PATOFISIOLOGI

EDEMA CEREBRI

DISUSUN OLEH:

Caesario Arlingga

Ernawati

Imelda Wijayanti

Intan Kataliya D

Kukuh Prakosa

Muhamad Suryo N

Ninik Retno Sudaryanti

Novi Dwi Afita S

Nurhayati

Nurul Ekayanti

Pradika Sangga Pramana

Prajatiya Harwoko

Puput Riana Sari

Putik Kusumasari

Riana Puspita Sari

Sugiyarto

Tatik Sugiyanti

Tri Rahmawati

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN

DIV KEPERAWATAN

2011

TINJAUAN KONSEP1. PENGERTIAN

Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya

akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.

Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah

substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume

air dalam jaringannya (Miller, 1976).

Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri

Substansi grisea Substansi alba TotalOtak normal 80 70 77

Edema serebri 82 76 79

2. ETIOLOGI

Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,

trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,

hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada

opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema

(HACE).

3. KLASIFIKASI

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :

a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia alba

2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia

grisea

b. Berdasarkan patofisiologi

1). Edema serebri vasogenik

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood

brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler

meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler

masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.

Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan

permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak,

hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak

2). Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron,

glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,

sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan

osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel

makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat

pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia

otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada

kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti

trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/

anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi

zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri

vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri)

dan meningitis

3). Edema serebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic

antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi

terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel,

meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema Serebri

Problem

Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

Gangguan primer Blood brain –

sodium barrier

Gangguan

pump-cell

Obstruksi

osmotik

Sirkulasi

Lokalisasi :

Bag. Putih otak

Bag. Kelabu otak

+ +

+

+

+

+

Permeabilitas

vaskuler

Bertambah Normal Normal Normal

Ultrastruktur :

Ekstraseluler

Infraseluler

+

+

+

+

+

Komposisi cairan Filtrat plasma

(protein)

Plasma Hanya kadar

air bertambah

Air + Na

Terapi Dexametason ? Bahan

osmotik

Operasi

4. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS

a. Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel

yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic

edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.

Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak

karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,

potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.

b. Edema Sititoksik

Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara

normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat

dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.

Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea

menyerap air dan membengkak.

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti

terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat

sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,

metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol,

isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

c. Edema Osmotic

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan

dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada

edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan

membran sel.

d. Edema Interstitial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan

serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler

meningkat.

Pathway

perubahan pola pernapasan

Non neorologis

Cedera primer/langsung Cedera sekunder/tak langsung

Luka tembus,luka lecet

Laserasi Kerusakan syaraf otakKerusakan jaringan kulit kepala

Risiko tinggi infeksi

Asam laktat meningkat

Vasodilatasi cerebral

Aliran darah ke otak bertambah

Penekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral

Gangguan persepsi-sensori

Aliran darah ke otak menurun

Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa)

Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob

Hipoksia

Oedema Jaringan otak

TIK meningkat

Nyeri kepala

Gangguan rasa nyaman: nyeri

Metabolisme Asidosis

Peningkatan asam laktat

Depresi sistem pernapasan

Pola nafas tak efektif

(Doengoes,2000)(Hudak dan Gallo,1996)(Brunner dan Suddarth,2001)

Produksi ATP berkurang

Energi berkurang

Lemah,lesu

Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitas

Gangguan perfusi serebral

Fraktur tulang tengkorak

Reflek batuk menurun

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Mual, muntah, nafsu makan turun

Risiko kurang nutrisi dari kebutuhan

Neorologis

Kurang Perawatan Diri

5. MANIFESTASI KLINIK

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

tanda dan gejala berupa:

a. Nyeri kepala hebat.

b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

c. Penglihatan kabur.

d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat

vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah

kapiler serebral oleh edema.

e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat

dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK)

yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak,

timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian

timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan

kematian.

f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang

tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat

etiologi dan luas edema serebri.

Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan

radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift

dan desakan serta distorsi ventrikular.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena

jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan

dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu

diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat

mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala

30°.

b. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi

meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan

intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan

untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT

harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang

sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,

benzodiazepin, dan propofol.

c. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus

dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal.

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi

pada pasien edema otak buruk.

d. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat

menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini

dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik

(balans —200 ml).

e. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal

dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma,

tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan

darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi

tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70

mmHg pascatrauma otak.

f. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan

hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga

harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan

antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu

tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

Terapi Osmotik

Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.

a. Manitol

b. Efek Ostnotik

c. Efek Hemodinamik

d. Efek Oxygen Free Radical Scavenging

Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-

0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit

pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas

serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal

ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg

depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai

alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya

kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

Steroid

Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai

tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan.

Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat

buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang

sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4

mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol

normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun

pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi,

hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah

penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap

(tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu

edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita

meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6

jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis

pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat

bab meningitis bakterialis).

Hiperventilasi

Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan

vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.

