die diffuse hypertonische sklerose der lungenschlagader und ihre bedeutung für die entstehung der...

Jg. 34, t[eft 29/30 W.W. Mv, yEt~ und H. I~ICtITER: Diffuse hypertonisehe Sklerose det Lungenschlagader 787 1. August 1956

T~belle 1. Glucosamingehalt und Proteingehalt einiger Organe. Mittelwerte von ]e 4 Tieren, in Klammern gesetzt die Standard- abweichung

Ohrknorpe l Lunge

Meerschweinehen: Glucosamin mg-% . 226 (±33) Protein g-% . . . . 27 (± 3) Glucosamin in Pro- zent des Proteins 0,84 (4- 0,1)

Katze : [ ! Glucosaminmg-% . I 134 (±28) i104 (4- 6) Protein g-% . . . . i t5 (4- 1,6) 13 (± 1,9) Glucosamin in Pro- i zentdesProteins ]0,86 (± 0,11) i 0,78 (± 0,15)

1 I

Niere Milz ! Leber

81(4-13,8) 13 (4- 0,5)

0,61 (4- 0,1)

~erz ! Skeletmuskel ] i

95 (-t-12) 12i (~39,6) i 106 (~45) 45 (~14) 30 (±7,¢) 15 (± 4,2) 24 (~I0) 14 (~:i,5) 14: (~ 1,2) 15 (±2,3)

I I 0,65 (4- 0,2) 0,53 (4- 0,1)0,7~ (4- 0,4) 0,33 (4- 0,1)10,18 (4-o,o3)

118 (±17) 105 (4- 8,3) t 87 (±21) 60 (~ 7,2) 26 (+6,3)i 1~ (4- 2,2) ~6 (4- 0,5) ! 15 (± 4,2) 15 (± 1,2) ~i is (~o,s~i)

0,84 (± 0,19) 0,63 (4- 0,09)0,60 (~= 0,24)i0,40 (:~: 0,05)0,14 (:~:: 0,04) I

gehMt des 14norpelgewebes, was mit R/icksieht auf den Gehalt des Knorpels an Chondroitinschwefe]s~.ure zu erwarten war. Auffallend ist, daft der Glucosamin- gehalt des Herzmuskels betr//ehtlich geringer ist als der der fibrigen Organe, noch geringer ist der Glueos- amingehalt der Skeletmuskulatur. Die Differenzen im Glueosamingehalt zwischen tIerzmuskula~ur und den / ib r igen Organen und zwisehen Ske]etmuskulatur und Herzmuskel erwiesen sich bei der statistischen Kontrol le als in hohem Grade signifikant. I m Glucos- amingeha]t der Gewebe yon Katze und Meer- schweinehen wurde - - t rotz der grogen Versehieden- heiten in Ern/ ihrung und Stoffweehsel beider Tier- ar ten --- kein wesentlieher Untersehied aufgefunden, bei beiden Tierar ten enth~lten Herzmuskel nnd Skeletmuskulatur wesentlieh geringere Mengen yon Mueopolysaeehariden als die tibrigen Organe. Es

ist wahrseheintich, dug der geringe Mucopolysaceharid- geha]t der muskulgren Organe mi t ihrer Fghigkei t sieh zu kontrahieren in Zusammenhang steht ; das Vorhandensein gr5gerer Mengen yon interfibrillgren Gallerten und Ki t t subs tanzen wfirde fiir die Beweg- liehkeit der contracti len Organe eine meehanische H e m m u n g bedeuten.

Literatur. ~ Literatur vgl. STAGY, Z., u. S. TE~:~A~: Miinch. reed. Wsehr. 1951, 1511, 1547. - - CLE~E~S, H. J.: Acts histochemica 2, 170 (1956). --- 2 BOLLET, A. J., N.F. BOAS and J. J. B~r~i~: Science (Lancaster, Pa.) 120, 348 (1954). - - Boas, N. F., and J. B. FoL]~Y: Prec. See. Exper. Biol. a. Med. 87, 89 (1954). - - Boas, N. F. : Arch. of Biochem. a. Biophysics 57, 367 (1955). - - ~ Boas, N.F., and J .B. FOLEY: Endocrinology 56, 474 (1955). - - ~ STAXY, Z., F. Bv~S~, O. TEZOK u. tL C~DI: Z. physiol. Chem. ,088, 55 (1950). - - S T ~ , Z., M. YE~SO~, S. LIS~ u. M. BI~E~': Bull. Fac. M6d. Istanbul 14, 392 (1951).

DIE DIFFUSE HYPERTONISCHE SKLEROSE DER LUNGENSCHLAGADER UND IHRE BEDEUTUh~G FOR DIE ENTSTEHUNG DER RECHTSINSUFFIZIENZ DES HERZES~S*

~?'on

W. W. M~Y~.a und H. Rm~TER Aus d e m Pathotogischen Ins t i tu t der U n i v e r s i t ~ ~farburg a. d. L~hn (Direk~or: Prof. Dr. J . LI~ZBACH)

I. Zunahme der /unktionierenden Masse der Lungen- sehlagader beim Hochdruck als Folge der hSheren mecha- nischen Belastung und als quantitativ-morphologisches

Kriterium der putmonalen HyperSonic Die Auswirkungen des pulmonalen Hochdrueks auf

das arterielle System der Lungen sind vie]seitig. Sis besehr/inken sich nicht nu t auf die int rapulmonalen Arterien~ste, sondern haben such in dem herznahen, zentralen arteriellen Windkessel des Lungenkreislaufes funktione]l bedeutsame Ver~,nderungen zur Folge. Die- ser extrapulmonaI ]iegende, zentra]e arterielle Wind- kessel ist zwischen der rechten Herzkammer und den beiden Lungenhili eingeschaltet; er besteht aus dem Hauptstamm der Pulmona]is sowie den beiden Haupt- /~sten und stellt ein anatomiseh gut abgrenzbares, gabelfSrmiges Arterienstfiek dar, das wir abgekiirzt ,,Pulmonalisgabel" bezeiehnet haben (Abb. 1).

Die aufmerksame Beobaehtung ergibt, dab bei pulmonalen Hyper ton ien die Pulmonalisgabel nicht nu t erweitert wird, sondern such eine betrgchtliche Ver- s t£rkung ihrer ~Vandung erfghrt ; ihre ,,/unktionierende Masse" (RSssL~) n immt unter einer hSheren mecha- nischen Belastung so stark zu, dab schon das einfache Wiegen der frei lorgparierten Pulmonalisgabel eine oft i iberraschend starke Gewebszunahme erkennen lgBt.

* H e r r u Prof . Dr . :~, Ri3SSLE zum 80, Geburt, s tag gewidmet .

Klin. Wschr . , 34. J a h r g .

Das Ausmag dieser hypertonischen Verst/trkung der Lun- genschlagader l ~ t sieh allerdings nur unter Beriicksichtigung ihres Altersdurehschnittsgewichtes richtig einsch~tzen, das im Verlaufe des Lebens st~indig zunimmt. Nach unseren Fest- stelhmgen steigt das Gewieht der Pulmonalisgabel yon 3,4 g in dem 3. Lebensjahrzehnt auf 9 g in dem 9. an (vgl. Abb. 2). Von dem 3. zum 9. Lebensjahrzehnt finder somit eine fiber 21/zfache Gewichtszunahme des extrapulmonalen Abschnittes der Lungenschlagader start.

Bei pulmonaler Il ypertonie wird das attersgebundene Gewicht o/t welt i~bertrof/en. Die st~rkste Gewiehts- zunahme h~ben wit am h~ufigsten bei HerzkIappen- [ehlern beobaehtet . Bei Mitralstenosen stellt sine Ver- dreifaehung oder eine nahezu Vervierfachung des dem Alter entsprechenden Durchsehnit tsgewiehtes der Pul- monalisgabei keine Seltenheit dar. Gewiehte yon 9 bis 12 g kommen oft vor (s. Abb. 2). Durehsehnit t l ieh ist das Gewicht der PulmonalisgabeI in den untersuchten F/~llen yon Mitralstenosen mehr als auf das Doppelte (urn 111%) erh6ht. - - Eine wesentliche Gewichtszu- nahme der Putmonatisgabel l ~ t sieh auch bei Mitral- insu//izienz naehweisen, doeh ist der Massenzuwaehs in dieser Gruppe yon Fg]ien geringer aLs bei Mitral- stenosen. - - I~echt bemerkenswert erscheint, da[3 auch bei Aortenklappen/ehlern die Pulmonalisgabel regel- m/~Big und zum Tei] sehr s tark an Gewicht zunimmt. Insbesondere bei calcifizierten Aortenstenosen yon ]//ngerer Bestanddauer fanden sich regelmMtig hohe

55a

788 W.W. Mi~YE~ und H. RICHTt~: Diffuse hvpertonisehe Sklerose der Lungenseblagader Xlinlsehe . ~'ochensehrif~

Pulmonal isgewiehte , die denen bei MitrMstenosen jiin- gerer Erwachsener zum Teil n ieht naehs tanden . Die Gewich tszunahme der Pu lmonal i sgabe l in diesen Fal - len weist auf das Vorl iegen einer begle i tenden pulmo-

Abb. l . Links: Nine normale Pulmonalisgabel (Verkehrsunfall, 325. d', S.-Ig~. 1/55), Jgech~s: Sgarke hypertrophisehe SkIerose der Pulmonalisgabel bei Cot pulmonMe mi~ Yerdreifaehung des altersdurehsehnittliehen Gewieh~es

(Bronehialasthrna, 19 ;l., ~, S.-Nr, 100/55)

nalen H y p e r t o n i e hin, die in diesen Fa l l en offensieht- l ieh auf einer re la t iven Mitral insuff izienz beruht .

Auch andere Herz-, Ge/ii B- sowie Lungenl~ran]cheiten gehen regelm/i, gig mi t e iner wesent l ichen Gewiehts-

1

g/~@r Abb. 2. Gewiehte der Pulmonalisg~bel bei sekund~rer und prim~rer pulmonaler Hypertonie im Vergleich zu den normalen Durchsehnittsgewichten, dargestellt durch die Gewichtskurve (diinn ausgezogene Linie) und die dazu errechnete Gerade (dieke Linie). Die beiden gestriehelt, en Linieu oberhalb und unterhalb der Geraden geben die normale Variationsbreite des Pulmonalis- gewichtes an. Zum Vergleieh sind auch die Gewiehte der PuImonMisgabel bei Lungentuberkulose eingezeichnet. • Mitralstenosen, 17 F~ille; ~ Aorten vitien, 7 F'~lle; A :Kombinterte Aor~en- nnd Nitralvitien, 5 F~ille; O Kon- geuitale Vii.fen, 2 Falle; [] Primate Puhnonalsklerose, 1 Fall nn4 Thromb- endarterii~is pulmonalis, 1 FalI; (]~ Dekompensierte ttypertonien, 13 F~il]e; A Coronarsklerosen, 8 FElle; A l~ezidivierende Lungenembolie, 1 Fall;

A Bronehialasthmu, 1 Fall; (D Lnngentuberkulose, 7 F~ille

zunahme der Pu lmona l i sgabe l einher. So war die Puhnona l i sgabe l be i einengender Coronarsklerose mit Myol~ardnarben und bei dekompens ie r t e r essentieIler Hypertonie des groBen Kre is laufes bedeu tend schwerer als es dem Al te r sdurchschn i t t en t sprechen dfirfte; er-

hShte Pu lmonal i sgewich te h a b e n wir ferner bei maligner Nephrosklerose und entzi~ndlichen Nierenschrump/ungen fests te l len kgnnen. - - E ine ausgesprochene exzentr i - sche H y p e r t r o p h i e beider H e r z k a m m e r n lag bei allen

diesen E r k r a n k u n g e n vor und lieg eine re la t ive Mitral insuffizienz als Ursaehe der pu lmona len Hype r - tonie annehmen.

Die regelm~13ige Zunahme des Pulmonalisgewichtes bei dera essentiellen und renalen Hochdruck weist d~rauf hin, da, B die BlutdruckerhStmng bei diesen Erkra.nkungen - - zumindest, in den spateren Stadien - - nieht nur a uf den gro~en Kreislauf besehrgnkt bleibt. Ob es sieh hierbei ura eine synchron entstehende pulmon~le Hypertonie handelt, wieF.LA~GE annimmt, mug zun~ehs~ dahingestell~ bleiben. D8~ bei der Sektion, wie dargelegt, gleichzeitig eine exzentrisehe Linkshypertrophie des Herzens vorgefunden wird, erscheint es berechtigt ~nzunehmen, dag dis puhno- nale Hypertonie lediglieh die spgtere Folge einer sieh zu- n~ehst latent entwickelnden Linksinsuffizienz des Her- zens darstellt.

E in erhShtes Pu lmonal i sgabe lgewich t zeigen er- wartungsgem~LB gueh Mle E rk rankungen , die zum ehronisehen Cot pulmonale fi ihren. So war das Ge- wieht der Lungenseh lagader in e inem typ i schen Fa l l einer primiiren PulmonatJclerose auf das Drei- fache der N o r m erhSht. Beim Bronchialasthma

(19jghriger Mann) l and sieh ebenfal ls eine Verdrei- faehung des a l t e r sdurehschni t t l i chen Pulmonal i s - gewichtes vor (Abb. 1). - - I s t ein ausgesprochenes chronisches Lungenemphysem im h5heren Al te r mi t e iner t I y p e r t r o p h i e der reeh ten H e r z k a m m e r verbunden, so l iegt zugleich s tets auch ein s t a rke r Gewiehts- zuwachs der Pu lmona l i sgabe l vor. - - En t sp rechend dem sel teneren Vorkommen einer ausgeprggten Rechts - hype r ton ie bei chronischer Tuberkulose konn ten wit bei dieser E r k r a n k u n g aueh keine regelm/ilgige Zunahme des Pulmonal i sgabe lgewiehtes e rmi t t e ln (Abb. 2).

