doctor juan coullaut tema 9 mecanismos de regulacion biológicos

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Título diapositiva

MECANISMO DE REGULACIÓN FISIOLÓGICOS

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Introducción

• El fisiológo Claude Bernard (1813-1878) dijo: “ la constancia del medio interno es una condición necesaria para que se de una vida libre”. Las células del organismo tiene que sobrevivir y protegerse de un entorno hostil. Por ello tiene que interponer una barrera entre sus células y el medio externo: la piel y las mucosas en los mamíferos.

• Detrás de la barrera de la piel y la mucosas, nuestro organismo tiene que regular la naturaleza del líquido que bañan a nuestras células. Este proceso de regulación se denomina homeostasis.

• El control homeostásico de nuestro líquido extracelular lo conseguimos mediante nuestra conducta de ingesta; la ingesta de alimento, agua y sales minerales.

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• MECANISMO DE REGULACIÓN FISIOLOGICOS E INGESTA DE LÍQUIDOS

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Mecanismos de regulación fisiológicos

• Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas frente a la variabilidad externa. Ej. Mantener la temperatura corporal frente a los cambio externos.

• Un mecanismo regulador incluye 4 características:• La variable del sistema: La características que ha de

regular. Ej. La temperatura.• Un valor fijo establecido: valor óptimo de la variable del

sistema. Ej. Los grados• Un detector: controla la variable del sistema. Ej . El

termostato de una calefaccion.• Un mecanismo rectificador: que devuelve a la variable del

sistema al valor establecido. Ej, las bobinas del calentador.

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• La retroalimentación negativa es el proceso por el cual el efecto que produce una acción sirve para disminuirla o finalizarla.

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• Las conductas de ingesta están controladas por mecanismos de saciedad, así como los detectores que controlan las variables del sistema.

• Por ejemplo, en una ambiente cálido y seco el cuerpo pierde agua. Esta pérdida de agua hace que los detectores internos pongan en marcha el mecanismo rectificador: beber. Se bebe el agua, pero se para antes de que haya llegado al líquido que rodea las células donde se necesita, debido a que lo detuvieron otros mecanismos distintos a los detectores que estimaban la necesidad de agua.

• Los mecanismos de saciedad anticipan el restablecimiento que luego ocurrirá.

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Ingesta de líquidos: Balance hídrico

• El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos: uno de liquido intracelular y tres de líquidos extracelulares.

• Unos 2/3 de líquido es líquido intracelular (porción fluida del citoplasma de las células).

• El resto es líquido extracelular, que incluye líquido intravascular (el plasma sanguíneo), líquido cefalorraquídeo y líquido intersticial (el que baña nuestras células).

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• El líquido intersticial es isotónico al líquido intracelular; es decir, la concentración de solutos en el interior de la células y en el líquido intersticial que la baña están equilibrados, de modo que el agua no tiende a entrar o salir de las células.

• Si el líquido intersticial pierde agua (más concentrado o hipertónico), el agua será expulsada de la célula. La células perderá capacidad para realizar reacciones químicas.

• Si el líquido instersticial gana agua (se vuelve más diluido o hipotónico) el agua penetrará en las células.

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• El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado con precisión debido al funcionamiento del corazón.

• Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende excesivamente (hipovolemia), el corazón no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; si el volumen no se restaura, la consecuencia será una insuficiencia cardíaca.

• El organismo necesita dos conjuntos de receptores, uno para valorar el volumen sanguíneo y otro para valorar el volumen del líquido intracelular.

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Ingesta de líquidos: Tipos de sed

• Para que nuestro cuerpo funcione correctamente el volumen del líquido intracelular y extracelular ha de ser regulado. La perdida de agua de ambos compartimentos estimula la conducta de beber, originando la sed osmótica y la sed volémica.

• El término volémico se refiere a la medición del volumen del plasma sanguíneo.

• La sed osmótica se refiere a la concentración de soluto del líquido intersticial.

• Nuestro cuerpo pierde agua por evaporación. Al respirar perdemos una pequeña cantidad de agua destilada pura. Cuando sudamos no sólo perdemos agua sino también sal, produciendo una necesidad tanto de sodio como de agua.

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Ingesta de líquidos:La sed osmótica

• La sed osmótica se origina cuando aumenta la concentración de soluto del líquido intersticial. Dicho aumento expulsa agua de las células y el volumen de éstas se reduce.

