displasia broncopulmonar
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Dr. Marco Rivera MezaMédico – Pediatra
Managua; Nicaragua
Displasia Broncopulmonar
Dr. Marco Rivera
DBP es una forma de enfermedad pulmonarcrónica que ocurre en neonatos, usualmentepre términos que reciben soporte ventilatoriocon ventilación mecánica o suplementaciónprolongada de oxígeno.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)
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Historia de la Displasia Broncopulmonar
Northway en 1967 publicó la descripción clásica deinjuria pulmonar caracterizada por injuria de la vía aérea,inflamación y fibrosis del parénquima en pre- términosque habían recibido ventilación mecánica.
Northway nombró a este cuadro como DBP y la definiócomo requerimiento de oxígeno más allá de los 28 días deedad con radiografía de tórax anormal.
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Displasia Broncopulmonar
El uso esteroides prenatales, surfactante y mejor cuidadoventilatorio ha incrementado la sobrevida de neonatos deextremado bajo peso y ha cambiado la presentación de la DBPdescrita por Northway. Estos neonatos tienen problemaspulmonares crónicos más leves que a menudo se resuelven alalta.
Shenan en 1988, notó que la necesidad de oxígeno a las 36semanas de edad post menstrual (EPM) de estos neonatos eramucho más predictivo de enfermedad pulmonar posterior.
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Displasia Broncopulmonar
Shenan, por tanto, recomendó que la dependencia deoxígeno a las 36 semanas EPM, en lugar de los 28 díasdespués del nacimiento, sea usado como una definiciónclínica más relevante para DBP
Sin embargo, tampoco esta definición era segura enpredecir resultados pulmonares o pobre neuro-desarrollo alargo plazo
(Davis et al, J Pediatr 2002; 140: 555-60)
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Displasia Broncopulmonar
En el 2000, un workshop sobre DBP,organizado por el NICHD, NHLBI, ORDpropuso una definición basada en la edadgestacional (EG) y severidad
(Jobe and Bancalari, Am J Resp Crit Care Med2001; 163: 1723-9)
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Criterios Diagnósticos y Clasificación severidad DBP
PMA: Edad postmenstrual; Fi02: Fracción inspirada de oxígeno; CPAP Presión positivacontinua de la vía aérea; VM: ventilación mecánica; DBP: displasia broncopleural.
Jobe AH, Bancalari E. AM J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723-9
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Walsh en el 2003 propuso unadefinición fisiológica que puede ser útilen mejorar la precisión del diagnósticode DBP y la comparación entre centros.
N. Ambalavanan and W. A. Carlo; Clin Perinatol 2004; 31: 613-628
Displasia Broncopulmonar
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CLASIFICACION DBP- WALSH
LeveO2 suplementario mayor o igual a 28 díasCon saturaciones documentadas mayor o igual
a 90% en aire ambiental.A las 36 semanas Edad Post-Menstrual/alta
(para menores 32 semanas al nacer)O a los 56 días/al alta (para Bebé mayor o igual
32 semanas al nacer).
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CLASIFICACION DBP - WALSH
ModeradaO2 suplementario mayor o igual a 28 díasCon necesidad documentada de O2
suplementario efectivo menor 30% basado enla falla de mantener Saturación O2 mayor oigual 90% en una prueba de destete formal alas 36 semanas Edad Post-Menstrual / alta(menor 32semanas)0 a 56 días/alta ( mayor o igual 32 semanas).
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CLASIFICACION DBP - WALSH
Severa O2 suplementario mayor o igual 28 días y en
CPAP o ventilación mecánicaO en O2 efectivo suplementario mayor o igual
30% basado en la falla en mantener saturaciónmayor o igual 90% en una prueba de desteteformal a las 36 semanas Edad Post-Menstrual/alta (menor 32 semanas)O a los 56 días/alta (mayor o igual 32
semanas).
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ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
Factores de Riesgo perinatales y postnatales para el Diagnóstico de la displasia broncopulmonar DEFINIDA Como≥ 28 Días de Duración de la dependencia de oxígeno Durante la Hospitalización. Obtenido Mediante el Análisis deregresión logística de Todos los recién Nacidos Extremadamente prematuros Nacidos en UM / JMC Durante elperíodo m 1995-2000 ( n = 505; un vivos los 28 Días y peso al nacimiento, 500-1000 g; Edad gestacional, GA, 23-32 SEMANAS, PDA, ductus arterioso persistente; RDS, síndrome de Dificultad respiratoria, O bien, lasprobabilidades relación, BW, peso al nacer).
