distÚrbios da glÂndula tiroideia

MÓDULO I

T E M A A

MARIANA LOPES PINTO PG

[email protected]

www.examedaespecialidade.pt

Slides-adaptados de Daniela Cavaco

DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIROIDEIA

LEGENDA DA AULA

MD

D

P

GD […]

Mecanismos de Doença

Diagnóstico

Prevenção

Gestão do Doente

Raciocínio!

Conceito importante

Integração de conhecimentos

Conteúdos extra bibliografia

SIGLAS

▰ BMN – bócio multinodular

▰ T3L – T3 livre

▰ T4L – T4 Livre =fT4 (free thyroxine)

▰ HAI – Hipotiroidismo Auto-Imune

▰ CAAF – Citologia aspirativa por agulha fina

▰ DG – doença de Graves

▰ Tg – Tiroglobulina

▰ Tx – tratamento

▰ TBG- thyroid binding globulin

▰ TTR- transtirretina

▰ Anti-TG: anticorpos anti tiroglobuina

▰ Anti-TPO: anticorpos anti tireoperoxidase

▰ IBP-inibidor da bomba de protões

▰ FA- Fibrilhação auricular

▰ CX- cirurgia

▰ EA-efeitos adversos

BIBLIOGRAFIA

Anatomia e Desenvolvimento da Tiróide

Relações anatómias importantes:

Nervo laríngeo recorrente atravessa os bordos laterais; esófago e traqueia; 4 glândulas paratiróides em cada pólo

• Desenvolvimento a partir do pavimento da

faringe primitiva → 3ª semana de gestação

• Migração: base da língua → canal tiroglosso

→ base do pescoço

• tiróide ectópica base da língua ou quistos

do canal tireoglosso)

• Síntese de hormonas tiroideias

• 11ª semana de gestação

• Tiroxina (T4)

• Triiodotironina (T3)

• Peso normal: 12-20g

• Altamente vascularizada

Anatomia e Desenvolvimento da Tiróide

Células C derivam da crista neural

• Produzem calcitonina

• Calcitonina diminui o cálcio (papel pouco

importante)

• Células C estão envolvidas no carcinoma

medular da tiróide

Células Foliculares:

• Tiroglobulina é a hormona precursora de T4

e T3.

• É secretada no lúmen do folículo, iodinizada

e acoplada.

• Posteriormente é recaptada para a célula

folicular permitindo a secreção de T3 e T4.

Regulação do eixo tiroideuA conversão de T4 em T3 é inibida por:

• jejum

• doença sistémica

• trauma

• contraste oral

• medicação: glucocorticoides,

Propiltiouracilo(PTU- antiroideu ), propanol,

amiodarona

Fisiopatologia• T4 é a hormona produzida em maior quantidade

• T3: 80% provém da conversão de T4 e 20% é produzida pela tiróide →metabolicamente + activa!

• >99% das hormonas tiroideias encontra-se em circulação ligadas à albumina, TBG e TTR

As fracções livres é que são biologicamente activas

As hormonas tiroideias aumentam a termogénese e a taxa de metabolismo basal, reduzem os níveis de colesterol e a resistência

vascular sistémica

Fisiopatologia

• Captação de Iodo é essencial à produção hormonal.

• O receptor NIS é o responsável pela absorção do Iodo e

regula a sua captação.

• Se défice de iodo, aumentam os receptores NIS; se iodo

em excesso, diminuem.

• Este receptor só existe na tiroide, embora possa ser

encontrado nas glândulas salivares e nos lactotrofos.

Mutação no gene NIS é uma causa rara de hipotiroidismo congénito.

• Outro transportador de Iodo é a pendrina, localizada na

membrana apical. O seu defeito causa a síndrome de pendred

- defeito na organificação do iodo

- bócio e surdez neurossensorial

Fisiopatologia – Conceitos Importantes

• Excesso de iodo inibe transitoriamente a organificação de iodo

• Em indivíduos saudáveis, a glândula escapa a este efeito inibidor do iodo e a síntese de T3 e T4 mantém-se

• Em indivíduos com doença tiroideia autoimune este acção supressiva pode persistir

Efeito Wolff-chaikoff

Fenómeno de Jod-Basedow

• A síntese de hormona tiroideia torna-se excessiva no contexto de maior aporte de iodo

• Pode ocorrer na Doença de Graves e no Bócio Multinodular Tóxico

Diagnóstico - Exame físico

• Observação: cicatrizes cirúrgicas, massas, veias

distendidas

• Palpação: tamanho, consistência, nodularidade

Sinal de Pemberton: bócios grades retroesternais

podem causar distensão venosa e dificultar respiração

especialmente com os braços levantados

Diagnóstico

NOC

INDICAÇÕES PARA AVALIAR FUNÇÃO TIROIDEIA

Diagnóstico – exames laboratoriais

• Suspeita de :HIPOtiroidismo: 1º medição de TSH

• Se TSH anormal > pedir hormonas tiroideias (preferencialmente as fracções livres)

• HIPERtiroidismo: TSH + T4 livre

•

Semi-vida da TSH é de 50 min – uma só medição da TSH é adequada para avaliar os seus níveis

• T4 livre é suficiente na maioria dos casos para confirmar hipertiroidismo (em 2-5% dos casos há apenas elevação da T3 → deve-se medir a T3 livre em doentes com TSH suprimida)

TSH elevada – pedir T4L

TSH baixa – pedir T4L e T3L

≠ de NOC

NOC pedir TSH+T4 livre

(+T3 “casos

complexos/gravidade

clinica”→susp de tireotoxicose)


A TSH não deve ser usada como teste isolado se suspeita de doença hipofisária.

Na maioria dos casos uma TSH normal exclui patologia primária da tiroide.


Medição dos Anticorpos:

• Para a esclarecer etiologia do HIPOtiroidismo medir antiTPO(tireoperoxidase) e antiTg (tiroglobulina)

AntiTPO POSITIVO → Tiroidite de Hashimoto(hipotiroidismo autoimune)

( é raro haver antiTg sem antiTPO)

• Se anticorpos positivos em doentes eutiroideus: maior risco de desenvolver HIPOtiroidismo!

• Trabs são anticorpos anti receptor TSH → Doença de Graves


Medição de Tiroglobulina (Tg)

• Tg surge elevada em doenças que cursam com tirotoxicose (excepto na tirotoxicose factícia )

• É útil no seguimento do cancro da tiróide.

Medição de calcitonina se suspeita de Carcinoma Medular.

Diagnóstico - NOC

Exames laboratoriais a pedir:

• Dosear TSH e T4L

•

Em casos complexos avalia-se TSH, T4L e T3

(casos complexos: maior dificuldade diagnóstica/ gravidade clínica)

• antiTPO e antiTg: HIPOtiroidismo primário e suspeita de causa auto-imune

• Anticorpos Trab se HIPERrtiroidismo.

Diagnóstico - NOCS

• O doseamento de Tg não esta indicado na avaliação diagnóstica nos nódulos da

tiroide, estando reservado ao seguimento dos doentes com carcinoma papilar ou folicular.

• O doseamento de calcitonina está recomendado quando existir uma suspeita

clínica de carcinoma medular da tiroide (CMT) ou em indivíduos pertencentes a famílias

com CMT.

Cintigrafia Tiroideia

• A cintigrafia apenas deve ser pedida em doentes com nódulos e com hipertiroidismo

• Nódulos quentes - Citologia aspirativa não esta indicada (raramente são malignos)

• Nódulos frios - Pode estar indicada a citologia aspirativa (5-10% são malignos)

• Cintigrafia de corpo inteiro é útil pós-tratamento com I131

D.Graves: captação aumentada c/ distribuição homogénea

Adenoma Tóxico: áreas de aumento de captação focal, restante

parênquima da glândula suprimido

BMN tóxico: varias áreas com nódulos funcionantes alternadas

com parênquima suprimido ou nódulos não funcionantes

Tiroidites/tirotoxicose factícia/excesso recente de iodo: s/

aumento da captação

HIPOTIROIDISMO

Síndrome clínico por défice de hormonas tiroideias

Manifestações Clínicas

Sintomas:✓Astenia, fraqueza✓Pele seca✓Frio✓Queda de cabelo✓Dificuldade de

concentração✓Obstipação✓Ganho de peso

com pouco apetite✓Dispneia✓Rouquidão✓Menorragia✓Parestesias

Sinais:

✓ Pele seca e extremidades frias

✓ Face, pés e mãos edemaciadas

✓ Alopécia difusa

✓ Bradicardia

✓ Síndrome do Túnel Cárpico

✓Derrame cavitário

✓ Atraso no relaxamento de reflexos tendinosos-hipotiroidismo grave!

