displasia broncopulmonar

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Dr. Marco Rivera Meza Médico – Pediatra Managua; Nicaragua Displasia Broncopulmonar

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Dr. Marco Rivera MezaMédico – Pediatra

Managua; Nicaragua

Displasia Broncopulmonar

Dr. Marco Rivera

DBP es una forma de enfermedad pulmonarcrónica que ocurre en neonatos, usualmentepre términos que reciben soporte ventilatoriocon ventilación mecánica o suplementaciónprolongada de oxígeno.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Dr. Marco Rivera

Historia de la Displasia Broncopulmonar

Northway en 1967 publicó la descripción clásica deinjuria pulmonar caracterizada por injuria de la vía aérea,inflamación y fibrosis del parénquima en pre- términosque habían recibido ventilación mecánica.

Northway nombró a este cuadro como DBP y la definiócomo requerimiento de oxígeno más allá de los 28 días deedad con radiografía de tórax anormal.

Dr. Marco Rivera

Displasia Broncopulmonar

El uso esteroides prenatales, surfactante y mejor cuidadoventilatorio ha incrementado la sobrevida de neonatos deextremado bajo peso y ha cambiado la presentación de la DBPdescrita por Northway. Estos neonatos tienen problemaspulmonares crónicos más leves que a menudo se resuelven alalta.

Shenan en 1988, notó que la necesidad de oxígeno a las 36semanas de edad post menstrual (EPM) de estos neonatos eramucho más predictivo de enfermedad pulmonar posterior.

Dr. Marco Rivera

Displasia Broncopulmonar

Shenan, por tanto, recomendó que la dependencia deoxígeno a las 36 semanas EPM, en lugar de los 28 díasdespués del nacimiento, sea usado como una definiciónclínica más relevante para DBP

Sin embargo, tampoco esta definición era segura enpredecir resultados pulmonares o pobre neuro-desarrollo alargo plazo

(Davis et al, J Pediatr 2002; 140: 555-60)

Dr. Marco Rivera

Displasia Broncopulmonar

En el 2000, un workshop sobre DBP,organizado por el NICHD, NHLBI, ORDpropuso una definición basada en la edadgestacional (EG) y severidad

(Jobe and Bancalari, Am J Resp Crit Care Med2001; 163: 1723-9)

Dr. Marco Rivera

Criterios Diagnósticos y Clasificación severidad DBP

PMA: Edad postmenstrual; Fi02: Fracción inspirada de oxígeno; CPAP Presión positivacontinua de la vía aérea; VM: ventilación mecánica; DBP: displasia broncopleural.

Jobe AH, Bancalari E. AM J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723-9

Dr. Marco Rivera

Walsh en el 2003 propuso unadefinición fisiológica que puede ser útilen mejorar la precisión del diagnósticode DBP y la comparación entre centros.

N. Ambalavanan and W. A. Carlo; Clin Perinatol 2004; 31: 613-628

Displasia Broncopulmonar

Dr. Marco Rivera

CLASIFICACION DBP- WALSH

LeveO2 suplementario mayor o igual a 28 díasCon saturaciones documentadas mayor o igual

a 90% en aire ambiental.A las 36 semanas Edad Post-Menstrual/alta

(para menores 32 semanas al nacer)O a los 56 días/al alta (para Bebé mayor o igual

32 semanas al nacer).

Dr. Marco Rivera

CLASIFICACION DBP - WALSH

ModeradaO2 suplementario mayor o igual a 28 díasCon necesidad documentada de O2

suplementario efectivo menor 30% basado enla falla de mantener Saturación O2 mayor oigual 90% en una prueba de destete formal alas 36 semanas Edad Post-Menstrual / alta(menor 32semanas)0 a 56 días/alta ( mayor o igual 32 semanas).

Dr. Marco Rivera

CLASIFICACION DBP - WALSH

Severa O2 suplementario mayor o igual 28 días y en

CPAP o ventilación mecánicaO en O2 efectivo suplementario mayor o igual

30% basado en la falla en mantener saturaciónmayor o igual 90% en una prueba de desteteformal a las 36 semanas Edad Post-Menstrual/alta (menor 32 semanas)O a los 56 días/alta (mayor o igual 32

semanas).