Eduardo Bancalari, Nelson Claure, Ilene RS Sosenko La displasia broncopulmonar: cambios en lapatogénesis, la epidemiología y la definición Seminarios en Neonatología, Volumen 8, Número 1, 2003,Volumen 8, Número 1 , febrero de 2003, páginas 63-71
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Factores implicados en la patogenia de la enfermedad pulmonar crónica
Volu-Baro traumatismo Oxigeno
Inmadurez Pulmonar
Infección/InflamaciónEdemaPDA
Mayor susceptibilidaddel RN al daño
pulmonarDaño pulmonar agudoLesión tisular, inflamación
Lesión de la vía aéreaMetaplasia del epitelioHipertrofia muscular
Lesión vascularAumento de la permeabilidad
Hipertrofia de la capa muscularVascularización disminuida
Lesión instersticialEdema Aumento defribrinonectivaAumento de ElastasaAlteración divisiónalveolar
Reparación TisularSi No
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PREMATURIDAD
DBP es inversamente proporcional a la edadgestacional y al peso al nacer. La incidencia esmás alta entre los neonatos más inmaduros y demenos peso al nacer.La susceptibilidad del neonato pre-término refleja
la inmadurez anatómica y reparadora del pulmónneonatal al momento de la injuria pulmonar.El pulmón del prematuro está expuesto, a
menudo, a oxígeno suplementario y ventilaciónmecánica a causa del déficit de surfactante.
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La defensa antioxidante y su capacidad para serinducida durante un evento hiperóxico, estándisminuidas en el prematuro.
La concentración de hierro libre intra-eritrocitario es mayor a menor edad gestacional.Hierro libre cataliza la formación de radicalhidroxilo tóxico.
Alveolarización empieza recién a las 32 semanasde gestación. El Parto prematuro altera estaprogramación del desarrollo pulmonar fetal ycontribuye a la simplificación alveolarcaracterístico de DBP.
….
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ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
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VENTILACION MECANICA Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona injuria de la
mucosa e introduce patógenos y gases exógenosdirectamente a la vía aérea
Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos obajos puede ocasionar injuria pulmonar inducida porventilador (VILI)
Sobre-distensión pulmonar provoca incremento de laresistencia vascular pulmonar con retención de neutrófilosen la circulación pulmonar y liberación de mediadoresinflamatorios. Además volutrauma aumentapermeabilidad micro vascular pulmonar y edemapulmonar (VILI)
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VENTILACION MECANICA
Un nivel alto de pCO2 ha demostradominimizar la injuria pulmonar inducida por elventilador en corderos pre-términos tratadoscon surfactante indicando que un PCO2 altopuede atenuar injuria pulmonar independientede un volumen tidal menor y una reducción envolutrauma.
(Strand et al, Pediatr Res 2003; 53. 468-72)
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El resultado final pulmonar neonatal se ve afectado por una Variedad de factores,Comenzando en el útero. El Periodo postnatal Inmediato es uno de los momentosmás críticos, Como lo Indican los 3 signos de Admiración. Influencias adversasparte superior. Factores atenuantes en la parte inferior. La patogénesismultifactorial de DBP explica por qué es probable que ninguna Intervenciónterapéutica individual tenga un gran impacto
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El ciclo de VALI ES COMPLEJA Y multifactorial. El suceso inicial es la lesión porestiramiento excesivo de los tejidos, que conduce un biotrauma e Inicia laCOMPLEJA Cascada de la Lesión pulmonar y reparación. Tanto las respuestasinflamatoria sistémica y pulmonar Llegan y dan Lugar a efectos adversossecundarios, que un su vez empeora el estado pulmonar, Lo Que Lleva a unaNecesidad de la escalada de AJUSTES de la Ventilación, que un su vez PUEDEdar lugar a más lesiones.
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ETIOPATOGENIA DE DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas
proinflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
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ESTRÉS OXIDATIVO
El oxígeno es tóxico mediante la producción deespecies reactivas de oxígeno con podercitotóxico (radicales superóxido de O2, peróxidode Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO)
El NO reacciona con el radical superóxido yforma el peroxynitrito, que es un fuerte oxidante.
Estas especies reactivas generan liberaciónmitocondrial de factores apoptósicos al citosol:pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA,disminuir la síntesis o inactivar el surfactante yproducir peroxidación de lípidos de membrana
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ESTRÉS OXIDATIVO
La producción de radicales tóxicos está ligada a laactivación de macrófagos y neutrófilos. Laactivación de macrófagos lleva a una mayorproducción de radicales como peróxido dehidrógeno.