• La ósmosis es el movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra con alta concentración.

• Verney (1947) propuso la hipótesis de que el encéfalo contenía neuronas (denominado osmorreceptores) que respondían a los cambios en la concentración de soluto del fluido intersticial. Estos osmorreceptores tenían una tasa de respuesta afectada por su nivel de hidratación.

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Ingesta de líquidos: La sed osmótica

• Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en una región conocida como lámina terminalis (o lámina terminal), situada en la parte ventral del tercer ventrículo, que contiene el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el órgano subfornical (OSF).

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Ingesta de líquidos: La sed osmótica

• El OCLT y OSF se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente al líquido intersticial del interior de estos órganos.

• La corteza cingulada anterior reflejaba la sed de los sujetos, que se aliviaba de inmediato al beber un sorbo de agua. La saciedad es un mecanismo anticipatorio, que se desencadena por el hecho de beber por lo que el descenso en la actividad de la corteza cingulada anterior parece reflejar la activación de este mecanismo de saciedad.

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Tipos de sed: La sed volémica

• La sed volémica se produce cuando se disminuye el volumen del plasma sanguíneo (volumen intravascular).

• La pérdida de sangre es la causa más evidente de la sed volémica. La hipovolemia no solo implica pérdida de agua sino también de sodio, por lo tanto no sólo produce sed de agua sino también apetito de sal.

• Los detectores de la sed volémica se localizan en los riñones y en el corazón.

• Los riñones contienen células capaces de detectar una disminución del flujo sanguíneo que le llega. Cuando el flujo sanguíneo que le llega a los riñones disminuye, éstos segregan una enzima llamada renina, que entra en la sangre, donde cataliza la conversión de una proteína denominada angiotensina.

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Tipos de sed: La sed volémica• La angiotensina estimula la secreción de

hormonas por parte del lóbulo posterior de la hipófisis y la corteza suprarrenal, lo que hace que los riñones conserven el agua y el sodio, y esto a su vez aumenta la tensión arterial provocando la contracción de los músculos de las pequeñas arterias. La angiotensina desencadenan la conducta de beber y el apetito por la sal.

• Otro grupo de receptores se localizan en el corazón. En las aurículas del corazón hay neurona sensitivas que detectan la extensión, llamados barorreceptores. Las aurículas se llenan pasivamente con la sangre de retorno del cuerpo a través de la venas. Cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo, las aurículas se llenan menos y los receptores de estiramiento detectan el cambio. Estos receptores también estimulan la sed.

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Mecanismos neuronales de la sed

• Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se encuentran en la placa terminal donde se localizan el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el órgano subfornical (OSF).

• La información de los barorreceptores localizados en las aurículas del corazón envían información a un núcleo de bulbo raquídeo: el núcleo del fascículo solitario, que envía axones eferentes a muchas partes del cerebro, incluyendo la lámina terminal.

• La segunda señal que desencadena la sed volémica la proporciona la angiotensina. Debido a que este péptido no atraviesa la barrera hematoencefálica, sólo puede afectar a la neuronas que se encuentran en los órgano periventriculares. El órgano subfornical (OSF) es el lugar donde actúa la angiotensina para producir sed.

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Mecanismos neuronales de la sed

• Las neuronas del órgano subfornical (OSF) envía axones a otra parte de la lámina terminal, el núcleo preóptico mediano. Este núcleo actúa como un sistema que integra la mayoría de los estímulos relacionados con la sed osmótica y volémica. El núcleo recibe información de las neuronas del OSF que responden a la angiotensina. Además el núcleo recibe también información del OVLT y del fascículo solitario.

• El núcleo preóptico mediano controla la conducta del beber.

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Resumen: Mecanismo de regulación e ingesta de líquidos

• Un sistema regulador implica cuatro características: una variable, un valor fijo establecido, un detector y un mecanismo corrector para restaurarla.

• Los sistemas reguladores como el control de los fluidos y los

nutrientes corporales, requieren de un mecanismo de saciedad para anticipar los efectos del mecanismo corrector. (ej. un sorbo de agua tarda aprox. 20 minutos en que sea absorbida en la circulación, por ello se necesita un sistema anticipatorio).

• El cuerpo tiene tres compartimentos importante del fluido: el fluido intracelular, intersticial e intravascular.