Barbiturat

Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien

cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya

digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun

penanganan TIK dengan pembedahan.

Furosemid

Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti

berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek

manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya

kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid,

penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada

pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.

Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada

pasien. dengan lesi serebral akut.

8. KOMPLIKASI

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow

(CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada

sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri

dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil

edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan

tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi

struktur yang tertekan.

a. Fungsi Otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh

edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya

maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam

rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya

edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat

seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

b. Aliran Darah ke Otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan

aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak

dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara

tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.

Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat

diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak

terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme

otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,

perdarahan, iskemia dan hipoksia.

c. Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem

vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada

kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya

sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai

kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah

menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

d. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya

bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III,

A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi

akibat herniasi ini ialah :

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan

pada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi

pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya

negatif.

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.

Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri

posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong

tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai

servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya

pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan

kardiovaskuler.

TINJAUAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian

Pengkajian pola fungsional menurut Doenges (2001) :

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda: Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese,

quadreplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah

dalam keseimbangan, cedera (tauma) ortopedi,

kehilangan tonus otot, otot spastik.

b. Sirkulasi

Gejala: Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi),

perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi

yang diselingi dengan bradikardi, disritmia).

c. Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang

atau dramatis).

Tanda: Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi,

bingung, depresi dan inpulsif.

d. Eliminasi

Gejala: Inkontinensia kandung kemih/usus atau

mengalami gangguan fungsi.

e. Makanan/Cairan

Gejala: Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.

Tanda: Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan

(batuk, air liur keluar, disfagia).

f. Neurosensori

Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, amnesia

seputar kejadian. Vertigo, sinkope, tinitus,

kehilangan pendengaran, tingling, baal pada

ekstermitas. Perubahan dalam penglihatan, seperti

ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian

lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan

dan juga penciuman.

Tanda: Perubahan kesadaran bisa sampai koma,

perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan,

perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,

pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya,

simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan

mengikuti. Kehilangan pengindraan, seperti:

pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah

tidak simetris. Genggaman lemah, tidak

seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau

lemah. Apraksia, hemiparase, quadreplegia.

Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat

sensitive terhadap sentuhan dan gerakan.

Kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan

dalam menentukan posisi tubuh.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang

berbeda, biasanya lama.

Tanda: Wajah menyeringai, respon menarik pada

rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa

beristirahat, merintih.

h. Pernafasan

Tanda: Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh

hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak.

Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena

respirasi).

i. Keamanan

Gejala: Trauma baru/trauma karena kecelakaan.

Tanda: Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.

Kulit: Laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti

“raccoon eye”, Tanda battle disekitar telinga

(merupakan Tanda adanya trauma). Adanya

aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS).

Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak,

tonus otot hilang, kekuatan secara umum

mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam

regulasi suhu tubuh.

j. Interaksi Sosial

Tanda: Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti,

bicara berulang-ulang, disartria, anomia.

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Penggunaan alkohol/obat lain

Pertimbangan rencana pemulangan:

Membutuhkan bantuan pada perawatan diri,

ambulasi, transportasi, menyiapkan makan,

belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas

rumah tangga, perubahan tata ruang, atau

penempatan fasilitas lainnya dirumah.

B. Diagnosis Keperawatan

1. Resiko tidak efektifnya bersihan jalan nafas

dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya

sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan

intracranial

2. Perubahan perfusi jaringan serebral

berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial.

3. Kurangnya perawatan diri berhubungan

dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran.

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan mual dan muntah.

5. Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau

meningkatnya tekanan intrakranial.

6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala.

8. Kecemasan orang tua-anak berhubungan dengan kondisi penyakit akibat

trauma kepala.

9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi.

C. Intervensi Keperawatan

1. Resiko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas

berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi

pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan : Pola nafas

dan bersihan jalan nafas efektif yang ditandai dengan tidak ada sesak atau

kesukaran bernafas, jalan nafas bersih, dan pernafasan dalam batas normal.

Intervensi

a. Kaji Airway, Breathing, Circulasi.

b. Kaji anak, apakah ada fraktur cervical dan vertebra. Bila ada hindari

memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila

ada cedera vertebra.

c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada

sekret segera lakukan pengisapan lendir.

d. Kaji status pernafasan kedalamannya, usaha dalam bernafas.

e. Bila tidak ada fraktur servikal berikan posisi kepala sedikit ekstensi

dan tinggikan 15 – 30 derajat.

f. Pemberian oksigen sesuai program.

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral

dan peningkatan tekanan intrakranial.

Intervensi

Tinggikan posisi kepala 15 – 30 derajat dengan posisi “midline”

untuk menurunkan tekanan vena jugularis.

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial: fleksi atau hiperekstensi pada leher, rotasi kepala,

valsava meneuver, rangsangan nyeri, prosedur (peningkatan lendir atau

suction, perkusi). tekanan pada vena leher pembalikan posisi dari samping

ke samping (dapat menyebabkan kompresi pada vena leher).