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-

inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Factores de Riesgo perinatales y postnatales para el Diagnóstico de la displasia broncopulmonar DEFINIDA Como≥ 28 Días de Duración de la dependencia de oxígeno Durante la Hospitalización. Obtenido Mediante el Análisis deregresión logística de Todos los recién Nacidos Extremadamente prematuros Nacidos en UM / JMC Durante elperíodo m 1995-2000 ( n = 505; un vivos los 28 Días y peso al nacimiento, 500-1000 g; Edad gestacional, GA, 23-32 SEMANAS, PDA, ductus arterioso persistente; RDS, síndrome de Dificultad respiratoria, O bien, lasprobabilidades relación, BW, peso al nacer).

Eduardo Bancalari, Nelson Claure, Ilene RS Sosenko La displasia broncopulmonar: cambios en lapatogénesis, la epidemiología y la definición Seminarios en Neonatología, Volumen 8, Número 1, 2003,Volumen 8, Número 1 , febrero de 2003, páginas 63-71

Dr. Marco Rivera

Factores implicados en la patogenia de la enfermedad pulmonar crónica

Volu-Baro traumatismo Oxigeno

Inmadurez Pulmonar

Infección/InflamaciónEdemaPDA

Mayor susceptibilidaddel RN al daño

pulmonarDaño pulmonar agudoLesión tisular, inflamación

Lesión de la vía aéreaMetaplasia del epitelioHipertrofia muscular

Lesión vascularAumento de la permeabilidad

Hipertrofia de la capa muscularVascularización disminuida

Lesión instersticialEdema Aumento defribrinonectivaAumento de ElastasaAlteración divisiónalveolar

Reparación TisularSi No

Dr. Marco Rivera

PREMATURIDAD

DBP es inversamente proporcional a la edadgestacional y al peso al nacer. La incidencia esmás alta entre los neonatos más inmaduros y demenos peso al nacer.La susceptibilidad del neonato pre-término refleja

la inmadurez anatómica y reparadora del pulmónneonatal al momento de la injuria pulmonar.El pulmón del prematuro está expuesto, a

menudo, a oxígeno suplementario y ventilaciónmecánica a causa del déficit de surfactante.

Dr. Marco Rivera

La defensa antioxidante y su capacidad para serinducida durante un evento hiperóxico, estándisminuidas en el prematuro.

La concentración de hierro libre intra-eritrocitario es mayor a menor edad gestacional.Hierro libre cataliza la formación de radicalhidroxilo tóxico.

Alveolarización empieza recién a las 32 semanasde gestación. El Parto prematuro altera estaprogramación del desarrollo pulmonar fetal ycontribuye a la simplificación alveolarcaracterístico de DBP.

….

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-

inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Dr. Marco Rivera

VENTILACION MECANICA Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona injuria de la

mucosa e introduce patógenos y gases exógenosdirectamente a la vía aérea

Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos obajos puede ocasionar injuria pulmonar inducida porventilador (VILI)

Sobre-distensión pulmonar provoca incremento de laresistencia vascular pulmonar con retención de neutrófilosen la circulación pulmonar y liberación de mediadoresinflamatorios. Además volutrauma aumentapermeabilidad micro vascular pulmonar y edemapulmonar (VILI)

Dr. Marco Rivera

VENTILACION MECANICA

Un nivel alto de pCO2 ha demostradominimizar la injuria pulmonar inducida por elventilador en corderos pre-términos tratadoscon surfactante indicando que un PCO2 altopuede atenuar injuria pulmonar independientede un volumen tidal menor y una reducción envolutrauma.

