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DOSIER DE NEFROLOGA

ALUMNA: Ruth M Palmero Corvo Rotatorio (HUC)

La rotacin por el Servicio de Nefrologa la realic en consulta y un da en el servicio de dilisis.Las consultas a las que asist fueron principalmente basadas en la nefropata diabtica, entidad muy frecuente en nuestro medio y que trato en este dosier, ya que sobre ella est descrito mi caso clnico.Aprend a realizar la historia de esta enfermedad, conociendo tanto la historia personal del paciente, que debe ser extensa y que incluye desde aspectos mdicos, hasta aspectos psico-sociales de la persona, as como las pruebas complementarias y las interconsultas que hay que realizar cuando sea necesario.

Con respecto a la dilisis, aprend los distintos tipos de dilisis que existen, cmo funciona el servicio en el hospital, desde el aspecto mdico hasta el aspecto tcnico.

DILISISLa dilisis es un proceso por medio del cual se produce un filtrado artificial de la sangre. En ste, se retiran los elementos txicos del torrente sanguneo cuando los riones han perdido su capacidad. Este sistema suele utilizarse en pacientes que padecen de insuficiencia renal, pero tambin sirve para remover de manera ms rpida las drogas o sustancias txicas en situaciones agudas.Cuando una persona ha perdido el 90 % de la funcin renal, se le considera un enfermo de insuficiencia renal crnica. Para este caso existen dos tipos de dilisis: la hemodilisis y la dilisis peritoneal. La dilisis peritoneal elimina las toxinas del organismo por medio de una membrana que recubre los rganos de la cavidad abdominal llamada peritoneo. En este tipo, se le infunden soluciones especiales que contribuyen a la eliminacin de las toxinas, se mantienen ah por un periodo de tiempo y luego son eliminadas. Este tipo de dilisis puede hacerla el paciente desde su casa, pero debe realizarse todos los das. En la hemodilisis, la sangre pasa a travs de un aparato que realiza el filtrado. La mayora de los pacientes se someten a hemodilisis durante 3 sesiones cada semana y cada sesin dura de 3 a 4 horas. En cuanto a su efectividad, ambos sistemas son iguales, sin embargo los pacientes tienden a preferir este ltimo.Antes de realizar una dilisis es fundamental controlar: la presin sangunea, la temperatura, la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria, el peso, hacer una evaluacin del trax y un examen del acceso venoso. Es importante tener en consideracin que el proceso es bastante largo y tedioso. En el caso de los nios es especialmente necesario disponer de juegos o elementos que los distraigan como libros o programas de televisin.Los riesgos inmediatos que implica la dilisis son: hipotensin, infecciones, desequilibrio de electrolitos, sangrado en el sitio del acceso, nuseas y vmitos, calambres, reaccin al dializador, embolia gaseosa, e isquemia o arritmia cardaca.

DIABETES MELLITUSConceptoEs un conjunto de sndromes caracterizado por un dficit en la secrecin o accin de la insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas, resultando una hiperglucemia crnica responsable de complicaciones vasculares y neuropticas.

Clasificacin Diabetes tipo I.Existe una destruccin de las clulas -pancreticas que provoca dficit de insulina habitualmente absoluto.Estos pacientes requieren de la administracin de insulina para evitar la cetoacidosis. Diabetes tipo II.Es un grupo muy heterogneo en el que existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones en la secrecin de la misma y aumento en la produccin de glucosa.

Diferencias entre diabetes tipo I y II

TratamientoEl tratamiento debe ir dirigido a la correccin de la hiperglucemia y de los dems factores de riesgo cardiovasculares presentes.Para ello, el tratamiento se basa en la combinacin de: Dieta equilibrada. Ejercicio fsico regular. Educacin diabetolgica. Tratamiento farmacolgico (insulina y/o antidiabticos orales). Tratamiento de los dems factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia).

Complicaciones de la diabetesEntre otras las ms importantes son: Microangiopata diabtica. Retinopata diabtica. Nefropata diabtica. Neuropata diabtica. Macroangiopata diabtica.

NEFROPATA DIABTICA

CONCEPTOEnfermedad renal de todo paciente don diabetes mellitus de larga evolucin (> 10 aos) con proteinuria (> 0.5 gr/ da) y otros signos de afectacin de pequeo vaso (retinopata) y sin evidencia de otra enfermedad renal. Es una complicacin microvascular de la DM. Habitualmente se acompaa de HTA y lesiones de retinopata diabtica. constituye la primera causa de IRC terminal con necesidad de tratamiento sustitutivo renal.

FISIOPATOLOGANumerosos factores actan sobre los mecanismos de lesin en las estructuras renales, produciendo glomerulosclerosis, fibrosis intersticial y dao vascular.Esos factores son: Hiperglucemia y HTA Activacin de la angiotensina II Factores genticos

HiperglucemiaEs la alteracin fundamental y la causa de la lesin tisular. Induce hiperfiltracin glomerular e incrementa la secrecin de citoquinas y factores de crecimiento que producen proliferacin mesangial e incremento de la matriz extracelular. Aumenta la expresin de receptores de la Angiotensina II que conlleva un acmulo de matriz extracelular por aumento de producciny reduccin de la degradacin del colgeno.

