dna test - gastro intestinal sensor

Gastro Intestinal Sensor Maria Smith

DEMO5

BREV

Bästa Dr. Maria Smith,

Ditt prov av analysen 01/04/2014 kommit oss tillhanda och blev därefter utvärderat påvårt laboratorium enligt högsta ISO 15189 resp. ISO 17025 laboratorie-kvalitetsstandard. Resultaten blev sedan bedömda av två helt oberoende genetiker ochmolekulärbiologer och personligen godkända av mig som laboratorieföreståndare.Efter tillkännagivandet sammanställde vi en personlig redogörelse enbart för dig. Denvill jag härmed förmedla i önskat utförande.

Jag tackar för ditt förtroende och hoppas, att du är nöjd med vår service. Om du harnågra synpunkter, tveka inte att meddela oss om dem. Bara på det viset kan vi ständigtförbättra vår service.

Jag hoppas att analysen motsvarat dina förväntningar.

Med vänliga hälsningar,

Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc.Ansvarig för laboratoriet

Gastro Intestinal Sensor

Personligt analysresultat av:Dr. Maria Smith | Födelsedatum: 12/03/1980

Beställningsnummer:DEMO5

Denna rapport innehåller personliga genetiska data och ska behandlaskonfidentiellt.

IndexEv. utmönstrade delområden beställdes inte och återfinns inte i häftet.

ALLMÄN INFORMATION Hur gener bestämmer vår hälsa 1

FARMAKOGENETIK Farmaco Sensor (Biverkningar av medicin) $*$

HIV Sensor (HIV Resistens) $*$

GYNEKOLOGI Bröst Hälso Sensor (Bröstcancer) $*$

ANDROLIGI Prostata Hälso-Sensor (Prostatacancer) $*$

HJÄRTKRETSLOPP Cardiovascular Sensor (Hjärtomloppssjukdom) $*$

Thrombo Sensor (Trombos) $*$

Hypertension Sensor (Högt blodtryck) $*$

ÄMNESOMSÄTTNING Toxo Sensor (Avgiftning) $*$

Diabetes Sensor (Diabetes mellitus Typ 2) $*$

Alzheimer Sensor (Morbus Alzheimer) $*$

Järn Sensor (Hemochromatos) $*$

MOTION Ben Hälso Sensor (Osteoporos) $*$

Led Sensor (Reumatoid Arthrit) $*$

MATSMÄLTNING Glutenintolerans 9 Lactos Sensor (Laktosintolerans) 14

IBD Sensor (Morbus Crohn) 20

OPHTALMOLOGI Glaucoma Sensor (Grönstarr) $*$

AMD Sensor (Syndegeneration) $*$

ODONTOLOGI Periodontitis Sensor (Parondontos) $*$

ALLMÄN INFORMATION Tekniska detaljer 29 Litteraturhänvisning 30

GENETIK

Hur gener bestämmer vår hälsaDen mänskliga kroppen består av ca 50 biljoner enstaka celler och i varjesådan cell finns en cellkärna, som innehåller de mänskliga kromosomerna.En kromosom består av en ”smal sammanlindad tråd”, den s.k. DNA-dubbelhelixen.

Kroppen (50 biljonerceller)

CellerKromosom

DNA dubbelhilix

Laktosgen (LCT) Trombosgen (FV)

A = friskG = risk

DNA är den egentligagenetiska koden,följaktligen den mänskligakroppens uppbyggnad.Denna genetiska kod bestårhos varje individ av 3,2miljarder bokstäver ochungefär 1% av denna kodbildar områdena, som vikallar gener. En gen utgörkroppens eget rättesnöreoch har mestadels bara enbestämd funktion. Sålundafinns det gener, som har tilluppgift att säga kroppen,hur den kan tillverka blåttfärgämne, som sedan ledertill blå ögon. Det finns ocksågener, som talar om förkroppen, hur den skall brytaned näringsmedel i tarmen,för att sedan kunna upptadem.

Tyvärr är våra gener inte felfria och varje individ bär på speciella gendefekter ochgenvariationer, som vi antingen ärvt av våra föräldrar eller som av en händelse bildats och senpåverkar vår hälsa. Dessa genvariationer förekommer mycket ofta och är mestadels bara enklabokstavsändringar i den genetiska koden. De olika variationerna försvagar vårt immunsystem,ökar vår risk för hjärtinfarkt eller försvagar vår syn. Naturligtvis bär var och en av oss på andravariationer, som medför, att många människor är mer riskbenägna för hjärtinfarkt och andrat.ex. för laktosintolerans. Sjukdomar, som i vissa familjer förekommer ofta , är exempel på attden individuella sjukdomsrisken kan variera från familj till familj och person till person.

Sida 1 av 31

Dessa polymorfer kan påverka vår hälsa, men de utgör i många fall inga absoluta fakta för attbli sjuk utan utgör endast en större risk för att insjukna. Om sjukdomen bryter ut, beror påyttre faktorer i miljön och livsstilen. Om en person t.ex. ej tål laktos pga. en genvariation är denpersonen helt frisk, så länge hon inte dricker mjölk. Besvären kommer först vid vissmiljöpåverkan – i det här fallet är det laktosupptagning via näringen. Detta gäller även förandra sjukdomar. Är t.ex. genen, som reglerar upptagningen av järn, defekt, ökar risken förjärnbrist och en förebyggande livsstil blir nödvändig för att förebygga sjukdomen och kanskehelt hindra den att bryta ut.

Experter uppskattar, att varje människa bär på ca. 2000 gendefekter eller genvariationer, vilkatillsammans påverkar hans hälsa och kropp och i många fall kan leda till sjukdomar. En mängdfaktorer kan medföra förändringar i våra gener (även kallade mutationer), som i sällsynta fallkan få positiva följder, men däremot oftast stör en genfunktion och påverkar vår hälsanegativt.

Den i medierna och Hollywood mest bekanta orsaken till gendefekter är radioaktiviteten,varvid radioaktiv strålning tränger in i cellerna och skadar vår genetiska kod och av en slumpäven våra gener.

Ytterligare en orsak till mutationer och gendefekter är speciella ämnen som exempelvis kol,som förekommer i bränd mat. Det tränger också in i cellerna och skadar våra gener, vilket kanmedföra tarm- och några andra cancerformer. Solens UV-strålning skadar likaså våra gener ochleder till sjukdomar som hudcancer.

