discussÃo de artigo - hantavirose

5/17/2018 DISCUSSÃO DE ARTIGO - HANTAVIROSE - slidepdf.com

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DISCUSSÃO DE ARTIGO -HANTAVIROSE

DATA: 27/04/12HORÁRIO: 12:00 horas

LOCAL: ANEXO HSJB



• O estudo: UTI mista de um hospital privado Cuiabá – MT;

• Revisão de prontuário de 7 pct c/ diag. sorológicode síndrome cardiopulmonar por hantavírus;

• Idade 13 a 57 anos e 4 ♀;• Período: dezembro de 2000 a dezembro de 2003;

• Moradores de área rural produtora de grãos,especialmente soja e residência próximo a locaisde armazenamento da produção;



• Os sintomas iniciais: tosse, mialgia (princ.na regiãodorsal do abdômen e posterior das coxas),febrenão elevada e dispnéia;

• Cefaléia presente em 4 pcts;• Ausência de sintomas gastro-intestinais;

• Visceromegalia presente somente em 1 pcts;• 5 pcts inicio dos sintomas entre 48 e 96 horas

antes da admissão.



Obs: exteriorização

de volumoso líq.amarelado TOT,indicativo de exclusãopara hemorragiaalveolar e suasdoenças correlatas.



• “Os pacientes apresentavam-se, em geral,hipotensos à admissão. A reposição volêmica, em

alíquotas, respeitou as reavaliações clinicas, as trocas gasosas e as alterações radiográficas à beira do leito. Chamava a atenção que, em geral,pequenos volumes hídricos pioravam as trocas

gasosas, bem como tornavam mais evidentes as alterações radiológicas” .



INTRODUÇÃO



DEFINIÇÃO:• A hantavirose é uma zoonose transmitida ao homem pela

inalação de aerossóis de partículas virais, formados a partir

de excretas de roedores silvestres.• Reservatório intermediário: roedores silvestres dasubfamília Sigmodontinae (com cerca de 430 espécies) – Distribuição geográfica, continente americano.



ETIOLOGIA:• Os hantavírus formam um gênero da família Bunyaviridae;• Principais características são: esféricos, envelopados e

genoma constituído de RNA fita simples trisegmentado;• Altamente patogênico para o homem, classificado dentro da

classe de risco 3;• 2 grupos de vírus:

Síndrome Pulmonar e Cardiovascular por Hantavírus(SPCVH) – 20 tipos: Juquitiba, Araraquara e Castelo dosSonhos (BRASIL);

Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR) -

Europa e Ásia.



Hantavírus Araraquara, comum no interior deSão Paulo, Minas Gerais, Goiás e no DistritoFederal, é mais letal do que os hantavírusencontrados em todas as outras regiões dopaís.

RNA Trisegmentado.



• O estudo: UTI mista de um hospital privado Cuiabá – MT;

• Revisão de prontuário de 7 pct c/ diag. sorológicode síndrome cardiopulmonar por hantavírus;

• Idade 13 a 57 anos e 4 ♀;• Período: dezembro de 2000 a dezembro de 2003;

• Moradores de área rural produtora de grãos,especialmente soja e residência próximo a locaisde armazenamento da produção;



TRANSMISSÃO:• Humano: infecção pela inalação de partículas virais na

saliva e fezes dos ratos;• Menos comum: escoriações, mordeduras, via conjuntival e

ingestão de H2O e alimentos;• Há relato de transmissão humano-humano – Andes (Chile e

Argentina), outros?;• Mamíferos, predadores dos roedores, como cachorros,

gatos e coiotes, também podem-se infectar, mas têm menorprobabilidade de transmitir hantavírus para outros animais eseres humanos;

• A duração e o período máximo de infectividade daspartículas virais no meio ambiente é desconhecida.



EPIDEMIOLOGIA:



PATOGENIA:• A mortalidade inicial era em torno de 75% e declinou para

aproximadamente 35%, nos últimos anos;• O período de incubação: 14 a 17 dias, com uma variação de9 a 33 dias;

• Na fase prodrômica (3-5 dias após contato) os pcts

geralmente apresentam febre, astenia e cefaleia egeralmente não apresentam tosse, coriza, ou outrossintomas respiratórios. Porém, não é incomum sintomascomo calafrios, náuseas e vômitos, dor abdominal e adiarreia.



