Distress Nafas, Bronkopneumoni

Download Distress Nafas, Bronkopneumoni

Post on 14-Dec-2014

53 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pneumonia

TRANSCRIPT

<p>SKENARIO B BLOK 18 : Mrs. Utamis baby A newborn baby was referred to Moh Hoesin Hospital by a midwife who helped his mother, Mrs, Utamis delivery with chief complaint grunting. Mothers history was taken from the midwife that her pregnancy was full term. The baby was born 3 hours ago with Apgar score 5 for 1st minute and 9 for 5th minutes and body weight 3 kg. the mother had premature rupture of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing.</p> <p>KLARIFIKASI ISTILAH 1. Grunting : suara yang keluar saat ekspirasi; merintih 2. Full term pregnancy : kehamilan cukup bulan antara 37 42 minggu 3. APGAR score : ungkapan tentang keadaan bayi baru lahir dalam angka, biasanya ditentukan pada 60 detik pertama setelah lahir. Merupakan penjumlahan nilai-nilai yang diperoleh dari penilaian denyut jantung, usaha bernapas, tonus otot, iritabilitas refleks, dan warna. 4. Spontaneusly delivered : lahir secara spontan/ pervaginam. 5. Prolonged rupture of membrane : pecahnya ketuban lebih dari 18 jam sebelum persalinan; ketuban pecah sebelum pembukaan 3 cm. 6. Bad smell liquor : cairan ketuban yang berbau busuk. 7. Hypoactive : berkurangnya aktivitas motorik secara abnormal. 8. Sucking reflex : gerakan menghisap pada mulut yang ditimbulkan oleh sentuhan suatu benda pada bibir bayi. 9. Tachypnea : kecepatan bernapas yang berlebihan ( &gt; 60x/menit) 10. Intercostal retraction : dinding dada tertarik ke belakang</p> <p>IDENTIFIKASI MASALAH 1. Bayi Ny. Utami dirujuk ke RS dengan keluhan utama grunting. 2. Riwayat kehamilan PROM 2 hari yang lalu disertai cairan ketuban yang berbau. 3. Bayi lahir 3 jam yang lalu dengan berat 3 kg dan Apgar score 5 pada 1 menit pertama, 9 pada menit ke lima. 4. Hasil pemeriksaan fisik : bayi hipoaktif, takipnea, tidak ada reflek menghisap, dan retraksi dinding dada.</p> <p>ANALISIS MASALAH 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari pernafasan neonates aterm? 2. Apakah penyebab dari grunting? 3. Bagaimana mekanisme munculnya grunting pada kasus? 4. Apakah yang menyebabkan timbulnya PROM dan cairan ketuban yang berbau? 5. Bagaimana mekanismenya? 6. Apa hubungannya PROM dan cairan ketuban yang berbau dengan keluhan utama bayinya? 7. Apakah makna klinis dan pengaruh dari PROM 2 hari yang lalu pada ibu dan bayinya? 8. Apa interpretasi dari temuan Apgar score? 9. Mengapa bayinya merintih kembali pada jam ketiga, padahal Apgar score pada menit kelimanya adalah normal? 10. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik? 11. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini? 12. Apa saja diagnosis banding untuk kasus ini? 13. Apa diagnosis kerjanya? 14. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini? 15. Bagaimana prognosisnya? 16. Apa koompetensi dokter umum pada kasus ini?</p> <p>HIPOTESIS Bayi Ny. Utami, lahir cukup bulan, mengalami distres pernapasan et causa bronkopneumonia dan suspect sepsis neonatorum. SINTESIS 1. Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus Waktu (minggu) Embryonic Canalicular Pseudoglandular Saccular Alveolar 3- 7 7-16 16-26 26-36 36 minggu-2 tahun</p> <p>Postnatal growth</p> <p>2 - 18 tahun</p> <p>(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000)</p> <p>Pada minggu ke- 24 hingga lahir, terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I membentuk sebagian besaar alveoli, sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Saat lahir, jumlah alveoli kurang lebih 150 juta, kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Akan tetapi, alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun. Pada bayi, saluran kolateral antar alveoli, bronchioli, dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun, sehingga dapat membuat alveoli cenderung kolaps.</p> <p>2. Fisiologi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus Tangisan pertama bayi merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan</p> <p>fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis. Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal. Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.