(Strand et al, Pediatr Res 2003; 53. 468-72)

Dr. Marco Rivera

El resultado final pulmonar neonatal se ve afectado por una Variedad de factores,Comenzando en el útero. El Periodo postnatal Inmediato es uno de los momentosmás críticos, Como lo Indican los 3 signos de Admiración. Influencias adversasparte superior. Factores atenuantes en la parte inferior. La patogénesismultifactorial de DBP explica por qué es probable que ninguna Intervenciónterapéutica individual tenga un gran impacto

Dr. Marco Rivera

El ciclo de VALI ES COMPLEJA Y multifactorial. El suceso inicial es la lesión porestiramiento excesivo de los tejidos, que conduce un biotrauma e Inicia laCOMPLEJA Cascada de la Lesión pulmonar y reparación. Tanto las respuestasinflamatoria sistémica y pulmonar Llegan y dan Lugar a efectos adversossecundarios, que un su vez empeora el estado pulmonar, Lo Que Lleva a unaNecesidad de la escalada de AJUSTES de la Ventilación, que un su vez PUEDEdar lugar a más lesiones.

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas

proinflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Dr. Marco Rivera

ESTRÉS OXIDATIVO

El oxígeno es tóxico mediante la producción deespecies reactivas de oxígeno con podercitotóxico (radicales superóxido de O2, peróxidode Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO)

El NO reacciona con el radical superóxido yforma el peroxynitrito, que es un fuerte oxidante.

Estas especies reactivas generan liberaciónmitocondrial de factores apoptósicos al citosol:pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA,disminuir la síntesis o inactivar el surfactante yproducir peroxidación de lípidos de membrana

Dr. Marco Rivera

ESTRÉS OXIDATIVO

La producción de radicales tóxicos está ligada a laactivación de macrófagos y neutrófilos. Laactivación de macrófagos lleva a una mayorproducción de radicales como peróxido dehidrógeno.

Además los prematuros presentan deficiencia enla síntesis de enzimas antioxidantes pulmonares yrenales: la producción de enzimas antioxidantesse incrementa dramáticamente durante el último40% de la gestación.

Síntesis de glutathion que es un antioxidantemayor, en el hígado, está limitada durante la vidafetal.

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE LA DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-

inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Dr. Marco Rivera

INFLAMACIONFactores proinflamatorios como neutrófilos y

macrófagos y factores quimiotácticos están presentes enlos espacios aéreos de pretérminos ventilados y están enmayores concentraciones en los que a continuacióndesarrollaron DBP.

Citoquinas como: Anaphylotoxina C5a, Factor denecrosis tumoral alfa, interleuquina-6 IL-6,interleuquina-8 IL8, factor activador plaquetario,molécula-1 de adhesión intracelular (ICAM 1) yfibronectina están presentes en las vías aéreas deneonatos con DBP.

Dr. Marco Rivera

Fibronectina es liberada por macrófagos alveolares,células epiteliales y endoteliales y está asociada con eldesarrollo de fibrosis pulmonar.

Un nivel elevado de IL-6 e IL-8 en las secrecionesbronquio alveolares de neonatos con DBP precede elinflujo marcado de neutrófilos que se observa en estospacientes.

Las citoquinas contrarregulatorias como IL-10 estándisminuidas, lo que resulta en inflamación persistente yno regulada, produciéndose alteración en la integridadcelular y apoptosis.

Dr. Marco Rivera

Estudios epidemiológicos sugieren fuerteasociación entre corioaminionitis y DBP.

Niveles elevados de citoquinas pro-inflamatoriasen líquido amniótico fetal han sido claramenteidentificados como factor de riesgo para DBP

Niveles elevados de IL-1 e IL-6 en sangre fetalindican una respuesta inflamatoria sistémicadurante corioamnionitis y son un factor de riesgoindependiente para DBP

(Gomez et al, Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 194-202)

Dr. Marco Rivera

La colonización bacteriana provoca en el feto laliberación de citoquinas, quimoquinas yprostaglandinas, lo que se conoce como respuestainflamatoria fetal.

Corioamnionitis histológica y aislamiento deUreaplasma urealyticum también están asociados conmayores concentraciones de MIP-1 alfa y beta(proteínas inflamatorias de macrófagos)

Infección pulmonar persistente con Ureaplasmaurealyticum puede contribuir a la inflamación crónica yfibrosis temprana en el pulmón del pretérmino.