• El líquido intersticial es isotónico, respecto al liquido intracelular, por ello ha de regularse. Si la concentración de soluto se vuelve más concentrado, las células pierden agua. Si el liquido intersticial gana agua, las células ganan agua.

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• La sed osmótica ocurre cuando el líquido intersticial se vuelve hipertónico, al expulsar agua de la célula. Este fenómeno lo detectan los osmorreceptores localizado en el OVLT y OFS, órganos periventriculares que se encuentran en la lámina terminal. La activación de estos receptores estimulan la ingesta de líquido.

• La sed volémica se da junto con la sed osmótica cuando el cuerpo pierde líquidos por evaporación, aunque la sed volémica auténtica se da con la pérdida de sangre.

• Uno de los estímulos que provoca la sed osmótica es la reducción de flujo sanguíneo a los riñones, un suceso que desencandena la producción de renina, que se convierte en angiotensina. Ésta actúa sobre las neuronas OFS estimulando la sed.

• La angiotensina también estimula las hormonas hipofisarias y suprerrenales que inhiben la secreción del agua y de sodio por parte de los riñones e inducen al apetito del sodio.

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• Los barorreceptores localizados en las aurículas del corazón detectan la disminución del volumen sanguíneo y envían la información al cerebro para estimular la sed.

• El núcleo preóptico mediano, recibe e integra información osmótica y volémica. La información de hipovolemia trasmitida por la angiotensina llega directamente la núcleo preóptico mediano directamente desde el OFS, mientras que la información transmitida por barorreceptores del corazón llega al núcleo preóptico mediano , tras un relevo en el núcleo del fascículo solitario.

• La información osmótica llega al núcleo preóptico mediano directamente desde los osmorreceptores del OVLT y OFS.

• Las neuronas del núcleo preóptico mediano estimula la ingesta del líquido gracias a su conexiones con otras partes del cuerpo,

• La corteza cingulada anterior recibe información directamente OVLT. , siendo relacionadoa esta región con la sensación de sed.

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• INGESTA DE ALIMENTOS

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La ingesta de alimentos. Datos sobre el metabolismo• El motivo por ingerir alimentos son dos: construir y mantener

nuestros propios órganos y obtener energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente.

• Nuestra células tienen que abastecerse de combustible y de oxígeno para poder mantenerse vivas. El combustible procede del aparato digestivo. Pero a veces, el tubo digestivo se encuentra vacío, por lo que existen unos depósitos de reservas.

• Existen dos tipos de depósitos de reserva: uno a corto plazo,

donde se reservan carbohidratos y otro a largo plazo, donde se reservan grasas.

• El depósito a corto plazo se hallan en las células del hígado y los músculos y contiene un carbohidrato complejo insoluble llamado glucógeno.

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La ingesta de alimentos. Datos sobre el metabolismo

• Las células hepáticas convierten la glucosa en glucógeno y lo almacenan. Son estimuladas al hacerlo por la insulina, una hormona péptidica segregada por el páncreas. Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la glucosa se utiliza como combustible, parte se almacena en forma de glúcógeno.

• Cuando se ha absorbido todo el alimento del tubo digestivo, el nivel de glucosa en sangre desciende. Este descenso es detectado por las células del páncreas y del cerebro. El páncreas interrumpe la secreción de insulina y empieza a segregar una hormona peptídica diferente: El glucagón.

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La ingesta de alimentos. Datos sobre el metabolismo• El efecto del glucagón es contrario al de la

insulina: estimula la conversión del glucógeno en glucosa.

• El depósito de carbohidratos localizado en el hígado se reserva principalmente para el funcionamiento del sistema nervioso central (SNC). El hígado se dedica a convertir el glucógeno en glucosa y verterla a la sangre.

• La glucosa llega al SNC, donde la neuronas y los neurogliocitos la absorben y la metabolizan. Si las reservas de carbohidratos del hígado se agotan, el cerebro tendrá que subsistir con las sustancias almacenadas en los depósitos a largo plazo.

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• Nuestro depósito de reservas a largo plazo consiste en tejido adiposo (tejido graso). Dicho tejido está lleno de triglicéridos, combinado con tres tipos de ácidos grasos. El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos lugares de la cavidad abdominal y está formado por células capaces de absorber nutrientes de la sangre, convertirlos en triglicéridos y almacenarlos.

• El depósito de reservas de grasas a largo plazo es el que nos mantiene vivos durante los periodos de ayuno.