Dessa faktorer kan förändra enstaka gener och störa deras funktion för hela livet, men denstörsta delen av våra genvariationer ärver vi av våra föräldrar. Varje embryo får vidbefruktningen av äggcellen hälften av sina gener från pappan och hälften från mamman, vilkatillsammans skapar en ny människa med några egenskaper från varje förälder. Med dessa generöverförs tyvärr även gendefekter och så händer det, att en polymorf, som orsakar hjärtinfarkt,överförs från pappan till sonen och vidare till barnbarnet och i varje generation medförsjukdomen.

Men om gendefekten går i arv, bestämmer slumpen, och så kan det hända, att flera avbarnbarnen bär på gendefekten men andra inte.

Följaktligen är varje människa speciell och genom samlingen och kombinationen av olikagenetiska variationer har varje individ olika nedärvda hälsosvagheter. Med den nyasteteknologin är det idag möjligt, att undersöka de egna generna och av dessa utläsa våra heltpersonliga hälsorisker. Med denna vetskap kan man sedan vidta förebyggande åtgärder och imånga fall förhindra uppkomsten av sjukdomar. Detta är nästa steg i den preventiva medicinenoch en ny generation i hälsovården.

Sida 2 av 31

FARMAKOGENETIK

Hur mediciner påverkar vår kropp.Varje människa reagerar annorlunda på mediciner och medan somliga drar stor nytta avmedicinsk behandling, kan oönskade biverkningar utlösa svåra komplikationer hos andra medt.o.m. dödliga konsekvenser. Uppskattningsvis får ca 7 % av klinikpatienter svårartadebiverkningar och ca 0,4% dör till följd av dem. Medicinska biverkningar är således den femtevanligaste dödsorsaken i Västvärlden och en stor del av fallen kan härledas till nedärvdagendefekter.

Medicinernas väg genom vår kropp.

Mediciner visarVerkan/effekt

Medicin intas

Enzym-gen

Medicinenförbereds förnedbrytninggenom enzym

Medicinen hamnari urinen

Om man intar en medicineller injicerar den går denallra först in iblodomloppet, där de flestamedicinerna gör sin verkan.Därefter registrerasmedicinen av ett kroppsligtenzym och förberes förnedbrytningen iblodomloppet, varvid deflesta medicinerna förlorarsin verkan. Dendeaktiverade medicinenfiltreras därpå ur blodet avnjurarna och stöts slutligenut i urinen.

Sida 3 av 31

Konstant medicinterapi

Eftersom många läkemedel såsom blodförtunnande warfarin används under en längre periodoch skall tas regelbundet för att hålla mängden aktivt läkemedel i rätt intervall.

Medicin i blodet

Intag

Medicinens verkningsområde

Tid (timmar)

0h 8 h 16 h 24 h 32 h

På det här viset stannar medicinen inom den riktiga doseringen för att åstadkomma denavsedda verkan.

Gendefekter fördröjer medicinens nedbrytning


Medicin intas

Enzym-gen

Medicinen filtrerasinte ur kroppen

Tyvärr har många människoren gendefekt i en av sinaenzymgener, som spelar enviktig roll i denna process

Medicinen landar som föruti blodomloppet och visar sinverkan, visserligen utan attförberedas förnedbrytningen och stannarbetydligt längre i kroppen.Det är visserligen videngångsintag knappast ettproblem, men om medicinentas 3 ggr dagligen, stigerkoncentrationen i blodetallt högre, tills toxiskabiverkningar blir följden.

Sida 4 av 31

Problemet vid upprepat intag när det finns en gendefekt

I Warfarinets fall befinner sig blodförtunningen till en början inom den riktiga doseringen.Däremot ökar koncentrationen av medicinen vid konstant intag mer och mer och visar alltstarkare blodförtunnande resp. och anti-coaguleringstendenser, tills okontrollerbarablödningar blir följden.

Medicin i blodet

Intag

Gendefekt förhindrarnedbrytningen av medicinen

Giftig koncentration>>>Biverkningar

Medicinens verkningsområde

Tid (timmar)0h 8 h 16 h 24 h 32 h

Det betyder, att 20 % av populationen, som bär på en gendefekt, behöver en betydligt mindredos av medicinen, då den vanliga dosen skulle leda till allvarliga biverkningar.

Sida 5 av 31

Pro-droger, försteget till aktiv medicin

Många mediciner, s.k."Prodrugs" intas i en inaktivform och aktiveras först avenzymerna i kroppen. Exempelpå sådana mediciner ärcancerbehandlings-medicinenTamoxifen och smärtmedletCodein. När man tar en sådanmedicin, går den i sin inaktivaform in i blodomloppet, där denomvandlas till aktiv formgenom enzymerna och får sinönskade verkan. SmärtmedletCodein omvandlas på det härviset till morfin, som verkarsmärtlindrande.

Medicin intas

Enzym-gen

Medicinenaktiveras avenzym

Medicinenhamnar i urinen


Medicin intas

Enzym-gen

Mediciner visaringen effekt

Medicinenaktiveras inte

Medicinenfiltreras inte urkroppen

Är däremot Enzym-genendefekt, kan inte kroppenomvandla medicinen tillaktiv form och medicinenblir därigenom verkningslös.I Codeinets fall börjar efterintaget ingen smärtlindringutan man måste gå över tillen annan medicin. ITamoxifenets fall, enmedicin som förebyggeruppkomsten av blodcancer,är emellertid medicinensfelande verkan inte märkbaroch man är inte medvetenom det, förrän cancernutvecklas.

Sida 6 av 31

Doseringsanvisningar för läkarenDenna genanalys ger information om nedbrytningshastigheten hos medicinska läkemedel, somkan vara relevant vid doseringen av medicinen. Då måste man ta i beaktande, att analysen kanhänvisa till nedbrytningsproblem, men inte kan ersätta den professionella åsikten och ansvaretför rätt dosering. Vår rekommendation för en riktig dosering är följande:

Rekommenderad dos: ~100%

Detta är normaltillståndet, när de relevanta generna inte innehåller några mindre presterandegenvariationer. Dosera medicinen som vanligt.

Rekommenderad dos: ~20%, ~50%, ~70% etc.