Bila akan memiringkan anak, harus menghindari adanya tekukan

pada anggota badan, fleksi (harus bersamaan). Berikan pelembek tinja

untuk mencegah adanya valsava maneuver.

a. Hindari tangisan pada anak, ciptakan lingkungan yang tenang,

gunakan sentuhan therapeutic, hindari percakapan yang emosional.

b. Pemberian obat-obatan untuk mengurangi edema atau tekanan

intrakranial sesuai program.

c. Pemberian terapi cairan intravena dan antisipasi kelebihan cairan

karena dapat meningkatkan edema serebral.

d. Monitor intake dan out put.

e. Lakukan kateterisasi bila ada indikasi.

f. Lakukan pemasangan NGT bila indikasi untuk mencegah aspirasi

dan pemenuhan nutrisi.

g. Libatkan orang tua dalam perawatan anak dan jelaskan hal-hal

yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

3. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan

menurunnya kesadaran. Tujuan : Kebutuhan sehari-hari anak terpenuhi

yang ditandai dengan berat badan stabil atau tidak menunjukkan

penurunan berat badan, tempat tidur bersih, tubuh anak bersih, tidak ada

iritasi pada kulit, buang air besar dan kecil dapat dibantu.

Intervensi :

a. Bantu anak dalam

memenuhi kebutuhan aktivitas, makan – minum, mengenakan pakaian,

BAK dan BAB, membersihkan tempat tidur, dan kebersihan

perseorangan.

b. Berikan makanan via

parenteral bila ada indikasi. Perawatan kateter bila terpasang.

c. Kaji adanya

konstipasi, bila perlu pemakaian pelembek tinja untuk memudahkan

BAB.

d. Libatkan orang tua

dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari dan

demonstrasikan, seperti bagaimana cara memandikan anak.

4. Resiko kurangnnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah.

Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cayran atau

dehidrasi yang ditandai dengan membran mukosa lembab, integritas kulit

baik, dan nilai elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Kaji intake

dan out put. Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa,

dan ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine. Berikan cairan intra

vena sesuai program.

5. Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau

meningkatnya tekanan intrakranial.

Tujuan : Anak terbebas dari injuri. Intervensi : Kaji status neurologis

anak: perubahan kesadaran, kurangnya respon terhadap nyeri, menurunnya

refleks, perubahan pupil, aktivitas pergerakan menurun, dan kejang.

Kaji tingkat kesadaran dengan GCS Monitor tanda-tanda vital anak

setiap jam atau sesuai dengan protokol. Berikan istirahat antara

intervensi atau pengobatan. Berikan analgetik sesuai program.

6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala Tujuan : Anak akan merasa

nyaman yang ditandai dengan anak tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda

vital dalam batas normal. Intervensi : Kaji keluhan nyeri dengan

menggunakan skala nyeri, catat lokasi nyeri, lamanya, serangannya,

peningkatan nadi, nafas cepat atau lambat, berkeringat dingin.

Mengatur posisi sesuai kebutuhan anak untuk mengurangi nyeri.

Kurangi rangsangan. Pemberian obat analgetik sesuai dengan program.

Ciptakan lingkungan yang nyaman termasuk tempat tidur. Berikan

sentuhan terapeutik, lakukan distraksi dan relaksasi.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya injuri. Tujuan : Anak akan

terbebas dari infeksi yang ditandai dengan tidak ditemukan tanda-tanda

infeksi: suhu tubuh dalam batas normal, tidak ada pus dari luka, leukosit

dalam batas normal. Intervensi : Kaji adanya drainage pada area luka.

Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh. Lakukan perawatan luka

dengan steril dan hati-hati. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis,

termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang.

8. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma

kepala. Tujuan : Anak dan orang tua akan menunjukkan rasa cemas

berkurang yang ditandai dengan tidak gelisah dan orang tua dapat

mengekspresikan perasaan tentang kondisi dan aktif dalam perawatan

anak. Intervensi : Jelaskan pada anak dan orang tua tentang prosedur

yang akan dilakukan, dan tujuannya. Anjurkan orang tua untuk selalu

berada di samping anak. Ajarkan anak dan orang tua untuk

mengekspresikan perasaan. Gunakan komunikasi terapeutik.

9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi.

Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda gangguan integritas kulit yang

ditandai dengan kulit tetap utuh. Intervensi : Lakukan latihan

pergerakan (ROM). Pertahankan posisi postur tubuh yang sesuai.

Rubah Kaji area kulit: adanya lecet. Lakukan “back rub” setelah

mandi di area yang potensial menimbulkan lecet dan pelan-pelan agar

tidak menimbulkan nyeri.

DAFTAR PUSTAKA

Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma Cermin Kedokteran

Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th ed. New York: Merck & Co Rahway

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC

Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi 6, Jakarata: EGC

Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 , Jakarta: EGC.

Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical Currents

Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications..

Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI Jakarta.

Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media Aesculapis FKUI

Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI

Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea & Febiger.

Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika : Jakarta

Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia : Yogyakarta

Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta : Ardana Media.

Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,.

Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC

.........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC.

Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS