dr. Aida Fitri, Sp.SDept. Neurologi FK USU – RSHAM

NEUROPATI

2

CARPAL TUNNEL SYNDROME

3

Definisi

• CTS : neuropati perifer paling sering, akibat dari kompresi N. Medianus pada pergelangan tangan

4

Anatomi

• Pergelangan tangan terdiri dari beberapa tulang kecil = tulang2 carpal dihubungkan dengan ligamen2 & jaringan ikat yang kuat = flexor retinaculum membentuk ruang = carpal tunnel

• Carpal tunnel terdiri dari sejumlah tendon flexor

• N. Medianus melalui carpal tunnel

5

Patofisiologi

• Pembengkakan & inflamasi tendon flexor ruang carpal tunnel menyempit menekan N. Medianus CTS

6

7

8

Epidemiologi• Umumnya pada usia > 50 tahun• 3 x lebih sering pada wanita daripada laki-laki• Prevalensi tertinggi dilaporkan terjadi pada

orang yang melakukan pergerakan pergelangan tangan berulang (contoh : pengguna komputer)–30% parestesia tangan–10% kriteria klinis untuk CTS–3.5% kecepatan hantaran saraf abnormal

9

10

Manifestasi klinis

• Nyeri• Kebas• Kesemutan• Gejala biasanya memburuk pada malam hari

& dapat membangunkan pasien dari tidur• Untuk mengurangi gejala, pasien sering

mengibaskan pergelangan = flick sign

11

12

Manifestasi klinis

• Pasien dengan CTS sering mempunyai gejala bilateral, namun 1 tangan cenderung lebih signifikan terkena

13

14

Pemeriksaan fisik

• Phalen’s maneuver• Tinel’s sign• Kelemahan abduksi ibu jari• Diskriminasi 2 titik

15

Phalen’s maneuver

16

Tinel’s sign

17

D/

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• NCS – EMG• USG

18

Penatalaksanaan

• Konservatif–Umum–Wrist splints–Pengobatan oral– Injeksi lokal– Th/ ultrasound

• Operasi

19

Umum

• Mencegah gerakan pergelangan dan tangan berulang yang dapat memperberat gejala

• Posisi ergonomik untuk mengurangi gejala tergantung pada gerakan yang diperlukan untuk diminimalkan

20

Wrist splints

• Lebih efektif jika digunakan dalam 3 bulan onset

21

Wrist splints

22

Pengobatan oral

• Diuretik• NSAID• Vitamin B6• Kortikosteroid

23

Injeksi lokal

• Splinting umumnya direkomendasikan setelah injeksi kortikosteroid lokal

• Jika injeksi pertama berhasil, injeksi ulangan dapat dilakukan setelah beberapa bulan

• Operasi perlu dipikirkan jika pasien memerlukan > 2 x injeksi

24

Operasi

• Pasien dengan gejala yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif

• Pasien dengan entrapment saraf berat berdasarkan pemeriksaan kecepatan hantaran saraf, atrofi otot thenar, atau kelemahan motorik

25

NEUROPATI DM

26

Definisi

• Komplikasi DM kerusakan saraf perifer, otonom, & saraf kranial KGD terlalu tinggi dalam periode lama

• DM kerusakan mikrovaskuler

27

28

Epidemiologi

• 60 – 70% ps DM neuropati• sisanya tanpa gejala• % tertinggi mengalami DM > 25 th• sering: ps dengan KGD tidak terkontrol, kadar

lipid darah tinggi, TD tinggi, BB berlebihan, umur > 40 th

29

30

Gejala

Tanda klinis awal:• RF APR ↓ atau (-)• sensasi vibrasi jari2 kaki ↓ atau (-)• NCV menurun

Lanjut:• nyeri• gangguan sensorik distal• RF ↓ atau (-)• kelemahan otot distal

31

Gejala

• Sensorik: kesemutan, kebas, rasa seperti terbakar, nyeri

• Motorik: kelemahan otot• Otonomik: gangguan sudomotorik,

gastrointestinal (mual, muntah, kembung, diare, konstipasi), miksi (urgency, inkontinensia)

32

D/

Kriteria:• Mengalami DM• Hiperglikemia kronis• Neuropati sensorimotorik distal• Retinopati atau nefropati diabetika ∞

neuropati• Kausa lain dari neuropati dapat disingkirkan

33

D/

• Lab.• NCV – EMG

34

Th/

• Medikamentosa• Kontrol KGD• Perawatan kaki

35

GUILLAIN BARRE SYNDROME

36

Definisi

• AIDP = acute inflammatory demyelinating polyneuropathy

• kelemahan otot progresif, arefleksia• Insidensi: 0.6 – 2.4% kasus / 100.000 populasi semua umur & jenis kelamin

37

Patogenesis

• Immunologically mediated• Faktor humoral & fenomena imun cell–

mediated kerusakan myelin &/atau sel Schwann

• ∞ infeksi saluran nafas atau gastrointestinal Campylobacter jejuni

38

39

Manifestasi klinis

• Gejala neurologis 2 – 4 mgg setelah infeksi• Gejala awal: parestesia jari2 kaki kelemahan

ekstremitas bawah jam – hari: lengan, saraf kranial kasus berat: otot2 pernafasan ventilator (¼ ps)

• 95% kasus progresif: 4 – 6 mgg remisi terjadi perlahan dalam mgg – bulan

40

Varian

• Miller Fisher syndrome: oftalmoplegia, ataksia, arefleksia

• AMAN (acute motor axonal neuropathy)• AMSAN (acute motor sensory axonal

neuropathy)

41

42

Pemeriksaan fisik

• Kelemahan ekstremitas simetris• Arefleksia• Pemeriksaan laseque (+)• Gangguan sensorik minimal parestesia• Gangguan otonomik 50%: aritmia jantung,

tekanan darah fluktuatif, ileus paralitik, retensi urin

• Paresis N. Facialis 50%

43

D/

• NCS 3 – 10 hari- DL memanjang- NCV menurun- conduction block, dispersi temporal- F wave memanjang atau hilang

• LCS: disosiasi sito–albuminik 1 mgg setelah gejala

44

Prognosis

• 90% perbaikan tanpa defisit bermakna• 3 – 5% CIDP

45

Th/

• Observasi & monitor TD, jantung, fungsi pernafasan

• Plasmaferesis 200 – 250 ml/kgBB/x 4 – 6 x selama 8 – 10 hari

• IV IG 0.4 g/kgBB/hr selama 5 hari• Kortikosteroid tidak dianjurkan

46

wassalam