FISIOPATOLOGIA:

TROPISMO VIRALPELO ENDOTÉLIO

PULMONAR EPLAQUETAS

↓ PERMEABILIDADEVASCULAR;

↓ ADESIVIDADE

PLAQUETÁRIA NOENDOTELIAL;↓ AGREGAÇÃOPLAQUETÁRIA

EDEMA PULMONARHEMOCONCENTRAÇÃO

PLAQUETOPNÉIACOLAPSO

CIRCULATÓRIO



FASE CARDIOPULMONAR:• Início: Após 3º dia de doença – tosse seca, que

posteriormente se torna produtiva, com escarro róseo,mucossanguinolento, dispnéia, estertoração pulmonar,taquicardia e hipotensão arterial.

• Evolução: geralmente 24 hrs após- em para insuficiênciarespiratória grave e colapso cardiocirculatório necessitandode VM e reanimação volêmica ;

• Alteração laboratorial: hipoxemia, hemoconcentração,leucocitose com desvio à esquerda, linfócitos anormais aoesfregaço de sangue periférico, plaquetopenia e elevaçãodos níveis de creatinina sérica, devido diminuição do fluxo

sanguíneo renal.



• Os sintomas iniciais: tosse, mialgia (princ.na regiãodorsal do abdômen e posterior das coxas),febrenão elevada e dispnéia;

• Cefaléia presente em 4 pcts;• Ausência de sintomas gastro-intestinais;

• Visceromegalia presente somente em 1 pcts;• 5 pcts inicio dos sintomas entre 48 e 96 horas

antes da admissão.



• “Os pacientes apresentavam-se, em geral,hipotensos à admissão. A reposição volêmica, em

alíquotas, respeitou as reavaliações clinicas, as trocas gasosas e as alterações radiográficas à beira do leito. Chamava a atenção que, em geral,pequenos volumes hídricos pioravam as trocas

gasosas, bem como tornavam mais evidentes as alterações radiológicas” .



ANTENÇÃO!!!

AS FORMAS DE INFECÇÃO PORHANTAVÍRUS NA AMÉRICA DO SULINCLUEM APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

QUE VARIAM DE INFECÇÕESASSINTOMÁTICAS E FORMAS LEVES DEDOENÇA À SPCVH, QUE NÃO SAÕ

DIAGNOSTICAS.



FORMAS GRAVES:• 1 ou mais achados:

índice cardíaco < 2,5L/min/m2;

lactato sérico > 4,0mmol/L; atividade elétrica cardíaca sem pulsação ou fibrilação

ventricular ou taquicardia ventricular; choque refratário à administração de volume e de aminas

vasoativas

MORTALIDADE DE 100%.



DIAGNÓSTICO:• Clínico;

• Epidemiológico;• Laboratorial;• Radiológico;

• Sorológico.



DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:• Importante na identificação e na determinação do prognóstico;• RX Tórax:

Início: alterações radiológicas indicativas de edema intersticialcomo: presença de linhas B de Kerley, espessamentoperibronquiolar e borramento do contorno hilar pulmonar.(diag. diferencial com SARA – menos evidente);

Evolução grave: ocorre geralmente em até 48horas com

infiltrados alveolares bilaterais e extensos (envolvendo maisda metade de ambos os campos pulmonares e de distribuiçãoperi-hilar e basilar). (diag. diferencial com SARA – maisperiférico);

Sem alteração da área cardíaca, o que confirma a

fisiopatologia de não acometimento cardíaco.



DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:

Início: alterações radiológicas indicativasde edema intersticial como: presença delinhas B de Kerley, espessamentoperibronquiolar e borramento do contorno

hilar pulmonar.

Evolução grave: infiltrados alveolaresbilaterais e extensos (envolvendo mais dametade de ambos os campos pulmonarese de distribuição peri-hilar e basilar).



Obs: exteriorização

de volumoso líq.amarelado TOT,indicativo de exclusãopara hemorragiaalveolar e suasdoenças correlatas.



DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO:• ELISA – IgM (infecção recente);• ELISA – IgG só em inquéritos populacionais;

• Outros (menos utilizados): imunofluorescência indireta com células infectadas por

hantavírus em spot-slides;

Western blot.

• RT-PCR – útil e prático, não necessita de lab. c/ segurançanível 3. Desvantagem: rápido processamento (até 6hrs);

• Isolamento vírus – pesquisa, lab. c/ segurança nível 3.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Pneumonites virais por Influenza e Sarampo;• Pneumonias atípicas por Micoplasma e Legionelose;• Leptospirose;

• Febre Q;• Tularemia (febre do coelho);• Peste Septicêmica (peste bubônica);• Histoplasmose;

• Dengue Hemorrágico;• Pneumonia por Pneumocystis carinii e as infecções por citomegalovírus,Cryptococcus e Aspergillus em imunodeficientes;

• A ausência de sintomas nasais como rinorréia, espirros e obstrução,durante a fase prodrômica, facilita o diferencial com viroses respiratórias

altas.



CONDUTA:



[email protected]

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