SKENARIO B BLOK 18 : Mrs. Utami’s baby

A newborn baby was referred to Moh Hoesin Hospital by a midwife – who helped his

mother, Mrs, Utami’s delivery – with chief complaint grunting. Mother’s history was taken

from the midwife that her pregnancy was full term. The baby was born 3 hours ago with

Apgar score 5 for 1st minute and 9 for 5th minutes and body weight 3 kg. the mother had

premature rupture of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. From the physical

examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was

chest indrawing.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Grunting : suara yang keluar saat ekspirasi; merintih

2. Full term pregnancy : kehamilan cukup bulan antara 37 – 42 minggu

3. APGAR score : ungkapan tentang keadaan bayi baru lahir dalam angka, biasanya

ditentukan pada 60 detik pertama setelah lahir. Merupakan penjumlahan nilai-nilai

yang diperoleh dari penilaian denyut jantung, usaha bernapas, tonus otot, iritabilitas

refleks, dan warna.

4. Spontaneusly delivered : lahir secara spontan/ pervaginam.

5. Prolonged rupture of membrane : pecahnya ketuban lebih dari 18 jam sebelum

persalinan; ketuban pecah sebelum pembukaan 3 cm.

6. Bad smell liquor : cairan ketuban yang berbau busuk.

7. Hypoactive : berkurangnya aktivitas motorik secara abnormal.

8. Sucking reflex : gerakan menghisap pada mulut yang ditimbulkan oleh sentuhan suatu

benda pada bibir bayi.

9. Tachypnea : kecepatan bernapas yang berlebihan ( > 60x/menit)

10. Intercostal retraction : dinding dada tertarik ke belakang

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bayi Ny. Utami dirujuk ke RS dengan keluhan utama grunting.

2. Riwayat kehamilan PROM 2 hari yang lalu disertai cairan ketuban yang berbau.

3. Bayi lahir 3 jam yang lalu dengan berat 3 kg dan Apgar score 5 pada 1 menit pertama,

9 pada menit ke lima.

4. Hasil pemeriksaan fisik : bayi hipoaktif, takipnea, tidak ada reflek menghisap, dan

retraksi dinding dada.

ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari pernafasan neonates aterm?

2. Apakah penyebab dari grunting?

3. Bagaimana mekanisme munculnya grunting pada kasus?

4. Apakah yang menyebabkan timbulnya PROM dan cairan ketuban yang berbau?

5. Bagaimana mekanismenya?

6. Apa hubungannya PROM dan cairan ketuban yang berbau dengan keluhan utama

bayinya?

7. Apakah makna klinis dan pengaruh dari PROM 2 hari yang lalu pada ibu dan

bayinya?

8. Apa interpretasi dari temuan Apgar score?

9. Mengapa bayinya merintih kembali pada jam ketiga, padahal Apgar score pada menit

kelimanya adalah normal?

10. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik?

11. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?

12. Apa saja diagnosis banding untuk kasus ini?

13. Apa diagnosis kerjanya?

14. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini?

15. Bagaimana prognosisnya?

16. Apa koompetensi dokter umum pada kasus ini?

HIPOTESIS

Bayi Ny. Utami, lahir cukup bulan, mengalami distres pernapasan et causa bronkopneumonia dan suspect sepsis neonatorum.

SINTESIS

1. Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus

(Dikutip dari : Kotecha.S.

Lung growth: implications

for the newborn infant.

Arch Dis Child Fetal

Neonatal Ed. 2000)

Waktu (minggu)

Embryonic 3 -  7

Canalicular 7-16

Pseudoglandular 16-26

Saccular 26-36

Alveolar 36 minggu-2 tahun

Postnatal growth 2 - 18 tahun

Pada minggu ke- 24 hingga lahir, terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli

dan alveoli. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I

membentuk sebagian besaar alveoli, sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari

permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga

kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps.

Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan.

Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Saat lahir, jumlah alveoli

kurang lebih 150 juta, kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun

– yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Akan tetapi, alveoli terus berkembang

hingga usia 8 tahun.

Pada bayi, saluran kolateral antar alveoli, bronchioli, dan terminal bronchioli

masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun, sehingga dapat membuat alveoli

cenderung kolaps.

2. Fisiologi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus

Tangisan pertama bayi merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke

dalam paru.

Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan

ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi

disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.

Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan

saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke

paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri

sampai melebihi tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan

foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan

serta penebalan sistem arteri sistemik.

Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme

bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan

fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan

tahanan arteri pulmonalis.

Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,

terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta

penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai

dibawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan

demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.

Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima

beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya

ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk

menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.

Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada

10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara

fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi

intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan

secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini

terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.

3. Grunting

Grunting merupakan suatu bentuk bunyi yang dikeluarkan oleh bayi yang

merupakan tanda adanya ganggguan pengembangan paru. Grunting adalah suatu

upaya dari tubuh untuk inspirasi, mengembangkan paru.

Beberapa penyebab grunting:

Penumonia Asma atau bronkiolitis pada bayi Sepsis Meningitis Gagal jantung dengan penumpukan cairan di paru

Dampak

Mendengkur menandakan adanya usaha keras dari neonatus untuk mempertahankan

pernapasan. Namun, karena usaha ini gagal, terjadilah hipoksia jaringan yang pada akhirnya

akan ditandai dengan sianosis. Hipoksia dapat mengakibatkan :

Terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik

lainnya di jaringan sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolic

Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin

bersama jaringan epitel yang nekrotik akan membentuk suatu lapisan yang disebut

membran hialin.

Terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung

Menurunnya aliran darah paru sehingga mengakibatkan berkurangnya pembentukan

substansi surfaktan.

Mekanisme terjadinya grunting pada bayi Ny. Utami:

Ketuban pecah sebelum waktunya masuknya kuman infeksi aspirasi

cairan amnion oleh janin infeksi pada janin mengganggu sistem respirasi

bayi lahir upaya bernapas sendiri grunting

4. PROM (KPD)

Definisi

Pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan (bila pembukaan pada

primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida para kurang dari 5 cm). Hal ini

dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan.

Pembagian

KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu.

KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum

waktunya melahirkan.

Penyebab

Penyebab ketuban pecah dini masih belum diketahui dengan pasti kemungkinan

yang menjadi faktor predisposisi adalah (Manuaba, 2001)

Servik incompetent

Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion

Kelainan letak dalam rahim: letak sungsang, letak lintang

Kemungkinan kesempitan panggul: bagian terendah belum masuk PAP,

sefalopelvik disproforsi

Kelainan bawaan dari selaput ketuban

Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam

bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah

Namun, pada Mrs. Utami, penyebab ketubannya pecah dua hari sebelum

melahirkan belum bisa diketahui secara pasti.

 

Cairan Amnion:

Faktor pengaktif

Tombosit

Desidua dan/atau amnion:

Monosit

Sitokin: (IL-1 dan IL-6, TNF)

Asam Arakhidonat

Produk Bakteri

5. Cairan ketuban yang berbau busuk

Normalnya, cairan ketuban agak berbau amis dan agak keruh. Namun cairan

ketuban yang berbau busuk mengindikasikan telah terjadi infeksi pada selaput dan

cairan ketuban (korioamnionitis), dimana tanda-tanda infeksi bila :

Suhu ibu > 38 C⁰

Air ketuban keruh dan berbau

Leukosit darah > 15.000/mm3

Sayangnya pada skenario tutorial ini tidak diberikan informasi yang lengkap

mengenai keadaan spesifik sang ibu.

Dampak/ Komplikasi

Persalinan prematur

Infeksi; Resiko terjadinya ascending infection akan lebih tinggi jika persalinan

terjadi setelah 18-24 jam onset

Ibu Korioamnionitis (umumnya terjadi lebih dulu sebelum janin terinfeksi)

Bayi Septikemia, pneumonia, omfalitis.