Die auff/~]lige Zunahme der ,,]unktionierenden Ge- websmasse" der Lungensch lagader bei den angef i ihr ten E r k r a n k u n g e n s te l l t eine dire#te Jf oIge des stark gestei- gerten Blutdrucks dar . Bei einer Ve~vier/aehung oder Verseeh,s/achung normale r systol iseher Blutdruckwerge , wie dies bei pu lmona le r H y p e r t o n i e in der Lungen- schlagader n ieh t sel ten festgestel l t wird, kann die vor- gefundene ausgeprggte diffuse Ver/~nderung der Pul- monal isgabel mi t Verdoppelung oder Verdrei/achung ihrer Gewebsmasse k a u m f iberraschend erscheinen.

Leider lagen die klinisehen Angaben fiber die H5he des Blutdruckes in der reehten Herzkammer und in der Lungen- sehlagader nur in vereinzelten F~llen vor. Bei den anderen handelte es sich um sehwer dekompensierte, nieht mehr ope- rable Iterzfehler, bei denen die Anlegung eines }Ierzk~theters nieh~ in Frage kam.

I n allen un te r sueh ten F~l len konnten wir abet au] die H dhe der pulmonaten H y~oertonie annghernd aus dem Gewicht der rechten Herzlcammer 8ehlierien. Dies er- schien uns insofern berecht ig t , a]s die I - Iyper t rophie der rech ten Herzkammer , abgesehen yon sel teneren Fb;llen, bei denen eine reine Volumenbe las tung vor- l iegt (kongeni ta le Vitien, ar ter iovenSse Aneu rysmen u. a.) ausnahmslos Folge des pu lmona]en t t oehd rucks ist. IVir setzen also voraus , daft dem hSheren Blut - dlalck aueh ein hSheres Gewieht der rech ten t I e r zkam- mer en t sprechen m u g und h a b e n die jewei]igen Ge- wiehte der reeh ten t I e r z k a m m e r m i t den Pulmonal i s - gabelgewiehten vergliehen. Wi r s te l l ten dabe i les t , dM~ einer schwereren Herz]cammer - - also dem h6heren Blut- d ruck - - in der l~egel auch eine etwa in gleichem Marie

gg el, Heir 29/30 W . W . M ~ s a und H. g ~ e g ~ s ~ : Diffuse hyper~onische Sklerose der Lungenschlagader 789 1. August 1956

schwerer gewordene Lungenschlagader entspricht. Die n&here statistische Untersuchung der in fiber 200 Fal- len ermittelten Gewiehte der reehten Herzkammer und der Pulmonatisgabel ergab, dab zwisehen beiden Ge- wiehten ein direktes ]ineares Verh/~]tnis vorliegt (siehe Abb. 3). Dar ius geht hervor, dag auch zwischen der Blutdruclchdhe und dem ;tIa.ssenzuwachs der Putmona- ~isgabel ein direlctes Verhgttnis bestehen muff. Aus dem Gewiehtszuwaehs der Pu]monalisgabel kann man daher auf das Vor]iegen einer pulmon&len t typertonie und annghernd aueh auf die H6he des Blutdruckes sehlieBen. Die i~ber den Altersdurchsehnitt hinausgehende Gewichts- zunahme der Pulmonalisgabel stellt demnaeh - - neben der I typertrophie der rechten t!erzkammer - - ein weiteres, neues quantitativ-morphologisehes Kriterium des pulmonalen Hochdruc~s dar.

Bemerkenswert erscheint das etwas unterschiedliche Verhatten der Pulmo~uzlisgabet bei ]iingeren und dlteren Individuen. Bei jungen Erwaehsenen steigt das Pul- monalisgewicht mit Zunahme des tterzkammerge- wichtes --- das dem Blutdruek gleiehzusetzen ist - - reeht steil an. Bei den/~ltererl Menschen, die ein bedeutend hSheres ,,Ausgangsgewieht" (Altersdureh- schnittsgewieht) der Pulmonalisgabel haben, ist der Gewiehtszuwaehs geringer alses naeh dem Herzkam- mergewieht zu erwarten w~re, und der Knrvenver- ]auI ist dementspreehend flaeher. Die ]uugen Ge/iiffe reagieren also auf die hShere Druckbelastung lebhaf- ter, sic zeigen eine hShere Anpassungsbreite als die alternden, sklerosierten Arterien.

Unter einer erhShten Belastung dureh den gestei- gerten Blutdruek finder somit, wie dargelegt, nicht nur eine Hypert~ophie der rechten Herzl~ammer sondern auch eine entspreehende Verstiirl~ung des pulmonalen Wind- l~essels statt (Ax~eriokardiale Hypertrophie SC~o~N- 5~ACJ~s). Die friihere Feststellung L~zsAc~s (1943), dab das Gef/iB in bezug auf seine Wandst//rke ,,das getreue Abbild des Herzens ist" trffft somit - - und zwar in einem ganz besonderen MaBe - - aueh ffir die Lungensehlagader zu.

Anh~nd seiner Untersuchungen fiber die A. femoralis hat L~zBAcX 1943 erstma]ig festgestellt, dab zwischen dem Herz- gewieht bzw. Blutdruck und dem Gef~l~wandvolumen ein direktes lineaxes Verh/~l~nis bes~eh~. L~szsAcg wies ferner darauf bin, dab die axteriosklerotisehen Umba,uvorgange der Ar~erienwand (Vascularisation usw.) bei Hypertonie eo$- spreehend dem gr6i3eren Gef~Bwandvolumen ha.ufiger sind ats bei norms, lem BIutdruek. ~Tber die prozentu~le Zunahme des GefgBw~ndvolumens der A. femoralis beim Hoehdruek im Vergleieh zum Altersdurchsehnit~ liegen in der ~ngefiihr- ten Arbeit noeh keine ngheren Angaben vor.

Die yon uns festgestellte Gewichtszunahme der Lungensehlagader beim Hoehdruek ist aui3erordent- lieh hoeh nnd hat - - im Hinbliek auf ihr Ausmag - - in dem fibrigen Arteriensystem nieht ihresgleichen. In keiner anderen Arterie des mensehlichen KSrpers finder eine Verchoeifaehung oder Vervierfachung der altersdurehsehnitttichen ,,Iunktionierenden Gewebs- masse" unter erhShter Belastung start. Vergleiehende Untersuchnngen an der Aorta, die vor dem Abseh]ug stehen, ergeben z. B., dab sogar bei einer ausgepr//gten 1/~nger andauernden Hypertonie (entziindliehe und vaseul/ire Schrumpfnieren) das Aortengewieht nur um 40--50 % schwerer ist, Ms dies dem Altersdurehsehnitt entsprechen diirfte. Der Massenzuwaehs mittlerer und kleinerer Arterien des grol3en Kreisla, ufes beim Hoehdruek ist in vielen Gefgl3provinzen wahrschein- lich noeh geringer.