Funktionen hos involverade enzymer är starkt begränsad och nedbrytningshastigheten hosmedicinen är förmodligen starkt reducerad. Vi rekommenderar att använda ett alternativtpreparat. Bara om absolut nödvändigt rekommenderar vi att börja terapin med en mindre dosunder sträng övervakning.

Rekommenderad dos: 0%

Funktionen hos involverade enzymer är starkt begränsad och nedbrytningshastigheten hosmedicinen är förmodligen starkt reducerad. Vi rekommenderar att använda ett alternativtpreparat. Bara om absolut nödvändigt rekommenderar vi att börja terapin med en mindre dosunder sträng övervakning.

Sida 7 av 31

FARMAKOGENETIK

Farmakogenetiska generFöljande gener och Polymorphismer har inflytande på nedbrytningen och effekten av olikamediciner. Analysen kom till följande resultat:

Farmakogenetik Medicin-Kategori 4 Polymorphism Genens tillstånd Nedbrytning av medicin

NAT2 G191A Normal Normal

NAT2 C282T Normal Normal

NAT2 T341C Normal Normal

NAT2 C481T Normal Normal


NAT2 A803G Normal Normal


Sammanfattning av denna gen: EXTENSIVA METABOLIZER Medicin-Kategori 5 Polymorphism Genens tillstånd Nedbrytning av medicin

Cytochrome P-450 3A4 rs28371759(Allele*18)

Aktiv snabb

Sammanfattning av denna gen: EXTENSIVA METABOLIZER

LEGENDE: EXTENSIVA METABOLIZER = Enzymerna för denna medicingrupp fungerar tillräckligt och kan omvandla och bryta nedsärskilda mediciner. INTERMEDIATE METABOLIZER = Enzymproduktionen är begränsad och kroppen kan endast långsamt omvandlaoch bryta ned mediciner. POOR METABOLIZER = Enzymerna produceras inte eller klarar inte av att omvandla eller bryta ned vissamediciner.

Sida 8 av 31

GLUTEN SENSORTidig diagnos & anpassad nutrition

• Klassindelning som "riskgrupp" eller "grupp utan risk"• Omedelbar diagnos av de första symptomen• Analys av HLA DQ 2.5 och DQ 8 genvariationer som påverkar sjukdomsrisken• Anpassning av kosten till fullständig besvärsfrihet• Skydd mot dödliga följdsjukdomar• Handlingsprogram under läkares ledning

Förebyggande vårdTidig diagnosBehandling

MATSMÄLTNING

GlutenintoleransGlutenintolerans, även lokalt kallad "Sprue" eller "Zöliaki", är en ofta förekommandenäringsmedelsintolerans, som i Europa drabbar ca. en person på 120. Glutenintoleranskan som regel förekomma i varje livsålder, men är särskilt aggressiv i två livsfaser: Denförsta fasen uppträder i spädbarnsstadiet under avvänjningsperioden från mjölk tillfast föda, den andra utvecklas ungefär vid 40-års åldern. Påfallande är att kvinnor ärmer drabbade än män.

95% av fall med glutenintolerans utlöses aven nedärvd defekt i två bestämda gener, somhjälper till så att immunsystemet fungerar.Om dessa gener är defekta, utlöser Gluten(spannmålsäggvitan), som återfinns i mångalivsmedel, en reaktion hos immunsystemet:Det försöker att bekämpa gluten som enbakterieinfektion. Detta leder mestadels tillen kronisk infektion liksom slutligen till enskada på tunntarmsvävnaden och därmed tillett flertal ytterligare symptom som diarréer,aptitlöshet och viktförlust och i slutändan tillundernäring, trötthet och ibland kräkningar.Hos spädbarn och småbarn kan detta ävenleda till växtrubbningar. Symptomen kan varaså omfattande (t.ex. kliande, hudutslag medblåsor = "Dermatitis Herpetiformis") att devid första påseende inte alls har att göra medmatsmältningsregionen längre, vilketavsevärt försvårar en diagnos somglutenintolerans.

Det förekommer även ofta följdsjukdomarsom Diabetes mellitus Typ-1, Anemi ochOsteoporos liksom följdsjukdomenLaktosintolerans. Om man under flera år ejfår en diagnos om sjukdomen eller för maninte någon glutenfri diet, kan detta medföraallt större skador på tarmen och i värsta fallleda till tumörer i olika delar av kroppen. Omsjukdomen ej fastställs och förblirobehandlad, slutar den för 12% med döden,en risk som vid riktig behandling och

prevention i de flesta fallen återgår till detnormala. Genom skador på tarmensflimmerhår upptas dessutom ej viktiganäringsämnen, vilket kan leda till vitamin-och mineralbrist.Därför är det viktigt för drabbade att följa enavvägd glutenfri diet och i vissa fall användamotsvarande näringsersättningsmedel.

Glutenintolerans är enligt dagens medicinskaståndpunkt ej botbar ochbehandlingsprincipen består av en livslångglutenfri diet, varigenom tarmslemhinnan iregel återbildas igen och symptomenmestadels försvinner helt och hållet.Drabbade bör därför bekanta sig med listanpå näringsmedel, som innehåller gluten, ochse på innehållslistan på näringsmedlensförpackningar. I sällsynta fall har dieteningen framgång hos de drabbade. I sådana fallär det möjligt att ingripa medicinskt. Fastänglutenintolerans är ett mycket utbrettproblem, ställs bara sällan en riktig diagnosp.g.a. dess ringa kännedom och omfattandesymptom och betraktas i regel för allmännamatsmältningsproblem. Därför är dennagentest så värdefull, eftersom den hjälper digatt identifiera din förhöjda risk och i vissa fallatt ställa om din kost, så att ytterligarebesvär kan undvikas och särskilt svåraföljdsjukdomar förhindras.

Sida 10 av 31

MATSMÄLTNING

Glutenintoleransens genetikUtvecklingen av Glutenintolerans/Zöliaki är till stor del beroende på förekomsten av bestämdapolymorfer. Analysen av dessa polymorfer kom till följande slutsats:

Genetiska risker och egenskaper SYMBOL rs NCBI POLYMORPH. GENTYP OR RESPOND PROTEKTIV RISK

HLA DQ2.5 rs2187668 HLA DQ2.5 G/G - - PROTEKTIV - HLA DQ8 rs7454108 HLA DQ8 T/T - - PROTEKTIV -

LEGEND/BERÄTTELSE: rsNCBI = beteckningen på den undersökta variationen, polymorfism = form avgenetisk variation, ODDS RATIO = X-ggr så stor sjukdomsrisk, som utlöses genom polymorfismen; Gentyp =personligt analysresultat, RESPONDER = genom den genetiska variationen reagerar din kropp på något,PROTEKTIV = genom den genetiska variationen har du ett visst skydd mot sjukdomen, RISK = dennavariation ökar risken för sjukdomen hos dig.