Además los prematuros presentan deficiencia enla síntesis de enzimas antioxidantes pulmonares yrenales: la producción de enzimas antioxidantesse incrementa dramáticamente durante el último40% de la gestación.
Síntesis de glutathion que es un antioxidantemayor, en el hígado, está limitada durante la vidafetal.
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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
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INFLAMACIONFactores proinflamatorios como neutrófilos y
macrófagos y factores quimiotácticos están presentes enlos espacios aéreos de pretérminos ventilados y están enmayores concentraciones en los que a continuacióndesarrollaron DBP.
Citoquinas como: Anaphylotoxina C5a, Factor denecrosis tumoral alfa, interleuquina-6 IL-6,interleuquina-8 IL8, factor activador plaquetario,molécula-1 de adhesión intracelular (ICAM 1) yfibronectina están presentes en las vías aéreas deneonatos con DBP.
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Fibronectina es liberada por macrófagos alveolares,células epiteliales y endoteliales y está asociada con eldesarrollo de fibrosis pulmonar.
Un nivel elevado de IL-6 e IL-8 en las secrecionesbronquio alveolares de neonatos con DBP precede elinflujo marcado de neutrófilos que se observa en estospacientes.
Las citoquinas contrarregulatorias como IL-10 estándisminuidas, lo que resulta en inflamación persistente yno regulada, produciéndose alteración en la integridadcelular y apoptosis.
Dr. Marco Rivera
Estudios epidemiológicos sugieren fuerteasociación entre corioaminionitis y DBP.
Niveles elevados de citoquinas pro-inflamatoriasen líquido amniótico fetal han sido claramenteidentificados como factor de riesgo para DBP
Niveles elevados de IL-1 e IL-6 en sangre fetalindican una respuesta inflamatoria sistémicadurante corioamnionitis y son un factor de riesgoindependiente para DBP
(Gomez et al, Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 194-202)
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La colonización bacteriana provoca en el feto laliberación de citoquinas, quimoquinas yprostaglandinas, lo que se conoce como respuestainflamatoria fetal.
Corioamnionitis histológica y aislamiento deUreaplasma urealyticum también están asociados conmayores concentraciones de MIP-1 alfa y beta(proteínas inflamatorias de macrófagos)
Infección pulmonar persistente con Ureaplasmaurealyticum puede contribuir a la inflamación crónica yfibrosis temprana en el pulmón del pretérmino.
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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
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INFECCION POSTNATAL
Está bien establecida la relación entresepsis temprana y DBP en pretérminoMBPN)
(Groneck et al, Pediatr Pulmonol 2001;31: 331-8)
Corioamnionitis es un factor de riesgo paraDBP si la ventilación mecánica duraba másde 7 días o si el prematuro desarrollabasepsis postnatal
(Van Marter LJ et al, J Pediatr 2002; 140:171-6)
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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-
inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.
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DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
La apertura del ductus es un factor de riesgo paraDBP.
El shunt de izquierda a derecha conduce a unaumento de flujo sanguíneo en el líquidopulmonar, afectando negativamente elintercambio gaseoso y la función pulmonar,incrementando el riesgo de DBP.
La infección postnatal favorecería la aperturatardía del ductus en relación con la liberación deprostanglandina 6 ceto-F1alfa, sustanciavasoactiva que impide el cierre del ductus.
Dr. Marco Rivera
La presencia de DAP está relacionada aconcentraciones altas de mieloperoxidasa en elfluido traqueo-bronquial, sugiriendo que el flujosanguíneo incrementado puede resultar en dañoal endotelio pulmonar y adhesión y migración deneutrófilos dentro del tejido pulmonar
Dr. Marco Rivera
Corioamnioitis: exposición acitoquina intrauterina
Resucitación, inicio deventilación, 02, infección
Respuesta inflamatoria pulmonar
Aberrante cicatrización de herida,fibrosis
Inhibición de la alveolarización ydesarrollo vascular
Dr. Marco Rivera
Factors implicated in the pathogenesis of chronic lung disease of prematurity.
Gloria S. Pryhuber Postnatal Infections and Immunology Affecting Chronic Lung Disease of Prematurity Clinics inPerinatology, Volume 42, Issue 4, 2015, 697–718
Dr. Marco Rivera
FISIOPATOLOGIA DE LA DBP
El incremento de la permeabilidad de lamembrana alveolo capilar es patognomónicodel estadio temprano de la DBP
Inflamación altera el desarrollo normalalveolar y vascular: células inflamatorias,citoquinas, radicales tóxicos de oxígeno ymediadores lípidos produciéndose liberacióny secreción aumentada de enzimasproteolíticas.