HIPOTIROIDISMO

Manifestações Clínicas

COMA MIXEDEMATOSO

( por Hipotiroidismo grave não medicado)

HIPOtermia, HIPOventilação, HIPOnatremia, HIPOglicemia, astenia

extrema, depressão de estado de consciência.

Factores precipitantes:

Frio

Infecção

Farmacos psicotropicos

Hipotiroidismo - classificação

PRIMÁRIO - deficiência de T3 e T4

• Clínico – TSH elevada e T4L e/ou T3 baixas

• Subclínico - TSH elevada e T4L e T3 normais

TRANSITÓRIO-Tiroidite Silenciosa (pe:tiroidite pós-

parto),Tiroidite Subaguda, após tratamento com I131 por

doença de Graves, apos cx tiroideia (tiroidectomia subtotal)

SECUNDÁRIO - deficiência de TSH

Terciário - deficiência de TRH

Causa mais comum no mundo:

deficiência de iodo

Em zonas iodo – suficientes as principais causas são

Tiroidite de Hashimoto e Hipotiroidismo iatrogénico

Hipotiroidismo Primário - Causas

• HIPOTIROIDISMO AUTO-IMUNE: Tiroidite de Hashimoto, Tiroidite Atrófica

• IATROGENIA: Tratamento com I131, Tiroidectomia total ou parcial, irradiação pescoço por

linfoma ou cancro

• FÁRMACOS: Excesso de iodo (amiodarona), lítio, antitiroideus, Interferão alfa, sunitinib

• HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: tiroide ausente ou ectópica, dishormonogénese, mutação

no receptor de TSH( raro)

• DOENÇAS INFILTRATIVAS: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia,

Tiroidite de Riedel

• DEFICIÊNCIA DE IODO

• EXCESSO DE IODO

Hipotiroidismo Secundário

• Hipopituitarismo : tumores, cirurgia ou irradiação

da hipófise, doenças infiltrativas, trauma

• Deficiência isolada de TSH (muito raro!)

O alvo do tratamento NÃO é normalizar a TSH


• (T3L é normal em 20% dos doentes por isso não está indicado medir)

• Outras anormalidades laboratoriais associadas:

Dislipidemia

Anemia normocítica normocrómica (pode ser macrocitica se def de vitB12 por anemia perniciosa-auto-

imunidade ; ou microcitica por def nutricionais ou menorragias em mulheres)

• SE houver alguma dúvida da causa do hipotiroidismo pode-se considerar CAAF

Dosear TSH e T4L

Depois de confirmado o hipotiroidismo, deve-se pedir Anti-TPO e antiTg

- é positivo em >90% dos doentes com Hipotiroidismo autoimune

TSH 0,5 – 4,5 mIU/L

HIPOTIROIDISMO

TSH 0,5 – 4,5 mIU/L

Hipotiroidismo Auto-ImuneTiroidite de Hashimoto/Tiroidite Auto-Imune Crónica

• Pode estar associado a bócio ou em estádios mais tardios a tiroidite atrófica

• →Inicialmente pode-se traduzir por hipotiroidismo subclínico

• Mais frequente em mulheres

• Aumenta com a idade

Patogénese:

• Factores ambientais e genéticos

• Destruição auto-imune (celular e humoral) do tecido tiroideu - falência gradual da função tiroideia

• Infiltrado linfocítico e elevação das concentrações de ac-anti TPO (presente em 90% dos doentes) e anti

tiroglobulina (TG)

• Anticorpos antiTg e anti TPO são marcadores úteis

• 20% tem TRABS bloqueadores

• Raramente há TRABS que oscilam entre activadores e bloqueadores

PODE CURSAR COM OUTRAS DOENÇAS AUTO-IMUNES: alopecia areata; vitiligo, anemia perniciosa, DM tipo1, Doença de Addison

Causa principal de hipotiroidismo em zonas sem défice de iodo

Défice de iodo

• Ainda frequente na Europa

• Identificação e classificação da deficiência feita com base no iodo urinário

• Provoca cretinismo e bócio endémico

Causa mais comum de bócio e hipotiroidismo no mundo

Excesso de iodo

Falha em escapar ao efeito Wolf-Chaikof pode

provocar bócio e hipotiroidismo.

Consequência da exposição ao iodo depende da patologia tiroideia de base:

Sem doença → Eutiroidismo

Com doença → Hipotiroidismo✓ Tiroidite de Hashimoto✓ Tiroidectomia subtotal✓ Tiroidite indolor/pós-parto

Com doença → Hipertiroidismo✓ Bócio multinodular tóxico✓ Bócio endémico

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo Congénito

• 1: 40000 recém-nascidos - rastreio neonatal (“teste do pezinho”)

• Passagem transplacentar das hormonas tiroideias maternas providencia hormonas ao feto

antes do desenvolvimento da tiroide e repõe parcialmente as hormonas num feto com

hipotiroidismo congénito

Clínica

• A maioria normais ao nascimento

• <10% tem icterícia prolongada, hipotonia, língua engorgitada, atraso na maturação óssea, hérnia umbilical

• Dano neurológico pode ser permanente

Rastreio

• No período neonatal

• Com TSH e T4

• Se confirmado iniciar tratamento

• A reposição precoce nos recém nascidos previne potenciais anormalidades de desenvolvimento

Causas

• Disgenesia tiroideia 80-85%

• Erros síntese hormonas 10-15%

• Ac anti-receptor TSH 5%

Disfunção tiroideia induzida por Amiodarona

HIPOTIROIDISMO

Amiodarona alta concentração de Iodo

- Metabolização de amiodarona liberta iodo na circulação sistémica

Efeito tóxico directo

- Inibe captação celular de hormonas tiroideias

- Inibe conversão de T4 em T3

- Bloqueia o receptor de T3

- Efeito tóxico directo nos folículos tiroideus

Áreas com aporte SUFICIENTE de Iodo→ HIPOtiroidismo a

Amiodarona

Resistência às hormonas tiroideias

• Doença AD

• Aumento dos níveis de hormonas tiroideias

• TSH inapropriadamente normal ou elevada

• Clínica: bócio, défice atenção, redução QI, atraso maturação óssea,

taquicardia e alteração da resposta metabólica às hormonas tiroideias

Abordagem

NOC-2012

Abordagem geral

NOC-2012

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOTSH elevadaT4 livre normal

Reavaliar TSH e T4 livre6-12m

Tratar se:TSH >10 em 2 avaliaçõesou se anti-TPO +

(Cecil)

Abordagem

geral

Hipotiroidismo subclinicoTSH elevadaft4 normal

TERAPÊUTICA

• -Substituição de hormona tiroideia com LEVOTIROXINA

•-Formula per os, toma em jejum 1x dia ( atenção a IBP)( t1/2 vida 8 dias)

-Dose inicio ~1,6 microgramas/Kg/dia

• ALVO TSH 0.5-2mU/l

•( Nos hipotiroidismos secundários alvo é fT4 no limite de referencia, e não a TSH)

• Reavaliar em 6 semanas após inicio/ajuste de dose

HIPOTIROIDISMO

TERAPÊUTICA

• -Substituição de hormona tiroideia com levotiroxina

•

-Formula per os, toma em jejum 1x dia ( t1/2 vida 8 dias)-Dose inicio ~1,6 microgramas/Kg/dia

• ALVO TSH 0.5-2mU/l

•

( Nos hipotiroidismos secundários alvo é T4 Livre no limite de referencia, e não a TSH)

• Reavaliar em 6 semanas após inicio/ajuste de dose

HIPOTIROIDISMO

COMA MIXEDEMATOSO

Levotiroxina IV 500-800 micrograma ( dose de carga) + levotiroxina 100mcg/dia; Hidrocortisona 100mg IV 8/8hHidratação IVCORRIGIR factor precipitante

++ mortalidade sem

terapêutica

Tabela NOC

TIROTOXICOSE

HIPERTIROIDISMO

Síndrome clínico por aumento de hormonas tiroideias

TIROTOXICOSE

• Tireotoxicose: excesso de hormonas tiroideias

• Hipertiroidismo: excesso de produção de hormonas tiroideias

- Clínico: TSH baixa ou indetectável com T3 e ou T4 aumentadas

- Subclínico: TSH baixa ou indetectável com valores normais de T3 L ou T e T4L

DIFERENTE DE

HIPERTIROIDISMO

Rácio T3total:T4total pode ser útil principalmente quando a cintigrafia não está disponível

(cintigrafia mostra se tiroide se encontra hiperfuncionante ou não, e no caso de estar hiperfuncionante se é

todo o tecido tiroideu ou nódulos )

• Tirotoxicose causada por HIPERTIROIDISMO :

Elevação de T3 +++ vs elevação de T4 menos marcada

(Uma glândula hiperactiva produz mais T3 do que T4)

• Tirotoxicoses causadas por TIROIDITES ou por TIROTOXICOSE FACTÍCIA (doente toma Levotiroxina e

não diz):

Predomina Elevação de T4

• Rácio T3total:T4total pode ser útil principalmente quando a cintigrafia não está disponível

(cintigrafia mostra se tiroide se encontra hiperfuncionante ou não, e no caso de estar hiperfuncionante se

é todo o tecido tiroideu ou nódulos )

TIROTOXICOSE

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sintomas

✓Hiperactividade, irritabilidade✓Intolerância ao calor✓Palpitações✓Fadiga✓Perda de peso com aumento

do apetite✓Diarreia✓Poliúria✓Oligoamenorreia, perda de

líbido

Sinais:

✓Taquicardia, FA

✓Tremor

✓Bócio

✓Miopatia proximal

✓Ginecomastia

HIPERTIROIDISMO

CAUSAS DE TIROTOXICOSE

DOENÇA DE GRAVES

• Doença auto-imune em que os

anticorpos anti-receptor de TSH

(TRABs) estimulam o receptor de TSH

aumentando a produção de hormonas

tiroideias.

• Em 80% há anti-TPO

• Não há correlação directa entre o nível de TRABs

e o nível de hormonas tiroideias

• A longo prazo, 15% desenvolvem

espontaneamente HIPOtiroidismo autoimune

• TRABS são produzidos na tiróide, na medula

e nos nódulos linfáticos.

• TRABS passam a placenta e podem provocar

tirotoxicose no feto

• Causa + comum de tirotoxicose

• + mulheres

• pico 20-40anos

Cintigrafia: captação aumentada,

distribuição homogénea

DOENÇA DE GRAVES

• Doença auto-imune em que os

anticorpos anti-receptor de TSH

(TRABs) estimulam o receptor de TSH

aumentando a produção de hormonas

tiroideias.

CLÍNICA DA DOENÇA DE GRAVES

Bócio- aumento de volume da glândula tiroideia

Tirotoxicose

Oftalmopatia de Graves

✓ TRABS estimulam a deposição de

glicosaminoglicanos nos músculos extra-oculares e o

desenvolvimento de gordura na órbita->exoftalmia

✓ Factores agravantes: tabagismo, ++TRABs, Iodo,

Trauma

Dermatopatia tiroideia

(mixedema pretibial) – rara

TERAPÊUTICA D.Graves• FÁRMACOS ANTITIROIDEUS de síntese (inibem TPO)

•

Durante 1-3 anos. 40-60% mantém remissão de doença após terminar terapêutica.Se recidivar ponderar I131 ou cx

•

ex: Metimazole,Propitiluracilo (PTU) (inibe TPO e conversão periférica T4->T3)

• EA: elevação transaminases, icterícia colestática, eczema, prurido, artralgias, <0.5% agranulocitose

•

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES BControlo sintomático de tireotoxicose, descontinuar posteriormente(Também inibem conversão periférica T4->T3)

HIPERTIROIDISMO

TERAPÊUTICA D.Graves

• TERAPÊUTICA ABLATIVA COM IODO RADIOACTIVO I131

•

Atenção! I131 pode levar a libertação de hormona tiroideia previamente produzida e acumulada na tiroide, ++risco de arritmias.

• 80-90% dos doentes fica em HIPOtiroidismo apos terapêutica- terão necessidade de ser medicados com levotiroxina(terapêutica de substituição)

•

--------contra indicado- se orbitopatia de Graves grave ou gravidez

• CIRURGIATiroidectomia total ou subtotalOpção se sintomas obstrutivos, glândulas tiroideias multinodulares, gravidez planeada para o ano seguinte( após terapêutica com Iodo aconselhado adiar gravidez 12meses)

HIPERTIROIDISMO

TIROIDITES

• Tiroidite Aguda

✓ Infecção Bacteriana: Stafilococus, Streptococus, Enterobacter

✓ Infecção fúngica: Aspergillus, Candida, Histoplasma e Pneumoccystis

✓Tiroidite apos tratamento com I131

✓Amiodarona

• Tiroidide Subaguda✓ Viral ou granulomatosa ✓ Silenciosa (inclui tiroidite pós-parto)✓ Infecção por Micobacterias✓ Fármacos (interferão, amiodarona)

Tiroidite Crónica✓ Autoimune: Tiroidite focal, tiroidite de Hashimoto, Tiroidite atrófica✓ Riedel ( ++fibrose, sintomas compressivos)✓ Parasítica ✓ Traumática – após palpação

TIROIDITE AGUDA• Rara• Infecção bacteriana, supurativa• Nas crianças e jovens adultos a causa principal é a presença de seio piriforme, um remanescente que

conecta a orofaringe à tiróide• Bócio antigo e degeneração em malignidade são factores de risco no idosos

• Cuidado com indivíduos imunocomprometidos pelas infecções fúngicas, por micobactérias ou pneumocistis

Clínica

•Dor tiróide•Pode irradiar aos

ouvidos

•Bócio pequeno assimétrico

•Febre•Disfagia

•Eritema

Diagnóstico

• VS aumentada

• Leucocitose• Função tiroideia

normal• CAAF identifica

infiltração por leucócitos polimorfonucleares;

• Culturas da amostra podem identificar o organismo .

Diagnóstico Diferencial:✓ tiroidite subaguda, crónica

✓ hemorragia quisto

✓ linfoma

✓ tiroidite induzida por amiodarona

✓ amiloidose

Complicações: ✓ Obstrução traqueia✓ Sepsis✓ Abcesso retrofaríngeo✓ Mediastinite✓ Trombose da veia jugular

TIROIDITE SUBAGUDATIROIDITE DE QUERVAIN, TIROIDITE GRANULOMATOSA OU TIROIDITE VIRAL

• Varios vírus implicados - as tentativas para os identificar

são muitas vezes sem sucesso e não alteram o tratamento

• (Diagnóstico muitas vezes passado despercebido porque

os sintomas mimetizam uma faringite)

• Pico 30-50 anos, +mulheres.

Infiltrado inflamatório

com disrupção dos folículos tiroideus e

células gigantes multinucleares.

As alterações foliculares

progridem para granulomas

acompanhado de fibrose.

Meses depois a tiróide retorna

ao normal

Clínica

• Gripe, sintomas de infecção trato respiratório alto podem preceder varias semanas antes

• Início agudo•Odinofagia•Pequeno bócio

•Dor •Febre•Hipotiroidismo

permanente em 15% dos casos

Diagnóstico

•VS aumentada•Pouca captação na

cintigrafia• Leucocitose•Anticorpos negativos• Se dúvidas - CAAF • Fase inicial (destruição folicular): libertação de Tg, T4 e T3

com supressão de TSH-tirotoxicose• Depois de algumas semanas a tiroide fica depletada de

hormonas tiroideias e ocorre a fase de HIPOtiroidismo• Estabilização

VS

VS

T4 livre

T4

liv

re

TIROIDITE SILENCIOSA ou indolor

• Ocorre em doentes com doença tiroideia auto-imune• 3 vezes mais comum em mulheres com DM tipo1

Ocorre em 5% das mulheres 3-6 meses depois da gravidez ( tiroidite pós-parto)

Clínica

• Curso clínico semelhante ao da tiroidite subaguda

• Breve fase de tirotoxicose de 2-4 semanas, seguidas de hipotiroidismo por 4-12 semanas e depois resolução

Diagnóstico

✓AntiTPO ++

• VS normal

• Captação na cintigrafia suprimida

Follow-up anual recomendado (alguns desenvolvem hipotiroidismo permanente)

TIROIDITE CRÓNICA

--Tiroidite de Hashimoto

--Tiroidite de Riedel

✓ Rara

✓ Ocorre em mulheres de meia idade

✓ Apresenta-se como bócio indolor insidioso com sintomas compressivos

✓ Alteracões histológicas: densa fibrose

✓ Sem alteração da função tiroideia

✓ Levanta a suspeita de malignidade – diagnóstico requer biópsia aberta

Bócio

• Bócio – aumento da glândula tiroideia

• Mecanismos de aumento:

- Aumento da TSH (Tiroidite de Hashimoto, Deficiência de iodo)

- Activação do receptor TSH (D.Graves)

- Nódulos e fibrose

✓ 50% da população adulta tem nódulos (a maioria <1cm).

✓ Podem ser solitários ou múltiplos, funcionantes ou não funcionantes.

BÓCIO DIFUSO NÃO TÓXICO= bócio simples, bócio colóide

• Sem nódulos, sem hipertiroidismo

• No mundo a causa principal é o défice de iodo

++ mulheres (+auto imunidade)

Defeitos hereditários na síntese de hormonas : mutação NIS,

organificação da TPO; síntese de TG

Clínica: maioria assintomática.