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE LA DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-

inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Dr. Marco Rivera

INFECCION POSTNATAL

Está bien establecida la relación entresepsis temprana y DBP en pretérminoMBPN)

(Groneck et al, Pediatr Pulmonol 2001;31: 331-8)

Corioamnionitis es un factor de riesgo paraDBP si la ventilación mecánica duraba másde 7 días o si el prematuro desarrollabasepsis postnatal

(Van Marter LJ et al, J Pediatr 2002; 140:171-6)

Dr. Marco Rivera

ETIOPATOGENIA DE LA DBP

Prematuridad.Ventilación mecánica.Estrés oxidativo.Exposición antenatal a citoquinas pro-

inflamatorias.Infección postnatal.Ductus arterioso persistente.

Dr. Marco Rivera

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

La apertura del ductus es un factor de riesgo paraDBP.

El shunt de izquierda a derecha conduce a unaumento de flujo sanguíneo en el líquidopulmonar, afectando negativamente elintercambio gaseoso y la función pulmonar,incrementando el riesgo de DBP.

La infección postnatal favorecería la aperturatardía del ductus en relación con la liberación deprostanglandina 6 ceto-F1alfa, sustanciavasoactiva que impide el cierre del ductus.

Dr. Marco Rivera

La presencia de DAP está relacionada aconcentraciones altas de mieloperoxidasa en elfluido traqueo-bronquial, sugiriendo que el flujosanguíneo incrementado puede resultar en dañoal endotelio pulmonar y adhesión y migración deneutrófilos dentro del tejido pulmonar

Dr. Marco Rivera

Corioamnioitis: exposición acitoquina intrauterina

Resucitación, inicio deventilación, 02, infección

Respuesta inflamatoria pulmonar

Aberrante cicatrización de herida,fibrosis

Inhibición de la alveolarización ydesarrollo vascular

Dr. Marco Rivera

Factors implicated in the pathogenesis of chronic lung disease of prematurity.

Gloria S. Pryhuber Postnatal Infections and Immunology Affecting Chronic Lung Disease of Prematurity Clinics inPerinatology, Volume 42, Issue 4, 2015, 697–718

Dr. Marco Rivera

FISIOPATOLOGIA DE LA DBP

El incremento de la permeabilidad de lamembrana alveolo capilar es patognomónicodel estadio temprano de la DBP

Inflamación altera el desarrollo normalalveolar y vascular: células inflamatorias,citoquinas, radicales tóxicos de oxígeno ymediadores lípidos produciéndose liberacióny secreción aumentada de enzimasproteolíticas.

Dr. Marco Rivera

Dr. Marco Rivera

El pulmón del prematuro con DBP sufre injuriapulmonar aguda resultando en interferencia con oinhibición del desarrollo alveolar y vascularnormal.

Alvéolos aparecen solo después de las 32 semanasde gestación.

Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)está involucrado en angiogénesis y vasculogenesis.

Señalamiento disminuido de VEGF tiene un rol enel desarrollo de DBP

Dr. Marco Rivera

Neonatos que desarrollaron DBP teníanmenores niveles de VEGF en aspiradostraqueales durante días 4 a 7.

(Lassus et al, Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1429-33:)

Además de la disminución de sustancias pro-angiogénicas como VEGF, hay incremento defactores anti-angiogénicos como EMAP II(polipéptido activador monocito-endotelial),el cual también tiene una distiribuciónanormal.

Dr. Marco Rivera

La matriz extracelular sufre remodelaciónpor DBP:Metaloproteinasas de la matriz (MMPs)

degradan las proteínas de la matriz extracelular ycolágeno fibrilar. A nivel local, la acción de lasMMPs puede ser inhibida por las TIMPs(inhibidores tisulares de las MMPs)

En neonatos que desarrollan DBP hay undisbalance entre MMPs y TIMPs

Dr. Marco Rivera

El acino pulmonar distal simplificado caracterizadopor alveolos grandes y disminución en laformación de cresta secundaria es un hallazgoprimario en la nueva DBP.