Die Sonderstellung der Pulmonalis inbezug a,u~ due AusmaB ihrer Massenzunahme beim I Ioehdruek beruht auf einem relativ h6heren Blutdruekanstieg bei pulmonalen Hyper~onien im Vergleieh zum t toehdruek im groBen Kreislauf. W/~hrend die systolisehen Werte beim putmonalen Hoehdruek nieht selten au~ das Vier- bis Sechs/ache der Norm ansteigen, kommt es bekannt-

~I ] -/ 81 Go-8oJ . / _

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,I ! i I 20 gO SO 80 700 TZO (~ ]gO 58wiJ~/e der ~eien An/eile o'er rechten HeezA'~mee

Abb. 3. Beziehung zwischea den Gewich~en der rechten Herzkammer und der Pulmonalisgabel

lieh im grogen Kreislauf zumeist nur zu einer Verdop. pelung des systo]isehen Blutdruekes und sehle Ver. drei/achung ist ~ul3erst ungewShnlieh. Dementspre- ehend ist auch die hypertrophisehe Massenzunahme der rechten Herzkammer oft relativ h6her als die der linken. Der weitere Vergleich der Anpa.ssungsvorg/inge im grot3en und kleinen Kreislaui ergibt jedoch, dab die

200 % 780

~ TYO

~%1g0

720

700

so 1oo 7~0 18o ~'zo zso % 3ga I¢~mmePge#ich/e

Abb. 4. Vergleichende Gegeattberstellung der ]~erzkammergewich~e und der Gewichte 4er jeweiligen zentralen Windkessel (Aorta, Pulmonalisgabel). Die Gewichtszunahme ist in Prozent des Ausgungswertes bzw. Mittel-

gewichtes dargestellt. - - A. pulmonalis; ......... Aorta

prozentuale Zunahme des Pulmonalis- und des Aorten- gewiehtes bezogen auf die Massenzunahme (IIyper- trophiegrad) der jeweiligen t terzkammer etwa die g!eiehe ist. Der Anstieg (der Gradientwei~) beider Kurven, die die Beziehtmg zwisehen den Kammer- und Windkesselgewichten an den Tag bringen, ist etwa derselbe (Abb 4). In dem Druekbereieh des groBen Kreislanfes zeigt somit die Aorta anni~hernd den glei- chert lorozentualen Gewiehtszuwaehs wie die Lungen- sehlagader. Der bedeutend hShere relative Blut- druekanstieg im kleinen Kreislauf hat es zur Folge, dag das AusmaB der Anpassnngsvorg/~nge in der Pulmo- nMis ghnliehe Vergnderungen im grol?en Kreistanf weft iibertrifft.

Bei dem Vergleich der Anpassungsvorg~nge im groBen und kleinen Kreislauf ist zu beriicksich~igen, dgt3 die I-Iyper~rophie

Klin. Wschr. 34. J~hrg. 55 b

790 W.W. 3/IEYEE und H. PvICHTER: Diffuse hypertonisehe Sklerose der Lungensehlagader E:linische Wochenschrift

der rechten Herzkammer und die tiber den Altersdurchsehnitt hinausgehende Pu]monalsklerose in der l~egel nur durch pulmonale Hypertonie verursacht werden. Demnaeh ergibt sieh aueh ein auffallend klares lineares Verhiiltnis zwisehen der t~eehtshypertrophie des Herzens und der Gewichtszunahme der Pulmonalisgabel. Im grogen Kreislauf sind die Beziehun- gen nieht so tibersiehtlich. Einerseits wird die Hypertrophie der linken Iterzkammer bekanntlieh nicht nur durch Hoch- druek hervorgeru~en, sondern kann aueh Folge einer relativen MitralinsuHizienz sein, wie sie z.B. bei Infarktnarben des Myokards zustande kommt. - - Andererseits kann eine stark ausgepri~gte Arteriosklerose im grol]en Kreislauf auch ohne Hypertonie entstehen. Es ist daher nicht erstaunlieh, wenn eine auff/~llige arteriosklerotiseh bedingte Massen- bzw. Ge- wichtszunahme der Aort~ sehr hi~ufig ohne begleitende Links- hypertrophie des Herzens beobaehtet wird. Eine ,,arterio- kardiale tiypertrophie" liegt in solehen Fgllen nicht vor. - - Um den EinfluB des tIoehdrueks auf die Arterien des groBen Kreislaufes genau abschgtzen zu k6nnen, bedar~ es einer entspreehenden Auswahl des Materials, wobei vor ~llem jtingere Altersgruppen beriicksiehtigt werden miissen, die erfahrungs- gem~g bei normalen Blutdruckverh~ltnissen keine ausgepr~gte Arteriosk]erose zeigen. Entsprechende eigene Untersuehungen in dieser Richtung sind noeh nieht abgesehlossen.

II . Mediaverdinderungen als anatomische Grundlage der di/fusen hypertonischen Pulmonalslclerose

Die auffallende Gewiehts- bzw. M~ssenzunahme der Pulmonalisgabel beim Hoehdruek beruht im wesentlichen au~ di//usen Veriinderungen der Arterienwand, vet Mlem auf einer Verstiir~ung ihrer Media 1. In den frfiheren Stadien des Hoehdrueks liegt dieser Ver- st/irkung eine muslculiir-elastische Hypertrophie der Media zugrunde, wobei die muskul/~ren Biindel dent- lieh verl//ngert und verbreitert erscheinen. In den sp£teren Stadien steht eine sehr au//iillige Zunahme des elastischen Gewebes im Vordergrund, w£hrend die Zahl der Musl~elzellen progressiv abnimmt. Das Verh//ltnis zwisehen der Intereellularsubstanz und der Zellzahl verlagert sieh dadureh immer mehr zugunsten der elastisehen und kollagenen Faserwerke; die Arterienwand wird in zunehmendem Marie slclerotisch. Diese fiber die gesamte Media reeht gleiehm/iBig ausgebreitete di//use Arteriosklerose kann im Hinbliek auf ihre Entstehungs- weise mit Reeht aueh Ms hypertonische oder aber aueh a]s hyperplastisehe Arteriosklerose bezeichnet werden, zumal ihr Ausmag nicht zuletzt durch die vorausgegangenen hypertrophiseh-hyperp]astisehen Vorg/~nge mitbestimmt wird.

Bemerkenswert erseheint, d~g bei pulmonalen I-Iypertonien aueh im System der kleinen intrapulmonalen Verzweigungen Zeiehen yon Mediahypertrophie vorgefunden werden (PAa~:E~ und Wmss 1936, ME~:EL 1941--1947, LAgRA~EE, PagKER und EDW~gDS 1949; BEeKE~, BVgCH~SL und EDw~n~gs 1951 ; S~w~, BVaCHELL und EDWarDS 195~). Offensiehtlieh wird der gesamte arterielle Baum der Lungen bei kreislaufmeeha- niseher Uberbelastung in einheitlieher Weise befallen.

I I I . Auswirk~ung der diMusen Pulmonalslclerose au/ die Windlcessel/un]ction der Lungenschlagader

Dutch den zunehmenden Sehwund muskul£rer Ele- mente wird das Zusammenwirken einzelner Bestand- teile der Pulmonaliswand wesentlieh gest5rt; die elastischen Sternmembranen - - nieht mehr im friiheren Mate dureh die dazwisehen liegenden Muskelzellen zu- sammengehalten - - weiehen unter dem ansteigenden intravasalen Blutdruek auseinander. Dadureh wird eine /ixierte Weitstellung, eine Dilatation der Arterie verursaeht.