</p> <p>3. Grunting Grunting merupakan suatu bentuk bunyi yang dikeluarkan oleh bayi yang merupakan tanda adanya ganggguan pengembangan paru. Grunting adalah suatu upaya dari tubuh untuk inspirasi, mengembangkan paru. Beberapa penyebab grunting: Penumonia Asma atau bronkiolitis pada bayi Sepsis Meningitis Gagal jantung dengan penumpukan cairan di paru</p> <p>Dampak Mendengkur menandakan adanya usaha keras dari neonatus untuk mempertahankan pernapasan. Namun, karena usaha ini gagal, terjadilah hipoksia jaringan yang pada akhirnya akan ditandai dengan sianosis. Hipoksia dapat mengakibatkan : Terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya di jaringan sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolic</p> <p>Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama jaringan epitel yang nekrotik akan membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.</p> <p>Terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung Menurunnya aliran darah paru sehingga mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.</p> <p>Mekanisme terjadinya grunting pada bayi Ny. Utami: Ketuban pecah sebelum waktunya masuknya kuman infeksi aspirasi cairan amnion oleh janin infeksi pada janin mengganggu sistem respirasi bayi lahir upaya bernapas sendiri grunting</p> <p>4. PROM (KPD) Definisi Pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan (bila pembukaan pada primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida para kurang dari 5 cm). Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan.</p> <p>Pembagian KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan. Penyebab Penyebab ketuban pecah dini masih belum diketahui dengan pasti kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah (Manuaba, 2001) Servik incompetent Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion Kelainan letak dalam rahim: letak sungsang, letak lintang Kemungkinan kesempitan panggul: bagian terendah belum masuk PAP, sefalopelvik disproforsi Kelainan bawaan dari selaput ketuban Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah</p> <p>Namun, pada Mrs. Utami, penyebab ketubannya pecah dua hari sebelum melahirkan belum bisa diketahui secara pasti.Produk Bakteri</p> <p>Desidua dan/atau amnion: Monosit</p> <p>Cairan Amnion:Faktor pengaktif Tombosit</p> <p>Sitokin: (IL-1 dan IL-6, TNF)</p> <p>Asam Arakhidonat</p> <p>Prostaglandin E2 dan F2</p> <p>Miometrium: Kontraksi Uterus</p> <p>5. Cairan ketuban yang berbau busuk Normalnya, cairan ketuban agak berbau amis dan agak keruh. Namun cairan ketuban yang berbau busuk mengindikasikan telah terjadi infeksi pada selaput dan cairan ketuban (korioamnionitis), dimana tanda-tanda infeksi bila : Suhu ibu &gt; 38C Air ketuban keruh dan berbau Leukosit darah &gt; 15.000/mm3 Sayangnya pada skenario tutorial ini tidak diberikan informasi yang lengkap mengenai keadaan spesifik sang ibu.</p> <p>Dampak/ Komplikasi Persalinan prematur Infeksi; Resiko terjadinya ascending infection akan lebih tinggi jika persalinan terjadi setelah 18-24 jam onset Ibu Korioamnionitis (umumnya terjadi lebih dulu sebelum janin terinfeksi) Bayi Septikemia, pneumonia, omfalitis.</p> <p>Hipoksia dan Asfiksia karena kompresi tali pusat Sindrom deformitas janinKetuban yang pecah (dalam kasus 2 hari sebelum kelahiran)</p> <p>Cairan amnion yang keluar dari selaput ketuban terinfeksi oleh kuman (khususnya bakteri) yang terdapat pada traktus urogenital ibu (misalnya vagina , serviks, dan organ Keadaan lingkungan yang alkalis dan bakteri yang menginfeksi cairan amnion mengurai asam organik seperti asam laktat (beta laktamase) penyebab terjadinya infeksi asenden</p> <p>Keadaan pH vagina yang normalnya asam bertolak belakang dengan keadaan cairan amnion yang bersifat alkalis berkembangnya flora normal vagina yang berubah menjadi agen penginfeksi</p> <p>menimbulkan bau yang tidak menyenangkan pada cairan amnion</p> <p>6. Hubungan kondisi persalinan Mrs. Utami dengan kondisi bayi sekarang Secara fisiologis, janin akan menghisap atau meminum cairan amnion selama berada di intra uterine. Tetapi yang terjadi pada skenario ini mengarah pada janin yang menghisap atau meminum cairan amnion yang telah terinfeksi bakteri, sehingga terjadi proses patologis yang mengenai sistem respirasi dan gastrointestinal. Lalu setelah bayi lahir (BBL), gangguan yang terjadi bermanifestasi pada grunting, yang mana merupakan salah satu tanda bahwa telah terjadi gangguan pada sistem respirasi bayi (kesulitan bernapas).