La patología de DBP se caracteriza por: Alveolossimplificados, grandes y disminuidos. Capilaresdismórficos y disminuidos. Fibroproliferaciónintersticial variable. Lesiones arteriolares/arteriales no muy severas como en la antigua DBP.Hiperplasia del músculo liso de la vía aéreavariable.

Dr. Marco Rivera

SISTEMA NEUROENDOCRINO

Células neuroendocrinas pulmonares que secretanpéptidos tipo bombesina están incrementadas enDBP

Niveles elevados urinarios de este péptido en losdías 1 al 4 post natales en pre-términos menores 28semanas estuvieron asociados a un riesgo de 10veces para DBP

Este péptido puede mediar la inflamación a travésde estimulación de la proliferación de célulascebadas y quimiotaxis.

Dr. Marco Rivera

CUADRO CLINICO

A pesar de los considerables avances en laprevención y tratamiento del fallo respiratoriodel recién nacido, DBP se mantiene como unade las mayores complicaciones en prematurosque necesitan ventilación mecánica durante unperiodo prolongado.

Es más, el aumento de la supervivencia en bebéscon alto grado de inmadurez ha producido unaumento en el número de bebés con DBP.

Dr. Marco Rivera

El tipo clásico de DBP era más común antesde la introducción de esteroides prenatales yterapia con surfactante

Estos niños necesitan ventilación mecánicacon altas presiones y concentraciones deoxigeno durante la primera semana de vida,inspirado, lo que conlleva a injuria pulmonarcon inflamación y fibrosis.

TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE DBP

Dr. Marco Rivera

Frecuentemente, estos niños dependen dela ventilación asistida durante más de 14días y en este estado comienzan a aparecerlos cambios radiográficos crónicos talescomo densidades, opacidad lineal-reticular,y, en algunos casos, cambios císticos.Estos niños, normalmente, dependen deloxigeno y contraen cambios pulmonaresradiográficos que se caracterizan por lahiperinflación y atelectasia.

Dr. Marco Rivera

Con el advenimiento de los corticoides prenatales,surfactante y ventilación gentil, la forma típica deDBP ha sido reemplazada por una forma clínicamás leve que se presenta en neonatos de muy bajopeso al nacer que tienen o no SDREstos bebes necesitan ventilación mecánica para la

apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. Encontraste con los niños con DBP severa, estos bebésnecesitan ventilación mecánica con bajas presionesy concentración de oxigeno.

TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP

Dr. Marco Rivera

Una vez que el daño pulmonar ha ocurrido,estos neonatos pueden requerir ventilaciónmecánica e incremento en la concentraciónde oxígeno por largos periodos de tiempocon destete gradual del ventilador y deloxígeno suplementario después de variassemanas o meses.

Exacerbaciones clínicas ocurren en relacióna infección sobreimpuesta o insuficienciacardiaca derecha.

Dr. Marco Rivera

Broncoespasmo, episodios de cianosis ehipoxemia crónica a menudo acompañan aDBP

Anormalidades de la función pulmonartempranas que ocurren en lactantes conDBP, incluyen disminución de lacompliance, volumen pulmonar yresistencia de la vía aérea incrementadas,atrapamiento aéreo.

Dr. Marco Rivera

Cuadro clínico• La mayoría de los pacientes tienen un cuadro respiratorio inicial

leve y algunos de ellos necesitan ventilación asistida porpresentar apneas o un esfuerzo respiratorio insuficiente.

• Al principio estos niños sólo necesitan bajas concentraciones deoxígeno para el tratamiento del síndrome de distrés respiratorioque normalmente responde al surfactante exógeno.

• Posteriormente pueden presentar un deterioro progresivo de sufunción respiratoria y necesitan un aumento en la concentraciónde oxígeno inspirado y en ocasiones ventilación mecánica.