Elevacin de la presin arterial Produce dao vascular e incrementa la P intraglomerular. La transmisin de la PA sistmica a los capilares glomerulares se facilita por la disminucin del tono de la arteriola aferente, caracterstico de esta enfermedad, y por el incremento del tono de la arteriola eferente inducido por la Angiotensina II. Se provoca asi hipertensin intraglomerular que produce proliferacin mesangial y dao glomerular.Aunque en el paciente diabtico se reduce la actividad renina-plasmtica, se ha demostrado una hiperactivacin intrarrenal del sistema renina-angiotensina. Esta hiperactivacin local aumenta la concentracin de Angiotensina II, que incrementa la expresin de citoquinas, factores de crecimiento, el estrs oxidativo y la produccin de colgeno tipo IV.Es decir, la hiperactividad de la Angiotensina II amplifica los efectos de la hiperglucemia y de la HTA.

Factores genticos La existencia de una historia familiar de enfermedad renal o cardiovascular (como la HTA) son factores de riesgo para desarrollar nefropata. Existen algunos polimorfismos de genes candidatos asociados con mayor riesgo de desarrollar ND o con aceleracin de la progresin hacia la IR.El ms constante es la presencia del alelo D del polimorfismo del gen de enzima convertidora de angiotensina (ECA) que produce una mayor concentracin de la enzima en sangre y tejidos y como consecuencia, aumento de la sntesis de Angotensina II.

Adems: Cuando hay proteinuria establecida resulta txica para los tbulos e intersticio, con lo que se acelera la produccin hacia la IR. En ausencia de tratamiento, el filtrado glomerular decrece a razn de 10 ml/min/ao, acentundose con la mayor intensidad de la proteinuria, el peor control metablico y de la PA.

ANATOMA PATOLGICAExisten dos patrones histolgicos que pueden coexistir o no: Glomeruloesclerosis difusa.Es el patrn ms frecuente. Se caracteriza por un aumento difuso de la matriz mesangial y engrosamiento de la membrana basal.

Glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson).Depsitos hialinos nodulares acelulares PAS+ que aparecen en el mesangio.Esta lesin no es patognomnica. Aparece en un 15% de pacientes diabticos, siempre en presencia de glomeruloesclerosis difusa.

A nivel tubular encontramos las clulas de Arman-Ebstein (que s son patognomnicas de la ND), son clulas con alto contenido en glucgeno (PAS+). Es caracterstica tambin la hialinizacin de las arteriolas, sobre todo de la eferente y la presencia de depsitos lineales de IgG en el capilar por fenmeno de atrapamiento.

HISTORIA NATURALLa ND puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho tiempo (10-15 aos). Cuando se establece, se puede llegar a IR terminal en un plazo de 5 a 7 aos. Fases evolutivas de la ND.

ESTADIO I: HIPERTROFIA RENAL, HIPERFILTRACIN GLOMERULAR. Aumento del tamao renal y del filtrado glomerular. Aumento del volumen y de la superficie de filtracin glomerular. ESTADIO II: LESIN ESTRUCTURAL RENAL SIN ALTERACIONES FUNCIONALES. Aumento del tamao renal y del filtrado glomerular. Incremento en el espesor de la membrana basal glomerular. Expansin mesangial por el depsito de protenas. No se detecta microalbuminuria. ESTADIO III: MICROALBUMINURIA. Albmina entre 30 y 300 mg/da 20-200 g/min. Alteracin en la carga de pared capilar glomerular. Esclerosis glomerular. Reversible con el control glucmico y de la PA. ESTADIO IV: NEFROPATA ESTABLECIDA. Albuminuria > 300 mg/24 h > 200 g/min. Deterioro progresivo del filtrado glomerular: IR progresiva. ESTADIO V: INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL. Proteinuria en aumento, llegando al rango nefrtico, con o sin sndrome nefrtico acompaante. IR terminal que requiere tratamiento sustitutivo. Otras manifestaciones de la DM son: Mayor incidencia de infecciones urinarias. Necrosis de la papila. Vejiga neurgena.

DIAGNSTICO DIFERENCIALExiste un porcentaje de pacientes diabticos con proteinuria en los cuales exista otra enfermedad renal sobreaadida a la diabetes que no era ND.Existen por tanto una serie de consideraciones en las que puede ser necesaria una biopsia renal para establecer el diagnstico diferencial entre ND y otras lesiones glomerulares: Proteinuria franca en diabticos tipo I de menos de 10 aos de duracin. Slo en el 4% de las ND aparece la proteinuria antes de los 10 aos de evolucin de la diabetes. En la DM tipo II es mucho ms difcil poder precisar con claridad el comienzo de la diabetes. Ausencia de retinopata diabtica proliferativa. Sedimento urinario activo con hematuria macroscpica y/o cilindros hemticos. Rpido deterioro de la funci