Siehe ausfiihrlicher bei W. W. MEYE~ ~. H. ~ICHTER. - - Verh. dtsch, path. Ges. 1955, 231--237. - - Virchows Arch. 328, 121--156 (1956). Z. Zellforsch. 43 ,383- -390 (1955).

Gleichzeitig l/~Bt offensichtlich auch die Windkessel- f unktion der Pulmonalisgabel nach. Die Dehnbarkeit des Windkessels h/~ngt bekanntlieh unter anderem yon dem Tonus der glatten Muskulatur ab, die den Span- nungszustand elastiseher Systeme der Arterienwand und somit auch ihren Elastizit/itsmodul zu/~ndern ver- mag. Dutch die synchron-rhythm!s che Tonusgnderung der glatten Muskulatur wird die Dehnbarkeit des Wind- kessels den st/~ndig weehselnden Ffillungs- und Druek- verh/~ltnissen so harmonisch angepaBt, dab im gesamten Bereieh der physiologisehen Blutdruckschwan- kung der Windkessel am,,weiehesten" bleibt. Er setzt der zus£tzliehen l~iillung dutch das vom t terzen aus- geworfene Schlagvolumen den geringsten Widerstand entgegen (s. Untersuchungen fiber die Volumenelasti- zit/~t tier Aorta yon WAGNE~ und KAPAL). Mit der Abnahme der Muskelzellzahl, wie sie yon uns im zentralen Teil der Lungensehlagader beim Hoehdruck beobaehtet wurde, geht diese wiehtige Funktion der Pul- monalis offensichtlich immer mehr verloren. Die phy- siologiseh-klinischen Untersuchungen an den Arterien des grogen Kreislaufes (B6GER End WEZLE~ 1939) weisen tats£chlich darauf hin, dab der Funktionsaus- fall der glatten Muskulatur eine ErhShung des elastischen Widerstandes verursacht. Die an Stelle der lV[uskulatur in verst/~rktem ?tinge auftretende elastische und kollagene Grundsubstanz kann die feinregulato- rische Funktion der schwindenden glatten Muskulatur nicht ersetzen; die Zunahme der intercellul/~ren Grund- substanz in der Gef//gwand verhindert zwar eine fiber- m/igige Dehnung der Arterie unter einem ansteigenden Blutdruek, fiihrt abet zugleich zu einer Verstei- fung des weitgestellten Windkessels, zur ErhShung seines elastisehen Widerstandes. Bei gleiehbleiben- dem peripheren Widerstand und unver/~ndertem Zeit- volmnen der reehten I-Ierzkammer mug eine solehe Abnahme der Dehnbarkeit des Windkessels naeh B6- G ~ und WEZLER einen weiteren Blutdruekanstieg im Sinne eines Elastizit/~tshoehdrueks zur Folge haben. Die sieh daraus ergebende zus/~tzliehe Arbeitsbela- stung der reehten Herzkammer k6nnte ihre beim I-Ioeh- druek ohnehin eingesehr/~nkte Anpassungsbreite noeh mehr verringern.

I-Iierbei ist zu beriieksiehtigen, dab der Elastizit~tshoeh- druek als Komponente der pulmonalen I-Iypertonie wahrseheinlieh noeh vor dem Einsetzen diffuser sklerotiseher Ver&nderungen in Erseheinung tritt, und zwar sobMd der Blutdruek fiber die Grenze des physiologisehen ,,Betriebsdruekes" hin- auszugehen beginnt; dabei wird der Bereieh optimMer Dehn- barkeit des Windkessels tibersehritten. - - Die ursprtinglieh rein funktionell bedingte 0-berbelastung wird dutch die sp/iter hinzukommenden organisehen Ver~nderungen des Windkes- sels verst/~rkt nnd fixiert.

Der Anstieg des elastisehen Widerstandes wird dureh die gleiehzeitig stattfindende Dilatation und Zunahme des FassungsvermSgens der PulmonMis wahrseheinlieh nut teilweise ausgegliehen, zumal aueh das Zeitvolumen der reehten Iterzkammer bei pul- monalem Hoehdruek regelm/~gig erh6ht wird.

Dutch die progressive hypertonisehe Sklerose der Lungensehlagader dfirfte aueh die reflektorisehe Be- einflussung des kleinen Kreislaufs eingesehr/inkt sein, u n d e s ergibt sieh die Frage, ob nieht aueh die yon den Lungengef£Ben selbst ausgehenden reflektori- sehen Impulse (Scl~WIEGK I95I) dureh die erSrter- ten diffusen Wandvergnderungen ge£ndert werden k6nnten.

Jg. 34, Heir 29/30 W.W. lti~Y]~ und H. t%~C~ITEm Diffuse hypertonisehe Sklerose der Imngenschlagader 791 1. Augt~st 1,956

I V. Relative Pulmonalktappeninsu]/izienz in ihrer Beziehung zur di]fusen hypertonisehen Pulmonalsl~lerose

Be] zunehmender Erweiterung der Lungensehlag- ader durch Hochch~uck mag das Auftreten einer rela- riven Pulmonalklappeninsuffizienz fiber kurz oder lang unvermeidbar erscheinen. Die systematischen Beob- achtungen (KracH) zeigen jedoch, dab gleichzeitig mit der Erweiterung des Putmonatisstammes aueh die Pul- monalislclappen an Grd/3e zunehmen (Abb. 5). Diese , ,Anpassung" der Klappen an das sich erweiternde Ostium, das eigenartige Kl~ppen-, ,Wachstum" stellt offensichtlich die unmittelb~re Folge des durch Itoch- druck verst/~rkten I~iickstoges der Bluts~ule dar, wo- be] die SemilunarMappen nicht nut fiber das normale MaB gedehnt werden, sondern zug]eich auch eine entsprechende Verst£rkung ihres Fasergeffiges erfahren.

Es ]st anzunehmen, dab be] langsam ansteigendem Blutdrue]c diese KlappenvergrS[Jerung mit der progres- s]yen Erweiterung der Pulmonalis Sehritt halten ~ann, wodurch die relative Pulmonalklappeninsuffizienz zu- erst verhindert wird. Werm sie aber trotz dieser rege]- m£Big einsetzenden Klappenanpassung klinisch recht hi~ufig beobachtet wird, so mfissen wohl ffir ihre Entstehung noch weitere urs£chliehe Momente yon Bedeutung sein. - - Die hypertonische Arbeitssklerose der Pulmonalldappen Ifihrt zwar zu einer wesentlichen Verdickung und Versteifung ihrer SchlieBungsr~nder, doch l~Bt sich auch be] stark ausgepri~gten skleroti- schen Ver~,nderungen der Klappen durch Aufffillung der Lungensehlag~der mit Wasser keine Klappen- insuffizienz nachweisen.