Sammanfattning av effekternaI fall av glutenintolerans krävs en bestämd gensammansättning, för att sjukdomen skall kunnauppstå. Personer utan någon genetisk risk är därmed med stor sannolikhet skyddade motuppkomsten av sjukdomen. Har du däremot en genetisk disposition för sjukdomen, betyderdetta trots allt inte, att det föreligger en glutenintolerans, utan bara att du tillhör enriskgrupp.Om detta skulle vara fallet, måste man vara observant på symptom, för att genast kunnaidentifiera en möjlig början till sjukdomen och för att genom en anpassad kost förhindra den.Här ser du en resumé av effekterna, som de genetiska variationerna har på din hälsa och dinkropp:

➤ Den genetiska förutsättning för glutenintolerans förekommer ej➤ Risken för glutenintolerans är ej förhöjd

Risk för Glutenintolerans MYCKET LÅG/LITEN

ÖKAD

▲

Sida 11 av 31

MATSMÄLTNING

Prevention och vårdHos dig är de båda testade generna friska och därmed är du till följd av denna gentest ejutsatt för någon förhöjd risk, att lida av glutenkänslighet. Du behöver m.a.o. inte vidtanågra särskilda vårdåtgärder eller glutenfria dieter och följande områden gäller enbartsom din information.

För personer med denna gendefekt är en medveten kost mycket viktig, för att i möjligaste månundvika besvär, som härrör från glutenhaltiga livsmedel.Genom att hålla sig till en glutenfri diet, kan drabbade som regel uppnå fullständigbesvärsfrihet. Dessutom kan redan inträffade skador på tarmvävnaden läka med hjälp av enkontrollerad dietoch tunntarmens normala tillstånd återupprättas samt ytterligare komplikationer undvikas.Vid de rekommenderade kostplanerna handlar det i första hand om, att reducerakonsumtionen av sädesäggvita (Gluten) och om möjligt t.o.m. helt slopa den.Därför är det viktigt för drabbade, att ta reda på alla potentiella glutenkällor. Uppkomsten ochomfattningen av symptomen på en glutenkänslighet varierar från person till person och beroroftast på, hur skadad tunntarmen redan är. Personer, som redan får problem vid mycket småmängder, måste som regel hålla sig till en livslång glutenfri diet.För dessa personer är det särskilt viktigt att göra sig förtrogna med en detaljerad lista påglutenhaltiga livsmedel. Om tunntarmen blir irriterad av gluten i kosten, kan viktiganäringsämnen som vitaminer och mineraler inte absorberas riktigt. Därför är det viktigt förglutenkänsliga personer, att de tillför kroppen tillräckligt med vitaminer och mineraler (i formav en balanserad glutenfri kost eller genom kosttillskott). Mestadels möjliggör en glutenfrikost snabbt en lindring av besvären, som försvinner helt, om man strikt följer kostplanen.Personer, hos vilka dieten inte gör någon verkan, måste gå i läkarbehandling, eftersom enannan sjukdom kan vara orsaken och måste dessutom följas av en medicinsk behandling.Som en biföreteelse till glutenkänslighet kan även tillkomma en laktoskänslighet (dvs.mjölksockerkänslighet), då man helst bör undvika mjölk och mjölkprodukter.Visserligen kan vid längre glutenfri diet tarmvävnaden oftast återhämta sig så bra, att man tålmjölk och mjölkprodukter igen. Vid misstanke om glutenkänslighet, bör man låta undersökadetta av läkare. Det finns då olika möjligheter , som undersökning av tarmen och förekomstenav bestämda antikroppar i blodet. Tala därför vid uppkomsten av de första symptomen med enläkare.

Sida 12 av 31

VETENSKAP

Gluten Sensor HLA DQ 2.5 (rs2187668) Det humana Leukozytenantigen-System (HLA System) är en grupp av gener, som spelar en central roll för immunsystemet. Detvisade sig, att vissa Polymorfismer förekommer hos alla människor med Zöliakie.

AE Genotyp GF Resultat möjligheter

X G/G 84% Glutenintolerans/Zöliakie är praktiskt taget utesluten, om inte andra genvarianter med riskföreligger.

A/G 15% Den genetiska förutsättningen för Gluten intolerans är given

A/A 1% Den genetiska förutsättningen för Gluten intolerans är given

Litteratur Monsuur et al. Effective Detection of Human Leukocyte Antigen Risk Alleles in Celiac Disease Using Tag Single Nucleotide Polymorphisms. PLoS One.2008 May 28.3(5):e2270.

Wolters et al. Genetic background of celiac disease and its clinical implications. Am J Gastroenterol. 2008 Jan,103(1):190-5.

Louka et al. A collaborative European search for non-DQA1*05-DQB1*02 celiac disease loci on HLA-DR3 haplotypes: analysis of transmission fromhomozygous parents. Hum Immunol. 2003 Mar,64(3):350-8.

HLA DQ 8 (rs7454108) Det humana Leukozytenantigen-System (HLA System) är en grupp av gener, som spelar en central roll för immunsystemet. Detvisade sig, att vissa Polymorfismer förekommer hos alla människor med Zöliakie.


X T/T 67% Glutenintolerans/Zöliakie är praktiskt taget utesluten, om inte andra genvarianter med riskföreligger.

C/T 30% Den genetiska förutsättningen för Gluten intolerans är given

C/C 3% Den genetiska förutsättningen för Gluten intolerans är given

Litteratur Monsuur et al. Effective Detection of Human Leukocyte Antigen Risk Alleles in Celiac Disease Using Tag Single Nucleotide Polymorphisms. PLoS One.2008 May 28.3(5):e2270

Wolters et al. Genetic background of celiac disease and its clinical implications. Am J Gastroenterol. 2008 Jan,103(1):190-5.