EO: tiróide aumentada, simétrica, sem nódulos.

Se tiróide muito aumentada, pode provocar compressão do

esófago e da traqueia. Pode haver bócio subesternal.

Pedir função tiroideia em todos estes doentes.

✓ Cintigrafia não está indicada

O sinal de Pemberton mostra que a tiróide é infiltrativa. Pedir TC ou RMN cervical

✓ Ecografia não está geralmente indicada a não ser que haja nódulos palpáveis

BÓCIO MULTINODULAR NÃO TÓXICO

• ++ mulheres

• Aumenta com a idade

• Mais comum em áreas com défice de iodo

Clínica:

✓ Maioria assintomáticos;

✓ Pode haver sintomas compressivos

✓ Dor súbita é normalmente causada por hemorragia

de nódulo mas deve-se pensar em malignidade

✓ Rouquidão também pode significar envolvimento do

nervo recorrente e deve fazer pensar em malignidade✓ Deve-se avaliar função tiroideia✓ Deve ser pedida ecografia cervical✓ Ponderar TC/RMN

Nódulo solitário funcionante

= adenoma tóxico

• + Jovens

• Mutações activadoras do receptor TSH

• Tirotoxicose ligeira

• CINTIGRAFIA : captação focal, supressão de captação na restante glandula

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO• Presença de nódulos funcionantes

• HIPERrtiroidismo subclínico ou HIPERtiroidismo ligeiro

• Exposição recente a iodo de contraste para exame de imagem pode desencadear ou exacerbar a tirotoxicose

• CINTIGRAFIA mostra áreas de maior captação com áreas de menor captação

✓ Pedir Cintigrafia✓ Fazer CAAF dos nódulos frios se ecograficamente suspeitos

Disfunção tiroideia induzida por Amiodarona

TIROTOXICOSE Amiodarona alta concentração de Iodo

- Metabolização de amiodarona liberta iodo na circulação sistémica

Efeito tóxico directo

- Inibe captação celular de hormonas tiroideias

- Inibe conversão de T4 em T3

- Bloqueia o receptor de T3

- Efeito tóxico directo nos folículos tiroideus

-Tipo 1: está associada a patologia tiroideia, ex BMN (Fenómeno Jod-Basedow, carga de iodo favorece

síntese de hormonas tiroideias/Hipertiroidismo ).

-Tipo 2: ocorre em indivíduos sem patologia de base como resultado de destruição provocada pelo

fármaco –> tiroidite destrutiva, Com libertação de hormonas tiroideias para a circulação

Áreas com aporte INsuficiente de Iodo→ TIROTOXICOSE a Amiodarona

TEMPESTADE TIROIDEIA/Crise tirotóxica

• Rara.

• Mortalidade: ~30%

• Exacerbação do hipertiroidismo associada a febre (>40ºC), convulsões, delírio, coma, vómitos, diarreia e icterícia.

EUTHYROID SICK SYNDROME

• Qualquer doença aguda e grave pode causar alteração da TSH e hormonas tiroideias circulantes

• A causa principal é a libertação de citocinas como IL-6

• Síndrome da T3 baixa: A alteração mais comum é a diminuição de T3 total ou livre com T4 e TSH normais

• Síndrome da T4 baixa: Em casos mais grave pode ocorrer baixa T4 total e T3. Com a diminuição da perfusão dos tecidos o músculo e o fígado há aceleração do metabolismo da T3 e T4 - mau prognóstico. TSH pode ir desde valores <0,1 a >20

Não se deve testar função tiroideia em indivíduos doentes a não ser que haja alta suspeita de doença

tiroideia

EUTHYROID SICK SYNDROME

• Qualquer doença aguda e grave pode causar alteração da TSH e hormonas tiroideias circulantes

• A causa principal é a libertação de citocinas como IL-6

• Síndrome da T3 baixa: A alteração mais comum é a diminuição de T3 total ou livre com T4 e TSH normais

• Síndrome da T4 baixa: Em casos mais grave pode ocorrer baixa T4 total e T3. Com a diminuição da perfusão dos tecidos o músculo e o fígado há aceleração do metabolismo da T3 e T4 - mau prognóstico.

TSH pode ir desde valores <0,1 a >20

Não se deve testar função tiroideia em indivíduos doentes a não ser que haja alta suspeita de doença

tiroideia

Gravidez e função tiroideia

• Aumento transitório da bHCG durante o 1º trimestre estimula o

receptor de TSH > HIPERTIROIDISMO gestacional transitório

•

• --pode estar associado a hiperemesis gravídica (náuseas e

vómitos severos com risco de deplecção de volume)

• Alterações na resposta imunitária: início, exacerbação ou melhoria da

uma doença auto-imune de base

• Aumento do metabolismo das hormonas tiroideias pela placenta

• Aumento excreção urinária de iodo pode afectar a função tiroideia

Abordagem

Tabela NOC

Hipertiroidismo

CASOS CLÍNICOS

Caso 1 – Pergunta 1Mulher de 53 anos, antecedentes de DM tipo 1. Traz análises de rotina pedidas pelo médico de família: TSH 7,5. Sem alterações ao exame objectivo, sem sinais e sintomas. Perante este achado, qual dos diagnósticos lhe parece mais provável:

a) Tiroidite de Hashimoto

b) Doença de Graves

c) Bócio multinodular tóxico

d) Tiroidite Aguda

e) Adenoma Tóxico

Caso 1 – Pergunta 1Mulher de 53 anos, antecedentes de DM tipo 1. Traz análises de rotina pedidas pelo médico de família: TSH 7,5 (elevada). Sem alterações ao exame objectivo, sem sinais e sintomas. Perante este achado, qual dos diagnósticos lhe parece mais provável:




d) Tiroidite Aguda

e) Adenoma Tóxico

Mulher de 53 anos, antecedentes de DM tipo 1. Traz análises de rotina pedidas pelo médico de família: TSH 7,5. Sem alterações ao exame objectivo, sem sinais e sintomas. Perante este achado, qual dos diagnósticos lhe parece mais provável:




d) Tiroidite Aguda

e) Adenoma Tóxico

Perante a TSH elevada devemos pensar em causas de hipotiroidismo. O facto de ter

antecedentes de DM tipo 1 aumenta a probabilidade de ter uma patologia tiroideia

de causa auto-imune. O facto do dente não ter febre nem outros sintomas coloca

como pouco provável a hipótese de tiroidite. O BMN e o Adenoma Tóxico cursam

com valores baixos de TSH.

Caso 1 - Resposta

Continuação:

Mulher de 53 anos, antecedentes de DM tipo 1. Traz análises de rotina pedidas pelo médico de família: TSH 7,5. Sem alterações ao exame objectivo, sem sinais e sintomas. Perante este achado, qual dos diagnósticos lhe parece mais provável:

Qual a afirmação mais correcta?

a) O próximo passo é pedir ecografia tiroideia pois o doente poderá ter nódulos tiroideus

b) A cintigrafia tiroideia é importante no diagnóstico diferencial nesta doente

c) Podem ser pedidos os anticorpos antiTPO e antiTG para o diagnóstico etiológico desta alteração laboratorial

d) Devem ser pedidos os TRABs e a T4

e) Deve ser pedida a Tiroglobulina

Caso 1 – Pergunta 2

Mulher de 53 anos, antecedentes de DM tipo 1. Traz análises de rotina pedidas pelo médico de família: TSH 7,5. Sem alterações ao exame objectivo, sem sinais e sintomas. Perante este achado, qual das afirmações te parece mais correcta:

a) O próximo passo é pedir ecografia tiroideia pois o doente poderá ter nódulos tiroideus. É falsa uma vez que o exame objectivo era inocente e a análise laboratorial aponta para provável hipotiroidismo. A ecografia cervical está indicada nos casos de nódulos palpáveis ou hipertiroidismo por BMN.

b) A cintigrafia tiroideia é importante no diagnóstico diferencial nesta doente. Falsa. A cintigrafia está indicada nos casos de hipertiroidismo.

c) Podem ser pedidos os anticorpos antiTPO e antiTG para o diagnóstico etiológico desta alteração laboratorial. É importante pedir os anticorpos para confirmar hipotiroidismo auto-imune.

d) Devem ser pedidos os TRABs e a T4 – Os trabs estão indicados quando se suspeita de hipertiroidismo / Doença de Graves.

e) Deve ser pedida a Tiroglobulina – não esta indicado pedir Tg na maioria dos doentes.