</p> <p>7. Interpretasi hasil Apgar score</p> <p>Definisi Sebuah metode penilaian keadaan neonatus sesaat setelah lahir, biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan, denyut jantung, warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Bila skornya tetap tendah pada menit ke 5 maka tes diulang lagi tiap 5 menit sampai 20 menit. Menit 1 penentu untuk resusitasi segera Menit 5 dan selanjutnya sebagai indikasi kemungkinan berhasilnya resusitasi neonates.</p> <p>Kriteria Penilaian Sign 0 Heart rate Respiration Muscle tone Reflex irritability Tidak ada Lemah Tidak ada respon 1 60x/ menit) c. Sucking reflex (-) tidak adanyarefleks primitive berupa gerakan menghisap pada mulut yg ditimbulkan oleh sentuhan suatu benda pada bibir bayi. d. Chest indrawing retraksi dinding dada</p> <p>Bayi lahir Premature rupture of membrane infeksi Bayi menghisap cairan ketuban ibu yang septik Bad smell liquor Alveoli terisi oleh Pneumonia kongenital cairan ketuban yang septik Sucking reflek tidak Bayi mengkompensasi asfiksia Gangguan matabolisme ada Terjadi gangguan perfusi O2 di otak</p> <p>takipneu</p> <p>Chest iindrawing</p> <p>Energi berkurang</p> <p>Metabolism tubuh meningkat</p> <p>Penggunaan cadangan energi meningkat</p> <p>hipoaktif</p> <p>10. Penegakan Diagnosis a. Anamnesis tambahan riwayat obstetric kapan ketuban pecah?</p> <p>keadaan air ketuban? Adakah mekonium? Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan? Nutrisi ibu selama masa kehamilan? ada/ tidaknya demam? Usia orang tua? Riwayat persalinan sebelumya, apakah ada anaknya yang sebelumnya yang mengalami infeksi neonatus? Apakah ibu ada demam (&gt;38C/100.4F)? Apakah ada infeksi I traktus genitor urinary? Apakah ada nyeri tekan uterus ?</p> <p>b. Pemeriksaan fisik tambahan Suhu Tekanan darah Auskultasi paru Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen</p> <p>c. Pemeriksaan penunjang Laboratorium CBC (Hb,Ht,RBC,WBC,Tb, ESR) Diff count Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio) CRP Kultur darah Kadar glukosa darah Analisa gas darah</p> <p>CXR : konsolidasi paru dan efusi pleura</p> <p>11. Diagnosis Banding Pneumonia Sepsis HMD Neonatorum TTN MAS</p> <p>Factor risiko</p> <p>Aspirasi Bayi cairan amnon dengan atau sekresi BBLR, saluran cerna jenis atau kelamin genitourinaria laki-laki, yang cacat imun terinfeksi saat didapat/ kelahiran, congenital, prematuritas prematurita robekan s, anomaly membran kongenital yang lama, Tandakorioamnion tanda itis dan Koriamnio distress janin nitis : Ketuban pecah lama (18 jam) Demam intrapartum ibu (&gt;37,5o C, Leukositosis ibu (&gt;18.000), perlunakan uterus dan takikardia janin (&gt;180 x/menit) Apnea. Takipnea dengan retraksi, takikardia, asidosis metabolic Manifestasi akhirnya edema serebral, thrombosis, ARDS, hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal,</p> <p>Pada bayi premature, persalinan seksio caesaream persalinan cepat, asfiksia.</p> <p>Seksio cesaria, ibu yang asma dan merokok, jenis kelamin laki-laki dan makrosomia, pemakaian sedasi yang berlebihan.</p> <p>Placental insufficiency, Maternal hypertension,Preec lampsia, Oligohydramnios, Maternal drug abuse, especially of tobacco and cocaine,Maternal infection/chorioam nionitis ,Fetal hypoxia</p> <p>Manifesta Takipnea, si klinis takikardia, napas cuping hidung, mendengkur, retraksi, sianosis, apnea,</p> <p>Takipnea, mendengk ur jelas (sering dapat didengar), retraksi interkostal dan subkostal, pelebaran dan kehitaman cuping hidung, sianosis, terdapat ronki halus</p> <p>Takipnea, dengan atau tanpa retraksi, mendengkur saat ekspirasi, kadangkadang sianosis, biasanya sembuh setelah 72 jam Paru-paru bersih tanpa ronki dan rontgen paru menunjukkan corak vascular paru yang jelas, diafragma datar, kadang ada cairan pleura</p> <p>Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban , Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan) Takipnea, apneu,retraksi, mendengkur, sianosis, tanpa t...</p>