Louka et al. A collaborative European search for non-DQA1*05-DQB1*02 celiac disease loci on HLA-DR3 haplotypes: analysis of transmission fromhomozygous parents. Hum Immunol. 2003 Mar,64(3):350-8.

Sida 13 av 31

LACTOSE SENSORTidig diagnos & anpassad nutrition

• Genetisk bedömning av medfödda risker• Analys av den relevanta genvariationen• Omedelbar diagnos av de första symptomen• Anpassning av kosten till fullkomlig besvärsfrihet• Handlingsprogram under läkares ledning


MATSMÄLTNING

LaktosintoleransMjölksockerintolerans även kallat laktosintolerans, är den hos den europeiskabefolkningen den mest utbredda näringsmedelsintoleransen - ungefär var 4:e till 6:e ärdrabbad. Mjölksocker måste efter intag brytas ned av ett bestämt enzym i tarmen,innan det kan upptas i blodet. Detta enzym produceras från barndomen i tarmen,därför att nyfödda är hänvisade till att kunna utnyttja och smälta den. Med tilltagandeålder ställer barnens kroppar in sig på att smälta andra livsmedel och generna, som harsom uppgift att producera enzymet, stängs så småningom av.

Härigenom blir ett spädbarn, som kan smältamjölksocker, med åren allt intolerantare motlaktos (mjölksocker), tills kroppen slutligeninte kan tillgodogöra sig mjölksockret längreoch det uppstår ett flertal besvär vidlaktoskonsumtion.Mjölksocker som ej kunnat utnyttjas bildarnämligen en utmärkt grogrund förtarmbakterier, som snabbt förökar sig ochomvandlar sockret till fett-, mjölk- ochättiksyror liksom olika gaser. Denna processleder till en rad olika symptom, som kan vara

olika starkt utpräglade från person tillperson. Till dessa hör matsmältningsproblemsom gaser, kramper och diarrér liksom en radav ospecificerade besvär som trötthet ochhudproblem.

Från början var laktosintoleransnormaltillståndet och härstammar från entid, då människorna ännu inte hade någontillgång till lantbruk eller boskapsskötsel.Med tilltagande djurhållning breddegendefekter ut sig alltmer, som förhindradeavstängningen av generna, som sköterenzymproduktionen. Detta ledde till, attäven vuxna kan smälta mjölksocker: Idag kanca. 5 av 6 européer dricka mjölk utan problem.Eftersom så många européer tål mjölksocker,utgår man numera ifrån att det i det här falletrör sig om ett normaltillstånd, medanpersonerna, som inte tål mjölksocker ansesvara drabbade av näringsintolerans. Därförtalar vi i den här rådgivningen om engendefekt, när det gäller mjölkintolerans.

Principen för behandling vidmjölksockerintolerans grundar sig på enmjölksockerfri diet, med vilken man kan blifullständigt symptomfri. Därförrekommenderas laktosintoleranta personeratt ta reda på livsmedlen, som innehållermjölksocker. Tyvärr får man i åratal ingenriktig diagnos, eftersom tyngdpunkten i

Sida 15 av 31

symptomen beror på mängden av detkonsumerade mjölksockret och besvären oftatolkas felaktigt som matsmältningsproblem.Därför underlättar en gentest föridentifieringen av en eventuelllaktosintolerans för att avhjälpa en personligintolerans och undvika ytterligarekomplikationer.

Sida 16 av 31

MATSMÄLTNING

Relevanta gener för LaktosintoleransMer än 99% av laktosintoleransfall utlöses av en variation i LCT/MCM6-genen. Om dengenetiska variationen av laktosintolerans förekommer i dubbel uppsättning, kommer man medhög sannolikhet att utveckla en laktosintolerans under sin livscykel. När och hur intensivtsymptomen ger sig till känna är emellertid beroende av andra faktorer i omgivningen. Analysenav de relevanta polymorferna gav följande resultat:


LCT rs4988235 T>C T/T - - - -


Sammanfattning av effekterna➤ Risken för laktosintolerans är inte högre➤ Den dagliga kalciumupptagningen är genomsnittlig

Risk för en Laktosintolerans LÅG

MYCKET HÖG

▲

Ditt typiska Kalciumintag NORMAL

REDUCERAD/T

▲

Sida 17 av 31

MATSMÄLTNING

Prevention och vårdHos dig är de testade generna friska och därmed föreligger ingen förhöjd risk förintolerans beträffande mjölksocker: Laktos. För dig är det inte nödvändigt med någrasärskilda förebyggande åtgärder eller en laktosfri kost.

Skulle du ändå lida av besvär, är det bra, att diskutera detta med din läkare, för att möjliggöraen diagnos av orsaken.

Sida 18 av 31

VETENSKAP

Lactose Sensor LCT - lactase (rs4988235) LCT-genen är kodad på Protein Laktase, ett enzym, som klyver mjölksockret (Laktos) i tunntarmen, så att det kan upptas. Om endefekt föreligger i LCT-genen, kan den ur näringen upptagna Laktosen ej eller enbart otillräckligt brytas ned. Man talar om enLaktosintolerans. Genom att undvika mjölkprodukter följer mestadels ett reducerat kalciumintag.


X T/T 55% Ingen förhöjd risk för Laktos-intoleransNormal kalciumupptagning ur kosten

C/T 36% Ingen förhöjd risk för Laktos-intoleransNormal kalciumupptagning ur kosten

C/C 9% Mycket hög risk för Laktos-intolerans under livets gångReducerat kalcium upptagning ur kosten

Litteratur Enattah et al. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet. 2002 Feb,30(2):233-7.

Rasinperä et al. Transcriptional downregulation of the lactase (LCT) gene during childhood. Gut. Nov 2005, 54(11): 1660–1661.

Sida 19 av 31

IBD SENSORMorbus Crohn tidig diagnos och riktig behandling

• Bedömning av risken för Morbus Crohn• Analys av 3 relevanta genetiska variationer• Omgående upptäckt av de första symptomen• Anpassade kostrekommendationer för lindring av symptomen


MATSMÄLTNING

Morbus CrohnDen inflammatoriska tarmsjukdomen, även kallad Morbus Crohn (efter upptäckarenBurill Bernhard Crohn), är en mestadels kronisk tarmsjukdom, som uppträder i skov ochkan röra hela matsmältningstrakten från mun till anus. Då bildas genom en onormalreaktion i immunsystemet inflammationshärdar på de mest skilda ställen av tarmen,som kan leda till ett flertal matsmältningsproblem som diarré och krampanfall.Inflammationerna förekommer oftast i tjock- och tunntarmsregionerna och i sällsyntafall i mun och strupe. Genom de ständiga inflammationerna skadas tarmvävnaden alltmer.