Caso 1 – Pergunta 2 (justificação)

Mulher de 32 anos, antecedentes de vitiligo. Foi à consulta por irregularidades menstruais e perda de peso. À observação apresentava exoftalmia. Perante estas queixas, qual a afirmação mais correcta?

a) Trata-se provavelmente de uma Doença de Graves

b) As análises laboratoriais a fazer neste caso são TSH e TRABs

c) Provavelmente esta doente tem TSH alta

d) A cintigrafia da tiroide mostrará aumento heterogeneo da captação

e) A calcitonina deverá ser doseada


Mulher de 32 anos, antecedentes de vitiligo. Foi à consulta por irregularidades menstruais e perda de peso. À observação apresentava exoftalmia, sem outras alterações. Perante estas queixas, qual a afirmação mais correcta?

a) Trata-se provavelmente de uma Doença de Graves

b) As análises laboratoriais a fazer neste caso são TSH e TRABs

c) Provavelmente esta doente tem TSH alta

d) A cintigrafia da tiroide mostrará aumento heterogeneo da captação

e) A calcitonina deverá ser doseada

Caso 2 – Pergunta 1 (justificação)

Tendo em conta os antecedentes da doente devemos pensar em doença auto-imune. Dado que

apresenta clinica compatível com hipertiroidismo, a hipótese mais provável tendo também m

consideração a idade e o sexo será a doença de Graves -Hipotese A. Nos casos de hipertiroidismo, a

TSH será baixa com aumento da T3 e T4. EM caso de suspeita de Doença de Graves deve ser

doseada TSH, T4L e T3. Na D.Graves a captação tiroideia em cintigrafia é geralmente homogénea. O

doseamento da calcitonina não está indicado a não ser no carcinoma medular.

Um doente do sexo masculino, 65 anos, vem à consulta por aparecimento de

nodulo cervical palpável. Traz análises com TSH baixa e T3 e T4 normais. Qual

a afirmação verdadeira?

a) Estamos perante um caso de hipotiroidismo subclínico

b) A ecografia cervical e cintigrafia não têm importância neste caso

c) Devem ser pedidos antiTg e antiTPO para diagnóstico etiológico

d) Deve ser pedida cintigrafia para avaliar se o nódulo palpável é quente

e) Não devemos valorizar as alterações laboratoriais

Caso Clínico 3 – Pergunta 1

Um doente do sexo masculino, 65 anos, vem à consulta por aparecimento de nodulo cervical

palpável. Traz análises com TSH baixa e T3 e T4 normais. Qual a afirmação verdadeira?

a) Estamos perante um caso de hipotiroidismo subclínico

b) A ecografia cervical e cintigrafia não têm importância neste caso

c) Devem ser pedidos antiTg e antiTPO para diagnóstico etiológico

d) Deve ser pedida ecografia para caracterização de nódulo ee cintigrafia para avaliar se o

nódulo palpável é quente

e) Não devemos valorizar as alterações laboratoriais

Este doente tem um hipertiroidismo subclínico. Perante o achado de nódulo tiroideu devemos confirmar se é

esse nódulo que está a produzir hormonas tiroideias, pelo que a cintigrafia é útil neste caso. Os anticorpos

antiTg e anti TPO são mais úteis nos casos de hipotiroidismo. As alterações de TSH devem ser valorizadas!


A ecografia revelou vários nódulos bilaterais e a cintigrafia mostrava

hipercaptação em todos os nódulos.

O diagnóstico mais provável é:

a) Doença de Graves

b) Bócio multinodular difuso

c) Adenoma Tóxico

d) Bócio multinodular tóxico

e) Tiroidite de Hashimoto


A ecografia revelou vários nódulos bilaterais e a cintigrafia mostrava

hipercaptação em todos os nódulos.

O diagnóstico mais provável é:

a) Doença de Graves

b) Bócio multinodular difuso

c) Adenoma Tóxico

d) Bócio multinodular tóxico

e) Tiroidite de Hashimoto


Na doença de Graves a cintigrafia capta de forma homogénea; No BMN difuso não há hipertiroidismo e

não há hipercaptação na cintigrafia; no Adenoma Tóxico apenas um dos nódulos é hipercaptante. A tiroidite

de Hashimoto provoca hipotiroidismo, não cursa geralmente com nódulos e não capta na cintigrafia.

MÓDULO I

T e m a A


[email protected]



NÓDULO DA TIRÓIDE

LEGENDA DA AULA

MD

D

P

GD […]


Diagnóstico

Prevenção

Gestão do Doente

Raciocínio!

Conceito importante



SIGLAS



▰ T4L – T4 Livre












▰ CX- cirurgia


▰ AAF – Aspiração por Agulha Fina

▰ FNA – Fine Needle Aspiration

▰ CDT – Cancro Diferenciado Tiroide

▰ PTC – Papilar Thyroid Cancer

▰ FTC – Folicular Thyroid Cancer

▰ MTC – Medular Thyroid Cancer

▰ TSH – Thyroid Stimulating Hormone

▰ EO– exame objectivo

▰ PAF-polineuropatia amiloidótica famíliar

▰ NEM –Neoplasias endócrinas múltiplas ( MEN-multiple endocrine

neoplasia)

BIBLIOGRAFIA

NÓDULO DA TIROIDE é uma lesão na glândula tiroideia que é

ecograficamente distinta do restante parênquima .

NÓDULO DA TIROIDEIntrodução

• Comuns; Habitualmente diagnosticados acidentalmente pelo próprio doente, ao

EO, ou radiologicamente.

• Importância -> exclusão de neoplasia maligna (4-6,5%)

->avaliar função endócrina

->sintomatologia associada

• O rastreio ecográfico da patologia nodular da tiroide NÃO está indicado na população em geral!

Nódulo da tiroideIntrodução

Nódulo da tiroideAbordagem diagnóstica

• História clínica detalhada

• Exame objetivo

• Exames laboratoriais

• Estudo imagiológico

• +- Citologia por aspiração por agulha fina (CAAF)


História clínica detalhada

• Informação relativamente ao NÓDULO:

- Inicio do aparecimento

- Alterações do tamanho

- Sintomas associados (dor, disfagia, dispneia, rouquidão, tosse)

- Sintomas de hipo/hiperparatiroidismo

Dor é sintoma raro :

hemorragia intra-tiroideia,

tiroidite,

malignidade.

• Informação relativamente a fatores de risco para MALIGNIDADE:

- História de exposição a radiação na infância (cabeça e pescoço);

- Irradiação corporal para transplante de medula óssea;

- Exposição da radiação ionizante durante infância ou adolescência;

- Deficiência de iodo.

- História familiar de neoplasia da tiroide;

- História familiar de síndromes associados a neoplasia da tiroide (Sind. De

Cowden, PAF, MEN 2 (carcinoma medular da tiróide)).

Risco máximo 20-30 anos

após exposição.


Exame objetivo

• Volume e consistência da glândula;

• Características do nódulo

- Tamanho

- Número

- Localização

- Consistência

• Pesquisa de adenopatias

• Sinais de hipo/hipertiroidismo


Exames laboratoriais

• TSH sérica

Maioria dos doentes é eutiroideu

Deve ser medido em todos os doentes com nódulo da tiroide;

Valores elevados ou limite superior

do normal de TSH associam-se a

maior risco de malignidade

• Calcitonina sérica

Doseamento é controverso

Sem recomendações definitivas

Carcinoma medular da tiroide!!! e Hiperplasia das cél C

• Tiroglobulina sérica (Tg)

Doseamento não é recomendado (!!!) não especifica nem sensívelUsada como análise de

follow-up

• Anticorpos anti- TPO (anti- thyroid peroxidase)

Doseamento não é necessário


Estudo imagiológico

• Cintigrafia da tiroide- Indicado apenas em doentes com

- Permite avaliação da função do nódulo;

- Nódulo hiperfuncionante capta mais radioisotopos -> nódulo quente

- Se nódulo HIPERfuncionante sem indicação para CAAF

( nódulos quentes raramente malignizam)

• Ecografia da tiroide

- Permite determinar características dos nódulos:

Tamanho, localização, composição, ecogenecidade, margens, calcificações, forma,

vascularização

- Permite avaliar estruturas adjacentes -> gânglios linfáticos

Deve ser realizada a todos os doentes com nódulo da tiroide;

nódulo da tiroide + TSH suprimida

(<0,1mIU/L);


Estudo imagiológico


Citologia por Aspiração por agulha fina (CAAF)

• Gold standard de avaliação dos nódulos da

tiroide;

• Por palpação direta ou preferencialmente eco-

guiada

• Gânglios cervicais ecograficamente

suspeitos devem ser avaliados por

CAAF com exame citológico e

doseamento de Tg

( excluir se são metástases de

carcinoma da tiroide)

TC / RM cervical

• Não necessário por rotina.