• Cuando nos despertamos por la mañana, nuestro cerebro vive de la glucosa que libera el hígado. El resto de las células se mantienen vivas gracias a los ácidos grasos, reservando la glucosa para el cerebro.

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• Cuando el aparato digestivo está vacío se produce un aumento de actividad de los axones simpáticos que inervan el tejido adiposo, el páncreas y la médula suprarrenal. Los efectos de estas tres actividades hacen que los triglicéridos de las células grasas a largo plazo se descompongan en gliceridol y ácidos grasos.

• Los ácidos grasos pueden ser metabolizados directamente por todas las células menos las del cerebro, las cuales necesitan glucosa.

• El gliceridol es captado por el hígado y este lo convierte en glucosa, disponible para el cerebro.

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• La fase del metabolismo que ocurre cuando hay alimentos en el tubo digestivo recibe el nombre de fase de absorción.

• Cuando se empieza a absorber los nutrientes, aumenta el nivel de glucosa plasmática. Los que provoca una disminución del sistema simpático y aumenta el parasimpático.

• Dichos cambios indican al páncreas que deje de segregar glucagón y empiece a segregar insulina. La insulina permite que todas las células del organismo se sirvan de glucosa como combustible. El excedente de glucosa, se convierte en glucógeno, el cual repone las reservas a corto plazo. Si aun queda glucosa, se convierte en grasa y los adipocitos la absorben.

• Una pequeña porción de aminoácidos del tubo digestivo se utiliza para construir proteína y péptidos; el resto se convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.

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¿Que inicia la conducta de comer?.

• La regulación del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida y el gasto energético.

• Para mantener un peso corporal relativamente constante se necesitan dos mecanismos. Un mecanismo ha de aumentar la motivación para comer si las reservas a largo de plazo de nutrientes empiezan a agotarse y el otro ha de restringir la ingesta de comida si se empieza a ingerir más calorías de las que se necesitan.

• El estómago y una parte superior del intestino vacíos proporcionan una importante una importante señal al cerebro indicando la necesidad de comer. El estómago libera una hormona peptídica, denominada grelina.

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• El nivel en sangre de la grelina aumenta poco después de cada comida, lo que sugiere que este péptido participa en iniciar la conducta de comer y que la sensación de hambre se relaciona con el nivel de grelina en sangre.

• La grelina potencia marcadamente la ingesta de alimentos incluso estimula el que pensemos en comida.

• El hambre también puede ser provocado por señales metabólicas. Durante la fase de absorción del metabolismo vivimos de la comida que se está absorbiendo del tubo digestivo. Después de esto, empezamos a utilizar nuestras reservas de nutrientes: el cerebro se alimenta de glucosa y el resto de cuerpo de ácido grasos.

• Una caída del nivel de glucosa es un poderoso estímulo para provocar hambre. La hipoglucemia causa glucoprivación, es decir, privación de glucosa a la células. Por lo tanto, la glucoprivación estimula la ingesta de comida.

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• También puede producirse hambre con la lipoprivación, es decir, privando a las células de lípidos.

• Existen dos conjuntos de receptores: uno se localiza en el cerebro y el otro en el hígado. Los receptores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles en su lado de la barrera hematoencefálica. Dado que solo utilizan glucosa, sus detectores responderán a la glucoprivación.

• Los detectores del hígado supervisan los nutrientes disponibles pare el resto de cuerpo. El resto del cuerpo puede utilizar tanto glucosa como ácidos grasos, por lo tanto, los detectores del hígado pueden responder a la glucoprivación como a la lipoprivación.

• Esta información se envía al cerebro a través del nervio vago.

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¿Qué detiene la conducta de comer?

• Las señales de saciedad a corto plazo controlan la cuantía de una comida. Los factores cefálicos alude a un grupo de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta.

• El papel principal de los factores cefálicos en la saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estímulos que permiten que el animal aprenda cuál es el contenido calórico de diferentes alimentos.

• En el estómago, el intestino y el hígado contienen receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes. Una caída de la secreción de grelina produce saciedad. Otra señal de saciedad procedente del intestino, la aporta la hormona colescistoquinina (CKK), que es segregada por el duodeno cuando recibe alimentos del estómago. La información de la secreción del CKK se transmite al cerebro a través de los axones aferentes del nervio vago.

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¿Qué detiene la conducta de comer?