Hipoksia dan Asfiksia karena kompresi tali pusat

Sindrom deformitas janin

Cairan Amnion:

Faktor pengaktif

Tombosit

Desidua dan/atau amnion:

Monosit

Sitokin: (IL-1 dan IL-6, TNF)

Asam Arakhidonat

Keadaan lingkungan yang alkalis dan

bakteri yang menginfeksi cairan

amnion mengurai asam organik

Keadaan pH vagina yang

normalnya asam bertolak

belakang dengan keadaan

cairan amnion yang bersifat

alkalis berkembangnya

flora normal vagina yang

berubah menjadi agen

penginfeksi

Cairan amnion yang keluar

dari selaput ketuban

terinfeksi oleh kuman

(khususnya bakteri) yang

terdapat pada traktus

urogenital ibu (misalnya

vagina , serviks, dan organ

lainnya).

penyebab terjadinya infeksi

asenden

Ketuban yang pecah (dalam kasus

2 hari sebelum kelahiran)

6. Hubungan kondisi persalinan Mrs. Utami dengan kondisi bayi sekarang

Secara fisiologis, janin akan menghisap atau meminum cairan amnion selama

berada di intra uterine. Tetapi yang terjadi pada skenario ini mengarah pada janin

yang menghisap atau meminum cairan amnion yang telah terinfeksi bakteri, sehingga

terjadi proses patologis yang mengenai sistem respirasi dan gastrointestinal. Lalu

setelah bayi lahir (BBL), gangguan yang terjadi bermanifestasi pada grunting, yang

mana merupakan salah satu tanda bahwa telah terjadi gangguan pada sistem respirasi

bayi (kesulitan bernapas).

7. Interpretasi hasil Apgar score

Definisi

Sebuah metode penilaian keadaan neonatus sesaat setelah lahir, biasanya di ukur

pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan, denyut

jantung, warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Bila skornya tetap

tendah pada menit ke 5 maka tes diulang lagi tiap 5 menit sampai 20 menit.

Menit 1 penentu untuk resusitasi segera

Menit 5 dan selanjutnya sebagai indikasi kemungkinan berhasilnya resusitasi

neonates.

Kriteria Penilaian

Sign Score

0 1 2

Keadaan lingkungan yang alkalis dan

bakteri yang menginfeksi cairan

amnion mengurai asam organik

Heart rate Tidak ada <100/ menit ≥100/ menit

Respiration - Lambat, tidak teratur Baik, menangis

Muscle tone Lemah Beberapa gerakan fleksi Bergerak aktif

Reflex irritability Tidak ada respon meringis Batuk, bersin,

menangis

Colour Cyanosis atau pucat Merah muda,

ekstremitas biru

Seluruhnya merah

muda

0-3 perlu resusitasi (lakukan intubasi)

Asphyxia berat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari

100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflex

iritabilitas tak ada.

Asphyxia berat dengan henti jantung. Keadaan bunyi jantung fetus menghilang

tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, bunyi jantung menghilang

postpartum. Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat.

4-6 asfiksia sedang. bag and mask ventilation

pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik, sianosis,

reflex iritabilitas tak ada.

7-10 baik (tidak perlu resusitasi)

Interpretasi :

Pada bayi Ny Utami APGAR score menit 1 adalah 5 yang artinya bayi Ny Utami

menderita asfiksia sedang. Dan pada menit ke 5 skor APGAR bayinya adalah 9 ,

artinya bayi tersebut dalam kondisi baik, tidak membutuhkan resusitasi.