Be] einem solchen Versuch wird die Pulmonalisg~bel (Pul- monalisstamm und seine be]den ttaupt~ste) an einem Herz- lungenpr~par~t freigelegt; die yon den Haupt~sten in die Lun- gentfili abgehenden Zweige werden daraufhin his auf einen Ast ~bgebunden und yon den Lungen abgetrennt. In den nieht abgebundenen Lungen~rterien~st wird eine Gl~skaniile eingepfl~nzt und diese durch ein Gummirohr mit einer Wasser- saule in Verbindung gebracht. Die Verschlugf~higkeit der Pulmonalisklappen kann dann unter einem be]iebigen Druek nachgepriift werden.

Be] der Auswertung soleher Versuche ]st allerdings zu bedenken, dat~ sich das Herz naeh dem Tode in einer Starresystole befindet, w/~hrend die PulmonaL klappeninsuffizienz be] diastoliseher AufffiIlung der reehten Herzkammer, also be] Ersehlaffung des Myo- kards in Erscheinung tritt . Be] einem Aufffillungs- versuch sind somit die Druck- und Tonusverh£1tnisse weft yon den intravitMen Bedingungen entfernt. Es kann deshalb aueh nicht wundernehmen, dag eine solehe ,,Vi~asserprobe" in den meisten FgIlen eines kliniseh und anatomisch gesieherten pulmonalen Hoeh- drueks - - insbesondere be] MitrMstenosen - - negativ ausf~llt: Be] der angegebenen Versuehsanordnung sehliegen sich die Pulmonalklappen und die Pulmo- nalisgabel Nl l t sieh prall an. Des 51teren kann zwar ein langsames Durehsiekern der F1/issigkeit dutch das Pulmonatisostium festgestellt, werden, doeh finder ein ann//hernd gleieh groBer Flfissigkeitsverlust aueh in den Fallen start, die nieht dureh eine vorausgegan- gene pulmonale Hyper tonie belastet waren. - - D i e weiteren Beobaehtungen am Sektionsmaterial zeigen, dag die Versehlugfg.higkeit der Pulmonalisklappen im hohen MaBe yon der Auspr/~gung der postmortalen Muskelstarre abh/ingig ]st und dab nach ihrer LSsung aueh be] den sonst unver~inderten Herzen junger Er- waehsener die Pulmonalisklappen relativ,,insuffizient"

Klin. Wschr., 34. Jahrg.

werden kSnnen. Dies we]st auf die grofie Bedeutung bin, die dem Zustand des Myolcards be] der Entstehung einer PulmonalldappeninsuJ/izienz beizumessen ]st und lenkt zugleich die Aufmerksamkeit auf ein besonderes

Abb, 5. Oben: Normale Pulmonalisklappen (S.-Nr. 489/55, 54 J., gL Unten: VergrSBerung der Pulmonatisklappen beim pulmonalen ]toehdruck

(S.-Nr. 40~/55, 53 5 . ~)

B M

Abb. 6. Obere, Skizze (A): Schematisehe Darstellung der Beziehung zwischen den Ans~tzen tier Pulmonalisklappen und der Muskulatur der rechten tterzkammer. Die untere tt~ilfte der Klappenans~tze lieg~ fiber der Nuskulatur tier reehten Herzkammer, deren obere Grenze schematisch durch eine gestrichelte Linie wiedergegeben ist. Die Skizze B zeigt den Nn- satz der Pulmonalklappen an der 25uskulatur der reehten t terzkammer (M) im Querschnitt. P 1)ulmonaliswand. 5Ii~ den seitlieben Pfeiten ]st die l~iehtmlg angedeutet,, in tier sich die tterzmusknlatur be] Erweiterung tier Kammer ~'erlagert, wodureh bei enf~spreehender Weitstellung der AusfluB- hahn eine relative PutmonalMappe~finsuffizienz auftreten kann (SMzze C).

I~Iierbei wird der Klappenmittelplmk~ kammerw~rts verlagert (kurzer Pfeil, Skizze B)

anatomisches Verhiiltnis, das zwischen den Pulmonalis- klappen und der Ausflultbahn der rechten K a m m e r besteht. Wie aus der Abb. 6 zu erkennen ]st, sind die oberen Ktappenans~tze zwar in der Wand des Pulmo- nalisstammes verankert , dooh verli~uft ihre untere

55c

792 W.W. MEYER und H. ]~.ICItTEt~: Diffuse hypertonische Sklerose der Lungensehlagader glinische Wochenschrift

Haftlinie zu einem grogen Teil unmittelbar fiber dem Myokard der Ausflugbahn der reehten Herzkammer. Aus diesem anatomisehen Verh~.ltnis ist zu ersehen, dab die Weite des Pulmonalisostiums und die Sehlieri/ii.higkeit der Klapper~ im hohen Marie vonder Eng- oder Weitstettung der Ausfluribahn der reehten Herzkam. mer abhi~ngig sein mi~ssen. Bei einer normMen Weite der reehten Herzkammer wird das Pulmonalisostium dadureh vollkommen verschlossen, dug sieh die Klap- pen entlang dem gesamten ,,Mercedesstern".artigen (s. Abb. 5) SehlieBungsrand breitfl~ehig berfihren. Wird die Ausflugbahn der reehten Herzkammer erweitert, so entfernen sieh aueh die fiber der Herzmuskulatur liegenden Klappenans£tze voneinander. Dies fiihrt, wie aus der Abb. 6 zu ersehen ist, zu einer Verlagerung des Klappenmittelpunktes (des ,Mercedesstern"-Zen- trums) naeh unten, wodureh die Berfihrungsfl/~ehen der Klappen in znnehmendem Mage verringert werden. Bei einer entspreehenden Weitstellung der Ausflug- bahn der reehten I-Ierzkammer kSnnte sieh der er- w~hnte Klappenmittelpunkt so weft senken, dab ein vollkommener Verschlug des Ostiums nicht mehr gewghrleistet wird.

Die dargelegte enge funktione]l-anatomisehe Be- ziehung der PulmonMisklappen zur Muskulatur tier Ausflui3bahn des reehten Ventrikets erkli~rt, aueh die H//ufigkeit der relativen PulmonMklappeninsuffizienz bei Td'berbelastung der rechten Herzkammer und ihren oft voriibergehenden Charakter. (fdber die klinische Seite des Problems siehe N/~heres bei SellErs 1930 und Scg6JsMm~icJz 1954).

Wenn im Gegensatz dazu eine relative Aorteninsuffizienz wesentlieh seltener vorkommt, so diirfte dies vor Mlem an einer anderen Verkoppelung des aortMen Windkessels mit der Ausflngbahm der linken Herzkamner ]iegen. Die Ansatze der Aortenklappen sind n~mlich in der Aortenwand selbst verankert, nut der untere Ar~satz der reehten Klappe liegt zum Tell tiber einem Zipfel der Ventrikelmuskulatur. Der Wind- kessel der Aorta stetlt samt den Ktappen ein abgesehtossenes Organ dar und der Zustand der Muskulatur kann deshMb die Schlieflf~higkeit der Aortenklappen kaum oder nur sehr ge- ring beeinflussen. Eine relative Aorteninsuffizienz kann des- hMb nur bei einer Affektion der Aortenwand selbst, z. B. bei einer luetisehen Mesaortitis zustande kommen.