Nódulo da tiroide

Abordagem diagnóstica

97ATA Guidelines, 2015

Risco

intermedio ou

alto, CAAF se

>= 1cm

Risco baixo

CAAF se

>= 1,5cmRisco muito

baixo, CAAF se

≥2cm

Benigno

NÃO CAAF


Citologia por aspiração por agulha fina (CAAF)

Exceções nas quais se pondera CAAF mesmo em nódulos < 1 cm:

• Gânglios cervicais ecograficamente suspeitos com nódulo < 1cm -> avaliação do

nódulo por CAAF;

• Doente com factores de risco para malignidade e nódulo < 1 cm -> considerar CAAF

Restantes -> vigilância (frequência e duração avaliado caso a caso)

Excepções


Citologia por aspiração por agulha fina (CAAF)

E quando há mais de um nódulo???

100

6/15

30. O algoritmo clínico

História clinica Ecografia

TSH

Critérios

clínicos

suspeitos

Critérios ecográficos

Suspeitos

Normal/alta Baixa

Sim

Sólido Misto Quístico puro

10-15 mm 15-20 mm 40 mm

C

A

A

F

10 mm

Cintigrafia

Hipo ou isofixante Hiperfixante

isofixante

Não

Sim

Não

Nódulo da tiroideDiagnóstico citológico

Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology

Nódulo da tiroideAbordagem terapêutica

Citologia: Benigna Risco malignidade 0-3%

Nódulo hiperplásico, adenomas coloides, bócio nodular, tiroidite de Hashimoto, tiroidite granulomatosa,

• Abordagem conservadora, sem cirurgia (excepto se sintomático);

• Follow-up de citologia benigna:

- Alta suspeição de malignidade -----------------------> Ecografia + CAAF em 12 meses

- Intermédia e baixa suspeição de malignidade ---> Ecografia em 12-24 meses.

- Muito baixa suspeição de malignidade------------> Ecografia em 24 meses.

Citologia: Não diagnóstico/Insatisfatório Risco malignidade 1-4%

• Necessário 6 folículos, cada um com 10-15 células de, pelo menos, dois CAAF.

• Repetição CAAF


Citologia: Indeterminada

• Lesão folicular ou atipia de significado indeterminadoRisco malignidade 5-15%

▪ Abordagem controversa.

▪ Devem avaliar-se: fatores de risco clínicos e características ecográficas;

▪ Preferência do doente;

▪ Repetir CAAF

→ Se CAAF não disponível ou inconclusivos → Decisão sobre vigilância ou

cirurgia baseada nos fatores de risco clínicos e ecográficos


Citologia: Neoplasia folicular ou suspeito de neoplasia folicular Risco malignidade 15-30%

Abordagem:

▪ Características clínicas, ecográficas e preferência do doente

▪ Excisão cirúrgica diagnóstica (lobectomia)

--se for carcinoma folicular exige totalização de excisão da tiroide

▪ Adenoma folicular vs Carcinoma folicular ( dx na peça operatória)


Citologia: Maligno Risco malignidade 97-99%

Tumor papilar, tumor folicular, tumor cél de Hurthle, tumor medular, linfoma, tumor anaplásico,

metastização.

Abordagem cirúrgica!

Vigilância apenas se:

▪ Microcarcinoma papilar (< 1 cm)

▪ Alto risco cirúrgico

▪ Baixa esperança de vida

▪ Neoplasia metastática -> investigação tumor primário

Citologia: Suspeito de malignidade Risco malignidade 60-75%

• Abordagem cirúrgica! (lobectomia vs tiroidectomia).


FNA-fine needle aspiration

AUS/FLU- atypia (or follicular

lesion) of undetermined

significance

FN-folicular neoplasia

“R”-identificação das

recomendações nas

guidelines ATA american

thyroid association 2015

MÓDULO I


[email protected]



NEOPLASIA TIROIDEIA T e m a B

LEGENDA DA AULA

MD

D

P

GD […]


Diagnóstico

Prevenção

Gestão do Doente

Raciocínio!

Conceito importante



SIGLAS



▰ T4L – T4 Livre












▰ CX- cirurgia

▰ Px: prognóstico


▰ AAF – Aspiração por Agulha Fina

▰ FNA – Fine Needle Aspiration

▰ CDT – Cancro Diferenciado Tiroide

▰ PTC – Papilar Thyroid Cancer

▰ FTC – Folicular Thyroid Cancer

▰ MTC – Medular Thyroid Cancer

▰ TSH – Thyroid Stimulating Hormone

▰ EO– exame objectivo

▰ PAF-polineuropatia amiloidótica famíliar

▰ NEM –Neoplasias endócrinas múltiplas ( MEN-multiple endocrine

neoplasia)

▰ CDT- carcinoma diferenciado da tiroide

▰ AD-autossómico dominante

▰ Eco-ecografia

▰ SNC- sistema nervoso central

BIBLIOGRAFIA

NEOPLASIAS DA TIROIDE


Agre

ssiv

idade

Carcinoma PAPILAR

Carcinoma FOLICULAR

Carcinoma MEDULAR

Carcinoma ANAPLÁSICO

CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIROIDE

-Origem células foliculares

Origem células C /parafoliculares

++ CALCITONINA

+++AGRESSIVO, rápido, invasivo, disfagia, disfonia,dispneia

PESSIMO PX!

QT-ineficaz; RT: pode ter alguma resposta…

NEOPLASIAS DA TIROIDECarcinoma diferenciado

Optimo prognóstico

>95% sobrevida a

5anos

Carcinoma PAPILAR

Carcinoma FOLICULAR

+Frequente 80-90%

+Multifocal

Invasão local, Disseminação linfática

Pior px se: >45anos, >2,5cm, envolvimento de gânglios,

invasão de capsula, variante de Hurthle

+ agressivo que carcinoma papilar→metastiza mais !

Disseminação para gânglios cervicais e à distância

osso/SNC/pulmao

Pior px se: >50anos, >4cm, ++invasão vascular


+ Frequente 80-90%

Optimo prognóstico

>95% sobrevida a

5anos

Carcinoma PAPILAR

Carcinoma FOLICULAR

+Multifocal

Invasão local

Disseminação linfática

Pior px se: >45anos, >2,5cm, envolvimento de gânglios,

invasão de capsula, variante de Hurthle

+ agressivo que carcinoma papilar→metastiza mais !

Crescimento +rapido

Disseminação à distância osso/SNC/pulmao

Pior px se: >50anos, >4cm, ++invasão vascular

SÓ SE Diferencia CARCINOMA FOLICULAR de ADENOMA FOLICULAR na peça operatória!

Papilar Folicular(Inclui Ca de cél Hurthle)

% tumores da tiroide 80% 6-10%

Fator de risco Exposição a radiação Défice iodo

Bócio

Idade apresentação 30-40 anos 50 anos

Mulheres/Homens 2/1 3/1

Metastização inicial 30-80% ganglionar 10-35 % metástase à distância

(pulmão)

Focalidade Multifocal Nódulo solitário

Sobrevida 10 anos 95% 70-95%

Diagnóstico Eco tiroide e gânglios +CAAF

(CT/RM)

Eco tiroide e gânglios + CAAF

(CT/RM)

Outros Tumores mistos papilar/folicular e

variantes foliculares do tumor papilar são

considerados papilares

Diagnóstico de malignidade só é

feito na peça operatória (invasão

vascular e capsular)


Carcinoma diferenciado da tiroide

Carcinoma Papilar e Carcinoma Folicular

• Neoplasia maligna endócrina mais comum;

• 5º tumor mais comum nas mulheres.

• > da incidência atribuível ao > do diagnóstico acidental de microcarcinomas (< 1 cm);

• Mortalidade atribuível à doença é baixa -> natureza indolente da maioria dos tumores

• CDT -> sobrevida aos 5 anos quase de 100% na doença localizada


Terapêutica Cirurgia

Tiroidectomia total

Lobectomia


TODOS os carcinomas diferenciados da tiróide devem ser submetidos a CIRURGIA

Linfadectomia

NEOPLASIAS DA TIROIDEabordagem pré-operatória

• PET não é recomendada na rotina pré-operatória

• Doseamento de Tg e anticorpos anti-Tg não é recomendada no pré-operatório!

• ECOGRAFIA CERVICAL pré-operatória com avaliação dos compartimentos

centrais e laterais é recomendados para todos os doentes com patologia

maligna.

• CAAF ecoguiada de gânglios linfáticos > 8-10 mm de menor eixo pode ser

realizada para confirmar malignidade se alterar o plano terapêutico (ex na

cirurgia fazer também esvaziamento ganglionar)

• TC ou RM cervical é recomendada no estudo da doença se suspeita de

doença avançada, incluindo tumor localmente avançado e suspeita de

envolvimento ganglionar multiplo.