• Un alto nivel de insulina en sangre provoca una ingesta glicoprívica, al hacer que disminuya el nivel de glucosa en sangre. Un nivel alto de insulina en la fase de absorción del metabolismo, proporciona señal de saciedad.

• En la mayoría de las personas el peso corporal parece estar regulado a largo plazo. Las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales de hambre o bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.

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Mecanismo cerebrales: Papel en el hambre• Las conductas básicas de ingesta,

masticar o tragar están programadas por circuitos cerebrales filogenéticamente antiguos.

• Estos estudios indican que el tronco del encéfalo puede controlar, al menos, algunos aspectos de la toma de alimentos. En una descerebración (se desconecta las neuronas motoras del tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neurales hemisferios cerebrales), las ratas podían distinguir gustos, beber y tragar y responder a señales de hambre y saciedad.

• Existen dos regiones del hipotálamo que controlan el hambre y la saciedad: el área lateral y el núcleo ventromedial.

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Mecanismo cerebrales: Papel en el hambre

• En el hipotálamo lateral se originan dos péptidos, la hormona concentradora de melanina (HCM) y la orexina, que estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico. La orexina además interviene en el control del sueño.

• Las neurona HCM y orexina son activadas por neurona del núcleo arqueado que segregan un neurotransmidor denominado neuropéptido Y (NPY) que induce una ingesta de alimentos voraz y por el péptido asociado a agouti (PRAG).

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Mecanismo cerebrales: Papel en el hambre

• Estos péptidos (NPY/PRAG) responden a la grelina y recibe aferencias excitatorias de las neuronas NPY del bulbo raquídeo que son sensibles a la glucoprivación.

• Las neuronas NPY/PRAG del núcleo arqueado proyectan al núcleo paraventricular, que participa en el control de la secreción de insulina y del metabolismo.

• Los endocannabinoides (THC) estimulan el apetito aumentando la liberación del HCM y de orexina.

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Mecanismo cerebrales: Papel en la saciedad

• La leptina, una hormona segregada por el tejido adiposo bien nutrido, inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal. La leptina inhibe a las neuronas NPY/PRAG, lo que suprime la alimentación que esos péptidos estimulan e impide la disminución del índice metabólico que provocan.

• La leptina activa las neuronas CART (transcripción regulada por cocaína y anfetamina) y α-MSH. Este péptido es un antagonista del receptor (R-MC4); se une con el receptor e inhibe la alimentación.

• Las neuronas CART/ α-MSH son activadas por la leptina, mientras que las neuronas NPY/PRAG son inhibidas por la leptina.

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Resumen: Metabolismo sobre la ingesta de alimentos• El metabolismo consta de dos partes: • Durante la fase de absorción, recibe glucosa, aminoácidos y

grasas de los intestinos. El nivel de insulina en sangre es alto, lo que permite que todas la células metabolicen glucosa.

• El hígado y los músculos convierten la glucosa en glucógeno, lo cual repone le depósito de reservas a corto plazo.

• El excedente de carbohidratos y aminoácidos se convierte en grasas, y éstas se almacenan en el depósito de reservas a largo plazo del tejido adiposo.

• Durante la fase de ayuno, disminuye el nivel de insulina y aumenta el de glucanol. Esto fenómenos detonan que el glucógeno del híigado se convierta en glucosa y que los triglicéridos se descompongan en glicerol y ácidos grasos.

• El cerebro solo puede servirse de la glucosa en sangre; el resto del organismo se nutre de ácidos grasos. El hígado convierte el glicerol el glucosa y esta es metabolizada por el cerebro.

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Resumen: ¿Que inicia la conducta de comer?

• Muchos estímulos, tanto ambientales como fisiológicos, que iniciar la conducta de comer.

• Existen mecanismo que nos animan a comer mientras que otro más débiles previenen la sobrealimentación y ganancia de peso.

• La grelina, una hormona péptida liberada por el estómago y el intestino delgado, estimula la ingesta de comida.

• Una caída del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un poderoso estímulo para provocar hambre. La hipoglucemia causa glucoprivación, es decir, privan de glucosa a las células.

• También puede producir hambre la lipoprivación, priva de a las células de lípidos.

• Los receptores hepáticos detectan tanto la glucoprivación y la lipoprivación y trasmiten esta información al cerebro a través del nervio vago.

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Resumen: ¿Qué detiene la conducta de comer?