V. Altersgebundene di//use Pulmonalslclerose und ihre vermutliche ]unktionelle Bedeutung

Stark ansgepr~gte diffuse Ver/~nderungen der A. pulmonalis mit Rfiekbi]dung der Muskulatur und Ver- mehrung der Intercellularsubs~anz in ihrer Media fin- den nieht nnr bei pulmonalen Hypertonien start, sondern kommen aueh bei altersgebundener Sklerose der Lungensehlagader regetmaSig vor. Die ~Vindkessel- funktion der PulmonMis dfirfte also aueh im hfiheren Alter wesentlieh eingeengt oder sogar erloschen sein. Wenn im fortgeschrittenen Alter trotz dieser ausgepr/igten diffusen Sklerose des arteriellenWindkessels und eines Lungenemphysems oft keine geehtshyper- trophie des Herzens auftritt , so ist dies wahrscheinlieh auf die Besonderheiten des Mternden 0rganismus zu- riiekzuffihren, vermutlieh anf seinen herabgesetzten Energieumsatz, bei dem eine Leistungssteigerung des Kreislaufes nieht mehr m5glich oder nieht mehr er- forderlieh ist. Trotz der ausgepr~gten organisehen Arterienveranderungen kann der Lungenkreislauf auch im hSheren Alter dem herabgesetzten energetisehen Bedarf noeh roll entsprechen. Bei pl6tzlich auf- tretender erhShter Beanspruehung (Infekte, Opera-

tionen, Traumen) kSnnte jedoch die abgeniitzte, er- starrende Lnngenstrombahn den gesteiger~en Anfor- derungen nieht mehr ,,gewachsen" sein. Eine aknte Uberbelastung der ohnehin gegenfiber den verschie- denen Noxen empfindlicheren reehten Herzkammer (LIszBAcH 1950, D 6 ~ 1951) wfirde dann die Folge sein. - - Es erseheint somit berechtigt anzunehmen, dal~ die terminMe t~eehtsinsuffizienz bei glteren In- dividuen dutch die diffuse PulmonMarteriensklerose mitverursacht wird.

VI. Schluflbemerlcung Aus den vorausgegangenen Ausfiihrungen ist zu

ersehen, daI3 die hypertonisehe und die altersgebundene Pulmonalarteriensklerose einen di]/usen sklero- tischen Vorgang darstellt, dessert funktionel]e Bedeu- tung vor allem auf einem starken Befall der Media beruht. Im Vergleich zu den umfangreichen Umbau- vorg/iagen dieser wiehtigsten Arterienwandschieht erscheinen die gleichzeitig vorkommenden herdf5rmigen Prozesse, die ]ipoidreichen Intimapolster lediglich als ein morphologisehes Teilsyptom, als eine Nebenveriin- derung, die in funktioneller ttinsicht, zumindest in den gr5Beren Pulmonalarterien/isten, belanglos sein dfirfte. Es ist daher falseh, das Wesen der Pulmonalsklerose in der Entwicklung dieser Intimaherde zu sehen. Wenn die herdfSrmigen In~imaver/~nderungen trotzdem ira- met noch im Mittelpunkt des morphologischen, Mini- schen und experimentellen Studiums stehen, so liegt dies an der gesehichtlichen Entwicklung des Arterio- skleroseproblems, vor allem an der leiehteren Erfas- sung und Erforschung der Intimaherde.

Die vorhin dargelegten Beobachtungen fiber das Verhalten des pulmonMen arteriellen Windkessels beim Hoehdruek ]enken erneut die Aufmerksamkeit auf die L£sionen der funktionell wiehtigeren Arterienwand- sehieht hin und werfen die Frage auf, ob nieht aueh im grogen Kreislauf den Mediaseh/~den eine viel grS- 13ere Bedeutung im Werdegang tier Arteriosklerose und insbesondere ihrer herdfSrmigen Spielart einzu- r/iumen ist.

Zusammen/assung. Bei prim/~rer und sekundb;rer pulmonMer Hypertonie zeigt der extrapulmonale Tell der Lungensehlagader, d .h . der zentrale arterielle Windkessel des Lungenkreislaufes, eine eindrueksvolle Gewebsadaptation, die mit einer fiberrasehend starken Zunahme ihrer ,,lunktionierenden Masse" einhergeht. Diese auff/illige diffuse Verst/irkung der Arterienwand - - dutch einfaehes Wiegen der herauspr/~parierten Pulmonalisgabel ]eieht fal3bar - - stetl~ neben der Hypertrophie der rechten Herzkamlner ein st/indiges morphologisehes Symptom des pulmonalen Hoch- drueks dar.

Zwisehen der Zunahme der funktionierenden Masse der Lungensehlagader und der Rechtshypertrophie des Herzens (bzw: der BlutdruekhShe) besteht ein direktes ]ineares Verh~l~nis. Demnach kommt der Gewiehts- zunahme der Lungensehlagader - - neben dem Hyper- trophiegrad der rechten Herzkammer -~ die Bedeu- tung eines quantitativ-anatomischen Kriteriums der pu]monalen Hypertonie zn.

Die Gewichts- bzw. Massenzunahme der Lungen- sehlagader in den sp/iteren Stadien des pulmonalen ttoehdruekes beruht vor al]em auf einer diffusenhyper- tonischen Sklerose ihrer Media und ist mit einer starken Rfiekbildung ihrer glatten Muskulatur verbunden.

Jg. 34, Heft 29/30 H. SC/-IEFFLEt¢ und H. H~a:~?~: Waehstum, Erblichkeit und Manffestationsalter beim Diabetes 793 1. August 1956

D a r a u s is t zu sehliel3en, dab die Windkesse l funk t ion der PulmonMis be i lgnger bes tehendera H o e h d r u e k - - ebenso wie im for tgesehr i t t enen A l t e r - wesent- Iieh zur i iekgeht .

Die re la t ive Pulmonalk lappeninsuf f iz ienz wird be im I t o e h d r u e k n ieh t d u t c h eine Erwe i t e rung der Lun- gensehlagader auf dem Boden der hype r ton i sehen Sklerose ve rursaeh t , sondern aueli dureh die gleich- zei t ige Wei t s t e l lung der A u s f l u g b a h n der reeh ten t t e rz - k a m m e r mi tbed ing t .

I n de r Ents te ' aung der te rminMen t%eehtsinsuffizienz des Herzens is t den diffusen hyper ton i sehen und al ters- gebundenen Verandernngen des pu tmona len ar ter ie l len "Windkessets eine wesent l iehe Bedeu tung einzur~.umen.

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WACHSTUM, ERBLICHKEIT UND MANIFESTATIONSALTER BEIM DIABETES MELLITUS VON K I N D E R N UND JUGENDLICHEN

Von H. SCnEFV~W~ u n d H. H ~

Aus der 5[edizinischenKlinik und 4em Diabetikerheim des V~aldkrankenhauses Zeven (:ffann.) (Chefarz~: :Prof. Dr. tLA. ]~EINSlgN.)