• Los RN presentan un clínica de quejido, taquipnea, retraccionesintercostales y subcostales, apnea, episodios de hipoxia ehipercarbia y escasa ganancia ponderal, a pesar de recibir unadecuado aporte calórico, que cursará con mayor o menorintensidad dependiendo de la gravedad

Dr. Marco Rivera

Resumen general de las pruebas ynivel de recomendaciones de lasterapias para prevenir la displasiabroncopulmonar en bebés nacidos degestación inferior a 32 semanas

Dr. Marco Rivera

La azitromicinaNivel de evidencia: bajaResumen y recomendación: Un meta- análisis integrador de 3 ECA pequeñosdemostraron una reducción en el DBP con azitromicina profiláctica temprana .Sin embargo , la calidad de la evidencia de estos estudios es baja , y siguesiendo preocupante la posible aparición de microorganismos resistentes deuso extendido . A la espera de los resultados de los ECA de mayor tamaño ,los autores sugieren que la azitromicina profiláctica no debe usarse paraprevenir la displasia broncopulmonar en recién nacidos extremadamenteprematuros ( recomendación débil basado en la evidencia de baja calidad ).

CafeínaNivel de evidencia : altaResumen y recomendación: Un ECA grande, multicéntrico demostró unareducción en la DBP entre los lactantes nacidos que sobreviven 500 a la 1.250g. Múltiples estudios observacionales posteriores demostraron un menorriesgo de DBP cuando la terapia se inició la cafeína antes del tercer día devida. Los autores recomiendan encarecidamente el uso de la terapia concafeína para la prevención de la displasia broncopulmonar en niñosprematuros y extremadamente sugieren el inicio del tratamiento en la mayoríade los bebés poco después del nacimiento

Dr. Marco Rivera

Dexametasona Nivel de evidencia: altaMeta-análisis demuestran una reducción en DBP cuando dexametasona se iniciaantes o después de la primera semana de vida. Sin embargo, la dexametasonapuede aumentar el riesgo de parálisis cerebral (PC), la miocardiopatía hipertrófica yperforación gastrointestinal. Un meta-regresión mostró que el efecto de loscorticosteroides puede variar en función del riesgo de DBP. Cuando el riesgo deDBP en la población de control era de menos de aproximadamente 33%, la terapiacon corticosteroides incrementa significativamente el riesgo de muerte o PC.Cuando el riesgo de DBP supera aproximadamente el 60%, los corticosteroidesreducen el riesgo de muerte o PC. Se sugiere que la dexametasona no debeutilizarse rutinariamente para prevenir DBP en todos los recién nacidos, pero puedeestar indicada en algunos basados en el riesgo de DBP individuo (recomendacióndébil basado en la necesidad de equilibrar los beneficios y daños).La vitamina A Nivel de evidencia: alta.Un meta-análisis demostró una pequeña pero estadísticamente significativareducción en el DBP con vitamina A intramuscular. Estudios observacionalessugieren que la suplementación con vitamina A en la época actual, no podrá impedirDBP; sin embargo, éstos proporcionan evidencia de baja calidad. La vitamina A IMen niños prematuros conlleva altos costos financieros, y la vía IM puede serdolorosa. Se sugiere que vitamina A se debe utilizar para prevenir DBP en losneonatos extremadamente prematuros (recomendación débil basado en el tamañodel efecto pequeño).

Dr. Marco Rivera

TratamientoVentilación mecánica Ventilación sincronizada con Ti

0.3 – 0.5, flujo 5 – 10 lts., Volumen tidal de 4-6 ml/k,PEEP: 4 – 6 (hasta 8) MAP: suficiente para preveniratelectasia.VAFO cuando falla VM o hay complicaciones.Hipercapnia permisiva PC02 entre 50 – 60 mmHg sin

permitir acidosis, evitar hipocapnia.Oxigenoterapia ver algoritmoCorticoesteroides sistémicos sólo en aquellos casos de

niños dependientes del ventilador por DBP severa conFiO2 > 0,6 y deterioro clínico no justificado por otracausa, administrando pautas cortas (3–5 días) y a dosisbajas, debiéndose solicitar a los padres consentimientoinformado.

Dr. Marco Rivera

Tratamiento Corticoides inhalados. El uso profiláctico no reduce el riesgo de DBP.