8. Mengapa bayinya merintih kembalin sedangkang APGAR score menit 5 normal?

Tertelan lagi

Liquor amnii

Menjadi septik

Korioamnionitis

Resiko ascending infeksi

dari TUG ibu

ketuban pecah lama (18-24 jam)

9. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik

a. Hypoactive berkurangnya aktivitas motorik secara abnormal

b. Tachypnoe kecepatan bernapas yang berlebihan (>60x/ menit)

c. Sucking reflex (-) tidak adanyarefleks primitive berupa gerakan menghisap

pada mulut yg ditimbulkan oleh sentuhan suatu benda pada bibir bayi.

d. Chest indrawing retraksi dinding dada

Sucking reflek tidak

adaBayi mengkompensasiGangguan

matabolisme

Terjadi gangguan perfusi

O2 di otakPneumonia

kongenital

Bayi menghisap cairan ketuban

ibu yang septik

Alveoli terisi oleh

cairan ketuban yang

septik

Bayi lahir

Bad smell

liquor

infeksi

Premature rupture of

membrane

asfiksia

10. Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis tambahan

riwayat obstetric

kapan ketuban pecah?

keadaan air ketuban? Adakah mekonium?

Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan?

Nutrisi ibu selama masa kehamilan?

ada/ tidaknya demam?

Usia orang tua?

Riwayat persalinan sebelumya, apakah ada anaknya yang sebelumnya yang

mengalami infeksi neonatus?

Apakah ibu ada demam (>38°C/100.4°F)?

Apakah ada infeksi I traktus genitor urinary?

Apakah ada nyeri tekan uterus ?

b. Pemeriksaan fisik tambahan

Suhu

Tekanan darah

Auskultasi paru

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan abdomen

c. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

CBC (Hb,Ht,RBC,WBC,Tb, ESR)

Diff count

Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio)

CRP

Kultur darah

Kadar glukosa darah

Analisa gas darah

CXR : konsolidasi paru dan efusi pleura

11. Diagnosis Banding

Pneumonia Sepsis Neonatorum

HMD TTN MAS

Factor risiko

Aspirasi cairan amnon atau sekresi saluran cerna atau genitourinaria yang terinfeksi saat kelahiran, prematuritas robekan membran yang lama, korioamnionitis dan distress janin

Bayi dengan BBLR, jenis kelamin laki-laki, cacat imun didapat/ congenital, prematuritas, anomaly kongenital

Tanda-tanda Koriamnionitis :

Ketuban pecah lama (18 jam)Demam intrapartum ibu (>37,5o C, Leukositosis ibu (>18.000), perlunakan uterus dan takikardia janin (>180 x/menit)

Pada bayi premature, persalinan seksio caesaream persalinan cepat, asfiksia.

Seksio cesaria, ibu yang asma dan merokok, jenis kelamin laki-laki dan makrosomia, pemakaian sedasi yang berlebihan.

Placental insufficiency, Maternal hypertension,Preeclampsia, Oligohydramnios,Maternal drug abuse, especially of tobacco and cocaine,Maternal infection/chorioamnionitis ,Fetal hypoxia

Manifestasi klinis

Takipnea, takikardia, napas cuping hidung, mendengkur, retraksi, sianosis, apnea,

Apnea. Takipnea dengan retraksi, takikardia, asidosis metabolicManifestasi akhirnya edema serebral, thrombosis, ARDS, hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler, PT, PTT memanjang, syok septic, DIC dll

Takipnea, mendengkur jelas (sering dapat didengar), retraksi interkostal dan subkostal, pelebaran dan kehitaman cuping hidung, sianosis, terdapat ronki halusRontgen : granularitas parenkim reticular halus, bronkogram udara

Takipnea, dengan atau tanpa retraksi, mendengkur saat ekspirasi, kadang-kadang sianosis, biasanya sembuh setelah 72 jamParu-paru bersih tanpa ronki dan rontgen paru menunjukkan corak vascular paru yang jelas, diafragma datar, kadang ada cairan pleura

Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban , Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan) Takipnea, apneu,retraksi, mendengkur, sianosis, tanpa tanda-tanda postmature, bayi tampak lemah/lemas, urine mungkin berwarna hijau <24 jam pasca lahir,Ronten dada khas berupa bercak-bercak infiltrate, corakan kedua lapangan paru kasar, diameter AP bertambah diafragma mendatar

12. Diagnosis Kerja

BRONKOPNEUMONIA PADA NEONATUS

Definisi

Infeksi yang terjadi pada neonates yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-

paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh

bakteri,virus, jamur dan benda asing yang mengakibatkan Respiratory Distress

Etiologi

a. Bakteri yang potensial pathogen diantaranya:

Streptococcus B

E.Colli

Streptococcus anaerob

Spesies bakteroides

b. Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.

c. Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices

Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans,

Mycoplasma Pneumonia.

d. Aspirasi benda asing.

e. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan

tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit

menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.

Faktor resiko

Riwayat kelahiran

Persalinan lama

Persalinan dengan tindakan

Ketuban pecah dini

Air ketuban bau dan kental

Riwayat kehamilan

Infeksi TORCH

Ibu menderita eklampsia

Ibu mempunyai penyakit bawaan

Manifestasi klinis

Malas minum tidak ada reflex menghisap

Gelisah

Letargi

Frekuensi pernapasan meningkat

Muntah

diare

Suhu tubuh meningkat

Pemeriksaan paru saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronchi basah

yang halus dan nyaring.

Mekanisme

Infeksi pada amnion dan korion (korioamnionitis)

Mikroorganisme mudah masuk

melalui vagina

Rupture membran

Terhirup oleh janin

Terbukanya hubungan intrauterine dan extrauterin

Infeksi asenden

Penurunan kandungan

kolagen dalam

membran

FR risiko PROM

SUSPECT SEPSIS NEONATORUM

Definisi

Suatu sindroma respon inflamasi janin/FIRS disertai gejala klinis infeksi yang

diakibatkan adanya kuman di dalam darah pada neonatus.

Penyebab

Penyebabnya biasanya adalah infeksi bakteri. Resiko terjadinya sepsis meningkat

pada:

Ketuban pecah sebelum waktunya

Perdarahan atau infeksi pada ibu.

Epidemiologi

a. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab

dari 30% kematian pada bayi baru lahir.

b. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya

kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.

c. Pada lebih dari 50% kasus, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi

lahir, tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir.

d. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan

oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit).

Berdasarkan waktu timbulnya dibagi menjadi 3 :

a. Early Onset (dini) : terjadi pada 5 hari pertama setelah lahir dengan manifestasi

klinis yang timbulnya mendadak, dengan gejala sistemik yang berat, terutama

mengenai system saluran pernafasan, progresif dan akhirnya syok.

b. Late Onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari dengan manifestasi klinis sering

disertai adanya kelainan system susunan saraf pusat.

c. Infeksi nosokomial yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa resiko infeksi

yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah sakit.

Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum :

a. Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi ascending melalui

cairan amnion, adanya paparan terhadap mikroorganisme dari traktur urogenitalis

ibu atau melalui penularan transplasental).

b. Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama persalinan, atau

tindakan obstetri yang invasif.

c. Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal (mikroorganisme dari satu

bayi ke bayi yang lain, ruangan yang terlalu penuh dan jumlah perawat yang

kurang), adanya portal kolonisasi dan invasi kuman melalui umbilicus,

permukaan mukosa, mata, kulit.

Gejala klinis

a. Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit

b. Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen,apnea atau laju

nafas           < 30x/menit

c. Letargi

d. Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170

mg/dl) atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45 mg/dl)

e. Intoleransi minum

f. Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi

g. Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari)

h. Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan)

i. Bayi tampak lesu, tidak kuat menghisap, denyut jantungnya lambat dan suhu

tubuhnya turun-naik.

j. Gejala lainnya adalah:

kejang

jaundice (sakit kuning)

muntah

diare

perut kembung.