Carcinoma diferenciado da tiroideTerapêutica cirúrgica

Complicações cirúrgicas de

Tiroidectomia:

Lesão do nervo laríngeo

recorrente->Disfonia

Hipopararatiroidismo

Hematoma local

Infecção

Carcinoma diferenciado da tiroideTerapêutica cirúrgica

Lobectomia:• Sem nódulos contralaterais

• Sem outra patologia tiroide

• Papilares e foliculares bem diferenciados, de

baixo risco

TIROIDECTOMIA

TOTAL

TIROIDECTOMIA

TOTAL

vs

LOBECTOMIA

LOBECTOMIA

➢ ≥ 4 cm➢ cT4

➢ cN1

➢ cM1

➢ > 1cm e < 4 cm

➢ Sem envolvimento extra-tiroideu

➢ cN0

➢ cM0

➢ ≤ 1 cm

➢ Sem envolvimento extra-tiroideu

➢ cN0

➢ Unifocal

➢ Sem história de irradiação cabeça/pescoço

Tiroidectomia Total:

Permite Terapêutica ablativa adjuvante

com Iodo radioactivo

Tg como marcador de follow-up

c=clinical

T=tamanho

N=nódulos

M=metastases

Terapêutica –Linfadectomia

• Se envolvimento ganglionar central clínico/imagiológico

-> dissecção grupo VI (central)

• Dissecção grupo VI profilática -> considerar em doentes com CARCINOMA PAPILAR sem suspeita de invasão

ganglionar clinica do grupo central mas com tumores avançados (T3, T4) ou envolvimento dos gânglios dos

compartimentos laterais.

• T1, T2, pequenos, não invasivos, N0 e maioria dos foliculares -> sem dissecção profilática grupo VI

• Se envolvimento do grupo lateral comprovado em biópsia

-> dissecção terapêutica do grupo lateral


Tratamento adjuvante com IODO RADIACTIVO /

ABLAÇÃO com IODO 131

após Tiroidectomia Total (TT)

(Tecido tiroideu residual capta iodo radioactivo e é destruído)

--tratamento com iodo mais eficaz se quantidade minima de tecido tiroideu ( usado após TT)

+ efeito se células “carentes” de iodo→++captação de iodo

(Dieta sem iodo 2 semanas antes)

+ efeito se TSH elevada→células foliculares hiperestimuladas→++captação de iodo

Maior benefício de sobrevida e menos recidiva nos doentes com tumores mais volumosos, +agressivos, invasão vascular

(Sem benefício se tumores T1 ( ≤ 2cm, por si bom px pós op)


Carcinoma diferenciado da tiroideTerapêutica adjuvante

Iodo radioactivo (I -131)

• Ablação por radioterapia com iodo não é recomendada rotineiramente após

tiroidectomia ou lobectomia para os doentes com CDT de muito baixo ou

baixo risco de recidiva.

• Considerar após tiroidectomia em doentes de risco intermédio.

• Recomendada por rotina aos doentes de alto risco após tiroidectomia

Usado na ablação de tecido neoplásico remanescente e de

metástaseso loco-regional

e

como marcador na realização de cintigrafia.

NEOPLASIAS DA TIROIDECarcinoma diferenciado- Terapêutica adjuvante com iodo 131?

ETE-extensão extra tiroideia

RAI-Iodo radioactivo

NEOPLASIAS DA TIROIDECarcinoma diferenciado- Terapêutica adjuvante com iodo 131?

Carcinoma diferenciado da tiroideEstadiamento

Estadiamento

• Múltiplos sistemas de estadiamento desenvolvidos ao longo dos anos para

predizer mortalidade > tamanho do tumor, histologia, envolvimento extra-tiroideu,

idade do diagnóstico.

Não avalia:

• Características histológicas

• Perfil molecular (mutação BRAF -> mau prognóstico)

• Tamanho e localização de metástases

• Diversos estudos validam AJCC/UICC TNM.

Risco alto: pT3, pT4, N1, M1

Risco muito baixo: pT1a, cN0/pN0, cM0

Risco baixo: pT1b, pT2, cN0/pN0, cM0

Estratificação do risco de persistência ou

recorrência da doença →

“ATA initial risk stratification”


>4cm ou N

ou M!!!

Carcinoma diferenciado da tiroideEstadiamento

Risco baixo Risco intermédio Risco alto

Sem metastização à

distancia

Metástases à distância

Sem metastização

ganglionar

Gânglios cervicais

envolvidos < 3cm

Gânglios cervicais

envolvidos > = 3cm

Ressecção R0 R1

Sem invasão tecidos

locoregionais

Invasão microscópica do

tecido extra-tiroideo.

Invasão macroscópica de

tecidos extra-tiroideo.

Sem histologia agressiva Histologia agressiva

Sem invasão vascular Invasão vascular

Se realizada cintigrafia pós-

operatoria ausência de

captação de iodo fora leito

tiroideo.

Se realizada cintigrafia pós-

operatoria: captação de iodo

fora leito tiroideo.

Elevação marcada da Tg no

pós-operatório.

Carcinoma diferenciado da tiroideTerapêutica adjuvante

Terapêutica com T4 (levotiroxina)

• Doentes de alto risco > supressão TSH < 0.1 mU/L

• Doentes de risco intermédio > supressão TSH para 0.1 – 0.5 mU/L

• Doentes de baixo risco > TSH mantido no menor valor normal

• Doente com lobectomia e de baixo risco > TSH mantido no menor valor normal

(<2mU/L) podendo não ser necessária terapêutica de substituição com

hormona tiroideia.

Radioterapia ; Quimioterapia

• Radioterapia útil na doença irressecável, localmente avançada ou recorrente e

na metastastização óssea.

• Quimioterapia (apenas em casos seleccionados)

Substituição hormonal e supressão de TSH

TSH estimula células tumorais

“residuais”

(pretendemos valores de TSH

baixos para Não estimular

crescimento celular

tiroideu!!!)

Carcinoma diferenciado da tiroideFollow-up

Avaliação imagiológica

• Ecografia : Após a cirurgia realizada ao leito da tiroide e compartimentos central e lateral aos 6-12 meses

e posteriormente periódicamente (dependente do risco do doente e do valor de Tg)

• Cintigrafia com iodo radioativo : útil quando existem dúvidas sobre existência de doença residual

que não são esclarecidas na ecografia, doentes de alto risco ou persistência da doença.

(exame realizado após terapêutica com iodo-131).

• PET : deve ser considerada em doentes de alto risco com Tg elevado e sem alterações na cintigrafia

corporal.

NEOPLASIAS DA TIROIDE+++ CALCITONINA confirma diagnóstico

Maioria esporádico

Pode estar associado a formas familiares 25% ( transmissão AD)

MEN2 A ( carcinoma medular; hiperparatiroidismo, feocromocitoma)

MEN 2B ( carcinoma medular, neuromas da mucosa, ganglioneuromas

intestinais, fenótipo marfanoide)

Multifocal

Disseminação linfática e à distância

Se protooncogene RET mutado-> Investigar gene RET em familiares de 1ºgrau

(se mutação-propor TT profilactica!)

Carcinoma MEDULAR

Terapeutica: Tiroidectomia total +linfadectomia

(1º excluir feocromocitoma!!!)

(células C- NÃO capta Iodo radioactivo)


Pré-op:

-Dosear CALCITONINA,

CEA ( antigénio carcino embrionário)

Cálcio sérico

-Ecografia cervical

-Doseamento de metanefrinas urinarias/plasmáticas –> Excluir Feocromocitoma!!!

(se sem mutação gene RET E sem hx familiar podemos não dosear)

Carcinoma MEDULARTerapeutica: Tiroidectomia total +linfadectomia

(se <1cm e unilateral, considerar só TT)


Pós-op:-Estadiamento TNM

-Dosear CALCITONINA:

indetectável--→ risco baixo de recidiva

avaliar calcitonina 12/12meses ( SEM monitorização imagiológica)

<150pg/mL→Reavaliar por ECOGRAFIA →doença macroscópica→CX

→S/ doença macro→monitorizar

>150pg/ml →

Carcinoma MEDULARTerapeutica: Tiroidectomia total +linfadectomia

(se <1cm e unilateral, considerar só TT)


Carcinoma MEDULAR

Ct-calcitonina

HPT-hiperparatiroidismo

CMT- carcinoma medular da tiroide

Cc- compartimento central

ITC- inibidores de tirosina cinase

Tumorogénese

“Activation of the RET-

RAS-BRAF signaling

pathway is seen in up to

70% of Papillary thyroid

carcinomas”

Avaliar mutações

gene RET (

protooncogene) se

carcinoma

MEDULAR ( MTC)

se houver mutação

estudar família em

1ºgrau!

NEOPLASIAS DA TIROIDECaso PNA 2020

CASOS CLÍNICOS

DISTURBIOS TIROIDEUS

NODULO TIROIDEU

NEOPLASIA DA TIROIDE


• Doente do sexo feminino, 28 anos de idade, solteira, engenheira do ambiente. Saudável, nega medicação habitual.Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual que a incomoda esteticamente. Refere ainda cansaço e diminuição do apetite. Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes.Ao exame objectivo apresenta tiroide palpável, com nódulo no lobo direito, indolor, com cerca de 2cm, móvel com a deglutição e não aderente aos planos profundos.

Perante este caso clínico que exames pediria:

a) Avaliação laboratorial com TSH, T4 livre, T3 livre e PCR

b) Avaliação laboratorial com TSH e ecografia tiroideia

c) Avaliação laboratorial com TSH, T4 livre e ecografia tiroideia

d) Avaliação laboratorial com TSH ,T4 livre, anti-TG, anti-TPO e ecografia cervical

e) Avaliação laboratorial com TSH ,T4 livre, ecografia cervical e cintigrafia

Caso 1 – Pergunta 1• Doente do sexo feminino, 28 anos de idade, solteira, engenheira do ambiente. Saudável, nega medicação habitual.

Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual que a incomoda esteticamente. Refere

ainda cansaço e diminuição do apetite. Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes.

Ao exame objectivo apresenta tiroide palpável, com nódulo no lobo direito, indolor, com cerca de 2cm, móvel com a deglutição e não

aderente aos planos profundos.

Perante este caso clínico que exames pediria:

a) Avaliação laboratorial com TSH, T4 livre, T3 livre e PCR

b) Avaliação laboratorial com TSH e ecografia tiroideia

c) Avaliação laboratorial com TSH, T4 livre e ecografia tiroideia

d) Avaliação laboratorial com TSH ,T4 livre, anti-TG, anti-TPO e ecografia cervical

e) Avaliação laboratorial com TSH ,T4 livre, ecografia cervical e cintigrafia

Justificação: Doente com nodulo tiroideu deverá ser avaliado por ecografia tiroideia ( excluímos hipótese a). Relativamente aos parâmetros

analíticos a avaliar, neste caso a doente apresenta sintomas que devem levantar a suspeita e de hipotiroidismo ( cansaço e perda de apetite) a

primeira abordagem analítica destes doentes é dosear TSH e fT4. ( resposta c correcta; excluímos hipótese b)) Se for confirmado

hipotiroidismo aí dosear anticorpos anti-Tg e anti-TPO.( excluímos hipótese d)) . Excluímos a hipótese e) por a cintigrafia não estar indicada na

abordagem inicial de doente com nódulo tiroideu. ( Uso na abordagem de doentes com nodulo E HIPERtiroidismo)

Caso 1 – Pergunta 2• Doente do sexo feminino, 28 anos de idade, solteira, engenheira do ambiente. Saudável, nega

medicação habitual.Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual. Refere ainda cansaço e diminuição do apetite. Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes. Refere compromisso estético que a incomoda.Neste contexto realizou avaliação analítica e ecografia cervical.Análises: TSH 2.6 mu/L (0.27-4.20); T4 livre 1.2 ng/dL [ 0.93 – 1.70].Ecografia cervical: Glândula tiroideia normodimensionada, destaca-se no lobo direito nódulo sólido hipoecogénico de limites bem definidos com 1.8cm de maior diâmetro, apresenta microcalcificações, sem invasão da cápsula tiroideia. Estão presentes 4 adenopatias na cadeia jugular direita.

• Que abordagem proporia?

a) Cintigrafia

b) Reavaliação ecográfica em 6 meses

c) TC cervical

d) Citologia aspirativa por agulha fina

e) RM cervical:




a) Cintigrafia


c) TC cervical


e) RM cervical


Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual. Refere ainda

cansaço e diminuição do apetite. Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes. Refere compromisso

estético que a incomoda.

Neste contexto realizou avaliação analítica e ecografia cervical.

Análises: TSH 2.6 mu/L (0.27-4.20); T4 livre 1.2 ng/dL [ 0.93 – 1.70].

Ecografia cervical: Glândula tiroideia normodimensionada, destaca-se no lobo direito nódulo sólido hipoecogénico

de limites bem definidos com 1.8cm de maior diâmetro, apresenta microcalcificações, sem invasão da cápsula

tiroideia. Estão presentes 4 adenopatias na cadeia jugular direita.


a) Cintigrafia


c) TC cervical


e) RM cervical




a) Cintigrafia


c) TC cervical


e) RM cervical

Neste caso a doente encontra-se em eutiroidismo, pelo que o estudo do nódulo

com cintigrafia não está indicado (utilidade se HIPERtiroidismo), logo excluímos a

hipótese a). Pela ecografia cervical apuram-se critérios de suspeição de

malignidade do nódulo, é sólido e hipoecogénico ,apresenta microcalcificações e

adenopatias. Deste modo o nódulo deve ser avaliado por citologia aspirativa por

agulha fina para exclusão de malignidade ( hipótese d)). Pelos critérios de

malignidade não de deve protelar o estudo do nódulo pela reavaliação ecográfica

em 6 meses( excluímos hipótese b)). A TC e a RM cervicais não devem ser

pedidas por rotina, teriam valor se glândula tiroideia fosse, por exemplo,

mergulhante ou infiltrativa.

Critérios ecográficos

suspeitos:


Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual. Referia ainda cansaço e diminuição do apetite. Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes. Refere compromisso estético que a incomoda.Neste contexto realizou avaliação analítica e ecografia cervical.Análises: TSH 2.6 mu/L (0.27-4.20); T4 livre 1.2 ng/dL [ 0.93 – 1.70].Ecografia cervical: Glândula tiroideia normodimensionada, destaca-se no lobo direito nódulo sólido hipoecogénico de limites bem definidos com 1.8cm de maior diâmetro, apresenta microcalcificações, sem invasão da cápsula tiroideia. Estão presentes 4 adenopatias na cadeia jugular direita, gânglios com maior diâmetro de 0.9cm.Foi realizada CAAF sem intercorrências com o resultado de Carcinoma Papilar.Dadas características ecográficas suspeitas das adenopatias, estas foram também biopsadas com doseamento de Tg(tiroglobulina) no lavado da agulha, que foi positivo.

• Qual a opção mais correcta na abordagem desta doente?a) Radioterapia cervical paliativab) Terapeutica com iodo radioactivoc)Lobectomia e esvaziamento ganglionard) Tiroidectomia totale)Tiroidectomia total e esvaziamento ganglionar


Recorre ao médico de família por nódulo cervical desde há 3 meses, com crescimento gradual. Referia ainda cansaço e diminuição do apetite.

Nega disfagia, dispneia ou outros sintomas acompanhantes. Refere compromisso estético que a incomoda.

Neste contexto realizou avaliação analítica e ecografia cervical.

Análises: TSH 2.6 mu/L (0.27-4.20); T4 livre 1.2 ng/dL [ 0.93 – 1.70].

Ecografia cervical: Glândula tiroideia normodimensionada, destaca-se no lobo direito nódulo sólido hipoecogénico de limites bem definidos com

1.8cm de maior diâmetro, apresenta microcalcificações, sem invasão da cápsula tiroideia. Estão presentes 4 adenopatias na cadeia jugular direita,

gânglios com maior diâmetro de 0.9cm.

Foi realizada CAAF sem intercorrências com o resultado de Carcinoma Papilar.

Dadas características ecográficas suspeitas das adenopatias, estas foram também biopsadas com doseamento de Tg(tiroglobulina) no lavado da

agulha, que foi positivo.

• Qual a opção mais correcta na abordagem desta

doente?

a) Radioterapia cervical paliativa

b) Terapeutica com iodo radioactivo

c)Lobectomia e esvaziamento ganglionar

d) Tiroidectomia total

e)Tiroidectomia total e esvaziamento ganglionar

Resposta correcta : e) Tiroidectomia total e esvaziamento ganglionar

Perante a presença de invasão ganglionar do carcinoma papilar ( as

adenopatias biopsadas positivas para Tg), a abordagem cirurgica deverá

ser por tiroidectomia total e esvaziamento ganglionar.( hipotese e) Não

deverá ser por lobectomia dado o risco de presença de doença da

restante tiroide, logo excluímos c).Neste caso após a TT e

linfadectomia/esvaziamento ganglionar deve ser considerada a

terapeutica com Iodo radiactivo, mas só após TT .(excluímos b)). A

opção por radioterapia cervical paliativa não se aplica, excluímos

hipótese a).

distÚrbios da glÂndula tiroideia

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