Dr. Marco Rivera
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El pulmón del prematuro con DBP sufre injuriapulmonar aguda resultando en interferencia con oinhibición del desarrollo alveolar y vascularnormal.
Alvéolos aparecen solo después de las 32 semanasde gestación.
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)está involucrado en angiogénesis y vasculogenesis.
Señalamiento disminuido de VEGF tiene un rol enel desarrollo de DBP
Dr. Marco Rivera
Neonatos que desarrollaron DBP teníanmenores niveles de VEGF en aspiradostraqueales durante días 4 a 7.
(Lassus et al, Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1429-33:)
Además de la disminución de sustancias pro-angiogénicas como VEGF, hay incremento defactores anti-angiogénicos como EMAP II(polipéptido activador monocito-endotelial),el cual también tiene una distiribuciónanormal.
Dr. Marco Rivera
La matriz extracelular sufre remodelaciónpor DBP:Metaloproteinasas de la matriz (MMPs)
degradan las proteínas de la matriz extracelular ycolágeno fibrilar. A nivel local, la acción de lasMMPs puede ser inhibida por las TIMPs(inhibidores tisulares de las MMPs)
En neonatos que desarrollan DBP hay undisbalance entre MMPs y TIMPs
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El acino pulmonar distal simplificado caracterizadopor alveolos grandes y disminución en laformación de cresta secundaria es un hallazgoprimario en la nueva DBP.
La patología de DBP se caracteriza por: Alveolossimplificados, grandes y disminuidos. Capilaresdismórficos y disminuidos. Fibroproliferaciónintersticial variable. Lesiones arteriolares/arteriales no muy severas como en la antigua DBP.Hiperplasia del músculo liso de la vía aéreavariable.
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SISTEMA NEUROENDOCRINO
Células neuroendocrinas pulmonares que secretanpéptidos tipo bombesina están incrementadas enDBP
Niveles elevados urinarios de este péptido en losdías 1 al 4 post natales en pre-términos menores 28semanas estuvieron asociados a un riesgo de 10veces para DBP
Este péptido puede mediar la inflamación a travésde estimulación de la proliferación de célulascebadas y quimiotaxis.
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CUADRO CLINICO
A pesar de los considerables avances en laprevención y tratamiento del fallo respiratoriodel recién nacido, DBP se mantiene como unade las mayores complicaciones en prematurosque necesitan ventilación mecánica durante unperiodo prolongado.
Es más, el aumento de la supervivencia en bebéscon alto grado de inmadurez ha producido unaumento en el número de bebés con DBP.
Dr. Marco Rivera
El tipo clásico de DBP era más común antesde la introducción de esteroides prenatales yterapia con surfactante
Estos niños necesitan ventilación mecánicacon altas presiones y concentraciones deoxigeno durante la primera semana de vida,inspirado, lo que conlleva a injuria pulmonarcon inflamación y fibrosis.
TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE DBP
Dr. Marco Rivera
Frecuentemente, estos niños dependen dela ventilación asistida durante más de 14días y en este estado comienzan a aparecerlos cambios radiográficos crónicos talescomo densidades, opacidad lineal-reticular,y, en algunos casos, cambios císticos.Estos niños, normalmente, dependen deloxigeno y contraen cambios pulmonaresradiográficos que se caracterizan por lahiperinflación y atelectasia.
Dr. Marco Rivera
Con el advenimiento de los corticoides prenatales,surfactante y ventilación gentil, la forma típica deDBP ha sido reemplazada por una forma clínicamás leve que se presenta en neonatos de muy bajopeso al nacer que tienen o no SDREstos bebes necesitan ventilación mecánica para la
apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. Encontraste con los niños con DBP severa, estos bebésnecesitan ventilación mecánica con bajas presionesy concentración de oxigeno.
TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP
Dr. Marco Rivera
Una vez que el daño pulmonar ha ocurrido,estos neonatos pueden requerir ventilaciónmecánica e incremento en la concentraciónde oxígeno por largos periodos de tiempocon destete gradual del ventilador y deloxígeno suplementario después de variassemanas o meses.
Exacerbaciones clínicas ocurren en relacióna infección sobreimpuesta o insuficienciacardiaca derecha.