• Las señales de saciedad a corto plazo controlan la cuantía de una comida. Hay varios factores:

• Las señales de la nariz y la boca dan información relativa al valor nutritivo de los alimentos que ha ingerido.

• Una caída de la secreción de la grelina segregada por el estómago proporciona señal de saciedad.

• La colecistoquinina (CKK) es segregada por el duodeno cunado recibe los alientos del estómago.

• El péptido (PYY) segregado por el intestino después de una comida también actúa como señal de saciedad.

• UN alto nivel de insulina en sangre.• Las señales que proceden del tejido adiposo afectan a la ingesta

de comida a largo plazo. La leptina, hormona que segrega el tejido adiposo bien nutrido aumenta el índioce metabólicoy disminuye la ingesta de alimentos.

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Resumen: Mecanismos cerebrales

• El control del encéfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptación o rechazo de alimentos dulces o amargo, o incluso pueden ser modulados por la saciedad o el hambre.

• En el hipotálamo lateral hay dos grupos de neuronas que segregan la orexina y la hormona controladora de melanina (HCM), cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el índice metabólico.

• La liberación del péptido Y (NPY) en el hipotálamo lateral induce una ingesta de alimentos voraz, debido a la s conexiones excitatorias entre neuronas que segregan NPY y neurona que contiene orexina y HCM.

• La leptina, hormona de la saciedad a largo plazo segregada por el tejido adiposo provisto de ácido grasos, desensibiliza la cerebro respecto a las señales de hambre. Se une al núcleo arqueado del hipotálamo e enhibe a las neuronas que segregan NPY, aumentando el índice metabólico y suprimiendo la ingesta.

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Resumen: Mecanismos cerebrales

• En el núcleo arqueado hay neuronas que segregan CART, un péptido que suprime la ingesta de alimentos. Estas neuronas son activadas por la leptina y tienen conexiones inhibitorias con neuronas del hipotálamo lateral que contiene HCM y orexina.

• Las neuronas CART segrega asimismo un péptido α-MSH, el cual actúa como agonistas en los receptores MC4 e inhibe la ingesta.

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Obesidad: causas• La obesidad es un problema muy extendido que puede tener

graves consecuencias sobre la salud. En los últimos 20 años, la incidencia de la obesidad, definida como un IMC superior a 30, se ha doblado en la población general y se ha triplicado en los adolescentes.

• El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las calorías que se consumen y la energía que se gasta.

• La obesidad tiene varias causas:.• Una causa de la obesidad son las diferencias genéticas- sus

efectos en sistema endocrino y en los mecanismo cerebrales que controlan la ingesta de alimentos- parecen ser la causa de la obesidad extrema en la mayoría de las personas.

• Debido al incremento de obesidad en los últimos años, parece que las condiciones ambientales afectan también a la obesidad. En las ciudades industrializadas se dispone de comida barata, rica en grasas y sabrosas lo que promueve un aumento de la ingesta.

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Obesidad: causas

• También influye una disminución de actividad física, necesitando menos alimentos. Se consume energía de dos formas: mediante ejercicio físico y mediante producción e calor.

• Existe una actividad denominada “termogénesis de actividad sin ejercicio” o TASE. Es una actividad involuntaria: tono muscular, cambios posturales y movimiento de agitación nerviosa.

• Un factor biológico que puede controlar el nivel de TASE es la orexina, péptido cerebral que favorece la vigilia y la actividad así como la ingesta de alimentos.

• Las diferencias de peso corporal también tiene una base genética. La herencia afecta a las eficacia del metabolismo de las personas. El fenotipo ahorrativo tienen calorías de sobra para depositarlas en sus depósitos a largo plazo. El fenotipo derrochador pueden tomar grandes comidas sin engordar.

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Obesidad: causas

• Existen casos de obesidad familiar, aunque son lo menos, debido a la carencia de la leptina producida por la mutación del gen reponsable de su producción o de la producción de sus receptores.

• En general, las personas obesas tienen un nivel muy alto de leptina en sangre. Sin embargo, muestran resistencia a los efectos de este péptido.

• La causa genética más significativa de la obesidad grave es la mutación del receptor MC4 que responde al orexígeno PRAG y al anorexígeno α-MSH.

• Otra causa puede ser las variaciones genéticas de la proteína de descoplamiento (PDA). Esta proteína se localiza en las mitocondrias y puede ser uno de los factores que determinen el ritmo al que un animal quema las calorías.