Ungefär en på 700 europeer lider av dennainflammatoriska tarmsjukdom (MorbusCrohn) och en del av sjukdomsfallen utlösesav ett nedärvt fel i Tarm-Gen 1 (NOD2), som ärdelaktig i immunsystemet. Sjukdomen tycksdessutom oftast förekomma i två skildaåldersgrupper. Så rör en stor del av nyainsjuknade personer i åldern från 16-35 årliksom personer, som är äldre än 60 år.

Sjukdomen går mestadels i skov ochhärigenom växlar perioder av absolutbesvärsfrihet med faser av hopade symptommed skilda svårighetsgrader och längd.Men i många fall kan denna sjukdom ocksåvara kroniskt aktiv. Då matsmältnings-problemen oftast bara förekommer i början,som sedan åter försvinner helt,diagnostiseras många sjukdomsfall försåratal efter de första symptomen. Härigenomförblir sjukdomen obehandlad och leder tillen rad av besvär, som skulle kunna lindrasgenom en riktig terapi.

Ännu har man inte fullständigt förståttorsaken till sjukdomen. Den korrektakunskapen om denna sjukdom kan möjliggöraden riktiga terapin, som f.n. består av attbekämpa symptomen och ge en lindring avimmunförsvarets reaktioner genommotverkande mediciner. Då är målet för en

terapi, att behandla skoven, att förhindraytterligare skov och att behandla deuppkomna komplikationerna som stenoser,fistlar och perforering av tarmvävnaden pårätt sätt. Detta kan i de flesta fall avsevärtförbättra livskvaliteten hos den drabbade.Just för att så många fall förblir utan diagnos,är denna gentest så meningsfull för personermed återkommande matsmältningsproblem,eftersom man kan fastställa den förhöjdarisken att insjukna i den inflammatoriskatarmsjukdomen och i så fall ställa den riktigadiagnosen.

Sida 21 av 31

MATSMÄLTNING

Relevanta gener vid Morbus CrohnDe analyserade generna påverkar risken för den inflammatoriska tarmsjukdomen MorbusCrohn och Colitis Ulcerosa. För dessa sjukdomar finns det inga helt effektiva förebyggandeåtgärder, men genom en riktig diagnos och läkarvård kan besvären reduceras avsevärt. Denhuvudsakliga nyttan med genanalysen består m.a.o. däri att få reda på, om man hör tillriskpersonerna. Vid noggrannare observation av de första symptomen kan man på så vis genastdiagnosticera sjukdomen och man besparas en lång väntan till diagnos och behandling. Vidutveckling av dessa sjukdomar, bör du låta dig behandlas genom en anpassad kost och engenetiskt anpassad medicinsk terapi.


NOD2 rs2066844 C>T T/T 2.52 - - RISK NOD2 rs2066845 G>C G/G 1 - - - NOD2 rs2066847 del>C del/del 1 - - -


Sammanfattning av effekternaHär ser du en sammanfattning av effekten, som de genetiska variationerna har på din hälsa ochkropp:

➤ Risken för Morbus Crohn eller Colitis Ulcerosa har 2.5 -ggr ökat

Risken för inflammatorisk tarmsjukdom LÅG

MYCKET HÖG

▲

Sida 22 av 31

MATSMÄLTNING

Prevention och vårdP.g.a. din genetiska profil har du en förhöjd risk att insjukna i Morbus Crohn

Dessa genvariationer ger emellertid bara en påtaglig förhöjd risk och är inget absolut öde, attinsjukna i denna sjukdom. Det är även fullt möjligt, att inga symptom någonsin uppkommerhos dig.För drabbade med en ökad risk, som är fallet med dig, är emellertid en tidig diagnos av denmöjliga sjukdomen viktig, för att från början få adekvat läkarbehandling. Då det i många fallgår åratal med besvär, tills diagnosen ställs, bör du medvetet akta på de tidiga symptomen, föratt vid de första tecknen kunna hjälpa din läkare att ställa den riktiga diagnosen.

Dessa kan innehålla många av följande, alltid återkommande symptom:➤ Buksmärtor är ofta de första symptomen på sjukdomen ➤ Ofta förekommande diarré➤ Ökade gaser➤ Tillfälligt blod i avföringen➤ Störningar i det allmänna välbefinnandet.

Det kan dessutom tillkomma en rad ospecificerade symptom, som är olika starktpräglade från person till person. Dessa innehåller:

➤ Infektioner på skilda ställen i kroppen som ögon ledbesvär➤ Besvär i kotpelare➤ Lever- eller gallgångsförändringar

Den inflammatoriska tarmsjukdomen inträffar som regel hela tiden med lättare eller svårare,kortare eller längre skov, men kan också vara kroniskt aktiv. Faser med mindre besvär växlarmed perioder av fullständig besvärsfrihet, vilket ofta försvårar en riktig diagnos avsevärt. Aktadärför på, om de nämnda symptomen återkommer i vågor och informera din läkare i så fall, föratt undersöka dina matsmältningsproblem.

OBSERVERA! Symptom, som endast förekommer sporadiskt och inte återkommer, är högstsannolikt andra matsmältningsbesvär och är inte något tecken på, att den inflammatoriskatarmsjukdomen utvecklas.

En avgörande riskfaktor, som ökar antalet och svårighetsgraden hos skoven, är rökningen. Hospersoner med genetiskt anlag ökar härigenom risken 20-40-falt. Vi rekommenderar naturligtvisalla att avstå från rökning, men hos dig kommer det att reducera risken för inflammatorisk

Sida 23 av 31

tarmsjukdom med upp till ca hälften. Skulle många av de nämnda symptomen utvecklas hosdig, bör du uppsöka din läkare och upplysa honom om över symptomen och din genetiskariskfaktor. På det här sättet kan du få en tidig diagnos och behandlingen genast börja.

Sida 24 av 31

MATSMÄLTNING

Effekt av relevant medicineringDen genetiska profilen har följande effekt på medicinen, som kommer ifråga vid Morbus Crohnoch besläktade sjukdomar. Denna information bör gälla som möjlig varning för biverkningaroch hjälpa din läkare att välja den riktiga dosen.