Dr. Marco Rivera
Broncoespasmo, episodios de cianosis ehipoxemia crónica a menudo acompañan aDBP
Anormalidades de la función pulmonartempranas que ocurren en lactantes conDBP, incluyen disminución de lacompliance, volumen pulmonar yresistencia de la vía aérea incrementadas,atrapamiento aéreo.
Dr. Marco Rivera
Cuadro clínico• La mayoría de los pacientes tienen un cuadro respiratorio inicial
leve y algunos de ellos necesitan ventilación asistida porpresentar apneas o un esfuerzo respiratorio insuficiente.
• Al principio estos niños sólo necesitan bajas concentraciones deoxígeno para el tratamiento del síndrome de distrés respiratorioque normalmente responde al surfactante exógeno.
• Posteriormente pueden presentar un deterioro progresivo de sufunción respiratoria y necesitan un aumento en la concentraciónde oxígeno inspirado y en ocasiones ventilación mecánica.
• Los RN presentan un clínica de quejido, taquipnea, retraccionesintercostales y subcostales, apnea, episodios de hipoxia ehipercarbia y escasa ganancia ponderal, a pesar de recibir unadecuado aporte calórico, que cursará con mayor o menorintensidad dependiendo de la gravedad
Dr. Marco Rivera
Resumen general de las pruebas ynivel de recomendaciones de lasterapias para prevenir la displasiabroncopulmonar en bebés nacidos degestación inferior a 32 semanas
Dr. Marco Rivera
La azitromicinaNivel de evidencia: bajaResumen y recomendación: Un meta- análisis integrador de 3 ECA pequeñosdemostraron una reducción en el DBP con azitromicina profiláctica temprana .Sin embargo , la calidad de la evidencia de estos estudios es baja , y siguesiendo preocupante la posible aparición de microorganismos resistentes deuso extendido . A la espera de los resultados de los ECA de mayor tamaño ,los autores sugieren que la azitromicina profiláctica no debe usarse paraprevenir la displasia broncopulmonar en recién nacidos extremadamenteprematuros ( recomendación débil basado en la evidencia de baja calidad ).
CafeínaNivel de evidencia : altaResumen y recomendación: Un ECA grande, multicéntrico demostró unareducción en la DBP entre los lactantes nacidos que sobreviven 500 a la 1.250g. Múltiples estudios observacionales posteriores demostraron un menorriesgo de DBP cuando la terapia se inició la cafeína antes del tercer día devida. Los autores recomiendan encarecidamente el uso de la terapia concafeína para la prevención de la displasia broncopulmonar en niñosprematuros y extremadamente sugieren el inicio del tratamiento en la mayoríade los bebés poco después del nacimiento
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Dexametasona Nivel de evidencia: altaMeta-análisis demuestran una reducción en DBP cuando dexametasona se iniciaantes o después de la primera semana de vida. Sin embargo, la dexametasonapuede aumentar el riesgo de parálisis cerebral (PC), la miocardiopatía hipertrófica yperforación gastrointestinal. Un meta-regresión mostró que el efecto de loscorticosteroides puede variar en función del riesgo de DBP. Cuando el riesgo deDBP en la población de control era de menos de aproximadamente 33%, la terapiacon corticosteroides incrementa significativamente el riesgo de muerte o PC.Cuando el riesgo de DBP supera aproximadamente el 60%, los corticosteroidesreducen el riesgo de muerte o PC. Se sugiere que la dexametasona no debeutilizarse rutinariamente para prevenir DBP en todos los recién nacidos, pero puedeestar indicada en algunos basados en el riesgo de DBP individuo (recomendacióndébil basado en la necesidad de equilibrar los beneficios y daños).La vitamina A Nivel de evidencia: alta.Un meta-análisis demostró una pequeña pero estadísticamente significativareducción en el DBP con vitamina A intramuscular. Estudios observacionalessugieren que la suplementación con vitamina A en la época actual, no podrá impedirDBP; sin embargo, éstos proporcionan evidencia de baja calidad. La vitamina A IMen niños prematuros conlleva altos costos financieros, y la vía IM puede serdolorosa. Se sugiere que vitamina A se debe utilizar para prevenir DBP en losneonatos extremadamente prematuros (recomendación débil basado en el tamañodel efecto pequeño).