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Obesidad: tratamiento

• La obesidad es muy difícil de tratar. Los investigadores han ensayado tratamientos comportamentales, quirúrgicos y farmacológicos.

• El procedimiento GDYR, es un tipo especial de derivación gástrica. Este procedimiento crea un pequeño fondo de saco en la parte superior del final de estómago, uniéndolo al yeyuno sorteando así el duodeno. Parece que este procedimiento altera la producción de grelina y aumenta el nivel de sangre de PYY.

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Obesidad: tratamiento

• Otro tipo de terapia para la obesidad es tratamiento farmacológico: los fármacos pueden ayudar de tres modos: reduciendo la cantidad de comida que se ingiere, impidiendo que se digieran ciertos alimentos ingeridos y aumentando su índice metabólico.

• Algunos agonistas serotoninérgicos inhiben la ingesta.

• Otros fármacos (orlistat) interfiere en la absorción de grasas por parte del intestino delgado.

• El rimonabant bloquea los receptores canabinoides y suprime el apetito.

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Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa

• Anorexia nerviosa (DSM-IV-TR)• A. Rechazo a mantener el peso corporal

igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla.

• B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.

• C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

• D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (falta de la menstruación durante al menos tres meses).

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• Bulimia Nerviosa (DSM-IV-TR)• A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:

– 1. Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p.ej. Un periodo de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un periodo de tiempo similar y en las mismas circunstancias.

– Sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento (p.ej. Sensación de no poder parar de comer).

B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas y otros fármacos; ayuno y ejercicio excesivo.

C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un periodo de 3 meses.

D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporal.

La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia nerviosa.

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• El significado literal de la palabra anorexia alude a la pérdida de apetito, pero a las personas que sufren este trastorno habitualmente les atrae, o incluso, les preocupa la comida. Pueden disfrutar cocinando, coleccionando recetas…

• Las personas anoréxicas muestran un intenso temor a engordar, el cual persiste cuando adelgazan peligrosamente.

• La anorexia es un trastorno grave. El 5-10% de las persona con anorexia mueren debido a complicaciones de la enfermedad o por suicidio.

• La anorexia nerviosa provoca osteoporosis, falta de menstruación.• Muchos investigadores han concluido que la anorexia y la bulimia

nerviosa son síntomas de un trastorno mental subyacente.

• Sin embargo, otros estudios indican que los síntomas de los trastornos de alimentación, son en realidad, síntomas de inanición.

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• La semiinanición manifiesta síntomas de alteraciones, incluyendo preocupación por la comida, rituales de alimentación, ánimo inestable, deterioro en el rendimiento cognitivo y cambios fisiológicos, tales como disminución de la temperatura corporal.

• Hacer una cantidad excesiva de ejercicio físico es síntoma de anorexia. Estudios con animales indica que este aumento de ejercicio físico puede deberse por una tendencia innata de buscar comida o por la baja temperatura corporal que se asocia a una dieta de semiinanición.

• Estudios realizados con las ratas hambrientas que incrementan su actividad sugiere que la actividad excesiva de los pacientes de anorexia puede ser un síntoma de hambre, no una simple estrategia de perder peso.

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Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa• El cómo se inicia la anorexia no está los todavía clara. Existen

diferentes teorías:• - Predisposición genética a esa conducta.• - El inicio de un régimen para conseguir el peso ideal, y una vez

que inician el camino y pierden peso, los cambios fisiológicos y endocrinos hacen que se manifiesten los síntomas de inanición, comenzando así el círculo vicioso.

• - Explicaciones sociales. El énfasis de la sociedad moderna industrializada pone en la delgadez el causante de este trastorno.

• - Los cambios hormonales que acompañan a la pubertad. • La anorexia es muy difícil de trata satisfactoriamente. La terapia de

conducta cognitiva , considerada por muchos clínicos como la más eficaz, tiene un índice de éxito menor el 50% y un índice de recaídas del 22% en un tratamiento de un año.

• Los investigadores han intentado tratar la anorexia nerviosa con muchos fármacos que aumenten el apetito, pero no han sido eficaces, ya que parece que este trastorno no se debe a la falta de hambre.

• Estudios sugieren que los agonistas de la serotonina, utilizados para la depresión, puede ayudar a superar episodios depresivos.

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