Inflammations-hämmare (Antirheumatikum) Mediciner för behandling

av IBD

Verkan/effekt Nedbrytning Biverkning Rekom. dos* Alternativ?

sulfasalazine Normal ~100% Normal ~100% Ej nödvändig

budesonide Normal ~100% Normal ~100% Ej nödvändig

Doseringsrekommendationer för läkaren:~100% ( dosera helt enkelt normalt), ~20% (börja med mindre dos och öka vid behov under övervakning),0% (använd om möjligt alternativpreparat), 200% (börja vid normal 100%-ig dos och öka vid behov ändatill 200%).

* Det riktiga valet och dosen av mediciner ligger alltid inom läkarensansvarsområde. Bestäm aldrig själv att sluta med eller ändra dosen av enmedicin.

Sida 25 av 31

VETENSKAP

IBD Sensor NOD2 - nucleotide-binding oligomerization domain containing 2 (rs2066844) NOD2 (Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2) är ett receptorprotein, som upptäcker bakteriellamolekyler och aktiverar NF-κBs signalväg. Denna är en del av immunsvaret. NOD2 identifierades som första gen förknippad medCrohn.


X T/T 1% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR: 2.52)

T/C 4% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR: 1.59)

C/C 95% Ingen förhöjd risk för Morbus Crohn

NOD2 - nucleotide-binding oligomerization domain containing 2 (rs2066845) AE Genotyp GF Resultat möjligheter

X G/G 98% Ingen förhöjd risk för Morbus Crohn

G/C 1% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR:1.98)

C/C 1% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR: 3.92)

NOD2 - nucleotide-binding oligomerization domain containing 2 (rs2066847) AE Genotyp GF Resultat möjligheter

C/C 1% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR: 15)

del/C 1% Förhöjd risk för Morbus Crohn (OR: 11)

X del/del 98% Ingen förhöjd risk för Morbus Crohn

Litteratur Jung et al. Genotype/phenotype analyses for 53 Crohn's disease associated genetic polymorphisms. PLoS One. 2012,7(12):e52223.

Hugot et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease. Nature. 2001 May 31,411(6837):599-603.

Glas et al. The NOD2 single nucleotide polymorphisms rs2066843 and rs2076756 are novel and common Crohn's disease susceptibility gene variants.PLoS One. 2010 Dec 30,5(12):e14466.

Yazdanyar et al. Penetrance of NOD2/CARD15 genetic variants in the general population. CMAJ. 2010 Apr 20,182(7):661-5.

Sida 26 av 31

KUNDSERVICE

KundserviceDu har frågor eller kommentarer?

Vår kundservice står gärna till förfogande för dig angående frågor och ärenden av olika slag. Det finnsskilda vägar, hur du kan ta kontakt med vår kundservicegrupp. Medicinska frågor rörande dinaanalysresultat kan bara besvaras av våra experter och därför ber vi dig att skicka oss en e-post angåendefrågor av detta slag.

➤ Office: 0046 (0) 31-30 99 111 ➤ [email protected]

Vår vänliga grupp gläder sig åt ditt telefonsamtal.Kundernas välbefinnande är hos oss ett Måste. Därför skall du inte tveka att ringa oss vid ev. brister.Vårt team kommer att ta hand om ditt ärende och bemöda sig om en tillfredsställande lösning påproblemet.

Kontakt / ForumDNA MEDIC SCANDINAVIA ABOLOF ASKLUNDS GATA 1S-421 30 VÄSTRA FRÖLUNDASWEDEN

Sida 27 av 31

CERTIFIERINGAR

CertifieringarNovogenias labb hör till de modernaste och mest automatiserade laboratorierna i Europa och hartalrika certifieringar och kvalitetssäkerhets-system, som motsvarar internationell standard elleröverträffar dessa. Därtill är skilda affärsområden certifierade olika och enligt högstakvalitetsstandard.

Genomförande av genanalyserna avlivsstilen

Certifierat genom analysen i vårt ISO 15189laboratorium

Utförande av den medicinska genanalysen

Certifierat genom analysen i ett ISO 17025laboratorium

Medicinsk bedömning av genanalysresultat

Certifierat genom analysen i vårt ISO 15189laboratorium

Laboratorium med tillåtelse till medicinskgenetikforskning

Godkänd av den federala hälsoministerietÖsterrike

Firmaledning och kontor

Certifierat genom ISO 9001

Sida 28 av 31

TEKNISKA DETALJER

Tekniska uppgifter om din analys

AdressDemodorf 21515 DemostadtAUSTRIA

BeställningsnummerDEMO5

Födelsedatum12/03/1980

Ansvarigt företagDNA MEDIC SCANDINAVIA ABOLOF ASKLUNDS GATA 1S-421 30 VÄSTRA FRÖLUNDASWEDEN

LaboratoriumNovogenia GmbHSaalachstrasse 925020 SalzburgAUSTRIA

Ansvarig för laboratorietDr. Daniel Wallerstorfer Bsc.

AnalysmetodAutomatisk DNA-extraktion, ggf. HRM analys,Mass-spektrometri och TaqMANrealtids PCR

Detektion~99%

Prov typSalivprov ur munhålan

BeställningsnummerProv mottagen: 01/04/2014Analys började: 07/04/2014Detektion: 14/04/2014Laboratoriet som gör analyserna: 14/04/2014

Versionv222MEDIC

Sida 29 av 31

REFERENS

Alla våra resultat och processer rättar sig efter vetenskapens och teknikens senastelandvinning och har anpassats optimalt enligt lagliga föreskrifter.

