan

aspirasi dengan basis DNA teknik PCR memberikan hasil yang baik dan

merupakan pemeriksaan standar abses hati amuba. Sebagian besar pemeriksaan

mikroskopis E.histolytica dalam tinja kurang sensitive, tetapi pemeriksaan kultur

tinja memberikan hasil positif pada 75% kasus.

Adapun ketepatan penggunaan USG mencapai 90%. Abses biasanya terletak di

tepi hati, tunggal dan terisi cairan hipoekoik. Pada endoskopi, sebagian penderita

tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul

bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon

f) Diagnosis banding

Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain

kolesistitis akut, hepatitis virus akut, dan karsinoma hati primer tipe febril. Untuk

memastikan diagnostik, perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, punksi, dan

percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis

pereksklusionem.

g) Tatalaksana

Terapi bedah

Aspirasi

Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya

dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan

tepat. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau

dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan

harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi

sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi

vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan

kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan

dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur

vital menghalangi jalannya jarum.

Masih terdapat kontroversi tentang dilakukan aspirasi dilanjutkan

dengan drainase atau cukup obat antiamuba saja. Saat ini, terapi aspirasi

dapat dilakukan pada keadaan, ketika :

Pemberian antiamuba dianggap kurang tepat, seperti pada kehamilan.

Diduga terjadi infeksi sekunder

Demam dan nyeri tetap dirasa 3-5 hari pasca terapi

Bila dinyataka terdapat bahaya pecah dan abses besar (>5cm)

Penyaliran melalui laparatomi

Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi

konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati

lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain

termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali.

Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi

h) Komplikasi

Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses

ke berbagai rongga tubuh dan ke kulit. Perforasi kekranial dapat terjadi ke pleura

dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi

pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi.

Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang

berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa

hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi

perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi

kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan

jantung (perikarditis konstriktiva). Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga

peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum.Abses kronik, artinya

sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung

proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi

terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi

melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang

menyebabkan abses amuba otak.

1. Abses piogenik

a) Etiologi

Abses hati dapat bersal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui

vena porta (seperti apendisitis akut dan diventrikulitis akut), atau sistemik dari

manapun di tubuh melaui arteri hepatica. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang

disebabkan oleh trauma atau infeksi lagsung hati atau system disekitarnya.

Sebelum era antibiotic, sepsis intrabdomen, terutama apendisitis,

divntrikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan

abses perirectal, merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Biasanya

berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang

kemudian menyebar elalui aliran vena porta kedalam hati.

Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur

yang berdekatan, seperti empyema kandung empedu, pleuritis ataupun abses

perinefrik.

Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan

penyebab utama abses hati piogenik. Kolelitiasis akut dan pankreatitis akut juga

dapat menyebabkan abses hati piogenik. Infeksi pada saluran empedu yang

mengalami obstruksi naik ke cabag saluran empedu intra hepatic menyebabkan

kolagitis yang menimbulkan kolangiolti dengan akibat abse multiple.

Trauma tajam atau tumpul dapat menyebabkan laserasi, perdarahan dan

nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi.

Hematoma subskapuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses

yang soliter dan terlokalisasi.

Sebagian kecil disebabkan tindakan dagnostik atau terapeutik. Terjadiya

abses pasca trauma sangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan

utuk menanggulangi trauma hati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui

arteri hepatica menyebabkan abses 20-40% pasien. Abses biasanya multiple dan

kecil di kedua lobus hati.

Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik

primer maupun seknder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati

akan mudah mengundang infeksi sekuder dan menimbulkan abses yang soliter.

Kista didalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekuder

sebagaimana kelainan hati yang lain, seperti sistosomiasis, tuberculosis, askariasis

dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus)

Abses hati piogenik dapat timbul sebagai penyulit pankreatitis kronik. bses

hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati dapat membengkak dan

daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati

sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus

kanan dengan perbandingan 5 kali lobus kiri. Apabila abses hati piogenik

berhubungan dengan pileflebitis, vena porta dan cabangnya tampak melebar dan

mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi

radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi

nanah yang berwarna hijau.

Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati

piogenik. Yang terpenting ialah E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus,

Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridium.

Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme. Kecurigaan

kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gas dalam abses

dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder

pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Bila

organisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah, dapat diduga ada

abses hati yang tidak tampak (abses tersamar).

b) Gambaran klinis

Gejala klinis yang menonjol pada abses piogenik mencakup malaise, demam,

mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan. Dalam penelitian belakangan,

100% pasien memberikan gambaran berupa, demam dirasakan naik turun, 81 %

tampil dengan nyeri abdomen terutama dirasakan di bawah iga kanan atau pada

kuadran kanan atas, 75 % menderita penurunan berat badan. Dapat dijumpai gejala

dan tanda efusi pleura. Bila terbentuk dekat diafragma, dapat timbul gejala nyeri

seperti pleuritis dengan batuk dan sesak. Nyeri sering berkurang bila penderita

berbaring pada sisi kanan. Dapat terjadi icterus dengan presentase <50%, asites,

dan diare. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit

saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembeniukan abses

multiple. Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapat

hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau

pembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi.

Presentasi hepatomegali ini mencapai 94% persen dari keseluruhan kasus. Apabila

abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Dapat

terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada, atau

perikard. Dapat pula terjadi septisemia dan syok. Akan tetapi, banyak banyak juga

tidak menunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik

patut dipikirkan pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas,

terutama pascabedah abdomen.

c) Pemeriksaan pembantu

Laboratorium

Laboratorium tidak menunjukan tanda-tanda spesifik. Leukosit meningkat

dengan jelas walaupun beberapa kasus menunjukan nilai normal. Laju endap

darah biasanya meningkat dan data terjadi anemia ringan. Fosfatase alkali dapat

meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat.

Radiologi

USG merupakan modalitas pencitraan awal dengan sestivitas yang

mencapai 75-95%. CT-scan lebih akurat daripada USG, dan MRI tidak lebih

baik dari CT-scan atau USG. Pemeriksaan USG biasanya merupakan

pengambilan gambar pertama yang dilakukan dan membedakan kecurigaan

penykit hati dar masalah vesika biliaris serta menggambarkan pangkreas dan

batang saluran empedu. Halverson dan rekannya melaporkan bahwa CT-scan

memperlihatkan sensitivitaas 97% dengan angka negative palsu 3% bagi

diagnosis abses hati piogenik. Abses hati piogenik biasanya kriptogenik,

sedangkan abses yang multiple lebih sering disebabkan kelainan saluran bilier.

Pada foto toraks tampak gambaran abnormal pada 50% pasien, adapun

gambaran tersebut berupa kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura dan

atelectasis lobus kanan bawah . Kadang dapat dilihat garis batas udara dan

cairan yang terdapat di dalam rongga abses. Aspirasi tertutup dapat dilakukan

dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer. Pungsi ini dilakukan

untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses,

serta memasang pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun

pengobatan.

d) Tatalaksana

Medikametosa

Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila

hasil tes belum ada, maka pemberian antibiotic spectrum luas dan drainase

dini dapat dilakukan. Dalam sumber lain mengatakan bahwa terapi antibiotic

awal dapat menggunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan antara

ampisilin, aminoglikosida dan klindamisin atau metronidazol. Pengobatan

perlu dilanjutkan selama 2 bulan kecuali bila abses telah diatasi dengan

pembedahan secara baik. Bilamana perlu, antibiotik dapat diberikan langsung

ke saluran empedu melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan

laparatomi atau langsung ke sistem porta melalui vena umbilikalis.

Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah abses.

Bedah

Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata

efektif pada banyak penderita. Pembedahan dilakukan pada penderita yang

tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan nonbedah. Laparatomi

dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan

penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta

dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh dari permukaan, penentuan lokasi

dilakukan dengan ultrasonografi intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi

dengan jarum. Abses multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan

pengobatannya hanya dengan pemberian antibiotik dan pungsi.

e) Prognosis

Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. ognosis juga

dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya

hubungan dengan keganasan, penyulit pada paru, kecepatan pemeberian terapi dan

penyakit yang mendasari timbulnya abses. Abses yang multiple dan disebabkan

keganasan mempunyai prognosis yang kurang baik.