Diagnosis

a. FIRS/SIRS (Fetal inflammatory response syndrome/ Sindroma respon

inflamasi janin)

Bila ditemukan dua atau lebih keadaan : laju napas > 60 x/menit atau < 30

x/menit atau apnea dengan atau tanpa retraksi dan desaturasi oksigen, suhu tubuh

tidak stabil (< 360C atau > 37,50C), waktu pengisian kapiler > 3 detik, hitung

leukosit < 4.000 x 109/L atau > 34.000 x 109/L.

Terduga/Suspek Sepsis

Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai gejala klinis infeksi.  

Terbukti/Proven Sepsis

Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai bakteremia/kultur darah

positif.  

b. Laboratorium

Leukositosis (> 34.000 x 109/L)                        

Leukopenia (< 4.000 x 109/L)                            

Netrofil muda > 10%                                        

Perbandingan netrofil immatur (stab) dibanding total (stab+segmen) atau I/T

ratio > 0,2                                                    

Trombositopenia < 100.000 x 109/L)

CRP > 10 mg/dl atau 2 SD dari normal

Dalam kasus ini, belum diketahui secara pasti apakah sudah terjadi sepsis

atau belum. Kami hanya menduga ini sebagai SUSPECT SEPSIS. Karena belum

ada gejala gangguan dari sistem tubuh yang lain seperti pencernaan, hematologi,

kardiovaskuler,dll.

Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut yaitu dengan melakukan

pemeriksaan mikroskopis maupun pembiakan terhadap contoh darah, air kemih

maupun cairan dari telinga dan lambung, pungsi lumbal dan foto dada.

13. PENATALAKSANAAN

Terapi antibiotik

Pada kasus ini, diberikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas, karena belum

diketahui secara pasti mikroorganisme penyebab infeksi pada kasus ini.

Antibiotik yang diberikan antara lain:

1. Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24

jam i.v  (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari, untuk neonatus umur > 7

hari dibagi 3 dosis), dan Netylmycin (Amino glikosida)atau gentamisin dosis 7

1/2 mg/kg BB/per hari i.m/i.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin

dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i.v harus diencerkan dan waktu

pemberian sampai 1 jam pelan-pelan).

2. Antibiotik lain

Ceftazidime 50mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis

Curiga stafilokokus,berikan sepalosporin generasi ke 2 dosis 50mg/kgbb/hari

dalam 2 hari pemberian

Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap, urine,

lengkap, feses lengkap, kultur darah, cairan serebrospinal, urine dan feses (atas

indikasi), pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel, kimia,

pengecatan Gram), foto polos dada, pemeriksaan CRP kuantitatif).

Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin, gula darah,

analisa gas darah, foto abdomen, USG kepala dan lain-lain.

Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi,

pemeriksaan darah dan CRP normal, dan kultur darah negatif maka antibiotika

diberhentikan pada hari ke-7.

Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong

infeksi, CRP tetap abnormal, maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2

dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i.v dan Amikasin

dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i.v i.m (atas indikasi khusus). Pemberian

antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Lama pemberian antibiotika

10-14 hari. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari.

Terapi suportif

a. Terapi Nutrisi,cairan IVDF dekstrose 71/2 % atau 10% 500cc dalam NaCl 15%

dengan jumlah yang sesuai

b. ASI melalui NGT jika respiratory distress sudah teratasi

c. Terapi Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis

d. Pertahankan suhu tubuh bayi tetap stabil

14. Prognosis dan komplikasi

Prognosis

o Dubia et bonam

o Jika diterapi sejak dini , maka hasilnya akan baik dan mencegah terjadinya

komplikasi.

Komplikasi

o Syok sepsis

o Disfungsi multi organ

15. Kompetensi dokter umum

3B, yaitu dapat mendiagnosis dan melakukan tindakan pra-rujuk.Tindakan yang

harus dilakukan yaitu pertahankan suhu tubuh bayi agar tetap normal dan pemberian

antibiotic intravena.

***