Die Beur t e i l nng de r KSrperhShe und des Gewiehts gesunder K i n d e r spiel t in der P/ /diatr ie , der An th ropo- logic und im Fi i rsorgewenen eine bedeu t s ame I~olle. Es is t bekann t , dag diese GrSBen aueh innerha lb de r gleiehen BevSlke rungsgruppe n ieh t k o n s t a n t bleiben, sondern dab sic e inem s te t igen me t~ oder minde r s t a rkem W a n d e l un te rwor fen sind. Dieses gi l t n ich t nur ftir die Kriegs- n n d Notze i ten , in denen exogene t~aktoren eine en tsehe idende J~nderung der Lebens- gewohnhe i ten hervorrufen , sondern aueh ffir gleieh- b le ibende Lebennbedingungen. So i s t e s n ieh t ver- wunder l ieh , dab f ramer ~deder Arbe i t en fiber En t - wieMung u n d W a e h s t u m des k ind l ichen K6i:pers pub l i z i e r t warden .

Schon im vorigen Jahrhundert erschienen die grnndlegen- den anthrophologischen VerSffentliehungen 7on QU~TELET, BOWDITSCX, W~IS¢ und KEY. Spgter lieferten BALDWIX, DAFFNER, PFAUNDLER, Sel=IwEt~z, WEISSENBERG, ]~OLK, ~V[ARTIN, NOBEL, PII%QUET, SC]tT~ESINGEI~ WOODBUI~Y, ~t%EU- DENBERG, BEGUN und KOtCNFELD Beitrage zu diesem Thema. In letzter Zeit wurden yon MEI~EDITH (1950), WALTEI~ (1953) und L ~ z (1943 and 1954) Ergebnisse auf Grund umfang- reicher Untersuchungen auf diesem Gebiet verSffentlicht.

Vergleiehszahlen fiir jugendliche Diabetiker sind jedoch in der Literatur relativ selten. Oft stfitzen sie sich auf ein kleines ZaMenmaterial and liefern deshMb haufig widerspruehsvolle Ergebnisse. Die Angaben fiber GrSBe nnd Gewicht sind abet gerade bei diesen Kindern und Jugendlichen besonders wiehtig, da sis gegebenenfalls Riicksehliisse auf die Pathogenese der KohlenhydratstoffweehselstSrung oder auf den. Einflu~ einer Behandlungsmethode zulassen und andererseits aueh Hinweise auf die einzuschlagende Therapie geben kSnnen. W~TE, W a a ~ , WroTE und B o o ~ beobaehteten, dab bei jugend- l ichen Diabetikern KSrpergewieh~ und Wachstum in 86% gesteigert sind. JxeKso~ und Knr.LY, Gangz~L~] and M ~ L E , N ~ sowie NIED~g fanden bei jugendlichen Diabetikern ebenfalls eine Bevorzugung der ~bergr6gen und ffihren dieses auf eine gesteigerte Hypophysent~tigkeit zuriick. Lff~KEx stetlte 1951 an den Kindern, die in den letzten 20 Jahren im Diabetikerheim Garz behandelt warden, lest, dal~ diese zum Zeitpunkt tier Manifestation im Durehsehnitt etwa 8 em gr6Ber waren Ms gleiehaltrige gesunde Kinder. Wi~hrend alle diese Autoren also eine Steigerung des Waehstnms bei jugendlichen Diabetikern beobaehteten, land B~eqws , r bei 56 yon ihnen, die in den Jahren 1931--1953 behandelt wurden, dag die Kinder his zum 10. Lebensjahr eine Unterl/~nge aufwiesen. Die 10--15j~hrigen M~dehen zeigten ein normales Waehstum, wi~hrend bei den 10--15j~hrigen Jungen eine ,,deutliehe nieht

Klin. Wsehr., 34, ;Iahrg.

signifikante Unterl~nge" zu beobaehten war. BOYD lind NEL- SO~ fanden bei 32 jugendtiehen Diabetikern eine Steigerung and bei 6 FglIen eine Iterabsetzung des Wa~hstums. SP]~oE~, RABI~OW~TOtt, ]?~SC~E~, ~O~LE~ and ~ S sahen hgtffiger ein vermindertes Waehstum bei zuckerkranken Kindern.

D a wir im le tz ten J a h r Gelegenhei t ha t t en , ein umiangreichen X r a n k e n g u t yon zueke rk ranken Kin- d e r n u n d Jugendl iehen zu behandeln , dfirfte es yon In teresse sein, wenn wi t auf Grund unserer Deobaeh- tungen zur F rage des W a c h s t u m s bei jugendl ichen Diabe t ike rn Ste l lung nehmen. I m J a h r e 1955 sahen wir 118 zuekerk ranke K i n d e r n n d Jugend l iehe ; d a v o n waren 58 J u n g e n a n d 60 5[gdchen im Al t e r y o n 4 20 Jahren . Die K i n d e r s t a m m t e n nun al len Teilen Dentsehlands . Es bes t and keine Bevorzugung einer be s t immten sozialen Sehicht .

Zur Beur te i lung der KSrperh5he benu tz t en wir die neueste S tandardwer t t abe ] l e , die WALTE~ 1953 auf Grund yon Messungen an 6288 K i n d e r n al ler sozialen Sehichten aufgeste l l t hat . Sic berf icksieht igt in g]eieher Weise K i n d e r yon Einhe imischen u n d F l i ich t - l ingen, sowie Grogs t ad t - u n d Kle in s t ad tk inde r . Bei unseren eigenen 160 Messungen fanden wir 26real un te rdurehsc tmi t t l i ehe GrSBen, 113mal S t anda rd - wer te u n d 21real f iberdurehnehni t t l iehe GrSBen. Es lag also eine normate KSrferhShenverteitung v e t ; d .h . es bes t and weder eine Bevorzugung der un te rdureh- sehni t t l ich kleinen, noeh eine solehe der t iberdureh- sehni t t l ieh groBen Mal3e. Die t t gu f igke i t der E x t r e m - wer te deck te sieh m i t der jenigen ann Messungen an gesunden K i n d e r n (W~z~TE~).

Die Beur te i lung des Kgrpergewichtes erfolgte nach den Tabel len yon L ~ s z (1954). Aueh k[erbei ergab sich l~eine Bevorzugung der Extremwerte (Unter- a n d Ubergewieht) , sondern im a l lgemeinen entspraeh das Gewicht den Standardwerten der entsprechenden KSrper- hShe. Die S t reuung war in gle ichem AusmaB vorhanden wie bei einer gesunden Vergteichsgruppe.

D a m i t s tehen die Ergebnisse unserer Messungen in einem gewis~en Gegensatz zu den Resultaten anderer Untersucher. Das mag bei diesen zum Teil auf dem ~'ehler der kleinen Zahl beruhen. So un te r sueh ten

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die diffuse hypertonische sklerose der lungenschlagader und ihre bedeutung für die entstehung der...

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