LEUCEMIAS Y

LINFOMAS

Médula ósea

Órganos ricos en linfocitos B y T

Maduración de Linfocito B

Neoplasias linfoides. Clasificación

Leucemia: Neoplasias linfoides con afectación a la médula ósea

Linfoma: masas tisulares discretas.

Linfoma de Hodgkin. Clínica e histológicamente distinto

Neoplasias de células plasmáticas: tumores de cels. B totalmente diferenciadas

Neoplasias mieloides Célula progenitora Proceso de autorrenovación alterado. Afectan médula ósea y órganos hematopoyéticos. Hematopoyesis alterada. Evolución a formas más agresivas.

Leucemias mieloides agudas

Síndromes mielodisplásicos

Trastornos mieloproliferativos crónicos

FACTORES ETIOLÓGICOS:

Translocación cromosómica y oncogenes. (neoplasias linfoides, neoplasias mieloides)

Factores genéticos hereditarios. Sx Bloom, A. Fanconi, Down, neurofibromatosis.

Virus (HTLV-1), VEB, HVSK/HVH-8).

Factores medioambienteles. H.pylori, VIH, VEB

Factores iatrogénicos: Radioterapia, quimioterapia

Leucemia mieloide aguda Adultos 15 y 39 años.

20 % de las leucemias infantiles.

Sustitución de elementos medulares normales por blastos indiferenciados.

Inhibición de la diferenciación completa.

Anemia trombocitopenia y neutrocitopenia.

FAB (clasificación M0 a M7)

90 % alteraciones cromosómicas.

Translocaciones cromosómicas (mutaciones de novo)

Posterior a un SMD o agente lesivo deleciones, monosomias 5 y 7

Manifestaciones clínicas:

Sx similares a los de la LLa Fiebre, cansancio, hemorragias mucocutáneos,

corporales, corazón y pulmones. Infecciones: pseudomona y microorganismos

comenzales.

Pronóstico:- 60% con quimioterapia.- 15 a 30 % sin tratamiento libres de enfermedad a

los 5 años.- Translocación (8; 21) o inversión del c-16, bueno.- T(9;22) phy y d. 11q23 Malo

Leucemia mieloide aguda

Mieloblasto

Trastornos mielodisplásicos crónicos. La célula neoplásica es una progenitora capaz de

formar hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos maduros.

Hematopoyesis aumentada 4 formas:1.-Leucemia mieloide crónica.2.- Policitemia Vera.3.- Trombosis esencial.4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

Las células neoplásicas infiltran órganos hematopoyéticos

hematopoyesis secundaria.

Leucemia mieloide crónica 25 y 60 años.

T-BCR del cromosoma 9 y al gen BCL del c- 22.

> 90% cromosoma phy t(9;22) (q34,q11)

La célula diana es una célula madre pluripotencial.

Constitución en médula ósea de 100% celular (precursores granulocíticos)

Clínica:- Leucocitosis >100 000 por mm3, eosinofilia, basofilia.- Esplenomegalia.- Comienzo insidioso.- Cansancio fácil, debilidad, pérdida de peso y anorexia. “sensación de peso en el abdomen” Tratamiento : Fármacos que inhiban BCR-ABL cinasa. Recidivas.

Leucemia mieloide crónica

Leucemia mieloide crónica

Leucemia mieloide crónica

Linfoma de hodgkin Un solo ganglio o cadenas de ganglios. Células gigantes neoplásicas: REED- STERNBERG Linfocitos, histiocitos y granulocitos. 1- 50% total de la masa total son células

tumorales. Fenotipo exclusivo. Neoplasias malignas más frecuentes en los

adultos jóvenes. curación

Hodgkin

Hodgkin inmunohistoquímica

Clasificación:ESCLEROSIS NODULAR- 65 a 75 %.- célula lacunar- Bandas de colágeno.- Fondo polimorfo de linfocitos T.- Pequeñas células planas y macrófagos.- CD15 Y CD (+) CD 45 (-).- Varones, adolecentes y adultos.

Hodgkin, esclerosis nodular

Celularidad mixta (mononuclear)

25% de los casos. Infiltrado celular heterogéneo que incluye

linfocitos pequeños, células plasmáticas y macrófagos benignos.

Células de Reed – Sternberg y variante mononuclear.

Inmunofenotipo: CD45-, CD20-, CD15+, CD30+.

Asociado con VEB en un 40%.

Predominio linfocítico. 5% Borramiento de la estructura ganglionar por

infiltrado nodular de linfocitos pequeños. Escasas células de RS. Hay variante linfohistiocítica (LH)

“Palomitas de maíz” CD45, CD20(+) CD15 y CD30(-) Varones, <35 años. Adenopatías cervicales y axilares. No VEB

L.H. Rico en linfocitos. Células mononucleares y R.S Asociado a VEB en el 40% de los casos. Pronóstico bueno.

L.H. Depleción linfoide:• Escasez de linfocitos y abundancia de

células de R.S• Fenotipo idéntico al observado en

esclerosis nodular• Pacientes mayores, VIH, países

industrializados.• Frecuente asociación con VEB

LINFOMA