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TratamientoVentilación mecánica Ventilación sincronizada con Ti
0.3 – 0.5, flujo 5 – 10 lts., Volumen tidal de 4-6 ml/k,PEEP: 4 – 6 (hasta 8) MAP: suficiente para preveniratelectasia.VAFO cuando falla VM o hay complicaciones.Hipercapnia permisiva PC02 entre 50 – 60 mmHg sin
permitir acidosis, evitar hipocapnia.Oxigenoterapia ver algoritmoCorticoesteroides sistémicos sólo en aquellos casos de
niños dependientes del ventilador por DBP severa conFiO2 > 0,6 y deterioro clínico no justificado por otracausa, administrando pautas cortas (3–5 días) y a dosisbajas, debiéndose solicitar a los padres consentimientoinformado.
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Tratamiento Corticoides inhalados. El uso profiláctico no reduce el riesgo de DBP.
Reduce la ventilación
Broncodilatadores inhalados. Broncoconstricción que mejora con eltratamiento los más usados son salbutamol y bromuro de Ipatropio.
Diuréticos La DBP del prematuro se ve con frecuencia complicada porexceso de agua. El edema reduce la distensibilidad pulmonar eincrementa la resistencia de la vía aérea. El tratamiento con diuréticospuede acelerar su reabsorción, mejorar la distensibilidad pulmonar,disminuir la resistencia de la vía aérea e incrementar el flujo espiratorio(furosemida, tiazidas, espironolactona)
Control de las infecciones. Cultivos traqueales, Vacunación, profilaxiscon anticuerpos monoclonales humanizados (Palivizumab)
Control de la anemia La administración de transfusiones estácontrovertida la eritropoyetina recombinante humana asociada asuplementos de hierro y vitaminas se muestra eficaz y disminuye elnúmero de transfusiones.
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Algoritmo de tratamiento con Oxígenoen la DBP
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Nutrición en la DBP
Las medidas encaminadas a garantizar una adecuada nutrición son:a) Alcanzar un aporte calórico de 120- 160 Kcal/kg/db) Limitar el volumen a 130-150 mL/kg/d;c) Superar el aporte proteico de 3 g/kg/d;d) Suplementar parenteralmente vitamina A (5000 UI im 3 veces a la
semana) a los RN MBPN considerando la incidencia de DBP de la unidadneonatal
e) Incrementar el aporte calórico de grasas a expensas de reducir el decarbohidratos (el uso de triglicéridos de cadena media mejora la absorciónintestinal pero incrementa la producción de CO2 al metabolizarse)
f) Asegurar el aporte de minerales (calcio y fósforo fundamentalmente) yvitamina D
g) Adecuar la forma de administración (enteral continua, gastrostomíaasociada a fundoplicatura) a la gravedad de la insuficiencia respiratoria
h) Suplementar las fórmulas de prematuros o la leche materna, así comoincrementar la concentración de la fórmula para alcanzar los objetivosnutricionales.
La suplementación con vitamina E y selenio, pese a su poder antioxidante, nose ha asociado a una menor incidencia de DBP.
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Displasia Broncopulmonar
Ventilación mecánica > 14 díasRespiración espontánea
Medidas de soporte:Ajustes de líquidosNutrición adecuada
Diuréticos
Hiperreactividad Bronquial
Mejora
Seguir TiDiuréticos
Medidas de soporte
No Mejora
Terapia Inhalada (Ti)Broncodilatadores /corticoides inhalados
Seguir TiPruebas funcionalesRetirada gradual Ti
Fi02 > 0.3 Fi02 < 0.3
No Si
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Infecciosas Bronquiolitis sepsis
Profilaxis Palivizumab
Cardiovasculares• Hipertensión pulmonar – Cor pulmonale• Hipertensión arterial
Evaluación cardiológicaTratamiento farmacológico• Antagonistas del calcio: Nifedipino• Oxido Nítrico Inhalado• Inhibidores de la fosfodiesterasa: sildenafilo• Análogos de las prostaciclinas: Epoprostenol• Antagonistas de la Endoteliona 1: Bosentan,
Sintaxetan
Trastornos Hidroelectrolíticos
Reflujo Gastroesofágico Tratamiento farmacológico• Procinéticos: Domperidona• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol• Tratamiento quirúrgico
Obstrucción de la vía aérea superior• Edema laríngeo• Estenosis sub-glótica• traqueobroncomalacia
Evaluación ORL y tratamiento (láser, cirugía)
Renales: Evaluación Nefrológica
Sensoriales• Hipoacusia• Retinopatía del prematuro
Evaluación y tratamiento• Audífono / Implante coclear• Láser
Neurológicas – Desarrollo Estimulación precoz-Rehabilitación-Apoyo educativo
SocioeconómicasSíndrome de muerte súbita
Apoyo social y económicoMonitorización Domiciliaria
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