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Isquemia cardiaca y Arritmias

Ventriculares. Propuesta

fisiopatológicas.

MSc. Dr. Fernando Rodríguez González*MSc. Dr. Elibet Chávez González**

*Residente 3er Año de Cardiología.Centro Diagnóstico Celestino Hernández Robau.

**Especialista de 1er Grado en CardiologíaDepartamento de arritmias y estimulación cardiaca

CARDIOCENTRO SANTA CLARA. VILLA CLARA

Algunos componentes básicos de la isquemia aguda

a) Ausencia de flujo arterial (metabolismo anaerobio)

b) Falta de lavado venoso (acumulación de metabolitos [lactato, fosfato, potasio])

c) Activación de reflejos

d) Liberación local de catecolaminas

Cambios metabólicos, iónicos y neurohumorales inducidos por la

isquemia aguda

INTRACELULAR EXTRACELULAR

↓ Creatinina fosfato ↓ ATP ↓ pH ↑ Calcio

↑ potasio ↑ Lactato, CO2 ↑ Lisofosfogliceridos ↑ Catecolaminas ↑ Adenosina ↓ pH

100

50

0 15 30 min

5

2.5

0

ATP

y C

P (

%)

Ca+

+ (

μM

)

CAMBIOS INTRACELULARES PROVOCADOS POR LA ISQUEMIA

Ca++Calcio

ATP Adenosín Trifosfato

CP Creatina fosfato

20

16

12

8

4

0

7.4

7.0

6.6

6.2

5.8

5.4

K+

(m

Eq

)

pH

5 10 15 20 25 min

Todas estas alteraciones tienen una distribución heterogénea

(magnitud, espacio y tiempo) dentro del área isquémica , que

provocará diferencias en las propiedades electrofisiológicas

(anisotropía) facilitando la aparición de arritmias.

Efectos de la isquemia miocárdica aguda sobre la electrofisiología celular

Disminución del PMR

Disminución de Vmax

Acortamiento del potencial de acción

Prolongación del periodo refractario

Aumento de resistencia intracelular

Variación latido a latido

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CAMBIOS EN LA DURACIÓN Y AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN VENTRICULAR EN LOS PRIMEROS 12 MINUTOS DE ISQUEMIA

RODR´IGUEZ et al.: MODELING CARDIAC ISCHEMIA. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1080: 395–414 (2006)

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José M. Di Diego, Charles Antzelevitch. doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press

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José M. Di Diego, MD, Charles Antzelevitch, PhD, FHRS doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press

Reentrada - acortamiento heterogéneo de PA

Automatismo anormal(se inhibe por K elevado) – corriente de lesión Purkinje

FASE I a

Kaplinsky 1995

Actividad eléctrica continua en el periodo diastólicoFASE I a

3

2

1

FASE I a

Desaparece la actividad diastólica continua (menos frecuente la reentrada)

“normalización” de conducción y periodos refractarios

Aumento de catecolaminas (denervación reduce las arritmias)

Pos despolarizaciones tempranas y tardías, también actividad desencadenada

FASE I b

Automatismo anormal (Purkinje sobrevivientes pueden presentar actividad repetitiva rapida 200 a 400/min)

Postdesporalizaciones(catecolaminas, dikinesia, actividad desencadenada

Desacoplamiento electrico(bloqueos)

(reperfusion)

FASE I I

Mecanismos de génesis de arritmias por reperfusión

1. Rápido lavado de K+ e H+ que generan gradientes

electroquímicos rápidamente cambiantes

2. Acumulación de Ca++ intracelular

3. Generación de radicales libres

FASE II

1. Conducción enlentecida en las zonas limítrofes con el área infartada por alteraciones en la expresión de conexina 43 (gap juctions)

2. Las células Purkinje sobrevivientes son normales en PMR, amplitud PA y V máx., sin embargo permanece prolongado el PA

3. REENTRADA

OTRAS ALTERACIONES DECRITAS IMPLICADAS EN ESTA FISIOPATOLOGíA

Arritmias en la fase crónica

1. Circuitos reentrantes en subendocardio por aumento de tejido fibroso en zona limítrofe

2. Alteraciones en la conducción (bloqueo) por desorientación de fibras musculares supervivientes, cambios en el número y distribución de las gap junction, hipertrofia periinfarto(remodelado) y alteraciones locales en la inervación autonómica

Efecto de un segundo episodio isquémico

Porcentaje

T V sostenida

Tiempo de oclusión 60min0

100

57%

19%

P = 0.05

periinfarto

a distancia

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Nazar Luqman a, Ruey J. Sung b, Chun-Li Wang c Chi-Tai Kuo N. Luqman et al. / International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–290

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CONCLUSIONES y RECOMENDACIONES.

1.Los mecanismos implicados en la génesis de las arritmias durante la isquemia cardiaca, ya sea aguda o crónica, están determinados por una gran complejidad, es por eso que en ocasiones el tratamiento de las arritmias en el curso de la cardiopatía isquémica, en ocasiones se hace difícil.

2.Los costos en el tratamiento actual de la cardiopatía isquémica y de las arritmias en su contexto son tan elevados que siempre recomendaremos la prevención de la cardiopatía isquémica, controlando los factores de riesgo desencadenantes, para así evitar las arritmias que se asocian a esta.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Di Diego JM, Antzelevitch Ch. Ischemic ventricular arrhythmias: Experimental models and their clinical relevance. doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press.

2. Ohlow MA, Geller JCh, Richter S Farah A, Müller S, FuhrmannJT, et al. Incidence and predictors of ventricular arrhythmias after ST-segment elevation myocardial infarction. American Journal of Emergency Medicine (2011). doi:10.1016/j.ajem.2011.02.029. Article In Press.

3. Xiao Jie, Natalia A. Trayanova. Mechanisms for initiation of reentry in acute regional

ischemia phase 1B. Heart Rhythm. March 2010 Vol 7, No 3. 379-86.

4. Luqman N, Sung RJ, Wang ChL, Kuo ChT. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation: Pathophysiology and clinical implications. International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–90.