Reduce la ventilación

Broncodilatadores inhalados. Broncoconstricción que mejora con eltratamiento los más usados son salbutamol y bromuro de Ipatropio.

Diuréticos La DBP del prematuro se ve con frecuencia complicada porexceso de agua. El edema reduce la distensibilidad pulmonar eincrementa la resistencia de la vía aérea. El tratamiento con diuréticospuede acelerar su reabsorción, mejorar la distensibilidad pulmonar,disminuir la resistencia de la vía aérea e incrementar el flujo espiratorio(furosemida, tiazidas, espironolactona)

Control de las infecciones. Cultivos traqueales, Vacunación, profilaxiscon anticuerpos monoclonales humanizados (Palivizumab)

Control de la anemia La administración de transfusiones estácontrovertida la eritropoyetina recombinante humana asociada asuplementos de hierro y vitaminas se muestra eficaz y disminuye elnúmero de transfusiones.

Dr. Marco Rivera

Algoritmo de tratamiento con Oxígenoen la DBP

Dr. Marco Rivera

Nutrición en la DBP

Las medidas encaminadas a garantizar una adecuada nutrición son:a) Alcanzar un aporte calórico de 120- 160 Kcal/kg/db) Limitar el volumen a 130-150 mL/kg/d;c) Superar el aporte proteico de 3 g/kg/d;d) Suplementar parenteralmente vitamina A (5000 UI im 3 veces a la

semana) a los RN MBPN considerando la incidencia de DBP de la unidadneonatal

e) Incrementar el aporte calórico de grasas a expensas de reducir el decarbohidratos (el uso de triglicéridos de cadena media mejora la absorciónintestinal pero incrementa la producción de CO2 al metabolizarse)

f) Asegurar el aporte de minerales (calcio y fósforo fundamentalmente) yvitamina D

g) Adecuar la forma de administración (enteral continua, gastrostomíaasociada a fundoplicatura) a la gravedad de la insuficiencia respiratoria

h) Suplementar las fórmulas de prematuros o la leche materna, así comoincrementar la concentración de la fórmula para alcanzar los objetivosnutricionales.

La suplementación con vitamina E y selenio, pese a su poder antioxidante, nose ha asociado a una menor incidencia de DBP.

Dr. Marco Rivera

Displasia Broncopulmonar

Ventilación mecánica > 14 díasRespiración espontánea

Medidas de soporte:Ajustes de líquidosNutrición adecuada

Diuréticos

Hiperreactividad Bronquial

Mejora

Seguir TiDiuréticos

Medidas de soporte

No Mejora

Terapia Inhalada (Ti)Broncodilatadores /corticoides inhalados

Seguir TiPruebas funcionalesRetirada gradual Ti

Fi02 > 0.3 Fi02 < 0.3

No Si

Dr. Marco Rivera

Infecciosas Bronquiolitis sepsis

Profilaxis Palivizumab

Cardiovasculares• Hipertensión pulmonar – Cor pulmonale• Hipertensión arterial

Evaluación cardiológicaTratamiento farmacológico• Antagonistas del calcio: Nifedipino• Oxido Nítrico Inhalado• Inhibidores de la fosfodiesterasa: sildenafilo• Análogos de las prostaciclinas: Epoprostenol• Antagonistas de la Endoteliona 1: Bosentan,

Sintaxetan

Trastornos Hidroelectrolíticos

Reflujo Gastroesofágico Tratamiento farmacológico• Procinéticos: Domperidona• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol• Tratamiento quirúrgico

Obstrucción de la vía aérea superior• Edema laríngeo• Estenosis sub-glótica• traqueobroncomalacia

Evaluación ORL y tratamiento (láser, cirugía)

Renales: Evaluación Nefrológica

Sensoriales• Hipoacusia• Retinopatía del prematuro

Evaluación y tratamiento• Audífono / Implante coclear• Láser

Neurológicas – Desarrollo Estimulación precoz-Rehabilitación-Apoyo educativo

SocioeconómicasSíndrome de muerte súbita

Apoyo social y económicoMonitorización Domiciliaria

Dr. Marco Rivera