doenças da polpa
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Doenças da polpa
Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica)
Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os
fenômenos inflamatórios poderão evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar
acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos inflamatórios se
desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.
Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar
decisivamente na evolução clínica da inflamação e a presença ou não de exposição pulpar.
Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio bucal,
condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta condição, ápicecompleto e exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, quando esta
ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos e de difícil identificação clínica.
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com
o meio externo, o desfecho mais provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em curto
espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver evolução crônica com
acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente
indolor ou com manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer
surtos agudos esporádicos.
Alteração Inflamatória Aguda
Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação observada
é na área vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatória, edema,
centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal manifestação clínica de uma
alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-se a
dinâmica inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes
dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer pressão sobre os vasos,
dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito
desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical,
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gradativamente, envolvem-se no processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências
sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se cada vez mais,
pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na
altura do forame. Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais difícil,
observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos venosos com conseqüente
entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-
se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares
neutrófilos na área contígua ao foco de injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que
favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde a inflamação
é mais intensa observa-se a presença de microabscessos.
A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os
produtos tóxicos oriundos da atividade inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e amortificação torna-se iminente.
De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão
classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.
Alteração Inflamatória Fase Reversível
As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é
de curta duração, localizada, intermitente e cede com o uso de analgésicos.
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é
conservador.
Alteração Inflamatória Fase Transição
Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatório
pulpar agudo, onde as sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor provocada pelas
substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto pelo frio como pelo calor, o
declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por analgésicos.
Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da
intensidade e evolução dos fenômenos dolorosos.
Alteração Inflamatória Fase Irreversível
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Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se
irreversível e o diagnóstico facilmente se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e
permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo calor,
enquanto que o frio pode diminuí-la.
Ocorre um aumento da pressão intrapulpar, diminuição da circulação de retorno, promovendo
dano vascular com conseqüente mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a
pulpectomia.
Alteração Inflamatória Crônica
Nas formas crônicas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares
são discretas, predominando as reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica
ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada ou quando a destruição
da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.
Alterações Degenerativas
As alterações degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas
transformações regressivas de modo a modificar as características de normalidade do tecido
pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração: a distrófica, a cálcica e,
finalmente, as reabsorções interna e externa do dente.
Degeneração Distrófica
Constituem distúrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal,
modificando, com isso, o aspecto estrutural costumeiro da polpa.
A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais
alterações.
Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu
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diagnóstico histopatológico; em virtude da possibilidade de confusão na fixação e
descalcificação dos espécimes estudados.
As degenerações distróficas estão comumente ligadas com o avançar da idade; todavia, a idade
cronológica, segundo Seltzer & Bender, não indica, necessariamente, a condição estrutural da
polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração. Esses autores salientam que,
sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios levam ao aparecimento de
distrofias, principalmente as degenerações fibrosas.
Degeneração Cálcica
São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.
Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para umtecido conjuntivo denso com predominância de fibras.
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi)Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)
AGUDAS: Alteração Inflamatória Fase ReversívelAlteração Inflamatória Fase Transição
Alteração Inflamatória Fase IrreversívelCRÔNICAS: Pólipo PulparDEGENERATIVAS:Degeneração Distrófica
Degenerações Cálcicas: Nódulo PulparCalcificação Difusa
Reabsorções: Reabsorção InternaMancha RóseaReabsorção Externa
Doenças periapicaisAs reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para
mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar
promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade.
Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. A
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possível manifestação álgica de dentes com necrose quando da penetração do instrumento
endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa
leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo desorganizada que
inviabiliza a condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da massa necrosada sobre
a região apical.
Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser
desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado leucocitário.
Alterações Periapicais
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de
natureza inflamatória e de origem infecciosa.
A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de
estímulos e agressões que provocaram injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e
nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a intensidade do agente
agressor será a intensidade da resposta inflamatória.
Doenças periapicaisAs alterações periapicais dividem-se em:
A) Periodontite Apical Aguda
B) Periodontite Apical Crônica
A reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um
caráter agudo ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leucócitos
polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de inicio, se
caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias
nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os
efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente por dores de caráter aguda,
provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade principalmente à percussão vertical, sem a
presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á
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natureza do irritante, podendo ser sub dividida em:
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subseqüente à atividade microbiana que, por
qualquer razão, pode alcançar o periodonto apical.
Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a
passagem acidental de um instrumento além do forame, agentes químicos, como substâncias
químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio ou o tecido
pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do forame
apical.
Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida,
podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição
sub clínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do irritante e a manifestação
dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de baixaintensidade a reação dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação inflamatória
aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade dos agentes
causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no
universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora é seqüela natural
das alterações pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira
de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reação inflamatória. A periodontite
apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa
morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A
evolução para outras formas de alterações apicais depende diretamente da intensidade e tempo de
duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração constituindo
o Abscesso Perirradicular Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de
edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; através do ligamento ou por
via trans-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade
principalmente à percussão horizontal.
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Abscesso Perirradicular Agudo – edema Abscesso Perirradicular Agudo - edema
extra-oral intra-oral
Abscesso Fenix (intraoral), dente 21
Inflamação Crônica
A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda. Ora é seqüela do Abscesso Perirradicular
Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica
da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível sub clínico. Para fixar
alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os
agentes agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; a crônica, por sua vez,
traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. É justificável supor
que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já que os elementos de defesaorgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as lesões
crônicas nada mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de
acordo com a sua evolução podem agrupar como segue.
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Periodontite Apical Crônica
Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas,
cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à
área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações estruturais decorrentes de
peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores,
originando quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em
alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro
aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico dessa
patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa
mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das
vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico,
a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática.
Periodontite Apical Crônica Periodontite Apical Crônica
Abscesso Perirradicular Crônico
Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre
assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente
pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser eliminado pela via
referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou
mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a
possibilidade da sua formação na fase crônica desde que factores circunstanciais estejam
envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica
do Abscesso Perirradicular Crônico é a presença de fístula.
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Abscesso Perirradicular Crônico com fístula
intra-oral
Abscesso Perirradicular Crônico com fístula
intra-oral
Granuloma
Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o mais
freqüente dos processos inflamatórios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui
inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes
irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação
defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à
ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do
periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicularacarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e
histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como conseqüência à formação de tecido de
granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No
interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores
de matéria lipóide - conseqüência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à
formação de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , Shafer, Weine ). Todo granuloma contém
certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de
possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas, segundo Shafer.
Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células
podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua
porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido nervoso tem sido aventada por
alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestígios deste tecido em
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80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente
agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução
é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se
mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea
periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o
granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui
local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, Freitas et al.
menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro
aproximado de 5mm.
Dente 32 com mortificação pulpar e
assintomático
Dente 32 com imagem radiográfica sugestiva
de granuloma
Cisto
Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração
patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de
cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece incluso
(cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do
período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que
se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente,
constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a tratamento
endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de
uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida.
Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células
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epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial.
Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo
representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade
coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica
torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da
cavidade, aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente
cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu
aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi
com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente
observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja
possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o
exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, Freitas et al.menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a
10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos
eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um
crescimento lento, porém agressivo.
Dente 32, mortificação pulpar, assintomático,
apresentando abaulamento da cortical vestibular
Dente 32, imagem radiográfica sugestiva de
cisto, apresentando deslocamento dos dentes
vizinhos
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERIÁPICE E NOMENCLATURA (Lopes &
Siqueira)
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)