Glutenintolerans➤ Innere Medizin, Gerd Herold und Mitarbeiter, 2008➤ Curione M, Barbato M, Viola F, Francia P, De Biase L, Cucchiara S.Idiopathic dilated cardiomyopathy associated with coeliac disease:the effect of a gluten-free diet on cardiac performance. Dig LiverDis. 2002;34:866 –869.➤ Handbuch Zöliakie, Österreichische ArbeitsgemeinschaftZöliakie➤ Farrell R, Kelly C. Celiac sprue. N Engl J Med 2002;346:180–8.➤ Deutsche Zöliakie Gemeinschaft➤ Kupper C (2005). "Dietary guidelines and implementation forceliac disease". Gastroenterology 128 (4 Suppl 1): S121–7.➤ Sblattero D, Berti I, Trevisiol C, et al (May 2000). "Humanrecombinant tissue transglutaminase ELISA: an innovativediagnostic assay for celiac disease". Am. J. Gastroenterol. 95 (5):1253–7. ➤ Am J Med. 1967; 42: 899-912➤ Gut 1989; 30: 333-338➤ Hardwick, C. Prognosis in coeliac disease. Arch Dis Child 1939;14:279.➤ Effective detection of human leukocyte antigen risk alleles inceliac disease using tag single nucleotide polymorphisms. MonsuurAJ, de Bakker PI, Zhernakova A, Pinto D, Verduijn W, Romanos J,Auricchio R, Lopez A, van Heel DA, Crusius JB, Wijmenga C. PLoSOne. 2008 May 28.3(5):e2270.

Lactos Sensor (Laktosintolerans)➤ Herold, Innere Medizin 2008, 439-440➤ Beja-Pereira, A.; Luikart, G.; England, P. R.; Bradley, D. G.; Jann, O.C.; Bertorelle, G.; Chamberlain, A. T.; Nunes, T. P.; Metodiev, S.;Ferrand, N.; Erhardt, G. : ➤ Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes andhuman lactase genes. Nature Genet. 35: 311-313, 2003. Note:Erratum: Nature Genet. 35: 106 only, 2003. ➤ Laktose-Intoleranz, Thilo Schleip, 5.Auflage, 2003➤ Tuula H. Vesa et al.: Lactose Intolerance, in: Journal of theAmerican College of Nutrition, Vol. 19, No. 90002, 165S-175S (2000)➤ Bulhoes, A. C., et. al. (2007-11). "Correlation between lactoseabsorption and the C/T-13910 and G/A-22018 mutations of thelactase-phlorizin hydrolase (LCT) gene in adult-type hypolactasia".Brazilian Journal of Medical and Biological Research. ➤ National Digestive Diseases Information Clearinghouse (March2006). "Lactose Intolerance". National Institute of Diabetes andDigestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health. ➤ Montalto M, Curigliano V, Santoro L, et al (2006). "Managementand treatment of lactose malabsorption". World J. Gastroenterol. 12(2): 187–91. PMID 16482616.http://www.wjgnet.com/1007-9327/12/187.asp. ➤ Enattah, N. S.; Sahi, T.; Savilahti, E.; Terwilliger, J. D.; Peltonen, L.;Jarvela, I. : Identification of a variant associated with adult-typehypolactasia. Nature Genet. 30: 233-237, 2002. ➤ Olds, L. C.; Sibley, E. : Lactase persistence DNA variant enhanceslactase promoter activity in vitro: functional role as a cis regulatoryelement. Hum. Molec. Genet. 12: 2333-2340, 2003. ➤ Kuokkanen, M.; Kokkonen, J.; Enattah, N. S.; Ylisaukko-oja, T.;Komu, H.; Varilo, T.; Peltonen, L.; Savilahti, E.; Jarvela, I. : Mutationsin the translated region of the lactase gene (LCT) underliecongenital lactase deficiency. Am. J. Hum. Genet. 78: 339-344, 2006.

IBD Sensor (Morbus Crohn)➤ Innere Medizin, Herold 2008, S.443-446➤ Pimentel, Mark; Michael Chang, Evelyn J. Chow, Siamak

Tabibzadeh, Viorelia Kirit-Kiriak, Stephan R. Targan, Henry C. Lin(2000). "Identification of a prodromal period in Crohn's disease butnot ulcerative colitis". American Journal of Gastroenterology 95 (12):3458–62➤ Baumgart DC, Sandborn WJ (2007). "Inflammatory bowel disease:clinical aspects and established and evolving therapies.". TheLancet 369 (9573): 1641–57➤ J.-M.Hahn, Innere Medizin, 5.Auflage, 378-383➤ Hirzel, Chronisch entzündliche Darmerkrankungen, 2.Auflage➤ MSD Manual, Handbuch Gesundheit, 2.Ausgabe➤ Tecker, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa➤ Current issues in Crohn's disease, Warwick S. Selby, MJA 2003,178 (11): 532533➤ Ogura, Y.; Bonen, D. K.; Inohara, N.; Nicolae, D. L.; Chen, F. F.;Ramos, R.; Britton, H.; Moran, T.; Karaliuskas, R.; Duerr, R. H.;Achkar, J.-P.; Brant, S. R.; Bayless, T. M.; Kirschner, B. S.; Hanauer, S.B.; Nunez, G.; Cho, J. H. : ➤ A frameshift mutation in Nod2 associated with susceptibility toCrohn's disease. Nature 411: 603-606, 2001➤ Jacobsen BA et al. Increase in incidence and prevalence ofinflammatory bowel disease in northern Denmark: a population-based study, 1978-2002. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006Jun;18(6):601-6.➤ Podolsky, Daniel K. (2002). "Inflammatory bowel disease". NewEngland Journal of Medicine 346 (6): 417–29➤ Mueller, M. H.; M. E. Kreis, M. L. Gross, H. D. Becker, T. T. Zittel &E. C. Jehle (2002). "Anorectal functional disorders in the absence ofanorectal inflammation in patients with Crohn's disease". BritishJournal of Surgery 89 (8): 1027–31➤ Reese GE, Nanidis T, Borysiewicz C, Yamamoto T, Orchard T,Tekkis PP; Int J Colorectal Dis. The effect of smoking after surgeryfor Crohn's disease: a meta-analysis of observational studies. 2008Dec;23(12):1213-21. Epub 2008 Sep 2➤ King, K.; Sheikh, M. F.; Cuthbert, A. P.; Fisher, S. A.; Onnie, C. M.;Mirza, M. M.; Pattni, R. C.; Sanderson, J.; Forbes, A.; Mansfield, J.;Lewis, C. M.; Roberts, R. G.; Mathew, C. G. : Mutation, selection, andevolution of the Crohn disease susceptibility gene CARD15. Hum.Mutat. 27: 44-54, 2006.

Sida 30 av 31

ANTECKNINGAR

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

0000000000000

Gastro Intestinal SensorDr. Maria Smith

DEMO50000000000000

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

http://www.tcpdf.org

dna test - gastro intestinal sensor

Documents